医学生理学-细胞的基本功能课件

细胞的基本功能机能实验室黄志华第一节

细胞膜的结构和物质转运功能一、细胞膜的基本结构组成脂质双分子层、蛋白质、糖类二、细胞膜的物质转运功能(一)简单扩散(单纯扩散)脂溶性小分子物质由高浓度向低浓度跨膜移动取决于膜两侧浓度差、电压差及膜通透性脂溶性高、分子量小的物质易通过转运的物质H2O、O2、CO2、乙醇、尿素等转运特点顺电-化学梯度不耗能不需载体经通道扩散通道蛋白功能可变通道转运的特点转运的物质Na+、K+等有选择性“闸门”调节激活失活备用通道转运的结果电化学势能平衡化学门控通道：

N-Ach受体电压门控通道：Na+通道机械门控通道分类电压依赖式门控通道化学依赖式门控通道易化扩散结构特异性饱和现象竞争性抑制载体转运的特点转运的物质GS、AA(三)载体介导转运原发性主动转运细胞直接利用代谢产生的能量，将物质分子（或离子）逆浓度差和电位差跨膜转运的过程。

Na+-K+泵（Na+-K+-ATPase）

Na+-K+的通道转动与泵转运过程继发性主动转运细胞利用钠的浓度势能将物质分子逆浓度差和电位差跨膜转运的过程

需转运体协助

同向转运体——同向转运逆向转运体——逆向转运管腔侧以Na+－载体－葡萄糖复合物形式，与Na+同向转运入肠粘膜上皮细胞内；管底侧葡萄糖通过易化扩散方式进入血液，Na+则由钠泵转运至细胞间隙。葡萄糖的吸收入胞（四）入胞和出胞大分子物质进出细胞的方式出胞

单纯扩散离子通道载体介导原发性主动转运继发性主动转运净移动方向高→低高→低高→低低→高低→高膜两侧浓度

相等相等相等不相等不相等是否用膜Pr

否是是是是饱和现象无无有有有结构特异性无有有有有能量供给不需要不需要不需要ATP钠势能转运物质

O2、CO2脂肪酸离子极性分子：GS离子GS、AA各种跨膜转运机制的特征刺激的基本条件

强度、时间、强度-时间变化率阈强度保持刺激强度-时间变化率不变，刚刚引起细胞产生反应的最小刺激强度，简称阈值。

阈刺激、阈上刺激、阈下刺激阈值衡量组织细胞兴奋性的指标，与兴奋性成反比关系。概念：细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差。2.RP实验现象一、静息电位及其产生机制（一）静息电位(restingpotentialRP)4．静息电位各时期的膜电位状态内负外正，大小用负值表示。极化静息时，膜两侧的内负外正状态超极化膜内电位向负值变大的方向变化去极化膜内电位向负值减小的方向变化复极化由去极化或超极化向RP值恢复反极化膜内为正，膜外为负的状态（二）静息电位产生的机制静息时膜内外各离子的浓度分布静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

1.静息电位的产生条件主要离子离子浓度(mmol/L)膜内外离子比例膜对离子通透性膜内膜外Na+141421:10通透性很小K+155531:1通透性大Cl-81101:14通透性次之A-60154:1无通透性2.RP的产生机制[K＋]i顺浓度差向膜外扩散[A-]i不能向膜外扩散[K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)[K+]o↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。RP等于K+的平衡电位（1）细胞外K+浓度胞外K+浓度升高，静息电位减小（2）膜对钠和钾的相对通透性（3）钠-钾泵的作用3．静息电位的影响因素二、动作电位及其产生机制（一）细胞的动作电位(actionpotential，AP)细胞受到适宜刺激产生兴奋，使膜电位发生迅速变化的过程

AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转，是细胞兴奋的标志。1.AP产生的基本条件①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制2.AP的产生机制当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）[Na+]i↑、[K+]O↑→激活Na+－K+泵Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平→后电位

AP的产生实质上是受刺激后Na+、

K+通道状态的改变。AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋-K＋泵活动引起的

K+通道电压依赖式离子通道，有开、关两种状态。阻断剂：四乙基胺

Na+通道电压及时间依赖式离子通道，有开、关、失活三种状态阻断剂：河豚毒素、局麻药

AP等于Na＋的平衡电位。结论“全或无”现象动作电位一旦产生就达到最大值，其幅度不会因刺激强度的加强而增大。不衰减传导脉冲式，不会重合动作电位的特点膜电位的临界值，能触发AP引起钠通道大量开放的膜电位值钠内流形成正反馈的膜电位值RP和TP的差值大/小，细胞兴奋性低/高4.动作电位的引起（1）阈电位和AP的引起刺激阈电位AP阈强度阈电位(TP)使细胞膜去极化到阈电位的最小刺激强度（2）局部反应localresponse阈下刺激引起的低于阈电位的去极化（即局部电位），称局部反应(局部兴奋)。不具有“全或无”现象电紧张方式扩布具有总和效应：时间性总和空间性总和局部反应的特点（三）动作电位的传导同一细胞上AP以局部电流的形式传导局部电流：已兴奋与未兴奋膜之间存在电位差而发生的电荷移动。神经纤维上AP的传导方式：神经冲动

无髓神经纤维AP的传导是近距离局部电流两个相邻的郎飞结间呈跳跃式传导传导速度快，节能。有髓神经纤维AP的传导动作电位传导的特点生理完整性双向性不衰减性传导复合动作电位——神经干动作电位刺激器记录仪绝对不应期相对不应期超常期低常期正常细胞兴奋后兴奋性的周期性变化由调节性化学物质作用于细胞膜表面特殊蛋白质受体，通过蛋白质分子构型的改变，将调节信号以新的信息形式传递至膜内，进一步引起细胞相应功能变化的过程。第三节

细胞之间的信号传递功能跨膜信号转导受体及其特征受体

存在于细胞膜或细胞内能与胞外化学物质特异性结合，并引发特定生理效应的特殊蛋白质。

配体

能与受体结合并产生效应的特异性化学物质

受体的特征

特异性、饱和性、可逆性一、G-蛋白耦联受体介导的信号转导（一）参与G蛋白耦联受体跨膜信号转导的信号分子种类多，1000余种均有7次跨膜的肽链结构胞外与配体结合，胞内与G蛋白结合1．G蛋白耦联受体——促代谢型受体

指催化生成（或分解）第二信使的酶

重要的G蛋白效应器：腺苷酸环化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）

磷脂酶A2

（PLA2）、鸟苷酸环化酶（GC）

cGMP磷酸二酯酶（PDE）某些离子通道2．G蛋白效应器

指作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子

重要的第二信使：

cAMP、

cGMP、Ca+、IP3

、DG3．第二信使（二）G蛋白耦联受体信号转导的主要途径神经递质、激素等（第一信使）兴奋性G蛋白(GS)激活腺苷酸环化酶(AC)ATPcAMP细胞内生物效应激活cAMP依赖的蛋白激酶A结合G蛋白偶联受体激活G蛋白化学性胞外信号(ACh)ACh+受体=复合体终板膜变构=离子通道开放Na+内流终板膜电位骨骼肌收缩二、离子通道介导的信号转导离子通道受体：化学/电压/机械门控通道，促离子型受体膜外段：与配体结合跨膜：α-螺旋膜内段三、酶耦联受体介导的跨膜信号转导（一）酪氨酸激酶受体受体激活酪氨酸残基磷酸化蛋白磷酸化（二）鸟苷酸环化酶受体MAPKsignalpathwayPI3K/AktsignalpathwayNF-kBsignalpathway第四节肌细胞的收缩一、神经-肌接头处兴奋的传递接头前膜接头间隙

接头后膜（终板膜）接头间隙神经-肌接头结构神经-肌接头处的兴奋传递过程神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋内流接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上N2受体结合，受体蛋白分子构型改变终板膜对Na＋、K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位单向传递：电-化学-电时间延阁易受环境因素变化的影响是1对1的传递神经-肌接头兴奋传递的特征终板电位的特征无“全或无”现象无不应期有总和现象

EPP大小与Ach释放量呈正相关影响神经-肌接头兴奋传递的因素胆碱脂酶抑制剂

新斯的明、有机磷农药N-型受体阻断剂箭毒、α-银环蛇毒自身免疫性疾病重症肌无力接头前膜ACh释放减少（一）骨骼肌的结构特征二、骨骼肌的收缩机制肌细胞收缩的基本结构和功能单位横管系统：T管纵管系统：L管

三联管肌管系统肌小节肌动蛋白

表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖；原肌球蛋白

静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白

与Ca2+结合变构后,使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点肌原纤维粗肌丝由肌球（肌凝蛋白）组成，其头部有一膨大部——横桥细肌丝（二）肌丝滑行的基本过程肌丝滑行肌节缩短=肌细胞收缩牵拉细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌浆肌膜电兴奋的传导三联管处的信息传递肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放

Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物三、骨骼肌的兴奋-收缩耦联运动神经冲动传至末梢↓Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATP酶,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联等长收缩指肌肉收缩时，长度不变只是张力增加。等张收缩指肌肉收缩时，张力不变而长度缩短。四、骨骼肌的收缩形式（一）等长收缩和等张收缩（二）单收缩和强直收缩肌肉收缩前所承受的负荷前负荷决定肌肉初长度肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。(三)影响骨骼肌收缩的因素前负荷肌肉收缩效能表现为收缩时产生的张力和/或缩短程度等长收缩等张收缩后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；