贫血性疾病课件

血液系统疾病

血液系统疾病1贫血性疾病课件2贫血概述贫血概述3外周血单位体积血液中的血红蛋白(Hb）量、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于可比人群正常值的下限。其中以Hb最为可靠，是临床诊断贫血最常用的指标。国内诊断贫血的标准

血红蛋白红细胞血细胞比容成年男性<120g/L<4.5×1012／L<0.42成年女性<110g/L<4.0×1012／L<0.37孕妇<100g/L<0.30贫血（anemia)外周血单位体积血液中的血红蛋白(Hb）量、4一、形态学分类二、病因发病机制分类三、按贫血程度分类贫血分类一、形态学分类贫血分类5

一、红细胞生成减少二、红细胞破坏过多三、失血病因和发病机制一、红细胞生成减少病因和发病机6一、形态学分类二、病因发病机制分类三、按贫血程度分类贫血分类一、形态学分类贫血分类7贫血的细胞形态学分类

类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)大细胞性贫血>100>3232－35正常细胞性贫血80－10026－3232－35单纯小细胞性贫血<80<2632－35小细胞低色素性贫血<80<26<32贫血的细胞形态学分类类型8根据贫血程度分类

程度血红蛋白量轻度＞90g/L

中度 60-90g/L重度 30-60g/L极重度＜30g/L根据贫血程度分类程度9

（1）血液携氧能力降低情况（2）总血容量改变的程度（3）上述两种因素发生发展的速率和呼吸循环系统代偿能力。主要取决于如下因素：临床表现主要取决于如下因素：临床表现10一、皮肤粘膜：苍白，可靠的观察部位是：口腔粘膜，睑结膜、口唇、甲症等。二、呼吸循环系统：心跳和呼吸加快，活动时显著。三、神经肌肉系统：头痛、头晕、晕厥、肌无力、易疲劳等。四、消化系统：食欲不振、恶心、腹胀等。五、泌尿生殖系统：多尿、低比重尿、月经紊乱、闭经。六、其他：低热、溶血时有黄疸，Hb尿，腹痛，腰痛等。临床表现一、皮肤粘膜：苍白，可靠的观察部位是：口腔粘膜，睑结膜、口唇11

贫血是一种症状，强调病因诊断诊断病史体格检查实验室检查诊断病史体格检查实验室检查12一、支持治疗二、病因治疗三、专科治疗：补充造血原料抑制异常免疫刺激骨髓造血造血干细胞移殖脾切除治疗一、支持治疗治疗13

Irondeficientanemia（IDA）缺铁性贫血Irondeficientanemia（IDA）缺14定义：IDA是指体内用于合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素贫血。

体内贮存铁耗尽，ID（Irondepletion）红细胞内铁缺乏，IDE（Irondeficienterythropoiesis）缺铁性贫血，IDA定义：15铁在体内的分布：可分为二部分（1）功能性铁：包括存在于血红蛋白、肌红蛋白，各种细胞内的酶和辅酶、以及在血浆中转运的铁。（2）贮存铁：主要贮存于肝、脾及骨髓的单核-巨噬细胞系统中，有两种形式：铁蛋白及含铁血黄素，其中男性体内贮存铁为1000mg，女性仅为300-400mg。铁在体内的分布：可分为二部分16铁的来源：（1）体内每天制造新鲜红细胞需铁约20---25mg，主要来源于衰老红细胞破坏后释放出来的铁，以及从食物中吸收的铁。

铁的来源：17（2）每天需要从食物摄入铁：1～1.5mg，孕、乳妇2～4mg

每天排铁量：不超过1mg（2）每天需要从食物摄入铁：18（3）铁元素主要以二价铁的形式在十二指肠及空肠上段被吸收，酸性药物有利于将高价铁还原或亚铁而促进吸收。（3）铁元素主要以二价铁的形式在十二指肠及空肠上段被吸收，酸19铁的运输进入体内的Fe2+经铜蓝蛋白氧化成Fe3+后，与血浆中的转铁蛋白结合，被送到骨髓及其他组织中，体内仅1/3转铁蛋白呈铁饱合状态，一分子铁蛋白可与两个Fe3+结合，通过与幼红细胞表面的转铁蛋白受体结合，进入胞内（胞饮作用），还原成Fe2+，在线粒体上与原卟啉、珠蛋白结合成血红蛋白。铁的运输20

（4）体内贮铁量多时，幼红细胞上的转铁蛋白受体减少，铁转运率↓，铁吸收率↓体内贮铁量少时，幼红细胞上的转铁蛋白受体增多，铁转运率↑，铁吸收率↑。（4）体内贮铁量多时，幼红细胞上的转铁蛋白受体减少，铁转21Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe3+22病因

（1）需要量增加而铁摄入不足：婴幼儿、青少年、妊娠及哺乳期妇女

（2）铁吸收障碍：胃大部切除术后、长期腹泻等

（3）铁丢失过多：慢性失血、多次妊娠病因23发病机制

（1）缺铁对铁代谢的影响：

贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低

血清铁、转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力增高组织缺铁、红细胞内缺铁

（2）缺铁对造血系统的影响：

游离原卟啉（FEP）、锌原卟啉（ZPP）增多、血红蛋白合成减少、小细胞低色素性贫血

（3）缺铁对组织细胞的影响：

精神行为、体力、免疫、生长发育及智力粘膜组织病变、外胚叶组织营养障碍发病机制24临床表现

(1)原发病表现（2）贫血的一般表现（3）组织缺铁的表现：

精神行为异常：烦躁易怒、注意力不集中、异食癖体力下降免疫力下降、易感染儿童生长发育迟缓、智力低下皮肤粘膜组织病变：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难；毛发干枯脱落；皮肤干燥皱缩；指（趾）甲变平、反甲、匙状甲临床表现25实验室检查（1）血象：常规男性Hb<120g/L女性Hb<110g/L孕妇<100g/LMCV<80flMCHC<32%MCH<27pg小细胞低色素性贫血血片：小红细胞，中心淡染色区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高．实验室检查26（2）骨髓：增生性贫血，幼红数量增多，中幼和晚幼红比例增高，“核老浆幼”；粒系、巨核系正常；铁染色：细胞内、外铁均减少或缺乏。（正常人铁粒幼细胞20%-40%，细胞外铁+-++）（2）骨髓：增生性贫血，幼红数量增多，中幼和晚幼27（3）生化检查A：血清铁<8.95mmol/L总铁结合力>64.44mmol/L转铁蛋白饱和度<15%B：铁蛋白：缺铁时铁蛋白<12g/L，但炎症、肿瘤或肝病时铁蛋白会增高，因此应结合铁染色检查。（3）生化检查28C：血清转铁蛋白受体检查：最为敏感的指标，早期缺铁即可诊断，缺铁性贫血时比正常高3～4倍，不受感染影响。D：红细胞游离原卟啉测定：其值可升高，但铅中毒时，其值也可升高。C：血清转铁蛋白受体检查：最为敏感的29诊断（一）ID①血清铁蛋白＜１２μg／L;②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞少于１５％；③血红蛋白及血清铁等指标尚正常．（二）IDE①ID的①＋②；②转铁蛋白饱和度＜１５％;③FEP/Hb>4.5;④血红蛋白尚正常．（三）IDA①IDE的①＋②＋③;②小细胞低色素贫血（四）病因诊断诊断30鉴别诊断：

疾病血清铁血清铁蛋白贮存铁IDA↓↓↓慢性病贫血↓正常或↑↑（炎症、肿瘤）地中海贫血正常或↑↑↑铁粒幼细胞贫血正常或↑↑↑鉴别诊断：31治疗

（1）病因治疗（2）补充铁剂：a无机铁：硫酸亚铁0.3tid

b有机铁：右旋糖酐铁50mgtid治疗32疗效观察：①自觉症状好转。②网织红计数升高，多于7天达高峰。③Hb多于2周后上升，1～2个月恢复正常。④Hb恢复正常后，仍需坚持补铁3-6个月．疗效观察：33疗效判断：若口服铁剂3周后仍无效，应考虑①诊断是否正确。②患者是否按时服药，药物是否过期。③患者仍有隐性出血。④慢性疾病干扰铁的利用。⑤铁剂不能吸收，应考虑注射铁剂。疗效判断：34（3）注射铁剂：常用右旋糖酐铁或山梨醇铁

总量（mg）=（需达到的血红蛋白浓度-病人血红蛋白浓度）×病人体重（Kg）×3.3

用法：深部肌肉注射，首次50mg，如无不良反应，第2次可增至100mg，每日或隔日注射100mg，直到总量用完。

（3）注射铁剂：常用右旋糖酐铁或山梨醇铁35再生障碍性贫血

aplasticanemia再生障碍性贫血

aplasticanemia36

再生障碍性贫血

骨髓功能衰竭

感染贫血出血粒细胞减少红细胞减少血小板减少感染贫血出血粒细胞红细胞血小板37一、病因和发病机制二、临床表现三、实验室和特殊检查四、诊断和分类五、鉴别诊断六、治疗七、预后再生障碍性贫血

一、病因和发病机制38一、病因：无明确病因可寻，称为原发性再障。继发性再障的可能病因：(一)化学因子：药物和化学物质1、与剂量相关2、个体敏感性相关(二)物理因素：γ、X线抑制程度与放射剂量呈剂量依赖性效应。(三)生物因素：肝炎、EB病毒、微小病毒、HIV病毒其中以病毒性肝炎为重要，多继发于乙肝及丙肝，可能与病毒抑制造血细胞或免疫因素有关。病因和发病机制一、病因：病因和发病机制39二、发病机制（一）造血干细胞缺陷：（二）造血微环境缺陷：（三）免疫功能紊乱

病因和发病机制二、发病机制病因和发病机制40重型再障：

以感染、出血为主症贫血一旦发生，呈进行性加重。轻型再障：以贫血为主症感染、出血症状较急性再障轻

再障罕有淋巴结及肝脾大临床表现重型再障：临床表现41一、血象：全血细胞减少，但减少程度不一网织红细胞降低淋巴细胞比值相对增高正细胞正色素贫血

实验室和特殊检查一、血象：实验室和特殊检查42二、骨髓象：外观：脂肪滴增多，骨髓颗粒减少镜下：三系造血有核细胞均减少早期细胞少见（与白血病鉴别）无明显病态造血（与MDS鉴别）非造血细胞增加巨核细胞减少部分轻型及慢性病例可残存造血增生灶，但巨核细胞仍减少。

实验室和特殊检查二、骨髓象：实验室和特殊检查43骨髓增生程度极度活跃明显活跃增生活跃增生减低极度减低成熟红细胞:有核细胞（高倍视野）增生极度活跃1:1有核细胞数100个以上增生明显活跃10:1有核细胞数50—100个增生活跃20:1有核细胞数20—50个增生减低50:1有核细胞数5—10个增生极度减低200:1有核细胞数1—5个骨髓增生程度极度活跃明显活跃增生活跃增生减低极度减低成熟红细44骨髓象:增生程度骨髓小粒正常再障骨髓象:增生程度骨髓小粒正常再障45正常再障正常再障46三、其他：主要用于不典型病例（1）骨髓核素扫描判断骨髓的整体造血功能（2）体外造血祖细胞培养细胞集落明显减少或缺如。（3）其他NAP升高，EPO升高实验室和特殊检查三、其他：实验室和特殊检查47

一、诊断全血细胞减少、骨髓增生不良，除外其他全血减少疾病，理化接触史有助于诊断，淋巴结、脾大诊断慎重。诊断和分类一、诊断诊断和分类48

获得性再障的分型国外分型国内分型轻型重型慢性重再重再再障再障再障I型II型发病－－缓慢急由慢性发展而来症状较轻重较轻重重血象纠正后网织红细胞（％）>1.0<1.0>1.0<1.0<1.0粒细胞绝对数（×109/L）>0.5<0.5>0.5<0.5<0.5血小板计数（×109/L）>20<20>20<20<20骨髓象低下重度低下低下重度低下重度低下预后较好不良较好不良不良二、分类二49主要与全血细胞减少疾病相别（一）阵发性睡眠血红蛋白尿（paroxysmalnocturnalhemoglobinuriaPHA）（二）骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndromeMDS）(三)、非白血性白血病（aleukemicleukemia）(四)、恶性组织细胞病（madignanthistiocytosis）鉴别诊断有血红蛋白尿发作有溶血的证据ham试验阳性CD55CD59表达阳性细胞减少骨髓增生活跃

早期细胞增多

出现病态造血为其

特点骨髓中原始细胞增多黄疸、淋巴结及肝脾大、骨髓中有异常组织细胞主要与全血细胞减少疾病相别鉴别诊断有血红蛋50

一、支持诊疗：抗生素应用、输血、输血小板二、雄激素治疗：机制：提高体内EPO水平直接促进红系造血适用于慢性及轻型再障有效率50%~60%疗程不短于4个月病情缓解后应维持治疗，减少复发主要副作用：肝功损害、雄性化

治疗一、支持诊疗：治疗51

三、免疫抑制治疗：针对发病机制中的免疫因素主要用于急性或重型再障环孢素还用于慢性或轻型再障，康力龙治疗失败者。常用的免疫抑制剂：ATG、ALG、环孢素，大剂量甲基泼尼松龙，大剂量丙种球蛋白。副作用：ATG、ALG：过敏反应、血清病环孢素：肝、肾损害远期副作用，获得性克隆性疾病（PNH、MDS）

治疗三、免疫抑制治疗：治疗52四、异基因骨髓移植适应症：急性或重型再障且有HLA相合供髓者的年轻病人（<40岁）影响疗效的主要因素：排斥反应和移植物抗宿主病五、细胞因子：EPO、G-CSF、GH-CSF与免疫抑制剂联合较好六、其他：中医药等治疗四、异基因骨髓移植治疗53依其分型而不同重型再障预后差多数患者在一年内死亡慢性再障进展缓慢经治疗后70％－80％患者病情可获得不同程度改善少数患者可获得完全缓解，预后依其分型而不同预后54ThankYou!!ThankYou!!55

血液系统疾病

血液系统疾病56贫血性疾病课件57贫血概述贫血概述58外周血单位体积血液中的血红蛋白(Hb）量、红细胞计数（RBC）及血细胞比容（Hct）低于可比人群正常值的下限。其中以Hb最为可靠，是临床诊断贫血最常用的指标。国内诊断贫血的标准

血红蛋白红细胞血细胞比容成年男性<120g/L<4.5×1012／L<0.42成年女性<110g/L<4.0×1012／L<0.37孕妇<100g/L<0.30贫血（anemia)外周血单位体积血液中的血红蛋白(Hb）量、59一、形态学分类二、病因发病机制分类三、按贫血程度分类贫血分类一、形态学分类贫血分类60

一、红细胞生成减少二、红细胞破坏过多三、失血病因和发病机制一、红细胞生成减少病因和发病机61一、形态学分类二、病因发病机制分类三、按贫血程度分类贫血分类一、形态学分类贫血分类62贫血的细胞形态学分类

类型MCV(fl)MCH(pg)MCHC(%)大细胞性贫血>100>3232－35正常细胞性贫血80－10026－3232－35单纯小细胞性贫血<80<2632－35小细胞低色素性贫血<80<26<32贫血的细胞形态学分类类型63根据贫血程度分类

程度血红蛋白量轻度＞90g/L

中度 60-90g/L重度 30-60g/L极重度＜30g/L根据贫血程度分类程度64

（1）血液携氧能力降低情况（2）总血容量改变的程度（3）上述两种因素发生发展的速率和呼吸循环系统代偿能力。主要取决于如下因素：临床表现主要取决于如下因素：临床表现65一、皮肤粘膜：苍白，可靠的观察部位是：口腔粘膜，睑结膜、口唇、甲症等。二、呼吸循环系统：心跳和呼吸加快，活动时显著。三、神经肌肉系统：头痛、头晕、晕厥、肌无力、易疲劳等。四、消化系统：食欲不振、恶心、腹胀等。五、泌尿生殖系统：多尿、低比重尿、月经紊乱、闭经。六、其他：低热、溶血时有黄疸，Hb尿，腹痛，腰痛等。临床表现一、皮肤粘膜：苍白，可靠的观察部位是：口腔粘膜，睑结膜、口唇66

贫血是一种症状，强调病因诊断诊断病史体格检查实验室检查诊断病史体格检查实验室检查67一、支持治疗二、病因治疗三、专科治疗：补充造血原料抑制异常免疫刺激骨髓造血造血干细胞移殖脾切除治疗一、支持治疗治疗68

Irondeficientanemia（IDA）缺铁性贫血Irondeficientanemia（IDA）缺69定义：IDA是指体内用于合成血红蛋白的贮存铁缺乏，使血红素合成量减少而形成的一种小细胞低色素贫血。

体内贮存铁耗尽，ID（Irondepletion）红细胞内铁缺乏，IDE（Irondeficienterythropoiesis）缺铁性贫血，IDA定义：70铁在体内的分布：可分为二部分（1）功能性铁：包括存在于血红蛋白、肌红蛋白，各种细胞内的酶和辅酶、以及在血浆中转运的铁。（2）贮存铁：主要贮存于肝、脾及骨髓的单核-巨噬细胞系统中，有两种形式：铁蛋白及含铁血黄素，其中男性体内贮存铁为1000mg，女性仅为300-400mg。铁在体内的分布：可分为二部分71铁的来源：（1）体内每天制造新鲜红细胞需铁约20---25mg，主要来源于衰老红细胞破坏后释放出来的铁，以及从食物中吸收的铁。

铁的来源：72（2）每天需要从食物摄入铁：1～1.5mg，孕、乳妇2～4mg

每天排铁量：不超过1mg（2）每天需要从食物摄入铁：73（3）铁元素主要以二价铁的形式在十二指肠及空肠上段被吸收，酸性药物有利于将高价铁还原或亚铁而促进吸收。（3）铁元素主要以二价铁的形式在十二指肠及空肠上段被吸收，酸74铁的运输进入体内的Fe2+经铜蓝蛋白氧化成Fe3+后，与血浆中的转铁蛋白结合，被送到骨髓及其他组织中，体内仅1/3转铁蛋白呈铁饱合状态，一分子铁蛋白可与两个Fe3+结合，通过与幼红细胞表面的转铁蛋白受体结合，进入胞内（胞饮作用），还原成Fe2+，在线粒体上与原卟啉、珠蛋白结合成血红蛋白。铁的运输75

（4）体内贮铁量多时，幼红细胞上的转铁蛋白受体减少，铁转运率↓，铁吸收率↓体内贮铁量少时，幼红细胞上的转铁蛋白受体增多，铁转运率↑，铁吸收率↑。（4）体内贮铁量多时，幼红细胞上的转铁蛋白受体减少，铁转76Fe2+Fe2+Fe3+Fe2+Fe2+Fe3+77病因

（1）需要量增加而铁摄入不足：婴幼儿、青少年、妊娠及哺乳期妇女

（2）铁吸收障碍：胃大部切除术后、长期腹泻等

（3）铁丢失过多：慢性失血、多次妊娠病因78发病机制

（1）缺铁对铁代谢的影响：

贮铁指标（铁蛋白、含铁血黄素）减低

血清铁、转铁蛋白饱和度减低、总铁结合力增高组织缺铁、红细胞内缺铁

（2）缺铁对造血系统的影响：

游离原卟啉（FEP）、锌原卟啉（ZPP）增多、血红蛋白合成减少、小细胞低色素性贫血

（3）缺铁对组织细胞的影响：

精神行为、体力、免疫、生长发育及智力粘膜组织病变、外胚叶组织营养障碍发病机制79临床表现

(1)原发病表现（2）贫血的一般表现（3）组织缺铁的表现：

精神行为异常：烦躁易怒、注意力不集中、异食癖体力下降免疫力下降、易感染儿童生长发育迟缓、智力低下皮肤粘膜组织病变：口腔炎、舌炎、舌乳头萎缩、吞咽困难；毛发干枯脱落；皮肤干燥皱缩；指（趾）甲变平、反甲、匙状甲临床表现80实验室检查（1）血象：常规男性Hb<120g/L女性Hb<110g/L孕妇<100g/LMCV<80flMCHC<32%MCH<27pg小细胞低色素性贫血血片：小红细胞，中心淡染色区扩大。网织红细胞计数多正常或轻度增高．实验室检查81（2）骨髓：增生性贫血，幼红数量增多，中幼和晚幼红比例增高，“核老浆幼”；粒系、巨核系正常；铁染色：细胞内、外铁均减少或缺乏。（正常人铁粒幼细胞20%-40%，细胞外铁+-++）（2）骨髓：增生性贫血，幼红数量增多，中幼和晚幼82（3）生化检查A：血清铁<8.95mmol/L总铁结合力>64.44mmol/L转铁蛋白饱和度<15%B：铁蛋白：缺铁时铁蛋白<12g/L，但炎症、肿瘤或肝病时铁蛋白会增高，因此应结合铁染色检查。（3）生化检查83C：血清转铁蛋白受体检查：最为敏感的指标，早期缺铁即可诊断，缺铁性贫血时比正常高3～4倍，不受感染影响。D：红细胞游离原卟啉测定：其值可升高，但铅中毒时，其值也可升高。C：血清转铁蛋白受体检查：最为敏感的84诊断（一）ID①血清铁蛋白＜１２μg／L;②骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞少于１５％；③血红蛋白及血清铁等指标尚正常．（二）IDE①ID的①＋②；②转铁蛋白饱和度＜１５％;③FEP/Hb>4.5;④血红蛋白尚正常．（三）IDA①IDE的①＋②＋③;②小细胞低色素贫血（四）病因诊断诊断85鉴别诊断：

疾病血清铁血清铁蛋白贮存铁IDA↓↓↓慢性病贫血↓正常或↑↑（炎症、肿瘤）地中海贫血正常或↑↑↑铁粒幼细胞贫血正常或↑↑↑鉴别诊断：86治疗

（1）病因治疗（2）补充铁剂：a无机铁：硫酸亚铁0.3tid

b有机铁：右旋糖酐铁50mgtid治疗87疗效观察：①自觉症状好转。②网织红计数升高，多于7天达高峰。③Hb多于2周后上升，1～2个月恢复正常。④Hb恢复正常后，仍需坚持补铁3-6个月．疗效观察：88疗效判断：若口服铁剂3周后仍无效，应考虑①诊断是否正确。②患者是否按时服药，药物是否过期。③患者仍有隐性出血。④慢性疾病干扰铁的利用。⑤铁剂不能吸收，应考虑注射铁剂。疗效判断：89（3）注射铁剂：常用右旋糖酐铁或山梨醇铁

总量（mg）=（需达到的血红蛋白浓度-病人血红蛋白浓度）×病人体重（Kg）×3.3

用法：深部肌肉注射，首次50mg，如无不良反应，第2次可增至100mg，每日或隔日注射100mg，直到总量用完。

（3）注射铁剂：常用右旋糖酐铁或山梨醇铁90再生障碍性贫血

aplasticanemia再生障碍性贫血

aplasticanemia91

再生障碍性贫血

骨髓功能衰竭

感染贫血出血粒细胞减少红细胞减少血小板减少感染贫血出血粒细胞红细胞血小板92一、病因和发病机制二、临床表现三、实验室和特殊检查四、诊断和分类五、鉴别诊断六、治疗七、预后再生障碍性贫血

一、病因和发病机制93一、病因：无明确病因可寻，称为原发性再障。继发性再障的可能病因：(一)化学因子：药物和化学物质1、与剂量相关2、个体敏感性相关(二)物理因素：γ、X线抑制程度与放射剂量呈剂量依赖性效应。(三)生物因素：肝炎、EB病毒、微小病毒、HIV病毒其中以病毒性肝炎为重要，多继发于乙肝及丙肝，可能与病毒抑制造血细胞或免疫因素有关。病因和发病机制一、病因：病因和发病机制94二、发病机制（一）造血干细胞缺陷：（二）造血微环境缺陷：（三）免疫功能紊乱

病因和发病机制二、发病机制病因和发病机制95重型再障：

以感染、出血为主症贫血一旦发生，呈进行性加重。轻型再障：以贫血为主症感染、出血症状较急性再障轻

再障罕有淋巴结及肝脾大临床表现重型再障：临床表现96一、血象：全血细胞减少，但减少程度不一网织红细胞降低淋巴细胞比值相对增高正细胞正色素贫血

实验室和特殊检查一、血象：实验室和特殊检查97二、骨髓象：外观：脂肪滴增多，骨髓颗粒减少镜下：三系造血有核细胞均减少早期细胞少见（与白血病鉴别）无明显病态造血（与MDS鉴别）非造血细胞增加巨核细胞减少部分轻型及慢性病例可残存造血增生灶，但巨核细胞仍减少。

实验室和特殊检查二、骨髓象：实验室和特殊检查98骨髓增生程度极度活跃明显活跃增生活跃增生减低极度减低成熟红细胞:有核细胞（高倍视野）增生极度活跃1:1有核细胞数100个以上增生明显活跃10:1有核细胞数50—100个增生活跃20:1有核细胞数20—50个增生减低50:1有核细胞数5—10个增生极度减低200:1有核细胞数1—5个骨髓增生程度极度活跃明显活跃增生活跃增生减低极度减低成熟红细99骨髓象:增生程度骨髓小粒正常再障骨髓象:增生程度骨髓小粒正常再障100正常再障正常再障101三、其他：主要用于不典型病例（1）骨髓核素扫描判断骨髓的整体造血功能（2）体外造血祖细胞培养细胞集落明显减少或缺如。（3）其他NAP升高，EPO升高实验室和特殊检查三、其他：实验室和特殊检查102

一、诊断全血细胞减少、骨髓增生不良，除外其他全血减少疾病，理化接触史有助于诊断，淋巴结、脾大诊断慎重。诊断和分类一、诊断诊断和分类103

获得性再障的分型国外分型国内分型轻型重型慢性重再重再再障再障再障I型II型发病－－缓慢急由慢性发展而来症状较轻重较轻重