超敏反应医学医药课件

第十七章超敏反应

（hypersensitivity）第十七章1

概述1．概念机体再次接触相同抗原后，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免应答。亦称变态反应（allergy）。

2．分型：根据发生机制分为

I型速发型II型细胞毒型、细胞溶解型III型血管炎型、免疫复合物型IV型迟发型概述2I型超敏反应一.特点

1、反应发生快、消失亦快。2、以生理功能紊乱为主，一般没有严重的组织细胞损伤。3、具有明显的个体差异和遗传背景,好发于特应性素质的个体。I型超敏反应3二.参与成分

1．抗原（变应原）能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反应的抗原物质。

天然变应原多为小分子可溶性蛋白质

某些药物或小分子化学物质+组织蛋白

变应原吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨等

食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等

药物及生物制品：青霉素、异种动物血清动物血清等其它：某些酶类物质、动物皮屑等

二.参与成分42．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。

IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεR结合，使机体处于致敏状态。

IgE

FcReceptor

2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。IgEFcR5Riskofallergy:Familynoneonebothnumberofparentswithhistoryofallergy

50403020100percentofchildrenwithatopyRiskofallergy:Familynoneo6Riskofallergy:IgELevels100806040200<6060-200200-450>450Percentofsubjects%ofpopulationwithgivenIgEconcentration%ofsubjectswiththatIgEconcentrationwhoareatopicRiskofallergy:IgELevels107IgE合成的调节

遗传因素家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成

IgE合成的调节遗传因素8IgE特异性的B细胞增殖分化为浆细胞CD4+初始T细胞

IL-4等

IgE的产生及IL-4对之的调节作用

IL-4

IgE特异性的B细胞增殖分化为浆细胞CD4+初始T细胞I93．参与细胞：

肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学特征:*表达高亲和力IgE受体*胞质内含大量颗粒；*FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。3．参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞10

IgE受体

由αβγγ四条肽链组成，α链与IgE的Fc段结合，β、γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。IgE受体11致敏阶段激发阶段效应阶段三、发生过程和发生机制三、发生过程和发生机制12

变应原初次进入机体

Ｂ细胞产生特异性IgE

IgEFｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合

机体处于致敏状态

1．致敏阶段变应原初次进入机体Ｂ细胞产生特异性Ig13释放生物活性介质

相同变应原再次进入机体

与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联

肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒

2．发敏阶段释放生物活性介质相同变应原再次进入机体与致敏细胞表14超敏反应医学医药课件15超敏反应医学医药课件16超敏反应医学医药课件17

静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟肥大细胞脱颗粒静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟肥大细胞脱18

释放的活性介质：*预先储备的介质：组胺、激肽原酶等；*新合成的介质：白三烯、前列腺素、

PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。

生物活性介质作用于效应组织和器官：-气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩-小血管扩张，毛细血管通透性增强-促进腺体分泌增加3．效应阶段释放的活性介质：生物活性介质作用于效应组织和器官：319超敏反应医学医药课件20超敏反应医学医药课件21嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱出的颗粒。*嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系列生物活性介质：释放组胺酶灭活组胺释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯释放磷脂酶D灭活PAF

嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控223.消化道过敏反应1.过敏性休克(1)药物过敏性休克;(2)血清过敏性休克；

2.呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘

4.

皮肤过敏反应

四、常见的I型超敏反应性疾病3.消化道过敏反应1.过敏性休克2.呼吸道过敏反应：23InflammationinTypeI(Asthma)

InflammationinTypeI(Asthma24过敏性鼻炎过敏性鼻炎25支气管哮喘支气管哮喘26五、Ｉ型超敏反应防治原则1、避免接触变应原变应原皮肤试验五、Ｉ型超敏反应防治原则1、避免接触变应原变应原皮肤试验272、脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法2、脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗28

3．药物治疗1）抑制生物活性介质的合成和释放：

如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。2）生物活性介质拮抗剂：

扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪-----抗组织胺阿斯匹林------缓激肽拮抗剂3）改善效应器官反应性的药物

肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等-----降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。

3．药物治疗294、免疫新疗法*IL-12+变应原

促进Th2型应答向Th1型转换IgE*编码变应原的目的基因+DNA载体DNA疫苗诱导Th1型应答*人源化抗IgE单抗抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒*重组可溶性IL-4R+IL-4阻断IL-4的生物学作用IgE4、免疫新疗法30Newtherapyforasthmaandallergy:blockingtheFcportionofIgEfrombindingtotheFceRonmastcellsNewtherapyforasthmaandall31

II

型超敏反应

II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。II型超敏反应321、组织或细胞上的抗原：同种异型抗原：ABO血型或Rh不符理化生物因素使自身抗原结构改变自身抗原与外来抗原交叉2、外来抗原吸附在组织细胞上：半抗原（药物）吸附在血细胞表面3、抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合

一、参与II型超敏反应的抗原抗原位于靶细胞表面1、组织或细胞上的抗原：一、参与II型超敏反应的抗原33二、参与II型超敏反应的分子与细胞分子：抗体--IgG、IgM补体2、效应细胞单核/巨噬细胞中性粒细胞NK细胞二、参与II型超敏反应的分子与细胞分子：抗体--IgG、341、补体介导的溶菌、溶细胞作用：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应

3、ADCC效应:

NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞4、改变靶细胞功能：

抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能2、调理促吞噬作用：

抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬三、II型超敏反应的发生机制1、补体介导的溶菌、溶细胞作用：3、ADCC效应:35超敏反应医学医药课件36超敏反应医学医药课件37

四.常见疾病举例

1．输血反应2．新生儿溶血症

发生于母胎之间的血型不合

Rh血型不合ABO血型不合

38

Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制

输血剌激产生流产母亲（Rh-）

（IgG）抗Rh+第一胎（Rh+）通过胎盘

胎儿体内发生溶血第二胎（Rh+）

死胎、流产等

预防措施：可在分娩后给母体注射抗Rh抗体消除进入母体的Rh+

红细胞，防止母体致敏或产生抗Rh+（IgG）。Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制39超敏反应医学医药课件403、免疫血液病1）药物过敏性血细胞减少症*药物半抗原血细胞+抗体*药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合+抗体*药物半抗原与抗体形成IC+具有FcγR的血细胞

血细胞被破坏

红细胞减少，称溶血性贫血白细胞减少，称粒细胞减少症血小板减少，称血小板减少性紫癜吸附

补体、NK细胞、吞噬细胞参与3、免疫血液病吸附补体、NK细胞、吞噬细胞参与41Drug-InducedReactions:

AdherencetoBloodComponentscomplementbloodcelladsorbeddrugorantigendrugmetabolite

antibodytodruglysisDrug-InducedReactions:

Adhere42药物导致过敏性血细胞减少症的机制药物导致过敏性血细胞减少症的机制432）自身免疫性溶血性贫血

服用甲基多巴类药物或某些病毒感染血细胞表面膜分子被修饰刺激机体产生自身抗体补体、NK细胞、吞噬细胞参与血细胞被破坏2）自身免疫性溶血性贫血血细胞表面膜分子被修饰补体、NK细胞44肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体

肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤4）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)临床特点：以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征发生机制：肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺45

III型超敏反应

III型超敏反应是由中等大小免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、在嗜碱性、嗜中性粒细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。III型超敏反46可溶性抗原抗体（IgG、IgM）免疫复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀一、发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成可溶性抗原抗体（IgG、IgM）免疫复合物大分子的免疫复合物47超敏反应医学医药课件48（二）免疫复合物的沉积条件：*大量的中等大小的免疫复合形成*血管通透性增加*血管内高压及形成涡流部位：毛细血管基底膜。血管丰富，血流缓慢的器官部位，如肾脏、关节、皮肤等。（二）免疫复合物的沉积49(三)免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制1、补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的相应受体结合炎性介质释放毛细血管通透性增加、渗出增加吸引中性粒细胞至免疫复合物沉积部位3.血小板的作用：肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化

释放血小板活化因子激活血小板局部缺血、坏死释放血管活性胺水肿2.中性粒细胞的作用：释放溶酶体酶(包括蛋白水解酶、胶原酶和弹力纤维酶)水解血管及其周围组织(三)免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制3.血小板的作用：50超敏反应医学医药课件51二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病(一)局部免疫复合物病1.Arthus反应

马血清家兔

2.人类局部免疫复合物病

胰岛素糖尿病人局部出现红肿。

皮下多次注射局部多次注射局部红肿、出血及坏死。二、Ⅲ型超敏反应的常见疾病皮下多次注射局部多次注射局部红肿52（二）全身性免疫复合物病1、血清病

通常在初次大量注射抗毒素（马血清）后1～2周发生。患者体内抗毒素抗体已经产生而抗毒素尚未完全排除，二者结合形成中等大小可溶性循环免疫复合物所致。（二）全身性免疫复合物病53

2．链球菌感染后肾小球肾炎

抗链球菌抗体链球菌可溶性抗原循环免疫复合物沉积在肾小球基底膜上致免疫复合物型肾炎抗链球菌抗体链球菌可溶性抗原循环免疫复合物沉积在肾小球基底膜543、类风湿性关节炎：病因不明，可能与病毒或支原体的持续感染有关，病原体或其代谢产物能使体内IgG分子发生变性，并剌激产生抗变性IgG的抗体（IgM，亦称类风湿因子），两者结合成免疫复合物并反复沉积于关节滑膜而致病。3、类风湿性关节炎：55

IV型超敏反应Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单核细胞、淋巴细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的慢性炎症反应。IV型超敏反应56一.发生机制

同细胞免疫，但出现对机体不利的后果，即造成机体组织损伤。引起本型超敏反应的抗原：病毒、寄生虫、胞内寄生菌、化学物质等。（P185表17-1）（P186图17-5）一.发生机制57二.特点1．由Th1介导，无抗体、补体参与。2．反应发生缓慢，即再次接触抗原后需2~3天才达反应高峰。3．病理改变以淋巴细胞、单核细胞浸润为主的局部慢性炎症

二.特点58三.常见疾病举例1．传染性迟发超敏反应

2．接触性迟发超敏反应

小分子化学物质（半抗原）+机体组织蛋白

完全抗原

朗格罕斯细胞提呈

TL

增殖分化为效应TL同种抗原再次刺激接触性皮炎三.常见疾病举例增殖分化为效应TL同种抗原再次刺激接触性皮59结核菌素实验结核菌素实验60接触性皮炎接触性结膜皮肤炎接触性皮炎接触性结膜皮肤炎61麻风病人的肉芽肿麻风病人的肉芽肿62四型超敏反应比较四型超敏反应比较63

本章重点内容各型超敏反应的方式机制各型超敏反应的常见疾病举例本章重点内容64第十七章超敏反应

（hypersensitivity）第十七章65

概述1．概念机体再次接触相同抗原后，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免应答。亦称变态反应（allergy）。

2．分型：根据发生机制分为

I型速发型II型细胞毒型、细胞溶解型III型血管炎型、免疫复合物型IV型迟发型概述66I型超敏反应一.特点

1、反应发生快、消失亦快。2、以生理功能紊乱为主，一般没有严重的组织细胞损伤。3、具有明显的个体差异和遗传背景,好发于特应性素质的个体。I型超敏反应67二.参与成分

1．抗原（变应原）能够选择性地激活CD4+Th细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起超敏反应的抗原物质。

天然变应原多为小分子可溶性蛋白质

某些药物或小分子化学物质+组织蛋白

变应原吸入性变应原：植物花粉、真菌、螨等

食物性变应原：牛奶、鸡蛋、鱼、虾等

药物及生物制品：青霉素、异种动物血清动物血清等其它：某些酶类物质、动物皮屑等

二.参与成分682．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。

IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεR结合，使机体处于致敏状态。

IgE

FcReceptor

2．抗体（变应素）：特异性IgE类抗体。IgEFcR69Riskofallergy:Familynoneonebothnumberofparentswithhistoryofallergy

50403020100percentofchildrenwithatopyRiskofallergy:Familynoneo70Riskofallergy:IgELevels100806040200<6060-200200-450>450Percentofsubjects%ofpopulationwithgivenIgEconcentration%ofsubjectswiththatIgEconcentrationwhoareatopicRiskofallergy:IgELevels1071IgE合成的调节

遗传因素家族易感性，IgE水平高，肥大细胞多；Th2产生的IL-4、IL-13促进IgE的合成Th1产生的IFN-g及IL-12则抑制IgE的合成

IgE合成的调节遗传因素72IgE特异性的B细胞增殖分化为浆细胞CD4+初始T细胞

IL-4等

IgE的产生及IL-4对之的调节作用

IL-4

IgE特异性的B细胞增殖分化为浆细胞CD4+初始T细胞I733．参与细胞：

肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学特征:*表达高亲和力IgE受体*胞质内含大量颗粒；*FcεR与IgE特异性结合，可介导脱颗粒反应，释放活性介质。3．参与细胞：肥大细胞、嗜碱性粒细胞74

IgE受体

由αβγγ四条肽链组成，α链与IgE的Fc段结合，β、γ链的胞浆区有ITAM，可传递信号。IgE受体75致敏阶段激发阶段效应阶段三、发生过程和发生机制三、发生过程和发生机制76

变应原初次进入机体

Ｂ细胞产生特异性IgE

IgEFｃ段与肥大细胞、嗜碱粒细胞表面FｃεRⅠ结合

机体处于致敏状态

1．致敏阶段变应原初次进入机体Ｂ细胞产生特异性Ig77释放生物活性介质

相同变应原再次进入机体

与致敏细胞表面两个以上相邻的IgE结合，使FceRI桥联

肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒

2．发敏阶段释放生物活性介质相同变应原再次进入机体与致敏细胞表78超敏反应医学医药课件79超敏反应医学医药课件80超敏反应医学医药课件81

静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟肥大细胞脱颗粒静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟肥大细胞脱82

释放的活性介质：*预先储备的介质：组胺、激肽原酶等；*新合成的介质：白三烯、前列腺素、

PAF、细胞因子（IL-4、IL-13）等。

生物活性介质作用于效应组织和器官：-气管、支气管、胃肠道平滑肌收缩-小血管扩张，毛细血管通透性增强-促进腺体分泌增加3．效应阶段释放的活性介质：生物活性介质作用于效应组织和器官：383超敏反应医学医药课件84超敏反应医学医药课件85嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控*嗜酸性粒细胞直接吞噬、破坏肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱出的颗粒。*嗜酸性粒细胞活化后可发生内含颗粒的脱出，释放一系列生物活性介质：释放组胺酶灭活组胺释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯释放磷脂酶D灭活PAF

嗜酸性粒细胞对I型超敏反应的调控863.消化道过敏反应1.过敏性休克(1)药物过敏性休克;(2)血清过敏性休克；

2.呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、支气管哮喘

4.

皮肤过敏反应

四、常见的I型超敏反应性疾病3.消化道过敏反应1.过敏性休克2.呼吸道过敏反应：87InflammationinTypeI(Asthma)

InflammationinTypeI(Asthma88过敏性鼻炎过敏性鼻炎89支气管哮喘支气管哮喘90五、Ｉ型超敏反应防治原则1、避免接触变应原变应原皮肤试验五、Ｉ型超敏反应防治原则1、避免接触变应原变应原皮肤试验912、脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法特异性变应原脱敏疗法2、脱敏治疗异种免疫血清脱敏疗法特异性变应原脱敏疗92

3．药物治疗1）抑制生物活性介质的合成和释放：

如阿斯匹林、色氨酸二钠、肾上腺素等。2）生物活性介质拮抗剂：

扑尔敏、苯海拉明、异丙嗪-----抗组织胺阿斯匹林------缓激肽拮抗剂3）改善效应器官反应性的药物

肾上腺素-----解除支气管平滑肌痉挛，抗休克。葡萄糖酸钙、氯化钙、维生素C等-----降低毛细血管通透性和减轻皮肤与粘膜的炎症反应。

3．药物治疗934、免疫新疗法*IL-12+变应原

促进Th2型应答向Th1型转换IgE*编码变应原的目的基因+DNA载体DNA疫苗诱导Th1型应答*人源化抗IgE单抗抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒*重组可溶性IL-4R+IL-4阻断IL-4的生物学作用IgE4、免疫新疗法94Newtherapyforasthmaandallergy:blockingtheFcportionofIgEfrombindingtotheFceRonmastcellsNewtherapyforasthmaandall95

II

型超敏反应

II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。II型超敏反应961、组织或细胞上的抗原：同种异型抗原：ABO血型或Rh不符理化生物因素使自身抗原结构改变自身抗原与外来抗原交叉2、外来抗原吸附在组织细胞上：半抗原（药物）吸附在血细胞表面3、抗原抗体复合物通过FcR、CR与靶细胞结合

一、参与II型超敏反应的抗原抗原位于靶细胞表面1、组织或细胞上的抗原：一、参与II型超敏反应的抗原97二、参与II型超敏反应的分子与细胞分子：抗体--IgG、IgM补体2、效应细胞单核/巨噬细胞中性粒细胞NK细胞二、参与II型超敏反应的分子与细胞分子：抗体--IgG、981、补体介导的溶菌、溶细胞作用：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合→形成免疫复合物→激活补体→介导溶细胞效应

3、ADCC效应:

NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞4、改变靶细胞功能：

抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合→刺激或抑制靶细胞功能2、调理促吞噬作用：

抗原抗体复合物激活补体→C3a、C5a吸引吞噬细胞→借助其表面FcR与C3bR→促进对靶细胞的吞噬三、II型超敏反应的发生机制1、补体介导的溶菌、溶细胞作用：3、ADCC效应:99超敏反应医学医药课件100超敏反应医学医药课件101

四.常见疾病举例

1．输血反应2．新生儿溶血症

发生于母胎之间的血型不合

Rh血型不合ABO血型不合

102

Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制

输血剌激产生流产母亲（Rh-）

（IgG）抗Rh+第一胎（Rh+）通过胎盘

胎儿体内发生溶血第二胎（Rh+）

死胎、流产等

预防措施：可在分娩后给母体注射抗Rh抗体消除进入母体的Rh+

红细胞，防止母体致敏或产生抗Rh+（IgG）。Rh血型不合导致的新生儿溶血症发生机制103超敏反应医学医药课件1043、免疫血液病1）药物过敏性血细胞减少症*药物半抗原血细胞+抗体*药物半抗原与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合+抗体*药物半抗原与抗体形成IC+具有FcγR的血细胞

血细胞被破坏

红细胞减少，称溶血性贫血白细胞减少，称粒细胞减少症血小板减少，称血小板减少性紫癜吸附

补体、NK细胞、吞噬细胞参与3、免疫血液病吸附补体、NK细胞、吞噬细胞参与105Drug-InducedReactions:

AdherencetoBloodComponentscomplementbloodcelladsorbeddrugorantigendrugmetabolite

antibodytodruglysisDrug-InducedReactions:

Adhere106药物导致过敏性血细胞减少症的机制药物导致过敏性血细胞减少症的机制1072）自身免疫性溶血性贫血

服用甲基多巴类药物或某些病毒感染血细胞表面膜分子被修饰刺激机体产生自身抗体补体、NK细胞、吞噬细胞参与血细胞被破坏2）自身免疫性溶血性贫血血细胞表面膜分子被修饰补体、NK细胞108肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体

肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原肾、肺组织损伤4）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征)临床特点：以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征发生机制：肺泡基底膜抗原改变呼吸道病毒或细菌感染产生IgG类抗体肺109

III型超敏反应

III型超敏反应是由中等大小免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、在嗜碱性、嗜中性粒细胞参与下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。III型超敏反110可溶性抗原抗体（IgG、IgM）免疫复合物大分子的免疫复合物易被吞噬细胞清除小分子的免疫复合物不沉淀、易被滤过排出中等大小免疫复合物存在于循环，可能沉淀一、发生机制（一）中等大小免疫复合物的形成可溶性抗原抗体（IgG、IgM）免疫复合物大分子的免疫复合物111超敏反应医学医药课件112（二）免疫复合物的沉积条件：*大量的中等大小的免疫复合形成*血管通透性增加*血管内高压及形成涡流部位：毛细血管基底膜。血管丰富，血流缓慢的器官部位，如肾脏、关节、皮肤等。（二）免疫复合物的沉积113(三)免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制1、补体的作用C3a、C5a与肥大细胞或嗜碱性粒细胞上的相应受体结合炎性介质释放毛