营养学-营养与营养相关疾病课件

营养学——营养与营养相关疾病营养学——营养与营养相关疾病1第一节营养与动脉粥样硬化性心脏病第一节2动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。按病理进程分类：细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病；动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死；动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年3动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变。四个阶段：动脉血管内膜功能紊乱期；血管内膜脂质条纹期；典型斑块期；斑块破裂期。

动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎4流行病学我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。流行病学我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋5动脉硬化的危险因素与结局动脉硬化的危险因素与结局6一、营养与动脉粥样硬化的关系（一）脂类与动脉粥样硬化粥样硬化腔内血栓形成粥样斑内出血一、营养与动脉粥样硬化的关系（一）脂类与动脉粥样硬化粥样硬化71.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇磷脂（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称

磷脂磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂甘油三酯胆固醇磷脂游离脂肪酸1.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇磷脂（1）血脂的组成:血8（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复合物，能溶于水，运行于血液中。组成与结构：

蛋白质（载脂蛋白）

甘油三酯

磷脂

胆固醇

胆固醇酯功能

（1）运输脂类

（2）参与脂类代谢

（3）参与某些疾病的过程

脂质（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

脂质9脂蛋白分类按密度乳糜微粒(CM):ρ<0.95

极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006

低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062

高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210按其电泳时区带的泳动位置CMβ-Lp前β-Lpα-LpCMLDLVLDLHDL—+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒脂蛋白分类按密度—+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒10

分类特征

密度法CMVLDLLDLHDL

电泳法CM前β-Lpβ-Lpα-Lp

直径(nm）80～50025～8020～256.9～9.5

组成(%)

蛋白质2102050

脂类98908050

生成部位小肠

肝细胞肝细胞

肝细胞

小肠

小肠

功能运输外

运输内

运输肝

运输全身各

源性TG源性TG中CHOL组织CHOL至肝血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能

分类特征

密度法CMVLDL11（3）血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、TG、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。近年来的研究表明，LDL

的升高，尤其是氧化型

LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。（3）血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、TG、LDL122.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化饱和脂肪酸（saturatedfattyacids,SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸，SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。单不饱和脂肪酸（mono-unsaturatedfattyacids,MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化饱和脂肪酸（saturated13多不饱和脂肪酸（PUFA）：n-6PUFA,如亚油酸（C18:2）:↑LDL-R活性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA,如-亚麻酸（C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC,↓TG、LDL、VLDL,↑HDL-C；同时舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。多不饱和脂肪酸（PUFA）：14反式脂肪酸（transfattyacids，TFAs）：又名氢化脂肪酸属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。摄入过多可使LDL-C↑、HDL-C↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。反式脂肪酸（transfattyacids，TFAs153.膳食胆固醇与动脉粥样硬化人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。

3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化人体内胆固醇30%～40%为外164.磷脂与动脉粥样硬化磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。4.磷脂与动脉粥样硬化磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇17（二）碳水化合物与动脉粥样硬化

碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致血脂紊乱；膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。（二）碳水化合物与动脉粥样硬化碳水化合物摄入量过多：肥胖、18（三）蛋白质与动脉粥样硬化

动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制：1）损伤血管内皮细胞；2）促进血栓形成；3）促进血管平滑肌增生；4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。（三）蛋白质与动脉粥样硬化动物实验显示高动物蛋白摄入可促进19（四）维生素与动脉粥样硬化1.维生素E流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。可能机制：抑制LDL的氧化抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖控制血管的张力（四）维生素与动脉粥样硬化1.维生素E流行病学资料显示，202.维生素C降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。可能机制：参与体内羟化反应肝脏7α-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤）2.维生素C降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小213.B族维生素维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可导致高同型半胱氨酸血症。3.B族维生素22（五）矿物质与动脉粥样硬化钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，钙有助于降血压镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分

（五）矿物质与动脉粥样硬化钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发23（六）其他膳食因素

1.酒适量饮酒对心脏有保护作用。可能机制：增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。2.茶富含黄酮类、多酚类、绿原酸。能降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集，促进纤溶，清除自由基等作用。3.大蒜和洋葱富含含硫化合物，有防治动脉粥样硬化的作用。可能机制：抑制肝脏胆固醇的合成；抑制LDL的氧化；抑制血小板聚集及血栓形成。

（六）其他膳食因素1.酒适量饮酒对心脏有保护作用24（七）宫内营养不良

婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群--Barker理论（胎源假说）。（七）宫内营养不良婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比25二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治（一）膳食原则平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入，限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量，保证充足的食物纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治（一）膳食原则26（二）营养措施1.限制总能量摄入，保持理想体重2.限制脂肪和胆固醇摄入3.提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食4.摄入充足的膳食纤维5.保证充足的维生素和微量元素6.饮食清淡，少盐限酒7.适当多吃保护性食品（二）营养措施27第二节营养与糖尿病一、营养与糖尿病的关系二、糖尿病的营养防治第二节营养与糖尿病28一、引言糖尿病定义，危险因素，并发症，诊断标准…一、引言糖尿病定义，危险因素，并发症，诊断标准…29定义

糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的慢性代谢性疾病。糖尿病患者体内胰岛素分泌的绝对或相对不足，伴或不伴胰岛素抵抗，进而造成体内营养物质代谢紊乱，当摄入过多的能量物质，如蛋白质、脂肪、碳水化合物时，就会引起血糖水平异常升高及尿糖。

定义糖尿病(diabetesmellitus,DM30危险因素糖尿病的危险因素：

遗传因素、肥胖、缺乏体力活动、生理、病理因素、社会环境因素等。危险因素糖尿病的危险因素：31临床表现

糖尿病的临床表现：“三多一少”，即多饮、多食、多尿、消瘦等。临床表现糖尿病的临床表现：32并发症糖尿病患者主要并发症：心血管、眼、肾、神经系统、皮肤等多组织器官损伤或疾病。并发症糖尿病患者主要并发症：33分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)1型糖尿病(T1DM)

胰腺β细胞破坏，导致胰岛素分泌绝对缺乏。2型糖尿病(T2DM)

从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足及胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)34分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)妊娠期糖尿病(GDM)

一般在妊娠后发生，占妊娠妇女的2％~3％，大部分患者分娩后血糖可恢复正常。其他类型糖尿病某些内分泌病、胰腺疾病、感染、药物及化学制剂引起的糖尿病。

分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)35诊断标准(1999年)①糖尿病典型的症状和体征＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；②空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaglucose，FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)；③口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)试验2hFPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。如无症状，需重复一次确认，诊断才能成立。诊断标准(1999年)①糖尿病典型的症状和体征＋任意时间血36二、糖尿病与营养素关系1.能量2.碳水化合物3.脂肪4.蛋白质5.矿物质和维生素

二、糖尿病与营养素关系1.能量371.能量能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。肥胖者多有内分泌代谢紊乱，导致胰岛素抵抗，最终引起碳水化合物代谢障碍而发生糖尿病。1.能量能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。肥胖380～1岁小儿由于喂养不当造成能量过剩，其脂肪细胞数量和体积的增加都较其他小儿迅速并持续至成年，成年后易发生肥胖症和糖尿病。1.能量0～1岁小儿由于喂养不当造成能量过剩，其脂肪细胞数量和体积的392.碳水化合物糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。食物中碳水化合物的组成不同，血糖升高幅度不同，可用血糖生成指数(glycemicindex,GI)表示。GI=餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积×100

等量葡萄糖餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积2.碳水化合物糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。40高GI食物进入胃肠后消化快，吸收完全，葡萄糖迅速进入血液；低GI食物在胃肠停留时间长，释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值低，下降速度慢。

2.碳水化合物高GI食物进入胃肠后消化快，吸收完全，葡萄糖迅速进入血液；2413.脂肪膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。高脂饮食，游离脂肪酸浓度升高，肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的能力增强，从而使葡萄糖的利用减少，出现胰岛素抵抗，使糖尿病发生的危险性增高。

3.脂肪膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。42高脂膳食，葡萄糖氧化分解受阻，使血糖浓度升高，胰岛素分泌增加。从而加重胰腺负担，造成胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗，导致糖尿病发生。3.脂肪高脂膳食，葡萄糖氧化分解受阻，使血糖浓度升高，胰岛素分泌增加434.蛋白质当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质代谢必然处于不平衡状态，促进糖尿病的发生。4.蛋白质当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质代谢必然处445.矿物质和维生素膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治疗作用。5.矿物质和维生素膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治45三、糖尿病的营养防治虽然DM目前不能根治，但通过综合治疗控制血糖有效减少DM的微血管、神经系统的合并症。三、糖尿病的营养防治虽然DM目前不能根治，但通过综合治疗控46饮食治疗运动治疗教育与心理治疗胰岛素治疗病情监测口服降糖药疗效差疗效差药物治疗“五套马车”综合治疗方案饮食治疗运动治疗教育与心理治疗胰岛素治疗病情监测口服降糖药疗471.健康教育使糖尿病患者了解糖尿病的相关知识，学会治疗过程中所需的基本技能，经常自我检测血糖、血压、体重，定期去医院检测尿常规、眼底、肾功能等，并能以乐观积极的心态接受治疗。1.健康教育使糖尿病患者了解糖尿病的相关知识，学会治疗过程482.合理运动

合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，提高胰岛素与受体的结合力，从而使血糖降低。运动应遵循循序渐进的原则，运动量由小到大，时间由短到长，动作由易到难，使机体逐步适应。2.合理运动合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，493.营养治疗-目标、原则总目标：帮助患者制定营养计划和形成良好的饮食习惯，通过良好的营养供给改进患者的健康状况，减少急性和慢性并发症发生的危险。3.营养治疗-目标、原则总目标：帮助患者制定营养计划和形成良50总原则：有效控制每日总能量的摄入，三大产能营养素比例合适。食物应多样化，注意微量营养素的补充，食谱应因人而异，饮食结构和餐次合理分配。总原则：有效控制每日总能量的摄入，三大产能营养素比例合适。食513.营养治疗-能量能量合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗的首要原则。总能量应根据患者的标准体重、生理条件、劳动强度、工作性质而定。根据患者的体型和理想体重，估计每日能量供给量。3.营养治疗-能量能量合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗52成年糖尿病患者每日能量供给量[kJ(kcal)/kg]体型卧床轻体力活动中等体力活动重体力活动消瘦105~125(25~30)146(35)167(40)188~209(45~50)正常84~105(20~25)125(30)146(35)167(40)肥胖63(15)84~105(20~25)125(30)146(35)成年糖尿病患者每日能量供给量[kJ(kcal)/kg]体型卧533.营养治疗-能量正常体重能量摄入维持或略低于理想体重肥胖者能量摄入体重逐渐理想体重±5％左右消瘦者能量适当适当增加体重3.营养治疗-能量543.营养治疗-碳水化合物

碳水化合物供给量以占总能量的50％～60％为宜。碳水化合物摄入不足酮症摄入量应根据患者个体差异、病情、血糖、糖化血红蛋白和用药情况进行计算并调整。可用血糖生成指数(glycemicindex,GI)反映，GI值低该食物升高血糖慢优先选用。3.营养治疗-碳水化合物碳水化合物供给量以占总能量的55食物选择A．选用GI值低的食物首选：玉米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等次选：米、面B．食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时（马铃薯、藕等）要替代部分主食C．限制小分子糖（蔗糖、葡萄糖、果糖等）食物选择A．选用GI值低的食物56碳水化合物摄入量：一般成年患者每日摄入量应控制在200~300g，折合主食约为250~400g。肥胖者酌情可控制在150~200g，约折合主食200~250g。

3.营养治疗-碳水化合物

碳水化合物摄入量：3.营养治疗-碳水化合物573.营养治疗-脂肪限制膳食脂肪摄入量，占总能量的20％~25％为宜，最高不应超过30％。饱和脂肪酸的比例应小于10％；多不饱和脂肪酸也不宜超过总能量的10％；而单不饱和脂肪，宜占总能量摄入的10％左右；胆固醇摄入量应低于300mg/d；合并高脂血症者应低于200mg/d。

3.营养治疗-脂肪限制膳食脂肪摄入量，占总能量的20583.营养治疗-蛋白质保证蛋白质的摄入量，约占总能量的12%~20%，其中至少30%来自高生物价的蛋白质。成人可摄入1.2~1.5g/(kg·d)，儿童、孕妇、乳母及营养不良者可达1.5~2.0g/(kg·d)。

3.营养治疗-蛋白质保证蛋白质的摄入量，约占总能量的1593.营养治疗-维生素和矿物质

维生素和矿物质提供丰富的维生素、无机盐维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、部分B族维生素等。微量元素主要是锌、铬、硒。3.营养治疗-维生素和矿物质维生素和矿物质提供丰富的维603.营养治疗-膳食纤维膳食纤维摄入量：膳食纤维有降低空腹血糖和餐后血糖及改善葡萄糖耐量的作用，是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分，建议膳食纤维供给量为14g/1000kcal或每日30g。3.营养治疗-膳食纤维膳食纤维摄入量：613.营养治疗-饮酒饮酒减少酒的摄入量。糖尿病患者应避免空腹饮酒；血糖控制不佳的糖尿病患者不应饮酒；血糖控制良好的患者可适量饮酒，需严格设计饮食计划。3.营养治疗-饮酒饮酒减少酒的摄入量。623.营养治疗-饮食分配及餐次安排

合理进餐制度，至少一日3餐，定时、定量，早、中、晚餐能量按25％、40％、35％的比例分配。口服降糖药或注射胰岛素后易出现低血糖的患者，可在3次正餐之间加餐2～3次。加餐量应从正餐的总量中扣除，做到加餐不加量。

3.营养治疗-饮食分配及餐次安排合理进餐制度，至少一日363第三节营养与痛风一、营养与痛风的关系二、痛风的营养防治第三节营养与痛风64定义痛风(gout)是指嘌呤(purine)代谢紊乱或尿酸(uricacid)排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。痛风的生化标志是高尿酸血症，仅有10％发展为临床痛风，其转变机制尚不清楚。因此，高尿酸血症不等于痛风，只有出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等病理改变或临床表现可称为痛风。

定义痛风(gout)是指嘌呤(purine)代谢紊乱或尿65分型高尿酸血症和痛风可分两类：原发性高尿酸血症或原发性痛风：指在排除其他疾病的基础上，由先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起的。分型高尿酸血症和痛风可分两类：66继发性高尿酸血症或继发性痛风：指继发于其他疾病、肾脏疾病致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病致尿酸生成增多、某些药物抑制尿酸的排泄等原因导致的。继发性高尿酸血症或继发性痛风：67临床表现典型的痛风病程经历四个阶段：无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性期。痛风临床表现:

高尿酸血症；反复发作的急性痛风性关节炎；痛风石沉积及慢性关节炎；痛风性肾病严重时导致肾功能损害。第五节营养与痛风临床表现典型的痛风病程经历四个阶段：无症状期、急性关节炎期、68一、营养与痛风的关系一、营养与痛风的关系69营养与痛风的关系1.高嘌呤食物摄入过量2.过量饮酒3.产能营养素影响4.维生素与矿物质5.超重及肥胖第五节营养与痛风营养与痛风的关系1.高嘌呤食物摄入过量第五节营养与痛风701.高嘌呤食物摄入过量从食物中摄取嘌呤的多少，对尿酸的水平影响很大，尤其是对肾脏排泄尿酸已经存在障碍的患者，甚至诱发痛风急性发作。食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉＞鱼＞干豆＞坚果＞叶菜＞谷类＞水果。

1.高嘌呤食物摄入过量从食物中摄取嘌呤的多少，对尿酸的水平影712.过量饮酒血尿酸值与饮酒量有密切关系。嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒＞啤酒＞普通黄酒＞白酒。2.过量饮酒血尿酸值与饮酒量有密切关系。723.产能营养素影响蛋白类摄入增加嘌呤摄入增加，应以植物蛋白为主。高脂饮食脂代谢紊乱、糖代谢异常胰岛素抵抗综合征易继发引起痛风。适当控制碳水化合物的摄入量，以防能量不足导致脂肪分解产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。

3.产能营养素影响蛋白类摄入增加嘌呤摄入增加，应以植物734.维生素与矿物质维生素、矿物质与痛风有着密切的关系B族维生素、维生素C、维生素E钙、锌、碘、铁4.维生素与矿物质维生素、矿物质与痛风有着密切的关系744.维生素与矿物质B族维生素、维生素C、维生素E缺乏，易导致尿酸排出减少，诱发痛风发作；维生素B1

摄入大剂量干扰尿酸排泄，使排出减少维生素B24.维生素与矿物质B族维生素、维生素C、维生素E缺乏，易导致754.维生素与矿物质钙、锌、碘、铁等缺乏可引起核酸代谢障碍，嘌呤生成增加，诱发痛风发作；铁摄入过量或铁在体内过多积蓄也可影响尿酸合成与排泄，诱发痛风。4.维生素与矿物质钙、锌、碘、铁等缺乏可引起核酸代谢障碍，嘌765.超重及肥胖

肥胖者易发生高尿酸血症和痛风，体重与高尿酸血症呈明显正相关。5.超重及肥胖肥胖者易发生高尿酸血症和痛风，体重与高尿酸77二、痛风的营养防治二、痛风的营养防治78痛风的营养防治1.控制能量摄入2.低脂肪、低蛋白质饮食3.低盐饮食4.增加蔬菜水果摄入5.低嘌呤饮食6.保证足量饮水7.限酒8.其他第五节营养与痛风痛风的营养防治1.控制能量摄入第五节营养与痛风791.控制能量摄入痛风病人——50%超重或肥胖适当减轻体重，总热量摄入应较正常体重者低10％~15％。根据体力活动情况一般以每日每公斤体重104.5~125.4kJ(25~30kcal)

计算为宜。1.控制能量摄入痛风病人——50%超重或肥胖802.低脂肪、低蛋白质饮食痛风病人——70%伴有高脂血症

每日脂肪的摄入量应限制在40~50g以内，应占总能量的20%~25%。限制蛋白质的摄入量从而控制嘌呤的摄取，可按每公斤体重0.8~1.0g计算，每日约为50~70g。2.低脂肪、低蛋白质饮食痛风病人——70%伴有高脂血症813.低盐饮食痛风病人——高血压宜采用少盐饮食，食盐摄入量≤6g/d3.低盐饮食痛风病人——高血压824.增加蔬菜水果摄入

增加机体多种微量元素、维生素和膳食纤维摄入；促进尿酸盐溶解和排泄。4.增加蔬菜水果摄入增加机体多种微量元素、维生素和膳食纤维835.低嘌呤饮食高尿酸血症及痛风患者应无嘌呤饮食或严格限制含嘌呤食物的摄入，可有效地降低血尿酸水平，缓解和控制痛风的急性发作。5.低嘌呤饮食高尿酸血症及痛风患者应无嘌呤饮食或严格限制含嘌84序号谷类及其制品肉类食物水产品蔬菜水果食物含量食物含量食物含量食物含量食物含量1米糠54.0鸭肝301.5蚌蛤436.3菜豆29.7哈密瓜4.02大豆27.0鸡肝293.5白带鱼391.6蘑菇28.4柠檬3.43麦片24.4猪大肠262.2牡蛎239.0韭菜25.0橙子3.04糙米22.4猪肝169.5白鲳鱼238.1菜花24.9橘子3.05面条19.8牛肝169.5鲢鱼202.4雪里蕻24.4桃子1.46白米18.1鸭心146.9乌鱼183.2芫荽20.2枇杷1.37糯米17.7猪肺138.7鲨鱼166.8芥蓝菜18.5西瓜1.18面粉17.1鸡胸骨137.4海鳗159.5空心菜17.5鸭梨1.19小麦12.1猪肾132.6草鱼140.3蒿子16.3葡萄0.910米粉11.1猪肚132.4虾137.7小黄瓜14.6凤梨0.911芋头10.1鸡心125鲤鱼137.1茄子14.3石榴0.812高粱9.7瘦猪肉122.5鳝鱼92.8菠菜13.3常见食物中嘌呤含量（mg/100g）

序号谷类及其制品肉类食物水产品蔬菜水果食物含量食物含量食物含85序号谷类及其制品肉类食物水产品蔬菜水果食物含量食物含量食物含量食物含量食物含量常见食物中嘌呤含量（mg/100g）

续上表13玉米9.4鸭肠121.0乌贼89.8大葱13.014小米7.3羊肉111.5螃蟹81.6白菜12.615马铃薯3.6兔肉107.6鱼丸63.2包菜12.416荸荠2.6牛肉83.7海蜇皮9.3盖菜12.417甘薯2.4牛肚79.0海参4.2芹菜12.418猪脑66.3丝瓜11.419猪皮29.8苦瓜11.320猪血11.8榨菜10.221胡萝卜8.922苋菜8.723青椒8.7序号谷类及其制品肉类食物水产品蔬菜水果食物含量食物含量食物含866.保证足量饮水

多饮水以利于尿酸的排出，这是饮食治疗中较为重要的环节。每日饮水量应在2000ml以上，可维持一定的尿量促进尿酸排泄，防止尿酸盐的形成和沉积。6.保证足量饮水多饮水以利于尿酸的排出，这是饮食治疗中较为877.限酒

乳酸浓度增高抑制肾脏对尿酸的排泄乙醇促进嘌呤分解尿酸增高酗酒常为急性痛风发作的诱因。7.限酒乳酸浓度增高抑制肾脏对尿888.其他不宜饮用咖啡类饮料和浓茶；刺激性食物应禁食；强烈的香料和调味品也不宜食用。8.其他不宜饮用咖啡类饮料和浓茶；899.不同病情饮食疗法（1）无症状高尿酸血症期——饮食改善

①限制热量摄入②限制嘌呤摄入③均衡营养④养成多饮水的习惯，每日饮水1500~2500ml

⑤戒酒9.不同病情饮食疗法（1）无症状高尿酸血症期——饮食改善909.不同病情饮食疗法（2）痛风急性期——饮食缓解+药物治疗①限制嘌呤的摄入：嘌呤摄入量<150mg/d②注意食物的选择③摄取充足的水分④适量选食蔬菜、水果⑤禁酒及食用刺激性食物⑥限盐：每日食盐量≤6g9.不同病情饮食疗法（2）痛风急性期——饮食缓解+药物治疗919.不同病情饮食疗法(3)间歇期和慢性期——饮食控制平衡膳食，以维持理想体重为宜。嘌呤的限制可适当放宽，通过烹任技巧减少食物中嘌呤含量。将血尿值控制在正常范围内。9.不同病情饮食疗法(3)间歇期和慢性期——饮食控制92①蔬菜类：自由选用萝卜、胡萝卜、黄瓜、马铃薯，藕、海带、西红柿、大白菜、芹菜、山芋、蘑菇、木耳、花菜，适当选用菠菜、韭菜、大豆、荷兰豆、扁豆、青椒及芦笋。②奶类：牛奶、炼乳、豆奶。③谷薯类：应选用精细粮。食物选择①蔬菜类：自由选用萝卜、胡萝卜、黄瓜、马铃薯，藕、海带、西93④鱼肉类：对食物中嘌呤含量的限制可适当放宽些；血尿酸浓度正常时，每周可选择2~3次低嘌呤的鱼肉类。⑤油脂类：以植物油为主，少量动物油。⑥水果：适量选用，应避免能量摄取过多。食物选择④鱼肉类：对食物中嘌呤含量的限制可适当放宽些；血尿酸浓度正94第四节营养与癌症第四节营养与癌症95肿瘤：机体在多种内在和外来致瘤因素作用下，引起细胞异常增生而形成的新生物。良性：恶性：生长速度快、分化程度低、有局部浸润、能发生转移。包括癌（上皮起源，90%以上）和肉瘤。流行病学：2002年全球有记录的新发癌症病例1000万。2006年数据，2004—2005年中国居民癌症的死亡率约为136/10万。WHO：1/3～1/2的癌症是可以预防的。肿瘤：机体在多种内在和外来致瘤因素作用下，引起细胞异常增生而96一、营养与癌症的关系不合理膳食占诱发癌症因素的35%。（一）营养与癌症1.能量与宏量营养素能量：能量摄入过多，超重、肥胖者罹患乳腺癌、结肠癌、胰腺癌、子宫内膜癌和前列腺癌的机会高于体重正常者。蛋白质：蛋白质摄入过低或过高均会促进肿瘤的生长。过多摄入动物性蛋白质，使得一些癌症的危险性升高，如结肠癌、乳腺癌和胰腺癌等。一、营养与癌症的关系不合理膳食占诱发癌症因素的35%。97脂肪：摄入量与结肠癌、直肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌的危险性呈正相关。碳水化合物：膳食纤维在防癌方面其起很重要作用；菌类多糖有一定防癌作用，如蘑菇多糖、灵芝多糖、云芝多糖等有提高人体免疫力作用。脂肪：摄入量与结肠癌、直肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌的危险性982.维生素VitA类化合物可能通过抗氧化作用、诱导细胞的正常分化、提高机体免疫功能、调控基因表达而起到预防癌症的作用。VitC摄入量与多种癌症的死亡率呈反相关，高维生素C摄入量可降低胃癌、食管癌、肺癌、宫颈癌、胰腺癌等的危险。VitE预防癌症的可能机制有：①清除自由基致癌因子，保护正常细胞。②抑制癌细胞增殖。③诱导癌细胞向正常细胞分化。④提高机体的免疫功能。2.维生素99B族Vit：核黄素缺乏与食管癌、胃癌、肝癌发病率有关。叶酸缺乏增加食管癌的危险性。VitD：VitD和钙的摄入量与肠癌的发病率呈负相关。B族Vit：核黄素缺乏与食管癌、胃癌、肝癌发病率有关。叶酸缺1003.矿物质Zn：缺乏和过高都与癌症发生有关，过低导致机体免疫功能减退。锌过多会影响硒的吸收。Se：硒是谷胱甘肽过氧化酶的重要组成成分，能清除氧自由基，有增强免疫的作用。Fe：高铁膳食可能增加肠癌和肝癌的危险性。3.矿物质101（二）食物中的致癌与抗癌因素

致癌因素：N-亚硝基化合物、黄曲霉毒素、多环芳烃类化合物和杂环胺类化合物，农药残留、重金属、激素、抗生素、二英、氯丙醇、丙烯酰胺。抗癌因素：营养素、膳食纤维、植物化学物。（二）食物中的致癌与抗癌因素致癌因素：N-亚硝基化合物、102（三）膳食结构与癌症以植物性食物为主的膳食结构：印度、巴基斯坦及非洲一些国家。谷类为主，动物性食物比例很低，罹患癌症以消化道的胃癌、食管癌发生率为高，而乳腺癌、前列腺癌发生率低。以动物性食物为主的膳食结构：北美、澳大利亚、西欧和北欧大部分国家。动物性食物为主，以高能量、高脂肪、高蛋白、低膳食纤维为特点。谷类、蔬菜摄入量低，脂肪占总能量的36%~37%，乳腺癌、前列腺癌、结肠癌发病率高，而胃癌、食管癌发病率低。（三）膳食结构与癌症以植物性食物为主的膳食结构：印度、巴基斯103地中海膳食结构：居住在地中海地区的居民特有。SFA摄入量低、膳食含大量复合碳水化合物，蔬菜水果摄入量高。人群癌症死亡率比欧美国家低。地中海膳食结构：居住在地中海地区的居民特有。SFA摄入量低、104二、癌症的营养防治

（一）膳食、营养与癌症预防1.癌症预防的观念癌症全球性发病率升高，而治愈率有限，环境因素为主要致癌因素，癌症可防且预防是最经济有效之策略。改善膳食是防治癌症的重要手段。2.癌症的一级预防针对癌症危险因素（感染、营养失衡、心理压力、缺乏锻炼）采取积极态度进行预防。二、癌症的营养防治

（一）膳食、营养与癌症预防1.癌症预防的105癌症预防十条建议

“食物、营养、身体活动和癌症预防”

（1）在正常体重范围内尽可能瘦。（2）将从事积极的身体活动作为日常生活的一部分。（3）限制摄入高能量密度的食物。避免含糖饮料，限制果汁摄入，尽量少吃快餐。（4）以植物来源的食物为主。（5）限制红肉摄入，避免加工的肉制品。

癌症预防十条建议

“食物、营养、身体活动和癌症预106（6）限制含酒精饮料。（7）限制盐的摄入量。（8）强调通过膳食本身满足营养需要，不推荐使用膳食补充剂预防癌症。（9）婴儿最好接受6个月的完全母乳喂养，以后再添加其他液体和食物。（10）癌症患者治疗以后，生活及饮食应该遵循癌症预防的建议。

癌症预防十条建议

“食物、营养、身体活动和癌症预防”

（6）限制含酒精饮料。癌症预防十条建议

“食物1071.营养支持治疗的概念根据病人的诊断和病理、生理及心理的变化，选择适宜途径（口服、管饲、静脉），补充人体所需要的营养素和能量，达到疾病的好转或痊愈的治疗方法。癌症病人的营养支持治疗是其综合治疗的重要组成部分。许多癌症病人会因营养不良而发生恶病质，影响预后。病人的营养状况得不到改善，其他治疗方法则难以实施或难以达到预期效果。二、癌症的营养防治

（二）癌症的营养支持治疗1.营养支持治疗的概念二、癌症的营养防治

（二）癌症的营1082.营养支持治疗在癌症治疗中的作用癌症导致的组织破坏、对正常组织的营养物质的夺取、体液的异常丢失，患者食欲低下、呕吐、腹泻、胸腹水，手术、放疗、化疗及感染等都会导致或加重病人的营养不良，导致长期负氮平衡、免疫力低下，最终发展为恶病质。因此，对癌症患者给予营养支持治疗可以改善其营养状况，恢复体质，更好地接受抗癌治疗。2.营养支持治疗在癌症治疗中的作用癌症导致的组织破坏、对正1093.营养支持治疗的应用（1）原则：发生严重营养缺乏或因胃肠道疾病，病人的饮食摄入不足超过一周，应给予肠内或肠外营养支持治疗，且同时进行抗癌治疗；营养状况良好或仅有轻度营养缺乏，估计自然饮食能够满足需要的患者，在手术、化疗或放疗时无需特殊的营养支持治疗。（2）途径的选择：经口：首选，病人胃肠道功能尚可。静脉营养：晚期和围手术期病人。3.营养支持治疗的应用（1）原则：1104.癌症恶病质的治疗恶病质（cachexia）：机体严重消耗、体重下降、厌食、无力、全身衰竭的状态。见于恶性肿瘤、大面积烧伤、严重感染、营养吸收不良、其他慢性消耗性疾病等，是许多疾病终末期的临床表现。20%～65%的癌症病人死于恶病质。4.癌症恶病质的治疗恶病质（cachexia）：机体严重消耗111恶病质的特点：几乎发生于所有癌症；临床表现为厌食和营养不良，厌食是恶病质的结果而不是原因；发生不明原因的体重减轻；发生于任何器官和系统的衰竭之前；随着癌症的有效治疗，这种消耗性倾向可以终止或逆转。恶病质的特点：112恶病质的治疗：一般治疗：鼓励进食、少食多餐、良好进餐氛围以提高食欲。营养支持治疗：中度以上的营养不良，不能进食和进食困难的患者，酌情给予营养支持治疗。药物治疗：提高食欲、改善消化功能。

恶病质的治疗：113营养学——营养与营养相关疾病营养学——营养与营养相关疾病114第一节营养与动脉粥样硬化性心脏病第一节115动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。按病理进程分类：细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病；动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死；动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年116动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变。四个阶段：动脉血管内膜功能紊乱期；血管内膜脂质条纹期；典型斑块期；斑块破裂期。

动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎117流行病学我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。流行病学我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋118动脉硬化的危险因素与结局动脉硬化的危险因素与结局119一、营养与动脉粥样硬化的关系（一）脂类与动脉粥样硬化粥样硬化腔内血栓形成粥样斑内出血一、营养与动脉粥样硬化的关系（一）脂类与动脉粥样硬化粥样硬化1201.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇磷脂（1）血脂的组成:血脂--血浆中脂类的总称

磷脂磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂胆固醇磷脂甘油三酯胆固醇磷脂游离脂肪酸1.血浆脂蛋白与动脉粥样硬化胆固醇磷脂（1）血脂的组成:血121（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复合物，能溶于水，运行于血液中。组成与结构：

蛋白质（载脂蛋白）

甘油三酯

磷脂

胆固醇

胆固醇酯功能

（1）运输脂类

（2）参与脂类代谢

（3）参与某些疾病的过程

脂质（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

脂质122脂蛋白分类按密度乳糜微粒(CM):ρ<0.95

极低密度脂蛋白(VLDL):ρ=0.95～1.006

低密度脂蛋白(LDL):ρ=1.019～1.062

高密度脂蛋白(HDL):ρ=1.063～1.210按其电泳时区带的泳动位置CMβ-Lp前β-Lpα-LpCMLDLVLDLHDL—+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒脂蛋白分类按密度—+脂蛋白粒径相对关系乳糜微粒123

分类特征

密度法CMVLDLLDLHDL

电泳法CM前β-Lpβ-Lpα-Lp

直径(nm）80～50025～8020～256.9～9.5

组成(%)

蛋白质2102050

脂类98908050

生成部位小肠

肝细胞肝细胞

肝细胞

小肠

小肠

功能运输外

运输内

运输肝

运输全身各

源性TG源性TG中CHOL组织CHOL至肝血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能

分类特征

密度法CMVLDL124（3）血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、TG、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。近年来的研究表明，LDL

的升高，尤其是氧化型

LDL是动脉粥样硬化的独立危险因素。（3）血脂与动脉粥样硬化的关系血浆总胆固醇、TG、LDL1252.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化饱和脂肪酸（saturatedfattyacids,SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸，SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。单不饱和脂肪酸（mono-unsaturatedfattyacids,MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化饱和脂肪酸（saturated126多不饱和脂肪酸（PUFA）：n-6PUFA,如亚油酸（C18:2）:↑LDL-R活性,↓↓LDL-C,↓TC。n-3PUFA,如-亚麻酸（C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，↓TC,↓TG、LDL、VLDL,↑HDL-C；同时舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用。PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过多可导致机体氧化应激水平↑，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。多不饱和脂肪酸（PUFA）：127反式脂肪酸（transfattyacids，TFAs）：又名氢化脂肪酸属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。摄入过多可使LDL-C↑、HDL-C↓以及LP（a）↑升高，明显↑增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。反式脂肪酸（transfattyacids，TFAs1283.膳食胆固醇与动脉粥样硬化人体内胆固醇30%～40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。

3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化人体内胆固醇30%～40%为外1294.磷脂与动脉粥样硬化磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。4.磷脂与动脉粥样硬化磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇130（二）碳水化合物与动脉粥样硬化

碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG↑而导致血脂紊乱；膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。（二）碳水化合物与动脉粥样硬化碳水化合物摄入量过多：肥胖、131（三）蛋白质与动脉粥样硬化

动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤或动脉粥样硬化的独立危险因子。高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制：1）损伤血管内皮细胞；2）促进血栓形成；3）促进血管平滑肌增生；4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。（三）蛋白质与动脉粥样硬化动物实验显示高动物蛋白摄入可促进132（四）维生素与动脉粥样硬化1.维生素E流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。可能机制：抑制LDL的氧化抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖控制血管的张力（四）维生素与动脉粥样硬化1.维生素E流行病学资料显示，1332.维生素C降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。可能机制：参与体内羟化反应肝脏7α-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤）2.维生素C降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小1343.B族维生素维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可导致高同型半胱氨酸血症。3.B族维生素135（五）矿物质与动脉粥样硬化钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，钙有助于降血压镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分

（五）矿物质与动脉粥样硬化钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发136（六）其他膳食因素

1.酒适量饮酒对心脏有保护作用。可能机制：增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。2.茶富含黄酮类、多酚类、绿原酸。能降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集，促进纤溶，清除自由基等作用。3.大蒜和洋葱富含含硫化合物，有防治动脉粥样硬化的作用。可能机制：抑制肝脏胆固醇的合成；抑制LDL的氧化；抑制血小板聚集及血栓形成。

（六）其他膳食因素1.酒适量饮酒对心脏有保护作用137（七）宫内营养不良

婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群--Barker理论（胎源假说）。（七）宫内营养不良婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比138二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治（一）膳食原则平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入，限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量，保证充足的食物纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治（一）膳食原则139（二）营养措施1.限制总能量摄入，保持理想体重2.限制脂肪和胆固醇摄入3.提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食4.摄入充足的膳食纤维5.保证充足的维生素和微量元素6.饮食清淡，少盐限酒7.适当多吃保护性食品（二）营养措施140第二节营养与糖尿病一、营养与糖尿病的关系二、糖尿病的营养防治第二节营养与糖尿病141一、引言糖尿病定义，危险因素，并发症，诊断标准…一、引言糖尿病定义，危险因素，并发症，诊断标准…142定义

糖尿病(diabetesmellitus,DM)是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的慢性代谢性疾病。糖尿病患者体内胰岛素分泌的绝对或相对不足，伴或不伴胰岛素抵抗，进而造成体内营养物质代谢紊乱，当摄入过多的能量物质，如蛋白质、脂肪、碳水化合物时，就会引起血糖水平异常升高及尿糖。

定义糖尿病(diabetesmellitus,DM143危险因素糖尿病的危险因素：

遗传因素、肥胖、缺乏体力活动、生理、病理因素、社会环境因素等。危险因素糖尿病的危险因素：144临床表现

糖尿病的临床表现：“三多一少”，即多饮、多食、多尿、消瘦等。临床表现糖尿病的临床表现：145并发症糖尿病患者主要并发症：心血管、眼、肾、神经系统、皮肤等多组织器官损伤或疾病。并发症糖尿病患者主要并发症：146分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)1型糖尿病(T1DM)

胰腺β细胞破坏，导致胰岛素分泌绝对缺乏。2型糖尿病(T2DM)

从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足及胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗。分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)147分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)妊娠期糖尿病(GDM)

一般在妊娠后发生，占妊娠妇女的2％~3％，大部分患者分娩后血糖可恢复正常。其他类型糖尿病某些内分泌病、胰腺疾病、感染、药物及化学制剂引起的糖尿病。

分型WHO糖尿病专家委员会提出病因学分型标准(1999)148诊断标准(1999年)①糖尿病典型的症状和体征＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)；②空腹血浆葡萄糖(fastingplasmaglucose，FPG)≥7.0mmol/L(126mg/dl)；③口服葡萄糖耐量试验(oralglucosetolerancetest,OGTT)试验2hFPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)。如无症状，需重复一次确认，诊断才能成立。诊断标准(1999年)①糖尿病典型的症状和体征＋任意时间血149二、糖尿病与营养素关系1.能量2.碳水化合物3.脂肪4.蛋白质5.矿物质和维生素

二、糖尿病与营养素关系1.能量1501.能量能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。肥胖者多有内分泌代谢紊乱，导致胰岛素抵抗，最终引起碳水化合物代谢障碍而发生糖尿病。1.能量能量过剩引起的肥胖是糖尿病的主要发病因素之一。肥胖1510～1岁小儿由于喂养不当造成能量过剩，其脂肪细胞数量和体积的增加都较其他小儿迅速并持续至成年，成年后易发生肥胖症和糖尿病。1.能量0～1岁小儿由于喂养不当造成能量过剩，其脂肪细胞数量和体积的1522.碳水化合物糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。食物中碳水化合物的组成不同，血糖升高幅度不同，可用血糖生成指数(glycemicindex,GI)表示。GI=餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积×100

等量葡萄糖餐后2小时血浆葡萄糖曲线下总面积2.碳水化合物糖尿病代谢紊乱的主要代谢标志是高血糖。153高GI食物进入胃肠后消化快，吸收完全，葡萄糖迅速进入血液；低GI食物在胃肠停留时间长，释放缓慢，葡萄糖进入血液后峰值低，下降速度慢。

2.碳水化合物高GI食物进入胃肠后消化快，吸收完全，葡萄糖迅速进入血液；21543.脂肪膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。高脂饮食，游离脂肪酸浓度升高，肌肉摄取脂肪酸进行氧化供能的能力增强，从而使葡萄糖的利用减少，出现胰岛素抵抗，使糖尿病发生的危险性增高。

3.脂肪膳食脂肪的消化、吸收及代谢与碳水化合物密切相关。155高脂膳食，葡萄糖氧化分解受阻，使血糖浓度升高，胰岛素分泌增加。从而加重胰腺负担，造成胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗，导致糖尿病发生。3.脂肪高脂膳食，葡萄糖氧化分解受阻，使血糖浓度升高，胰岛素分泌增加1564.蛋白质当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质代谢必然处于不平衡状态，促进糖尿病的发生。4.蛋白质当碳水化合物和脂肪代谢出现紊乱时，蛋白质代谢必然处1575.矿物质和维生素膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治疗作用。5.矿物质和维生素膳食补充三价铬对糖尿病有积极的预防和辅助治158三、糖尿病的营养防治虽然DM目前不能根治，但通过综合治疗控制血糖有效减少DM的微血管、神经系统的合并症。三、糖尿病的营养防治虽然DM目前不能根治，但通过综合治疗控159饮食治疗运动治疗教育与心理治疗胰岛素治疗病情监测口服降糖药疗效差疗效差药物治疗“五套马车”综合治疗方案饮食治疗运动治疗教育与心理治疗胰岛素治疗病情监测口服降糖药疗1601.健康教育使糖尿病患者了解糖尿病的相关知识，学会治疗过程中所需的基本技能，经常自我检测血糖、血压、体重，定期去医院检测尿常规、眼底、肾功能等，并能以乐观积极的心态接受治疗。1.健康教育使糖尿病患者了解糖尿病的相关知识，学会治疗过程1612.合理运动

合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，提高胰岛素与受体的结合力，从而使血糖降低。运动应遵循循序渐进的原则，运动量由小到大，时间由短到长，动作由易到难，使机体逐步适应。2.合理运动合理的运动可促进肌肉组织对葡萄糖的摄取和利用，1623.营养治疗-目标、原则总目标：帮助患者制定营养计划和形成良好的饮食习惯，通过良好的营养供给改进患者的健康状况，减少急性和慢性并发症发生的危险。3.营养治疗-目标、原则总目标：帮助患者制定营养计划和形成良163总原则：有效控制每日总能量的摄入，三大产能营养素比例合适。食物应多样化，注意微量营养素的补充，食谱应因人而异，饮食结构和餐次合理分配。总原则：有效控制每日总能量的摄入，三大产能营养素比例合适。食1643.营养治疗-能量能量合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗的首要原则。总能量应根据患者的标准体重、生理条件、劳动强度、工作性质而定。根据患者的体型和理想体重，估计每日能量供给量。3.营养治疗-能量能量合理控制总能量摄入是糖尿病营养治疗165成年糖尿病患者每日能量供给量[kJ(kcal)/kg]体型卧床轻体力活动中等体力活动重体力活动消瘦105~125(25~30)146(35)167(40)188~209(45~50)正常84~105(20~25)125(30)146(35)167(40)肥胖63(15)84~105(20~25)125(30)146(35)成年糖尿病患者每日能量供给量[kJ(kcal)/kg]体型卧1663.营养治疗-能量正常体重能量摄入维持或略低于理想体重肥胖者能量摄入体重逐渐理想体重±5％左右消瘦者能量适当适当增加体重3.营养治疗-能量1673.营养治疗-碳水化合物

碳水化合物供给量以占总能量的50％～60％为宜。碳水化合物摄入不足酮症摄入量应根据患者个体差异、病情、血糖、糖化血红蛋白和用药情况进行计算并调整。可用血糖生成指数(glycemicindex,GI)反映，GI值低该食物升高血糖慢优先选用。3.营养治疗-碳水化合物碳水化合物供给量以占总能量的168食物选择A．选用GI值低的食物首选：玉米、荞麦、燕麦、莜麦、红薯等次选：米、面B．食用含淀粉较多的根茎类、鲜豆类蔬菜时（马铃薯、藕等）要替代部分主食C．限制小分子糖（蔗糖、葡萄糖、果糖等）食物选择A．选用GI值低的食物169碳水化合物摄入量：一般成年患者每日摄入量应控制在200~300g，折合主食约为250~400g。肥胖者酌情可控制在150~200g，约折合主食200~250g。

3.营养治疗-碳水化合物

碳水化合物摄入量：3.营养治疗-碳水化合物1703.营养治疗-脂肪限制膳食脂肪摄入量，占总能量的20％~25％为宜，最高不应超过30％。饱和脂肪酸的比例应小于10％；多不饱和脂肪酸也不宜超过总能量的10％；而单不饱和脂肪，宜占总能量摄入的10％左右；胆固醇摄入量应低于300mg/d；合并高脂血症者应低于200mg/d。

3.营养治疗-脂肪限制膳食脂肪摄入量，占总能量的201713.营养治疗-蛋白质保证蛋白质的摄入量，约占总能量的12%~20%，其中至少30%来自高生物价的蛋白质。成人可摄入1.2~1.5g/(kg·d)，儿童、孕妇、乳母及营养不良者可达1.5~2.0g/(kg·d)。

3.营养治疗-蛋白质保证蛋白质的摄入量，约占总能量的11723.营养治疗-维生素和矿物质

维生素和矿物质提供丰富的维生素、无机盐维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、部分B族维生素等。微量元素主要是锌、铬、硒。3.营养治疗-维生素和矿物质维生素和矿物质提供丰富的维1733.营养治疗-膳食纤维膳食纤维摄入量：膳食纤维有降低空腹血糖和餐后血糖及改善葡萄糖耐量的作用，是降低2型糖尿病高危因素的重要膳食成分，建议膳食纤维供给量为14g/1000kcal或每日30g。3.营养治疗-膳食纤维膳食纤维摄入量：1743.营养治疗-饮酒饮酒减少酒的摄入量。糖尿病患者应避免空腹饮酒；血糖控制不佳的糖尿病患者不应饮酒；血糖控制良好的患者可适量饮酒，需严格设计饮食计划。3.营养治疗-饮酒饮酒减少酒的摄入量。1753.营养治疗-饮食分配及餐次安排

合理进餐制度，至少一日3餐，定时、定量，早、中、晚餐能量按25％、40％、35％的比例分配。口服降糖药或注射胰岛素后易出现低血糖的患者，可在3次正餐之间加餐2～3次。加餐量应从正餐的总量中扣除，做到加餐不加量。

3.营养治疗-饮食分配及餐次安排合理进餐制度，至少一日3176第三节营养与痛风一、营养与痛风的关系二、痛风的营养防治第三节营养与痛风177定义痛风(gout)是指嘌呤(purine)代谢紊乱或尿酸(uricacid)排泄障碍所致血尿酸增高的一组异质性疾病。痛风的生化标志是高尿酸血症，仅有10％发展为临床痛风，其转变机制尚不清楚。因此，高尿酸血症不等于痛风，只有出现尿酸盐结晶沉积、关节炎和(或)肾病、肾结石等病理改变或临床表现可称为痛风。

定义痛风(gout)是指嘌呤(purine)代谢紊乱或尿178分型高尿酸血症和痛风可分两类：原发性高尿酸血症或原发性痛风：指在排除其他疾病的基础上，由先天性嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所引起的。分型高尿酸血症和痛风可分两类：179继发性高尿酸血症或继发性痛风：指继发于其他疾病、肾脏疾病致尿酸排泄减少、骨髓增生性疾病致尿酸生成增多、某些药物抑制尿酸的排泄等原因导致的。继发性高尿酸血症或继发性痛风：180临床表现典型的痛风病程经历四个阶段：无症状期、急性关节炎期、间歇期和慢性期。痛风临床表现:

高尿酸血症；反复发作的急性痛风性关节炎；痛风石沉积及慢性关节炎；痛风性肾病严重时导致肾功能损害。第五节营养与痛风临床表现典型的痛风病程经历四个阶段：无症状期、急性关节炎期、181一、营养与痛风的关系一、营养与痛风的关系182营养与痛风的关系1.高嘌呤食物摄入过量2.过量饮酒3.产能营养素影响4.维生素与矿物质5.超重及肥胖第五节营养与痛风营养与痛风的关系1.高嘌呤食物摄入过量第五节营养与痛风1831.高嘌呤食物摄入过量从食物中摄取嘌呤的多少，对尿酸的水平影响很大，尤其是对肾脏排泄尿酸已经存在障碍的患者，甚至诱发痛风急性发作。食物中嘌呤的含量规律为：内脏＞肉＞鱼＞干豆＞坚果＞叶菜＞谷类＞水果。

1.高嘌呤食物摄入过量从食物中摄取嘌呤的多少，对尿酸的水平影1842.过量饮酒血尿酸值与饮酒量有密切关系。嘌呤含量依酒精饮料种类不同而各异，一般规律为：陈年黄酒＞啤酒＞普通黄酒＞白酒。2.过量饮酒血尿酸值与饮酒量有密切关系。1853.产能营养素影响蛋白类摄入增加嘌呤摄入增加，应以植物蛋白为主。高脂饮食脂代谢紊乱、糖代谢异常胰岛素抵抗综合征易继发引起痛风。适当控制碳水化合物的摄入量，以防能量不足导致脂肪分解产生酮体等酸性代谢产物，抑制尿酸排泄，诱发痛风发作。

3.产能营养素影响蛋白类摄入增加嘌呤摄入增加，应以植物1864.维生素与矿物质维生素、矿物质与痛风有着密切的关系B族维生素、维生素C、维生素E钙、锌、碘、铁4.维生素与矿物质维生素、矿物质与痛风有着密切的关系1874.维生素与矿物质B族维生素、维生素C、维生素E缺乏，易导致尿酸排出减少，诱发痛风发作；维生素B1

摄入大剂量干扰尿酸排泄，使排出减少维生素B24.维生素与矿物质B族维生素、维生素C、维生素E缺乏，易导致1884.维生素与矿物质钙、锌、碘、铁等缺乏可引起核酸代谢障碍，嘌呤生成增加，诱发痛风发作；铁摄入过量或铁在体内过多积蓄也可影响尿酸合成与排泄，诱发痛风。4.维生素与矿物质钙、锌、碘、铁等缺乏可引起核酸代谢障碍，嘌1895.超重及肥胖

肥胖者易发生高尿酸血症和痛风，体重与高尿酸血症呈明显正相关。5.超重及肥胖肥胖者易发生高尿酸血症和痛风，体重与高尿酸