中国药科大学人体解剖生理学-第六章 血液循环课件

第六章血液循环

BloodCirculation心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环。血液循环的主要功能①新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；②体液调节：运输激素或其它体液因素；③内环境的相对稳定；④血液防卫功能等。

●血液循环解剖概要图

第一节心脏电生理和生理特性

几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。心室肌的RP和AP（一）一、心肌细胞的动作电位和兴奋性

根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为:①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。③慢反应自律细胞：O期去极速率慢,4期有自动去极化。④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。

2.心室肌细胞AP的形成机制：

0期：刺激↓RP↓↓阈电位↓激活快Na+通道↓Na+再生式内流↓Na+平衡电位（0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。

0期按任意键显示动画22期：O期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态↓缓慢复极化（2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+（53%）、Na+（27%）、K+（20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2(三)影响兴奋性因素1.静息电位水平

RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑2.阈电位水平

（为少见的原因）上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑

3.Na+通道的性状

Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用→

失活→刚复活→渐复活→基本备用‖‖‖‖‖

产生AP绝对不应期局部反应期相对不应期超常期‖‖‖‖兴奋性正常兴奋性无

兴奋性低兴奋性高(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系

1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化：

心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。心室肌兴奋性的周期性变化程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓

Na+通道处于

-55mV

完全失活状态局部反应期：↓

Na+通道

-60mV

刚开始复活

相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本

等较正常小)

-90mV恢复到备用状态同相对不应期

2.兴奋性周期性变化与收缩的关系

心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的，原理基本同骨骼肌。（1）不发生强直收缩∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。

但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。（2）期前收缩与代偿间歇

期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。

代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。②影响收缩的因素（略）

a.前负荷的影响

∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑

b.后负荷的影响

大A压↑→肌缩短的程度和速度↓如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓

d.交感神经或儿茶酚胺交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。

e.迷走神经或乙酰胆碱迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放,Ca2+内流减少，心缩力减弱。（一)自律细胞的跨膜电位及形成机制

1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位

(1)电位特征：RP：不稳定，能自动去极化，=最大舒张电位AP：分0,3,4三个时期，无1期和2期。（2）电位形成机制

0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活

+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流

（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期注：Ik失活∶If激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大；但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制：

0、1、2、3期：与心室肌细胞基本相似。

4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+递减性外向K+离子流所引起的自动去极化。2.特点：（1）0期去极化速快，幅度大。（2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻断。小结：快反应自律细胞的电位形成机制

断3期末K+通道的递增性失活电位复极至-60mV时If通道的递增性激活

K+递减性外流Na+递增性内流自动去极达阈电位快Nａ+通道开放Na+再生式内流去极化→产生AP的0期当去极化电位至-50mV时→If通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止快、慢反应心肌细胞AP的特征比较

快反应AP慢反应AP①AP波形分5个期：①AP波形分3个期：0、1、2、3、4期0、3、4期②电位幅度高②电位幅度低③0期去极速度快③0期去极速度慢④0期主要与Na+内流有关④0期主要与Ca2+内流有关⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道为主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-85mv～-90mv⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞）不稳定（自律细胞）⑧通道阻断剂：河豚毒⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定（二）心肌自律性与心律的关系∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：

窦房结-------房室结-------浦氏纤维（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者具有抢先占领（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋）的机制。[注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。②以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。1.4期自动去极化速度a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。（三）影响自律性的因素2.最大舒张电位水平

最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。3.阈电位水平在上述因素不变的前提下：阈电位水平下移（图中TP1）上移（图中TP2）↓↓最大舒张电位→阈电位距离近距离远↓↓

自动去极化达到阈电位时间短时间长↓↓自律性高自律性低

三、心肌的传导性及兴奋的传导(一)心肌细胞的传导性1．传导原理：局部电流。∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。2．传导特点:⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。

3.传导过程

窦房结↓↓结间束房间束（优势传导通路）↓↓房室交界心房肌↓房室束↓左、右束支↓浦肯野纤维↓心室肌4.传导速度浦氏纤维(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

结区(0.02m/s)传导时间

心房内---房室交界---心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)(二)影响传导的因素

1.细胞的直径直径粗大→胞内电阻小→传导速度快直径细小→胞内电阻大→传导速度慢（但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响）

2.0期去极化的速度和幅度

0期速度与邻旁间产生局RP距新AP传导0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速快高大大近易快

慢低小小远不易慢3.邻旁部位细胞膜的兴奋性心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。（0期慢、小）减慢处相对不应期部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性4.静息电位或舒张期电位的水平在一定范围内：RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢5.阈电位水平邻旁部位RP与邻旁部位传导阈电位水平→阈电位差→兴奋性→速度下移小易产生AP快上移大难产生AP慢一、心动周期(一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。(二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s

房缩0.1s房舒0.7s室缩0.3s室舒0.5s第二节心脏的泵血功能(三)特点:①舒张期时间＞收缩期时间②全心舒张期0.4s→利心肌休息和室充盈③心率快慢主要影响舒张期：心率心动周期室缩期室舒期0.351.15

1.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标。（四）心率①概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。②正常变异:年龄:初生儿(130次/分)成人(60～90次/分)性别:女＞男体质:弱＞强兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分二、心脏泵血过程

心动周期中压力、容积等变化

心动周期中压力、容积等变化1=主A内压2=左心室内压3=左心房内压4=心音5=心室容积⑦=心房收缩期①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期(一)心房的泵血心房收缩↓心房容积↓↓房内压↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣开放（动脉瓣处关闭状态）↓挤血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒张（75%由V经心房流入心室）（二）心室的泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期：心室开始收缩↓室内压急剧↑（左室内压↑近80mmHg）↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓继续收缩↓快速射血期●等容收缩期的特点：①其时程长短与与肌缩力、后负荷有关：肌缩力↓→等容收缩期↑后负荷↑→等容收缩期↑②房室瓣、动脉瓣处关闭状态；③等容收缩末的动脉压最低；④室内压上升幅度大，速最快。

（2）快速射血期：心室继续收缩↓室内压＞动脉压（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓动脉瓣开放（房室瓣仍处于关闭状态）↓迅速射血入动脉（占射血量70%）↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高；②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。(3)减慢射血期：迅速射血入动脉后↓心室容积继续↓↓室内压略＜动脉压↓射血能=血液的动能继续射血入动脉（占射血量30%）↓心室容积继续↓↓心室舒张前期特点：①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。2.心室舒张期(1)等容舒张期：心室开始舒张↓室内压迅速↓（室内压=动脉压）↓动脉瓣关闭↓心室继续舒张↓室内压急剧迅速↓

(∵室内压仍＞房内压∴房室瓣仍处于关闭状态)（容积不变、血液不流）↓快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态；②动脉瓣关闭产生第二心音。(2)快速充盈期：等容舒张期末↓室内压↓（室内压＜房内压）↓房室瓣开放↓心室继续舒张↓室内压↓↓心房和大V内的血液快速入室（占总充盈量2/3）↓心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。

(3)减慢充盈期：随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。

其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。③心动周期中的压力变化：最高：室内压：快速射血期末动脉压：快速射血期末最低：室内压：快速充盈期末动脉压：等容收缩期末④后负荷：后负荷↑↓等容收缩期延长↓射血期缩短↓射血量↓①心动周期中的4对矛盾：心脏缩与舒（主要矛盾）压力升与降瓣膜开与关血液进与出②心动周期中的瓣膜变化：房室瓣关：等容收缩期初房室瓣开：快速充盈期初动脉瓣关：等容收缩期初动脉瓣开：快速射血期初小结：三、心音的产生第一心音第二心音第三心音第四心音特点音调低沉（勒）持续较长音调高清（哒）持续较短音调低浊持续短音调低沉持续较长成因心室肌收缩和房室瓣关闭的振动；射血大A扩张及产生旋涡。动脉瓣关闭；射血突停导致大A和心室壁振动。心室充盈减慢，流速突变导致室壁及瓣膜振动。心房强烈收缩，挤血击撞室壁。标志心室开始收缩（心尖区）心室开始舒张（动脉瓣区）快速充盈期末（心尖）房缩强烈意义心室收缩力与房室瓣功能状态动脉瓣功能状态部分健康青年部分老年和心舒末期压力高

四、心泵功能评定（一）每搏输出量及射血分数

每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。

射血分数=每搏输出量／心舒张末期容积＝60～80ml／120～130ml＝50～60％

意义：①心舒张末期容积与心缩力有关（因与心肌初长度呈正相关）。②心缩↑→每搏输出量↑→射血分数↑

③心室扩大、心功能下降（每搏输出量可不变）→心舒张末期容积↑→射血分数↓

（二）每分输出量与心指数

每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量＝每搏输出量×心率＝5～6L/min

变异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10％。

心指数：空腹和安静状态下,每平方米体表面积的每分心输出量。＝3.0～3.5L/min.m2

变异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。

意义：评定不同个体心功能。（三）心脏作功量因心脏收缩不仅射出一定量的血液，而且使这部分血液具有较高的压强能和较快的流速。在动脉血压不同的个体，心脏要射出等量的血液，动脉血压高者的心脏就必须加强收缩。因此，用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。搏功=搏出量×1/103×(平均动脉压－

平均心房压)×13.6

每分功=搏功×心率×1/103

=6.23(Kg.m/min)（cm3）(mmHg)(g/cm3)=83.1(g.m)

五、心泵功能的调节心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。（一）搏出量的调节意义：①维持组织在不同情况下的血液供应②保持心输出量与回心血量之间的平衡③左右心室搏出量失衡时进行调节原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调节心搏出量。

通常情况下，左室充盈压约为0.7-0.8kPa(5-6mmHg)，表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的。

在搏出量的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。1、异长调节

前负荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初长度↑↓心肌收缩力↑↓心搏出量↑

特点：调节范围小（∵心肌初长度≯2.25～2.30um）。

意义:①维持搏出量与回心血量之间的平衡②对搏出量进行精细调节

Starling定律：心脏不依赖神经-体液因素自身调节并平衡心搏出量与回心血量之间关系的现象。

↓

异长调节也称为Starling机制，心室功能曲线也可称为Starling曲线。Starling机制的主要作用是对搏出量进行精细调节。而对于持续的、剧烈的循环功能变化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。心泵功能的自身调节机制，可通过心室功能曲线进步说明：左中右

左段：较陡。心功正常工作段：表明初长度在未达到最适前负荷时，搏功随初长度↑而↑。

中段：稍平。说明前负荷-初长度达上限，但对搏出量影响不大。

右段：平坦或略降。说明心肌有抵抗过度延伸的特性，保持搏功基本不变。

2、等长自身调节＝心肌收缩能力概念：指心肌在前、后负荷不变（心肌初长度不变）,而改变肌缩强度和速度等方面,实现调节每搏输出量的内在特性。

意义：能对持续的、剧烈的循环变化有强大的调节作用。收缩能力↑：NE→β受体→cAMP↑→Ca2+通道开放几率↑+开放时间↑→[Ca2+]i↑→心缩力↑。收缩能力↓：ACh→M受体→抑Ca2+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca2+内流↓→心缩力↓。

3、后负荷临床：ABｐ持续↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢复正常异长自身调节↑＋心肌收缩↑前负荷↑心余血↑＋回流量不变搏出量↓射血相心室肌纤维缩短的程度和速度↓后负荷↑（一定范围内）后负荷:是指在肌肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。它不增加肌肉的初长度，但能阻碍收缩时肌肉的缩短。

衡量心室后负荷的指标-----动脉压一定范围：在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下(二)心率心率×每搏输出量＝每分输出量

40～150次/分:↑→每分心输出量↑

＞150次/分→心动周期缩短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心输出量↓。

＜40次/分→心动周期延长（尤其心舒期）→充盈量达极限而心率太慢→每分心输出量↓。

注：

①每搏输出量在恒定的条件下,心率是调节心输出量的主要因素。②心率和心缩力是影响心输出量的主要因素。③一定范围内,心率↑可使心输出量↑。六、心力贮备

概念：心输出量能随机体代谢的需要而增加的能力。

意义：反映心脏的健康程度、心脏泵血功能。

组成心率贮备搏出量贮备：收缩期贮备量：55～60ml(射血分数↑)∧舒张期贮备量：15ml(∵不能无限扩张)六、体表心电图

（electrocardiogram,ECG）

ECG：将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。（一）正常心电图的波形及生理意义

名称时间（S）幅度（mV)意义

P波0.06～0.110.05～0.25两心房兴奋Q波室中隔兴奋R波0.06～0.110.5～2.0心尖+侧壁肌兴奋S波心室后基底部兴奋

T波0.05～0.250.1～1.5两心室复极化过程P-R间期0.12～0.20兴奋：房→室的时间S-T段0.05～0.15心室肌的AP处于平台期Q-T间期＜0.4心室去极化+复极化的时间(二)心电图各导联的连接及正常图形aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.标准导联与加压肢体导联V1V2V3V4V52.胸导联（三）心肌动作电位与心电图的关系P波：

≈心房肌的APQRS：

≈心室肌AP的0期S-T段：

≈心室肌AP的2期T波：

≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。

复习思考题

1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？2.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？3.简述快、慢反应细胞的异同。4.在一个心动周期中，心瓣膜的状态有何变动？其变动的机制和生理意义是什么？5.在心脏收缩、舒张过程中，何部位、何时其压力最高？何部位、何时期压力最低？并说明理由。

6.说明第一心音、第二心音的产生原因及特点。7.以心脏的缩舒、压力的升降、瓣膜的开关、血流的方向和容积的变化为基础说明射血和充盈的过程（原理）。8.说明心排出量的调节，并简述其机制。9.说明评定泵血功能的指标及生理意义。血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。

第三节血管生理

一、各类血管的功能特点

1．弹性贮器血管(windkesselvessels)：主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支2．分配血管(distributingvessel)：从弹性贮器血管至小动脉前的分支管道3．毛细血管前阻力血管(precapillaryresistancevessel)：小动脉和微动脉4．毛细血管前括约肌(precapillarysphincter)：真毛细血管起始部常有平滑肌环绕指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系5．交换血管(exchangevessel)：指真毛细血管，管壁由单层内皮细胞构成6．毛细血管后阻力血管(postcapillaryresistancevessel)：指微静脉7．容量血管(capacitancevessel)：指静脉系统8．短路血管(shuntvessel)：血管结构功能特点功能主动脉大中动脉富含弹性纤维弹性大弹性贮备小动脉微动脉富含平滑肌舒缩性大产生阻力的主要部位（调节阻力，阻力血管）

毛细血管仅一层内皮细胞通透性大物质交换（交换血管）小静脉大静脉壁薄、管腔大扩张性大容量大容量贮存（容量血管60-70%贮存）不同血管的结构功能特点

二、血液在血管内流动的基本特点(一)血流

1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血量（容积速度）。公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL单位：ml/min或L/min

注：Q：单位时间的液体流量△P：两端的压力差R：管道内的阻力r：血管半径L：血管长度（常数，不变）η：与①血细胞比容②血流切率③血管口径④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。

2．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。公式：V∝Q/S

（注：S为血管横截面积）3．血流方式：层流：Q∝ΔP/R湍流：Q∝√ΔP/R

4．血流阻力：

公式：R＝8ηL/πr4

5．循环时：血液在体内循环一周所需的时间称为循环时,约23s。若测定血液流经某一段途径所需的时间,称为该途径的循环时。如：糖精的臂－舌循环时,约为9-16s。循环机能障碍时,循环时延长。（二）血压（bloodpressurebp）

概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。

公式：P＝QR产生条件：

①血管内血液的充盈度推血流动②血流的动力＝心射血力对管壁侧压力

扩张管壁（势能）

③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降各段血管的压力梯度：主A:100mmHg小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg心房(大V):≈0三、动脉血压和脉搏（一）动脉血压

1.正常值与测量

收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa)

舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa)

脉搏压:Sp-Dp＝4.0～5.3Kpa

平均动脉压:＝Dp+脉压/3血压的测量示意图＝(Sp+2Dp)/3

2.生理变异:

①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显)②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活动＞安静④站位＞卧位⑤右臂＞左臂（＝1.33kPaor10mmHg）⑥上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低)⑦高原＞平原⑧男性＞女性

3.形成机制

前提条件：足够的血液充盈闭合的血流环路决定因素：心室射血对血流产生的动力;外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A＋外周阻力大A回弹（势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压降低到最小值=舒张压

血液对动脉壁的侧压上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动＋大A扩张（2/3）(动能消耗)（势能贮存+缓冲力）↓↓生的阻力.

几点说明：①弹性贮器血管的作用：

②心搏功能量消耗：

③SP：主要反映搏出量DP：主要反映外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流+大A扩张势能：管壁侧压力+克服外周阻力(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑

4.动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑

↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心缩期血流速↑

SP↑（不明显）(4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓

(5)循环血量/血管容积的比例

如：大失血→循环血量→Bp↓（显著）

过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓动脉血压影响因素SpDP脉压Bp搏出量（明显）心率（明显）外周阻力（明显）有效血量（明显）（明显）大A弹性（明显）3、影响动脉血压的因素

（二）动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓的大小

脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现。射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓四、静脉血压与血流4.1静脉血压

血压从动脉到毛细血管到静脉逐渐降低，右心房是体循环的终点，其压力接近于零。一般将右心房及胸腔大静脉内的血压称为中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)，而各器官静脉内的血压称为外周静脉压。中心静脉压的高低取决于心脏射血能力与静脉回心血量之间的平衡，其正常值为4~12cmH2O(0.392~1.176kPa)。当心脏射血能力减弱（心衰）或静脉回心血量过多（如输液过多、过快）时，中心静脉压将升高；反之，静脉回心血量减少时，中心静脉压降低。4.2静脉回心血量及其影响因素

中心静脉压与外周静脉压之差和静脉对血流的阻力都将影响静脉血回心的速度，故凡是能引起上述因素改变的均可影响静脉回心血量。

4.2.1体循环平均充盈压

当血量增加或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，使回心血量增加。反之亦然。

4.2.2心脏收缩力量

心脏收缩力量越大，心室舒张末期室内压则越低，对静脉血的抽吸力量更大，静脉回心血量增加。因此，右心衰时右心室的舒张末期压力增大，血液淤积于右心房及胸腔大静脉内，中心静脉压升高，静脉回心血量减少，静脉系统淤血，病人可出现颈外静脉怒张、肝脏肿大和下肢水肿等体征；同理，左心衰时左房压及肺静脉压升高，肺循环回左心血减少，引起肺淤血和肺水肿。4.2.3体位改变

人体从平卧位快速站立时，由于下肢静脉压升高，下肢静脉的跨壁压升高使静脉扩张，可多容纳500ml血，因而回心血量减少。

4.2.4骨骼肌的挤压作用

当下肢肌肉收缩时，静脉血流加快，同时由于静脉瓣能保证血液的单向回心，静脉回心血量增加。4.2.5呼吸

吸气时胸内负压增大，静脉回心血量增多；反之，呼气时静脉回心血量减少。值得注意的是，在平静呼吸过程中，吸气时回右心的血液增多，但此时肺毛细血管处于扩张状态，从右心室射入肺部的血液存留于肺（肺可多容纳800~1000ml），而从肺脏回到左心室的血液减少，故动脉血压反而降低；反之，呼气时血压升高。五、微循环(一)微循环的组成1．直捷通路

2．动-静短路

3．迂回通路（真毛细血管网）毛细血管前括约肌控制真毛细血管血流。真毛细血管开放，是血液进行物质交换的场所。（1）真毛细血管的结构：单层内皮细胞，外包基膜，内皮细胞间存在细微裂隙（2）交换方式①扩散；②滤过和重吸收；③吞饮（二）血液和组织液间物质交换扩散:该物质管壁两侧的浓度差为驱动力。与浓度差、毛细血管壁通透性、有效交换面积成正比，与毛细血管壁厚度成反比滤过和重吸收：水分子从渗透压低向渗透压高处移动吞饮：液体被内皮细胞膜包括，入胞转运至另一侧六、组织液的生成(一)组织液的生成与回流

1.有效滤过压

（毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力

-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力

=有效滤过压＞0→组织液生成(动脉端)

＜0→组织液回流(静脉端)

2.生成量V=（毛细血管通透性+滤过面积）×有效滤过压≈0.5%～2%流经毛细血管的血浆量↓90%入静脉，10%入淋巴管(二)影响组织液生成与回流的因素主要因素生成量回流量例症毛细血管压↑↑↓炎症、充血性心功静脉压↑↑↓不全等所致的水舯血浆胶体↑↓营养不良、肾炎等渗透压↓血浆蛋白↓所致水舯淋巴↑↓丝虫病、癌症等回流受阻使受阻部位远端水肿毛细血管↑↓烫伤、细菌感染通透性↑所致的局部水舯第四节心血管活动的调节前言机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。包括神经调节和体液调节。一．神经调节(一）心血管的神经支配一.神经调节（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心交感神经、心迷走神经

心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节主要通过各种心血管反射实现。（1）心交感神经及其作用：节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内节前神经元，节前纤维→ACh→N受体（节后神经元）→节后纤维→NE→β受体（心脏）→正性变力、变时、变传导作用产生作用的离子机制：

膜对离子通透性改变。

⑴使自律细胞4期If增加，自律性增加⑵慢反应细胞––Ca2+内流增加→动作电位上升速度和幅度增加→传导速度加快⑶复极相K+外流增加，复极过程加速，心律加快。(4)增加细胞内Ca2+浓度→心肌收缩能力增加→使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力下降→心肌收缩能力减弱

（1）心脏的N支配

心交感N心迷走N起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神经侧角神经元背核和疑核分布右：窦房结、房室肌前壁右：窦房结左：房室交界、束支、左：房室交界房室肌后壁房室肌少量递质NEAch受体β1Ｍ阻断剂心得安阿托品1.心脏的N支配和作用（2）交感N和迷走N对心脏的作用（3）支配心脏的肽能N元心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。2.血管的N支配与生理作用(1)缩血管N（=交感缩血管N）

中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角)

分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。

递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。

受体：α（主）、β

作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒

特点：①调节血压作用大②持续发放紧张性冲动：

紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中枢皮质运动区脑干副交感核

分布骨骼肌血管软脑膜、消化腺

递质AChAchP物质或组胺受体ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特点①不参与血压调节①不参与血压调节轴突反射②平时无作用②参与调节局部血流③与情绪、运动有关外生殖器血管S2～3外侧核链交感缩血管N

交感舒血管N副交感舒血管N中枢延髓的缩血管中枢皮质运动区脑干副交感核、(T1-L2-3侧角)S2-3外侧核链递质NEAChACh受体α（主）、βＭＭ阻断剂酚妥拉明阿托品阿托品

分布绝大多数血管骨骼肌血管软脑膜、消化腺、（多为单一支配）外生殖器血管作用α受体→血管缩血管舒血管舒

β受体→血管舒特点

①调节血压作用大①不参与血压调节①不参与血压调节

②持续发放紧张性冲动②平时无作用②参与调节局部血流紧张性↑→血管缩③与情绪、运动有关紧张性↓→血管舒小结：血管的N支配与生理作用∨

部位

特点

脊

T、L、S段①活动受上级中枢控制髓灰质侧角②能完成原始不精确的心血管反应

缩血管中枢

①是最基本的心血管中枢延（头端腹外侧）

心交感中枢③相互间有突触联系（尾端腹外侧）髓心迷走中枢（迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反）

延

下丘脑、髓大脑边缘系统以大脑新皮层运动区上小脑顶核.．．．．．(二)心血管中枢⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂

1．颈A窦和主A弓压力感受性反射（1）压力感受器

部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。

适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。（2）传入神经窦N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。（3）中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三)心血管反射心迷走中枢心交感中枢缩血管中枢心脏血管窦弓压力感受器+血压↑交感缩血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒张A舒张回心血量↓外周阻力↓每搏输出量↓每分输出量↓血压↓+－－孤束核血压突然↑窦、弓感受器受到牵拉兴奋性↑窦、弓N孤束核缩血管中枢（-）心交感中枢（-）心迷走中枢（+）交感缩血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒容量血管舒心脏活动↓外周阻力↓V回流量↓心输出量↓血压↓(5)反射特点:①具双向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

缓冲Bp的突然变化,维持Bp相对稳定,∴又将压力感受器的传入神经称缓冲神经。②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的阶梯突变敏感性＞缓慢持续的变化。Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范围内变化，其敏感性高。

③在高血压情况下，其工作范围可重调定→血压维持在较高的水平（压力感受性反射功能曲线右移）。2.心肺感受器反射机械牵张：血压↑、血容量↑化学物质：PG、缓激肽、药物（藜芦碱）↓心肺感受器兴奋↓迷走N交感紧张↓迷走紧张↑肾血流量↑

垂体前叶释放ADH↓心率↓心输出量↓外周阻力↓肾重吸收水↓GFR↑R-A-A-S↓↓↓↓↓↓肾排钠和排水↑血压↓↓3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）↓窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接化学感受性反射的特点：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器对PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中枢感受器对[H+]↑PCO2↑（尤其PCO2↑）敏感。②平时不起明显调节作用，当低氧、窒息、酸中毒、Bp过低（即窦弓反射反应降低时）时才起作用。③对呼吸的调节作用＞对Bp的调节作用④对心血管活动的调节是一种移缓济急的应急反应（即保证心脑的血液供应）。⑤对心输出量的影响：

间接作用是↑。直接作用是↓；动脉血压↑水重吸收↑动脉血压↓二、体液调节（一）全身性体液调节因素

1．肾上腺素和去甲肾上腺素

肾上腺素（E）

去甲肾上腺素（NE）来源肾上腺髓质肾上腺髓质、交感N节后纤维

共性兴奋、β受体，强心、缩血管、Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑个性强心剂

升压剂

心脏结合β1受体基本同E正变时、正变力、正变传导作用但在体心率↓心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑（窦弓反射效应所致）

血管结合β2受体除冠脉外皮肤、内脏血管缩全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP↑平滑肌胃肠道、支气管血管舒

较E弱

代谢血糖↑、脂分解↑、

较E弱

耗氧↑、产热↑

循环血量↓等适宜刺激2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)1.刺激肾素分泌的因素(详见第八章)；2.血管紧张素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ肾上腺皮质球状带肾素(2)血管紧张素Ⅱ的作用：血管紧张素原血管紧张素Ⅲ血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ

①(收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→Bp↑；②作用于脑内一些N元(Ⅳ脑室的后缘区)→交感缩血管活动↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴觉；③刺激ADH、ACTH释放；④抑制压力感受性反射→心率↓；⑤作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑；⑥刺激肾上腺髓质的分泌释放；⑦强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮；⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮肺脏的转换酶远曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑细胞外液量↑

3.血管升压素（VP）=(抗利尿素ADH)适宜刺激：下丘脑：视上核、室旁核血浆晶渗压↑血容量↓Bp↓渗透压感受器+容量感受器-压力感受器-（+）血管升压素(VP)下丘脑--垂体束垂体后叶血管收缩、抗利尿效应（+）（+）来源：VP作用：①正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAA系统活动发生异常时），才引起升压效应；②大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；

③是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。4.心房钠尿肽（ANP）适宜刺激：

来源：

作用：心血管活动↓心率↓、每搏出量↓血管舒张、外周阻力↓

水、盐重吸收↓→细胞外液量↓抑制ADH的释放抑制肾近球细胞释放肾素抑制集合管对NaCl的重吸收抑制肾上腺皮质球状带释放醛固酮舒张出、入球小动脉→肾血浆流量↑和GFR↑BP↓血容量↑、内皮素、VP心房肌合成释放心房钠尿肽(二)局部性体液调节因素

1.激肽系统

种类：缓激肽、血管舒张素

来源：局部组织损伤、抗原抗体反应、炎症、胰蛋白酶

↓唾液、汗液、胰液激肽释放酶↓（激活）血浆2球蛋白→血管舒张素→缓激肽

作用：①最强烈的舒张血管，调节局部血流量和参与血压调节；②增毛细血管通透性，局部水肿；③远曲小管水钠重吸收；④刺激N末梢产生痛觉。

2.组胺

来源：组织胺存在许多组织中,特别是皮肤、肺、肠粘膜的肥大细胞中。

刺激：当组织受到损伤或发生炎症和过敏反应时,会刺激肥大细胞产生组织胺。

作用：组织胺使毛细血管通透性↑,吸引WBC出毛细血管，局部水肿。3.前列腺素

前列腺素(PG)最先在前列腺中提取,现知它几乎存在于全身各种组织中,按其分子结构的差异,分为多种类型,其中PGE、PGA及前列环素具有很强烈的舒张血管作用。

4.组织代谢产物自身调节

组织细胞代谢活动加强或组织血流量不足时→组织代谢产物(如腺苷、CO2、H＋、K＋等)浓度↑→局部血管（微A和毛细血管前括约肌）舒张→局部血流量↑→带走代谢产物→局部血管收缩→血流恢复。5.肌源性自身调节∵血管平滑肌具有的特性：①血管平滑肌