胎儿肺部发育特点课件

胎儿肺部发育特点胎肺发育的过程胚胎孕3W时(头臀径约3mm),出现气管憩室;孕4W时在前肠的食道部与气管憩室间出现一纵行浅沟,此沟逐渐加深形成的喉气管憩室，即为喉、气管、支气管和肺的原基,也可称为呼吸憩室（见图1）。图1

图2孕24W己形成次级气管分支,分支达17级左右,最终形成了终末细支气管及具有气体交换功能的呼吸细支气管、肺泡管和肺泡囊;孕25W以后形成了原始气体交换单位肺泡,是由毛细支气管盲端扩张而成。孕28W已形成大量肺泡,肿泡上皮除了含有I型细胞外,还出现了有分泌功能的II型细胞,并开始分泌肺表面活性物质(PS),能进行气体交换,所以晚孕期的胎儿离开母体也能生存。一般认为到孕37W左右胎肺发育成熟。

早期肺内间质较多,肺泡较少,后期肺间质逐渐减少,肺泡逐渐增多。II型细胞的作用：分泌足够的肺表面性物质,降低了肺泡的表面张力,使肺泡可以适度的扩张和回缩,能确保胎儿出生后有足够的气体交换。

胎肺发育的分期1、胚胎期2、假腺管期3、小管期4、囊形期5、肺泡期

出生前肺部生理特点

正常情况下，到分娩时，胎儿呼吸系统已具备建立呼吸和维持呼吸活动的一切条件。肺液使肺囊泡及肺泡腔保持扩张状态，有利于生后功能残气量的形成和呼吸维持；肺泡表面活性物质能减少肺泡表面张力，维持肺泡大小和形态。首次呼吸的建立胎儿自骨产道娩出时，受多种因素的相互作用，生后突然的气血变化、环境温度变化、光照、疼痛、接生时的触觉等刺激，作为信号传至延髓呼吸中枢，产生神经冲动，触发首次呼吸。正常新生儿生后数秒钟内建立呼吸，到生后1min，呼吸应稳定。

第一次吸气可以吸入20～25mL的空气，低体重儿平均为12.3mL，随后的呼气不能使等量气体排出，残留的气体就建立了新生儿肺的功能残气量。与足月正常儿相比，低体重儿的胸壁非常柔软，可能不利于首次呼吸的建立，又因肺泡气体交换率低，呼吸肌发育不全，吸气无力，常有肺膨胀不全的情况。生后呼吸维持和肺液清除

肺泡表面活性物质的存在对新生儿生后呼吸的维持是不可缺少的。它使肺泡气液面的表面张力降低，使肺的膨胀压不随肺泡半径的缩小而增大，从而维持了呼吸的稳定性。如果缺乏肺表面活性物质，可引起新生儿呼吸窘迫综合征，又名肺透明膜病，多发生在低体重早产儿。

低体重儿肺扩张能力有限，肺泡换气面积相对较小，加之肺泡表面活性物质产生不足，肺泡表面的张力增加，呼气末肺泡萎陷→通气不足→二氧化碳潴留→酸中毒→肺毛细血管通透性增高→液体漏出（萎缩肺泡表面液体中含有较多的蛋白质,形成膜）→肺透明膜。胎儿肺液吸收机制

在分娩发动时，由于儿茶酚胺分泌剧增，血管收缩，使肺液分泌停止。随着呼吸的建立，肺液与组织间液存在2.7kPa（20mmHg）左右的胶体渗透压，肺泡壁微孔暂时扩张3～6倍，使肺液被吸收到间质、淋巴管和肺毛细血管。肺液被完全吸收后，肺泡壁的微孔恢复到比胎儿期略大的状态，以维持肺泡的干燥。

肺液的清除对有效呼吸的维持也极为重要。

阴道产儿在通过骨产道时，挤压出部分液体，生后残留的肺液是由肺淋巴管和肺毛细血管吸收的。

肺液一般在生后4小时内可除清，但如果系剖宫产，胎儿胸廓未经挤压和宫内窘迫有羊水吸入，或因新生儿窒息缺氧，致肺毛细血管通透性增加，血浆渗入肺泡等，均可使肺胞内液体增多。脐带结扎延迟、胎盘一胎儿间输血、过期产儿及糖尿病孕母所生的婴儿，均可致高粘稠度血症，致肺间质及肺胞内液积蓄过多，影响淋巴管及毛细血管转运功能，以上情况均可致湿肺。

新生儿肺部解剖特点初生时，正常足月儿的肺泡直径100μm，早产儿仅为75μm。成人肺泡直径约为200～250μm，约有3～4亿，总面积可达100m2。新生儿肺内气道和肺泡均较成人少，肺泡数量和气道数量约为成人肺的10%左右，且肺泡表面积约为成人的3%，而体表面积相对小，但代谢率明显高于成人。新生儿肺弹性发育差，尤其低体重儿呼吸器官发育不成熟，毛细血管及淋巴间隙较成人宽，故整个肺脏含气少，而含血多，容易感染，并