急性闭角型青光眼课件

急性闭角型青光眼此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。急性闭角型青光眼此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问急性闭角型青光眼

以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的原发性闭角型青光眼急性闭角型青光眼以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段急性闭角型青光眼课件发病机制-瞳孔阻滞瞳孔阻滞易感因素前房角狭窄晶状体增厚瞳孔阻滞促进因素瞳孔括约肌—

副交感神经瞳孔开大肌—

交感神经发病机制-瞳孔阻滞瞳孔阻滞易感因素瞳孔阻滞促进因素危险因素远视眼年龄增加女性周边前房变浅前房角关闭的家族史危险因素远视眼一般情况年龄：>50岁者占90％，为老年人常见眼病性别：男:女＝1:2，多见于50岁以上妇女眼别：双眼病，可双眼同时发病，也可先后发病遗传：30-65％有家族史。发病与前房深度有肯定的关系

一般情况年龄：>50岁者占90％，为老年人常见眼病急性闭角型青光眼正常眼青光眼急性闭角型青光眼正常眼青光眼解剖特征眼轴较短、角膜较小（常有远视）前房浅房角窄虹膜膨隆晶状体较厚，位置相对靠前。解剖特征眼轴较短、角膜较小（常有远视）急性闭角型青光眼发作前发作时急性闭角型青光眼发作前发作时诱发因素

季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物

诱发因素季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、急性发作期临床症状剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，同侧偏头痛。常伴有恶心、呕吐症状有时有发热、寒战、便秘及腹泻等症状急性发作期临床症状剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到急性发作期临床体征球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。角膜：雾状水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着。前房：极浅，周边部前房几乎完全消失。房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反射消失，有时可见局限性后粘连。急性发作期临床体征球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。急性发作期临床体征虹膜：水肿，隐窝消失。因虹膜缺血性梗塞而出现节段性虹膜萎缩。晶状体：前囊下出现点片状乳白色混浊，称为“青光眼斑”。房角：完全关闭，常有较多色素沉着。眼底：因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视乳头充血，有视网膜动脉搏动。眼压：明显升高，常在50mmHg(6.65kPa)以上。急性发作期临床体征虹膜：水肿，隐窝消失。因虹膜缺血性梗塞而出青光眼急性发作“三联症”*虹膜节段性萎缩*角膜后色素沉着*晶状体的“青光眼斑”青光眼急性发作“三联症”节段性虹膜萎缩青光眼斑节段性虹膜萎缩青光眼斑急性发作期转归多数患者症状部分缓解→慢性期少数患者症状完全缓解→间歇期（缓解期）少数患者急性发作严重，眼压极高，而又未及时控制，可在数小时或数天内失明→绝对期急性发作期转归多数患者症状部分缓解→慢性期临床分期临床前期先兆期（前驱期）急性发作期缓解期（间歇期）慢性期绝对期临床分期临床前期临床前期当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症

状的另一眼诊断为急闭的临床前期具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高，也诊断为本病的临床前期临床前期当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症先兆期一过性或反复多次的小发作发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失先兆期一过性或反复多次的小发作先兆期眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40mmHg以上眼前节体征：眼局部轻充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅，但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。房角大范围关闭转归：小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害先兆期眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40mmHg以缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解不用药或只用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平缓解期是暂时的缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解慢性期

由急性发作期未全部缓解迁延而来。常因房角关闭过久，周边虹膜与小梁发生永久粘连。当房角一周1/2-2/3以上发生粘连时房水排出受阻，眼压则持续增高慢性期由急性发作期未全部缓解迁延而来。常因房角关闭慢性期

有急性发作后永久性痕迹，如青光眼急性发作“三联症”，瞳孔散大，周边虹膜前粘连。病情发展到一定阶段时，视乳头可出现病理性凹陷及萎缩，视力进一步下降,视野缺损慢性期有急性发作后永久性痕迹，如青光眼急性发作“三联绝对期所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入绝对期球结膜轻度睫状充血，角膜上皮轻水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状

绝对期所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入绝对期急闭治疗目标逆转或防止前房角关闭过程控制眼压升高防止损伤视神经急闭治疗目标逆转或防止前房角关闭过程急性闭角型青光眼课件处理措施临床前期、先兆期、间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术急性发作期、慢性期、绝对期要积极采用综合药物控制眼压，根据前房角状况选择适当手术方式处理措施临床前期、先兆期、间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切急性闭角型青光眼急性发作期治疗规范急性闭角型青光眼急性发作期治疗规范治疗目的解除瞳孔阻滞重新开放房角减少组织损伤阻止视神经损害治疗目的解除瞳孔阻滞治疗原则急诊救治,争分夺秒联合药物,迅速控制眼压择期实施激光或手术-决定性治疗治疗原则急诊救治,争分夺秒药物治疗降低眼压:高渗剂减少房水生成:碳酸酐酶抑制剂,β-受体阻滞剂，α-受体激动剂开放房角:缩瞳剂止痛:球后注射药物治疗降低眼压:高渗剂联合用药口服50%甘油盐水，2~3ml/kg口服乙酰唑胺，首次500mg局部用β-受体阻滞剂，α-受体激动剂１次局部用2%匹罗卡品每分钟10~15分钟１次球后注射2%普鲁卡因2ml联合用药口服50%甘油盐水，2~3ml/kg药物治疗用药２小时眼压下降，次日复查，制订下一步治疗眼压不控制，静脉滴20%甘露醇250~500ml眼压仍不控制，行手术治疗药物治疗用药２小时手术方法氩激光周边虹膜成型术

前房穿刺术后巩膜切开术周边虹膜切除术滤过性手术Phaco＋IOL手术方法氩激光周边虹膜成型术鉴别诊断急性虹睫炎晶状体半脱位膨胀期白内障瞳孔膜闭睫状环阻滞性青光眼ICE综合征、新生血管性青光眼鉴别诊断急性虹睫炎注意事项具有解剖的窄前房角或前房角关闭的患者，不主张散瞳检查眼底，评估视神经乳头、RNFL和视野应推迟到适当治疗后注意事项具有解剖的窄前房角或前房角关闭的患者，不主张散瞳检查感谢观看感谢观看急性闭角型青光眼此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，有医道。术可暂行一时，道则流芳千古。急性闭角型青光眼此PPT下载后可任意修改编辑增删页面有医术，友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问友情提示手机调成静音感谢您不吸烟欢迎随时提问急性闭角型青光眼

以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的原发性闭角型青光眼急性闭角型青光眼以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段急性闭角型青光眼课件发病机制-瞳孔阻滞瞳孔阻滞易感因素前房角狭窄晶状体增厚瞳孔阻滞促进因素瞳孔括约肌—

副交感神经瞳孔开大肌—

交感神经发病机制-瞳孔阻滞瞳孔阻滞易感因素瞳孔阻滞促进因素危险因素远视眼年龄增加女性周边前房变浅前房角关闭的家族史危险因素远视眼一般情况年龄：>50岁者占90％，为老年人常见眼病性别：男:女＝1:2，多见于50岁以上妇女眼别：双眼病，可双眼同时发病，也可先后发病遗传：30-65％有家族史。发病与前房深度有肯定的关系

一般情况年龄：>50岁者占90％，为老年人常见眼病急性闭角型青光眼正常眼青光眼急性闭角型青光眼正常眼青光眼解剖特征眼轴较短、角膜较小（常有远视）前房浅房角窄虹膜膨隆晶状体较厚，位置相对靠前。解剖特征眼轴较短、角膜较小（常有远视）急性闭角型青光眼发作前发作时急性闭角型青光眼发作前发作时诱发因素

季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、疲劳、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物

诱发因素季节（冬季）、气候改变、情绪激动、阅读、急性发作期临床症状剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到数指或手动，同侧偏头痛。常伴有恶心、呕吐症状有时有发热、寒战、便秘及腹泻等症状急性发作期临床症状剧烈眼痛、畏光、流泪，视力严重减退，常降到急性发作期临床体征球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。角膜：雾状水肿，裂隙灯下上皮呈小水珠状，角膜后色素沉着。前房：极浅，周边部前房几乎完全消失。房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔：因瞳孔括约肌麻痹呈竖椭圆形中等散大，光反射消失，有时可见局限性后粘连。急性发作期临床体征球结膜：混合性充血或伴球结膜水肿。急性发作期临床体征虹膜：水肿，隐窝消失。因虹膜缺血性梗塞而出现节段性虹膜萎缩。晶状体：前囊下出现点片状乳白色混浊，称为“青光眼斑”。房角：完全关闭，常有较多色素沉着。眼底：因角膜水肿，眼底多看不清，如能看到眼底，则可见视乳头充血，有视网膜动脉搏动。眼压：明显升高，常在50mmHg(6.65kPa)以上。急性发作期临床体征虹膜：水肿，隐窝消失。因虹膜缺血性梗塞而出青光眼急性发作“三联症”*虹膜节段性萎缩*角膜后色素沉着*晶状体的“青光眼斑”青光眼急性发作“三联症”节段性虹膜萎缩青光眼斑节段性虹膜萎缩青光眼斑急性发作期转归多数患者症状部分缓解→慢性期少数患者症状完全缓解→间歇期（缓解期）少数患者急性发作严重，眼压极高，而又未及时控制，可在数小时或数天内失明→绝对期急性发作期转归多数患者症状部分缓解→慢性期临床分期临床前期先兆期（前驱期）急性发作期缓解期（间歇期）慢性期绝对期临床分期临床前期临床前期当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症

状的另一眼诊断为急闭的临床前期具有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，在一定诱因条件下，如暗室试验后眼压明显升高，也诊断为本病的临床前期临床前期当一眼急性发作被确诊后，没有任何临床症先兆期一过性或反复多次的小发作发作多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可能有患侧额部疼痛，或伴同侧鼻根部酸胀上述症状历时短暂，休息后自行缓解或消失先兆期一过性或反复多次的小发作先兆期眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40mmHg以上眼前节体征：眼局部轻充血或不充血，角膜上皮呈轻度雾状水肿。前房极浅，但房水无混浊，瞳孔稍扩大，光反射迟钝但不消失。房角大范围关闭转归：小发作缓解后，除具有特征性浅前房外，大多不留永久性组织损害先兆期眼压：小发作时检查可发现眼压升高，多在40mmHg以缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解不用药或只用少量缩瞳剂眼压能稳定在正常水平缓解期是暂时的缓解期急性闭角型青光眼经治疗或自然缓解慢性期

由急性发作期未全部缓解迁延而来。常因房角关闭过久，周边虹膜与小梁发生永久粘连。当房角一周1/2-2/3以上发生粘连时房水排出受阻，眼压则持续增高慢性期由急性发作期未全部缓解迁延而来。常因房角关闭慢性期

有急性发作后永久性痕迹，如青光眼急性发作“三联症”，瞳孔散大，周边虹膜前粘连。病情发展到一定阶段时，视乳头可出现病理性凹陷及萎缩，视力进一步下降,视野缺损慢性期有急性发作后永久性痕迹，如青光眼急性发作“三联绝对期所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入绝对期球结膜轻度睫状充血，角膜上皮轻水肿，可反复出现大泡或上皮剥脱而引起疼痛或刺激症状部分病人长期高眼压多已能耐受无任何症状

绝对期所有持续高眼压者，最终均可导致失明而进入绝对期急闭治疗目标逆转或防止前房角关闭过程控制眼压升高防止损伤视神经急闭治疗目标逆转或防止前房角关闭过程急性闭角型青光眼课件处理措施临床前期、先兆期、间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切除术急性发作期、慢性期、绝对期要积极采用综合药物控制眼压，根据前房角状况选择适当手术方式处理措施临床前期、先兆期、间歇期应及时作激光或手术虹膜周边切急性闭角型青光眼急性发作期治疗规范急性闭角型青光眼急性发作期治疗规范治