肺功能不全习题

第十四章肺功能不全一、单项选择题1．有关呼吸衰竭的概念哪一项不正确（）APaO2低于正常或伴有PaCO2增加的病理过程B．判断呼吸衰竭的血气标准一般为PaO2<60mmHg，伴有或不伴有PaCO2>50mmHgC．呼吸衰竭可分为低氧血症型(Ⅰ型)和低氧血症伴高碳酸血症型(Ⅱ型)D．呼吸衰竭患者(未经治疗时)可以只有PaCO2升高而没有PaO2降低E．根据病程经过不同可分为急性和慢性呼吸衰竭2．以PaO2<60mmHg为在海平面条件下吸入室内空气时诊断呼吸衰竭的标准是根据（）A．临床经验制定的B．此时外周感受器方可被缺氧刺激兴奋C．此时会引起酸中毒D．此时中枢神经系统开始出现不可逆性变化E．氧离曲线特性，在此时SaO2显著下降，组织将严重缺氧3．以PaCO2>50mmHg作为呼吸衰竭诊断标准可能因（）A．此时pH将低于正常水平，出现酸血症B．CO2解离曲线特性，此时CO2含量陡增C．临床统计经验D．此时CO2对中枢神经系统抑制作用明显E．正常人PaCO2最高可达50mmHg4．关于血气特点，下列哪一项不正确（）A．正常人的PaO2随年龄的增长而有所降低B．正常人的PaCO2也随年龄而有变化C．PaO2<60mmHg不一定是呼吸衰竭D．老年人的PaO2较年轻人低是因为通气／血流比例不平衡的肺泡多E．由于CO2弥散快，所以PaCO2和PACO2通常是相等的5．反映肺换气功能的最好指标是（）A．PaO2和PAO2的差值B．PaO2C．PAO2D．PaCO2E．PaCO2和PACO2的差值6．反映肺通气功能的最好指标是（）A．潮气量B．PaO2C．PAO2D．PaCO2E．PaCO2和PACO2的差值7．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有（）A．白喉B．支气管异物C．声带麻痹D．气胸1E．肺纤维化8．支气管肺炎导致低氧血症的主要机制为（）A．阻塞性通气障碍B．限制性通气障碍C．通气血流比例失调D．弥散障碍E．肺内短路增加9．有关肺泡通气血流比例失调，下列哪一项不正确（）A．可以是部分肺泡通气不足B．可以是部分肺泡血流不足C．是肺部病变引起呼吸衰竭的最重要机制，此时肺总通气量可不减少D．患者PaO2降低而PaCO2不升高E．可见于气道阻塞，总肺泡通气量降低而肺血流量未减少时10．下列哪一项与“功能性分流”不符（）A．又称静脉血掺杂B．是部分肺泡通气明显降低而血流未相应减少所致C．正常人也有功能性分流D．肺血管收缩时也可引起功能性分流E．功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2降低PaCO2增加11．下列哪一项与“死腔样通气”不符（）A．明显增多时可引起呼吸衰竭B．是部分肺泡血流不足而通气未相应减少所致C．可见于肺内弥散性血管内凝血D．正常人肺没有死腔样通气E．由于大量肺泡为死腔样通气，其余肺泡的血流多而通气少，因此PaO2降低12．阻塞性肺气肿患者呼吸衰竭氧疗时应（）A．将病人送入高压氧舱C．先吸30％左右的氧B．吸入纯氧D．吸入95％氧加5％CO2E．呼气末正压给60％的氧1315-20min后PaO2可达550mmHg350mmHg（）A．真性分流增加B．气体弥散障碍C．功能分流增加D．气道阻塞E．肺泡死腔样通气增加14．ARDS引起Ⅰ型呼衰的主要机制为（）A．通气血流比例失调B．气体弥散障碍C．肺不张D．严重肺水肿E．肺内短路增加15．ARDS时肺的病理变化不包括（）A．严重的肺间质水肿和肺泡水肿2B．Ⅱ型肺泡上皮细胞调亡坏死C．大片肺组织坏死D．出血、肺不张、微血栓、纤维化E．肺泡透明膜形成16．急性肺损伤的病理生理基础是（）A．白细胞大量激活B．肺泡内皮细胞广泛受损C．广泛的肺泡-毛细血管膜损伤D．肺内巨噬细胞大量激活E．急性肺水肿二、问答题1．简述呼吸衰竭的发病机制。2．为什么弥散障碍只有PaO2降低而无PaCO2升高?3．如何鉴别真性分流与功能性分流，机理何在?4．肺泡总通气量不足和部分肺泡通气不足引起的血气变化有何不同?5．死腔样通气和功能性分流哪一个更容易代偿，为什么?6．简述ARDS的发病机制。1.D9.E2.E3.A4.B5.A6.D7.B8.C10.D11.D12.C13.A14.A15.C16.C二、问答题1．呼吸衰竭的基本发病机制为：①通气功能障碍：阻塞性通气障碍，限制性通气障碍；②弥散功能障碍；③肺泡通气与血流比例失调；④解剖分流增加。2．O在水中的溶解度比O大，故弥散速度比O快，能较快地弥散入肺泡使PCO与222a2PCO取得平衡。只要病人肺泡通气量正常，就可保持PCO与PCO正常。A2a2A23．吸入纯氧可有效地提高功能性分流的PO，而对真性分流的PO则无明显作用，因22aa为真性分流的血液完全未经气体交换。4．肺泡总通气量降低则PO降低，PCO升高。部分肺泡通气不足时，健存肺泡代偿性22aa通气增加，可排出潴留的CO，使PCO正常，过度通气则PCO降低；根据氧解离222aa曲线特性，代偿通气增加的肺泡CO无明显增加，所以部分肺泡通气不足患者血气2a变化为PO降低，PCO正常或降低。22aa5．死腔样通气更容易代偿。因为此时的代偿主要通过呼吸运动增强以增加肺泡通气量，功能性分流的肺泡存在肺泡通气功能障碍，不易代偿。6ARDS引起呼吸衰竭的机制是由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少，加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质，使肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低，形成肺不张。肺不张、肺水肿引起的