学院-普腹外科胰腺疾病

胰腺疾病湘南学院临床医学系外科教研室邓祖亮副主任医师胰腺疾病第一节解剖生理概要胰腺斜向上方横卧于1~2腰椎前方，属腹膜外位器官，长约15~20cm，宽2~4cm，厚1.5~2.5cm。分头、颈、体、尾四部。胰管与胰腺长轴平行，直径2－3mm。约85％与胆管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头。胰腺的血液供应丰富。（见图）胰腺的淋巴也丰富。解剖解剖胰腺具有外分泌和内分泌两种功能。胰腺的外分泌是胰液，分泌量750－1500ml／日。主要成份是碳酸氢盐和消化酶。消化酶主要有糖类消化酶，如胰淀粉酶。蛋白类消化酶、胰蛋白酶。脂肪类消化酶、胰脂肪酶、核醣核酸酶等。进食时胰腺分泌受神经和体液双重控制，但以体液调节为主。胰腺内分泌，来源胰岛Ｂ细胞－胰岛素，Ａ细胞－胰高血糖素，Ｇ细胞－胃泌素，当以上细胞发生病变时即出现相应的内分泌失调。第二节急性胰腺炎(Acutepancreatitis)急性胰腺炎是常见的急腹症之一。急性胰腺炎不仅是胰腺的局部炎症而是常涉及多个脏器改变的全身性疾病。病因：急性胰腺炎病因复杂，尚未完全阐明。一般认为胆汁和胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中起着重要作用。急性胰腺炎的诱因胆石65％酒精25％高血脂5％其他5％常见发病原因如下：１、梗阻因素：为本病最常见的原因，胆胰管开口梗阻（共同通路学说）－胆汁逆流入胰腺管→胰酶活化→胰管内压力↑胰小管腺泡破裂，胰液外溢引起胰腺组织损害。

(胆总管梗阻原因：下端结石嵌顿、蛔虫，oddi括约肌痉挛，壶腹癌狭窄，肿瘤。其次胰管梗阻、胰管结石、肿瘤、十二指肠梗阻。)２、酒精中毒：乙醇刺激对胰腺直接互性作用，胃酸分泌增多→十二指肠→促胰液素↑胆囊收缩→胰液↑oddi括约肌痉挛，水肿→胰管引流不畅→压力↑↑破坏胰腺。３、暴饮暴食→胰腺分泌↑，在伴有部分梗阻时可发生胰腺炎。４、感染：腮腺炎、肝炎、伤寒杆菌经血液、淋巴进入胰腺。５、外伤和手术：胃胆手术或胰腺外伤，内窥镜逆行胰腺管造影→可诱发此病。６、其他：高脂血症的妊娠，口服避孕药，长期使用皮激素，维生素Ａ，甲旁亢→高钙血症，胰腺缺血，药物利尿剂、硫唑嘌呤，精神情绪激动，oddi括约肌功能失常，除以上因素外，有些胰腺炎找不到原因→称特发性胰腺炎。发病机制与病理生理：引起胰腺炎的发病机制中，有很多因素参与，如胰酶引起胰腺组织的自身消化，胰腺血液循环障碍及毛细血管壁通透性变化，氧自由基的作用，内毒素。正常时胰腺胰管上皮有粘多糖保护，大部分胰酶以不激活的胰酶存在，当这些防御机制被破坏，胆汁十二指肠液逆流入胰管→内压↑→腺泡破裂→胰液外溢，大量胰酶被激活。胰酶被激活后又激活弹性蛋白原和磷酯酶原，引起胰腺的充血水肿及出血坏死。磷酯酶作用于细胞核上的磷酯，使卵磷酯变成溶血卵磷酯，引起胰腺和胰周组织广泛坏死。脂肪酶使脂肪分解坏死，并与钙离子结合形成“皂化斑”可使血钙降低。大量胰酶被腹膜吸收入血，使血淀粉酶、脂肪酶升高，大量胰酶入血后可以通过激活体内许多活性物以及它本身的作用，引起多系统器官功能衰竭。

发病机制提前激活酶损害胰腺酶↑局部损害坏死、脓肿出血、穿孔全身脏器损害死亡+细胞因子多器官功能障碍（胰蛋白酶）（胰脂肪酶）（弹力蛋白酶）（磷脂酶A2）（激肽）

……致病因素休克病理分型

间质水肿型胰腺炎坏死型胰腺炎无菌性坏死感染性坏死急性期后胰腺假性囊肿胰腺脓肿病理：程度不同的水肿、出血和坏死是急性胰腺炎的基本病理改变。１、水肿性胰腺炎：胰腺呈局限性或弥漫性水肿，腺体增大变硬，被膜紧张充血。２、出血性坏死性胰腺炎：胰腺发生严重的自身消化，导致胰腺出血和坏死。胰腺除水肿外，被膜下有出血斑，血肿坏死灶，严重者整个胰腺变黑。出血坏死性胰腺炎可继发多种并发症，最常见的是休克。是由于胰酶组织坏死，感染中毒等促使大量血管活性物质释放，体液丢失，DIC。其次是化脓感染，如化脓性胰腺炎，胰周围脓肿，败血症。主要致病菌是G－杆菌，（肠细菌移位）在休克和感染情况下可发急性肾衰，呼吸窘迫综合征，中毒性脑病，MODS。急性炎症被控制后，尚可形成假性囊肿或慢性胰腺炎。

临床表现：起病急，由于病变程度不同，症状和体征有差异。１、腹痛：胰头病变右上腹，胰体尾的左上腹为主，全胰腺的呈腰带状疼痛并向腰背放射，多为持续性并有阵发性加重。严重的胰腺腺坏死伴有休克时，腹痛可能反而不明显。２、恶心、呕吐：多为胃十二指肠内容物，呕吐后不缓解。３、腹膜炎体征，水肿型轻局限。出血坏死性胰腺炎时全腹腹膜炎体征，休克时体征不明显。４、腹胀：初期反射性肠麻痹，严重时因腹膜炎产生麻痹性肠梗阻。５、其他：体温↑，胆总管结石引起者有胆道感染症状，严重者休克，面色苍白，四肢厥冷。有的患者以休克为主要表现，称暴发性胰腺炎，少数出现腰部青紫色斑（Grey-Turner征）或脐周蓝色改变（Cullen征），消化道出血。血钙↓时可出现手足抽搐，严重者DIC。严重腹胀-----腹腔间隔室综合症诊断：１、辅助检查：①胰酶测定１）淀粉酶检查：胰酶的测定对诊断有帮助。目前常测定血、尿淀粉酶、血清淀粉酶值在发病后3－12小时开始升高。24－48小时达高峰。2－5天后恢复正常尿淀粉酶发病12－24h开始上升，且下降缓慢。注意淀粉酶值的升高与病变轻重不一定成正比。２）血脂肪酶实验室检查血淀粉酶尿淀粉酶血淀粉酶同工酶淀粉酶/肌苷清除率血象增高血钙降低血糖增高严重程度诊断淀粉酶的变化规律

血淀粉酶312小时始升高，2448小时达高峰，25天后正常尿淀粉酶1224小时始升高，持续12周。淀粉酶的高低并不一定反应疾病的严重度。血清淀粉酶可来自胰外的组织或器官。

可引起血和尿淀粉酶升高的各种原因一、胰腺疾病

1.胰腺炎4.巨淀粉酶血症

(1)急性胰腺炎5.烧伤、电击伤

(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞6.糖尿病酮症酸中毒

(3)胰腺炎的并发症7.妊娠胰腺假性囊肿8.肾移植胰源性腹水9.脑外伤胰腺脓肿10.药物影响

2.胰腺外伤

3.胰腺癌三、其他腹部疾病二、非胰腺疾病1.胆道疾病

1.肾功能不全胆囊炎

2.腮腺病变胆石症腮腺炎2.消化性溃疡穿孔腮腺结石，腮腺管梗阻3.肠梗阻放射性涎腺炎4.异位妊娠破裂颌面部手术后5.腹膜炎

3.肿瘤性高淀粉酶血症6.动脉瘤肺癌7.慢性肝病食管癌8.手术后高淀粉酶血症乳腺癌和卵巢癌

②腹腔穿刺：对有腹膜炎体征而诊断困难者可行腹腔穿刺，穿刺液的淀粉酶增高对诊断有重要意义。③X线：无特异性价值。④Ｂ超：胰腺肿大，密度不均，胰管扩张，腹水（受肠气干扰）。⑤ＣＴ：胰腺弥漫性肿大，密度不均匀，边界模糊，胰周脂肪间隙消失，胰内、胰周积液。ＣＴ检查对确定诊断、明确坏死部位，胰外侵犯程度有重要价值。正常胰腺的CT图像急性胰腺炎的CT图像急性胰腺炎的CT图像急性胰腺炎后胰周脓肿形成２、临床分型：水肿型：腹痛、恶心、呕吐、腹膜炎体征，血、尿淀粉酶增高，经治疗短期可好转，死亡率低。出血坏死型：除上述症状、体征加重外，可有①高热39℃；②休克；③精神症状，谵妄，昏迷；④高度腹胀，血性或脓性腹水；⑤体表紫瘀斑，消化道出血。化验检查：白细胞＞16×10９

/Ｌ，血糖↑＞11.1mmol/L，血钙↓＜2.0mmol/L，PaO2＜8.0Kpa，凝血功能障碍，血BuN、肌酐↑，酸中毒。局部并发症：胰腺坏死、胰腺脓肿、急性胰腺假性囊肿。３、鉴别诊断：急性胰腺炎时应与下列疾病鉴别：①急性胆囊炎、胆石症、胆绞痛、寒战、发热、Murphy（＋）、胆囊肿大。②胃十二指肠溃疡穿孔、溃疡病史、板状腹、肝浊音界缩小或消失，膈下游离气体。③急性肠梗阻、阵发性腹痛、气过水声金属音、④肾绞痛。⑤胃肠炎。⑥冠心病发作。治疗：治疗方法取决于急性胰腺炎的种类和病理类型。一般水肿性胰腺炎采用非手术疗法。出血坏死性胰腺炎，尤其合并感染者，采用手术疗法。胆源性胰腺炎大多需手术治疗，解除病因。１、非手术疗法：①禁食和胃肠减压，防止呕吐和误吸，减少胰腺外分泌。②维持水电解质平衡和支持疗法，病情重的胰腺炎体液大量丢失，有效循环血量↓，需早期补充水、电解质、血浆、全血、K+、Ca＋，完全肠道外营养支持。③解痉止痛，镇痛使用Dolatin，解痉用（Atopin）。禁用吗啡，避免oddi括约肌收缩。④抗生素的使用，目的是预防性用药，防止肠道细菌移位感染，应以抗G－菌为主的广谱抗生素。⑤抗胰酶疗法：H2受体阻滞剂（如西米替丁），抗胆硷药（阿托品类），胰蛋白酶抑制剂（抑肽酶、加贝酯），抑制胰蛋白酶合成。生长抑制激素，能有效的抑制胰腺的分泌功能。⑥腹腔渗液处理，腹腔渗液中含多种有害物质，可致低血压，MODS。一般的渗液可自行吸收。如腹胀明显，渗液多者应作引流及腹腔灌洗。２、手术治疗：胰腺脓肿、假性囊肿、胰腺坏死合并感染是严重威胁生命的并发症，手术指征：①诊断不明；②继发性胰腺感染；③合并胆道疾病；④经积极治疗，临床症状继续恶化。⑴继发性胰腺感染的手术治疗：清除坏死组织，充分引流，必要时胃、空肠造瘘。⑵胆源性胰腺炎，急诊或尽早手术，解除梗阻，通畅引流。手术方式1.规则性胰腺切除术（已少用）2.坏死组织清除、胰周引流术（1）网膜囊引流术（2）开放引流术（3）后上腰腹膜后引流术3.并发症的手术：肠造瘘术假性囊肿内、外引流术

网膜囊引流术开放引流术

经后上腰腹膜后引流术第四节胰腺癌胰腺癌发病呈上升趋势，成为较常见的消化道肿瘤。40－70岁病人约占80％，该病早期诊断困难，手术切除率低，预后差为其特点。病理：胰腺癌多发于头部，约2/3。其次体尾部1/4，全腺癌少见。组织学类型，以胰管上皮细胞发生的胰管癌为最多90％。其次为腺泡细胞癌，胰岛细胞癌，未分化癌少见。胰腺癌转移和扩散途径，最多见为淋巴转移和癌浸润。流行病学EpidemicSurvey胰腺癌发病率有逐年增多的趋势。每十年约增加15％美国：发生频度第8位居恶性肿瘤死亡的第4位日本：居恶性肿瘤死亡的第4位（胃癌、肺癌和肝癌）北京：发生频度男性第8位居恶性肿瘤死亡的第6位，女性第10位居恶性肿瘤死亡的第9位流行病学EpidemicSurvey好发年龄：40～70岁病人约占80％男性比女性多见好发部位多发生于胰头部，约占2/3，其次是体尾部约占1/4。全胰癌较少致病因素Etiology与年龄增长有关与富含脂肪和蛋白质饮食有关与吸烟饮酒有关与糖尿病有关与慢性胰腺炎有关组织分类Pathology胰管癌

----胰管上皮细胞癌，约占90％腺泡细胞癌胰岛细胞癌我国分期方法分期TSNIT<2cmS0肿瘤局限于胰腺内N0无淋巴结转移IIT2<4cmS1肉眼未见浸润，镜下已有癌细胞浸润被膜N0无淋巴结转移IIIT3>4cmS2被膜已有明显浸润N1胰周淋巴结转移IVT4>4cmS3侵及胰腺周围组织及大中血管N2有胰周及远处淋巴结转移临床表现：胰腺癌早期无特异症状。１、上腹痛和饱胀，常见的症状，早期胰管内压增高，钝痛→剧痛、夜间为重，晚期侵犯腹腔Ｎ丛。２、黄疸：发生于胆总管受压或侵犯，一般为无痛性进行性加深的黄疸，伴有皮肤搔痒，可见身上有抓痕。肝、胆瘀积性肿大，大便可呈陶土色。３、消化道症状，食欲不振，消化不良。４、消瘦、乏力。５、其他。(1)上腹疼痛不适:是常见的首发症状。早期因胰管梗阻致管腔内压增高，出现上腹不适，或隐痛、钝痛、胀痛。少数(约15%)病人可无疼痛。通因对早期症状的忽视，而延误诊断。中晚期肿瘤侵及腹腔神经丛，出现持续性剧烈腹痛，向腰背部放射，致不能平卧，常呈卷曲坐位，通宵达旦，影响睡眠和饮食。(2)黄疽:是胰头癌最主要的临床表现，呈进行性加重。癌肿距胆总管越近，黄疽出现越早。胆道梗阻越完全，黄疽越深。多数病人出现黄疽时已属中晚期。伴皮肤疹痒，久之可有出血倾向。小便深黄，大便陶土色。体格检查可见巩膜及皮肤黄染，肝大，多数病人可触及肿大的胆囊。(3)消化道症状:如食欲不振、腹胀、消化不良、腹泻或便秘。部分病人可有恶心、呕吐。晚期癌肿侵及十二指肠可出现上消化道梗阻或消化道出血。(4)消瘦和乏力:病人因饮食减少、消化不良、睡眠不足和癌肿消耗等造成消瘦、乏力、体重下降，晚期可出现恶病质。5)其他:胰头癌致胆道梗阻一般无胆道感染，若合并胆道感染易与胆石症相混淆。少数病人有轻度糖尿病表现。晚期偶可扣及上腹肿块，质硬，固定，腹水征阳性。少数病人可发现左锁骨上淋巴结转移和直肠指诊扣及盆腔转移转移和扩散途径I淋巴转移（以胰头癌为例）胰头前、胰头后肝总动脉肠系膜上动脉腹腔动脉腹主动脉旁脾动脉干转移和扩散途径II癌浸润门静脉、肠系膜上动静脉、腹腔动脉和下腔静脉胃、十二指肠肠系膜根部胆总管胰周腹膜和胰后组织，包括神经丛转移和扩散途径III胰内转移——跳跃式转移多灶癌腹腔内播散性转移血行转移——肝、肺、骨诊断：中老年人出现不明原因的上腹痛，饱胀不适，食欲不振，消瘦，乏力。排除胃肠、肝、胆疾病，应考虑胰腺癌。需行以下检查，以期早期发现。１、化验检查（无明显特异性）⑴血清生化检查：胰腺癌早期可有血尿AMS↑，空腹血糖↑，糖耐量试验（＋），有黄疸者，转氨酶、AKP↑。⑵免疫学检查（CEA）癌胚抗原，胰胎瘤抗原（POA），胰腺癌相关抗原（PCAA），目前倾向联合检测。２、影像检查：①Ｂ超：可显示胆胰管扩张，胆囊肿大，梗阻迹象，胰腺呈局限性肿大，轮廓不清，回声不均，可发现直径2cm的小胰癌，超声内窥镜。②ＣＴ：胆胰管梗阻迹象，胰腺增大，局限性，肿块区病变密度不均，可发现直径＜1.0cm的肿块。③Ｘ线钡餐：胰头癌十二指肠肠曲扩大，有压迹或降段呈反“３”字征，胰体癌对胃窦、胃角有压迹。４、ERCP，可观察乳头病变，可见胆管狭窄受压。５、PTC，有黄疸者，示胆管扩张，狭窄，横断征移位。PTCD引流胆汁，改善症状。６、细胞学检查：十二指肠插管，内镜，PTCD，细针穿刺病变处，取细胞学标本。胰头癌的CT图像治疗：胰腺癌无远处转移者，局部侵犯不严