心脏检查examinationofheart课件

心脏检查(examinationofheart)

徐州医学院内科与诊断学教研室

徐州医学院附属医院心内科

夏勇教授

徐州医学院内科与诊断学教研室

徐州医学院附属医院心内科1心脏检查examinationofheart课件2心脏检查examinationofheart课件3心脏检查examinationofheart课件4心脏检查examinationofheart课件5心脏检查examinationofheart课件6心脏检查examinationofheart课件7心脏检查examinationofheart课件8心脏视诊、触诊、叩诊、听诊检查

--判断有无心脏病以及病因、性质、部位、程度等均具有重要意义

--每位医生必须熟练掌握

--细致准确心脏检查可得出正确诊断，并进一步选择相应的辅助检查

--切忌过分依赖器械检查而忽视心脏检查

心脏视诊、触诊、叩诊、听诊检查

--判断有无心脏病以及病因9

心脏检查注意事项：

1.根据病情需要采取仰卧、半卧或坐位。

2.充分袒露胸部，不可隔着衣服进行检查。

3.身体勿左右倾斜，以免影响心脏位置。

4.环境安静，光线最好是来源于左侧。

5.室温不低于20℃。

6.规范检查手法仔细检查。

7.重症患者，应尽量减少活动，保持安静、舒适的体位。

心脏检查注意事项：

1.根据10一、视诊一、视诊11心脏检查examinationofheart课件12

(一)心脏视诊方法

1.受检者取卧位，头部和躯干抬高15～30度；

2.医生应站在病人右侧，先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查；

3.医生两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；

4.当发现异常时，检查者站在床尾，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。

(一)心脏视诊方法

1.受检者取卧位，13

(二)心前区隆起与凹陷

正常人心前区(相当于心脏在前胸壁上的投影)与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。

异常改变：

1.先心病或儿童时期患风心病伴有心脏增大，尤其是右室增大时

2.大量心包积液时

3.鸡胸和漏斗胸

(二)心前区隆起与凹陷

正常人心前14(三)心尖搏动(apicalimpulse)

1.正常人心尖搏动：位于L5锁骨中线内侧0.5～1cm处，与第一心音一致出现向外搏动，搏动范围直径约为2～2.5cm。

应在病人胸廓表面切线方向上观察，

过胖或女性心尖搏动不易看到，常需触诊帮助。

心尖搏动的节律、速度、部位及性质。

注意不要把心尖搏动与心脏收缩期出现胸壁牵缩相混淆，后者的面积较大，多在心尖与胸骨之间。(三)心尖搏动(apicalimpulse)

1.正152.心尖搏动位置、强弱及范围改变

(1)心尖搏动位置的改变

1)生理条件下因体位和体型不同有所变化。

①仰卧时略上移。

②左侧卧位可左移2～3cm。

③右侧卧位可右移1～2cm。

④小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间。

⑤瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。

2.心尖搏动位置、强弱及范围改变

(1)心尖搏动位置的改变

162)病理因素：

①心脏疾病

左室增大向左下移位

右室增大向左（上）移位，但不向下移位；

左右室增大向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大；

右位心在胸骨右缘第5肋间。2)病理因素：

①心脏疾病

左室增大向左下移位

右室17

②胸部疾病：凡使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可致心尖搏动移位．

一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位。

一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动随之稍向患侧移动。

侧卧位时心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。

胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应变化。

②胸部疾病：凡使纵隔及气管移位的胸部疾18

③腹部疾病

大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，可使心尖搏动位置上移。

③腹部疾病

大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内19(2)心尖搏动强度及范围的变化

1)生理情况下

①胸壁增厚(如肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。

②胸壁薄(如消瘦、儿童等)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。

③在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。

(2)心尖搏动强度及范围的变化

1)生理情况下

20

2)病理情况

①心尖搏动增强(apicalpulsationincrease)心尖搏动强而有力，其范围直径大于2cm。

见于各种原因所致的左心室肥大(如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等)、甲状腺功能亢进、发热、贫血等。

2)病理情况

①心尖搏动增强(apicalpul21

②心尖搏动减弱(apicalpulsationdecrease)心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于心包积液、肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时；心肌炎及心肌病等在急性心脏扩张时，心尖搏动减弱且较弥散。

②心尖搏动减弱(apicalpulsationdecr22

③负性心尖搏动(inwardimpulse)Broadbent征心脏收缩时心尖区胸壁内陷者。

见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时。在右心室明显肥大时，因心脏顺钟向转位，亦可出现。

③负性心尖搏动(inwardimpulse)Broadb23(四)心尖区以外的异常搏动

1.胸骨左缘第2肋间搏动见于肺动脉扩张或青年人。

胸骨左缘第3～4肋间搏动多示右室肥大。

2.胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动

见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤

3.剑突下搏动见于各种原因引起的右室肥大，

亦可见于腹主动脉瘤。

鉴别方法：①病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；②以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右心室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。

(四)心尖区以外的异常搏动

1.胸骨左缘第2肋间搏动见于24二、触诊

验证视诊结果

发现视诊未能察觉的搏动、震颤或摩擦感等体征。

由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期二、触诊

验证视诊结果

发现视诊未能25

(一)触诊方法

1.通常以右手全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或食指、中指和环指并拢，以指腹触诊。

2.可先用手掌触诊心尖搏动，然后再用一个或两个手指指腹触诊心尖搏动，以便确定心尖搏动的准确位置和范围。

3.常用手掌尺侧进行触诊发现震颤。

4.由于心脏搏动的突起冲动标志着收缩期的开始，可利用心尖搏动的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。

5.触诊压力要适当，以免影响检查效果。

(一)触诊方法

1.通常以右手全手掌、手26

27(二)心前区搏动

用触诊法确定心尖搏动位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时。

抬举性心尖搏动(heavingapeximpulse)心尖搏动强而有力，向心前区冲击，呈抬举样。范围增大直径大于2cm，用手指触诊时，可使指端抬起片刻。抬举性心尖搏动是左心室肥大的可靠体征。(二)心前区搏动

用触诊法确定心尖搏动位置、强弱和范围，28

抬举性心尖搏动常见于：

1.二尖瓣关闭不全

风湿性、先天性、感染性心内膜炎、创伤、瓣膜粘液瘤性变，慢性心力衰竭，乳头肌功能障碍。

2.心肌病有左心室肥大。

3.先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损、主动脉窦动脉瘤。

4.主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及高血压性心脏病等

抬举性心尖搏动常见于：

1.二尖瓣关闭不全

29(三)震颤(thrill)又称“猫喘”

用手掌分别置于病人的胸骨上窝、主动脉瓣区、肺动脉瓣区、胸骨左缘第3、4、5肋间、心尖区及甲状腺等部位，触到一种犹如猫呼吸时在其气管附近触摸到的感觉

当胸壁较薄、心搏过强时在其心尖部出现一种正常的收缩期搏动，不应误为震颤。

(三)震颤(thrill)又称“猫喘”

用手掌分别置于病人30

31震颤的临床意义及发生机制与在相同部位闻及的杂音相同。

触觉对低音调声音产生震动敏感

听觉对低音调声音不敏感

响亮杂音都有震颤，

有时杂音不响亮，但触诊时仍可触及震颤震颤的临床意义及发生机制与在相同部位闻及的杂音相同。

触觉对32心脏检查examinationofheart课件33

根据出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤

1.收缩期震颤

可在不同部位触及：

(1)心底部胸骨上窝者，传导到颈部，多为主动脉瓣狭窄

(2)胸骨左下方

常见于室间隔缺损

(3)肺动脉瓣区

多为肺动脉狭窄、动脉导管未闭和房间隔缺损。

(4)心尖部

二尖瓣关闭不全

根据出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤

34

2.舒张期震颤

多发生于心尖部，二尖瓣狭窄所致。

3.连续性震颤

在心脏整个收缩期与舒张期均可触及震颤。是动脉导管未闭所具有的特征之一，常在胸骨左缘第2肋间及其附近触及。连续性震颤还可见于动静脉瘘、甲状腺功能亢进和血管瘤。

2.舒张期震颤

多发生于心尖部，二尖瓣狭窄所35(四)心包摩擦感(pericardialfrictionfeeling)

心前区触知连续性震动感，与胸膜摩擦感相似。

1.产生机制

心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。

2.触诊特点

(1)部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显。

(2)收缩期和舒张期可触及，但收缩期更明显。

(3)坐位前倾或呼气末明显。

(4)心包渗液较多时，不易触到。

(四)心包摩擦感(pericardialfriction36心脏检查examinationofheart课件37三、叩诊三、叩诊38

心脏叩诊目的：确定心界，

判定心脏大小、形状及其

在胸腔内的位置。

心脏为不含气器官，其不

被肺遮盖的部分，叩诊呈

绝对浊音(实音)。

被肺遮盖的部分叩诊呈

相对浊音。

叩心界是指叩诊心相对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的实用价值。

心脏叩诊目的：确定心界，

判定心脏大小、形状及39心脏叩诊要领

①遵循一定顺序心脏叩诊的顺序

由外向内

先左后右由下而上

心脏叩诊要领①遵循一定顺序由外向内先左后右由下而上40

(一)心脏叩诊方法

1.病人仰卧位，指指叩诊法。

左手中指紧贴胸壁与心脏外缘平行，

也可紧贴肋间隙与肋间平行，从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊力度适中,均匀.

2.遵循顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。

3.叩左界，自心尖搏动最强点外2～3cm处开始，由外向内，由清音变为浊音时，用笔作一标记，并依次上移至第2肋间为止。4.叩右界，自肝浊音界的上一肋间开始，由外向内，由清音变为浊音时，作出标记，并依次上移至第2肋间为止。

(一)心脏叩诊方法

1.病人仰卧位，指指叩诊法。

左手中指415.所作标记点位置为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁的投影，反映心脏的实际大小和形状，此界称为心脏的相对浊音界。

6.越过相对浊音界继续向内叩诊，叩诊音变为实音时，表示已达心脏不被肺遮盖区域的边界，此界为心脏绝对浊音界。

7.用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。以记录心脏浊音界的位置。

5.所作标记点位置为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁的投影，反42采取适当手法：心界叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，检查者左手叩诊板指与心缘平行(即与肋间垂直)，病人仰卧时，检查者立于病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直(即与肋间平行)。叩诊力度适中:根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。采取适当手法：心界叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，43(二)正常心界(相对浊音界)

心脏在胸部表面的投影。正常人右心界几乎与胸骨右缘相合，在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方；左界第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移，并继续向左下形成向外突起的弧形。

(二)正常心界(相对浊音界)

心脏在胸部表面的投影。正常人右44

正常人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，第3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸弧形，达第5肋间。右界除第4肋间处稍偏离胸骨右缘以外，其余各助间几乎与胸骨右缘一致。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为8—10cm。

正常人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，第3肋间以下45

正常心脏相对浊音界

右(cm)肋间左(cm)

２～３Ⅱ２～３

２～３Ⅲ3.5～4.5

３～４Ⅳ５～６

Ⅴ７～９

左锁骨中线距前正中线9cm

正常心脏相对浊音界

右(c46(三)心浊音界各部分的组成

1.心左界第2肋间---肺动脉段，

第3肋间---左房耳部，

第4、5肋间---左室。

2.心右界第2肋间---升主动脉和上腔静脉，

第3肋间以下---右房。

3.心上界第2肋间以上为心底部浊音区---

主动脉、肺动脉段。

4.心腰指主动脉与左室交接处向内凹陷

5.心下界由右室及左室心尖部组成。(三)心浊音界各部分的组成

1.心左界第2肋间---47(二)心浊音界各部的组成

心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；

(二)心浊音界各部的组成心左界第2肋间处相48(二)心浊音界各部的组成

心上界相当于第3肋骨前瑞下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。下界由右室及左室心尖部组成。(二)心浊音界各部的组成心上界相当于第3肋骨前瑞下缘49

(三)心浊音界改变及其临床意义

1．心脏本身因素(1)左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。见于主动脉辨关闭不全、高血压性心脏病，又称主动脉型心。(三)心浊音界改变及其临床意义

1．心脏本身因素(1)左心50(三)心浊音界改变及其临床意义

(2)右心室增大

轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大，显著增大时相对浊音界向左右扩大，团心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。(三)心浊音界改变及其临床意义

(2)右心室增大轻度增大51(三)心浊音界改变及其临床意义

(3)双心室增大

心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

(三)心浊音界改变及其临床意义

(3)双心室增大心浊音界52(三)心浊音界改变及其临床意义

(4)左心房增大

显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。(三)心浊音界改变及其临床意义

(4)左心房增大显著增大时53(三)心浊音界改变及其临床意义

(5)左心房及肺动脉扩大

胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。(三)心浊音界改变及其临床意义

(5)左心房及肺动脉扩大54(三)心浊音界改变及其临床意义

(6)主动脉扩张及升主动脉瘤：第1、2肋间浊音区增宽。

(三)心浊音界改变及其临床意义(6)主动脉扩张及升主动脉55(三)心浊音界改变及其临床意义(7)心包积液：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。(三)心浊音界改变及其临床意义(7)心包积液：心界向两侧扩大562．心外因素心浊音界改变

(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。2．心外因素心浊音界改变57(四)心浊音界改变的临床意义

心浊音界大小、形态和位置受多种因素影响。

1.左心室增大心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。因最常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心脏。也可见于高血压性心脏病。(四)心浊音界改变的临床意义

心浊音界大小、形态和位置58心脏检查examinationofheart课件59心脏检查examinationofheart课件60

2.右心室增大

轻度增大，绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大。

显著增大，相对浊音界向左右扩大，但因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大较为明显，浊音界不向下扩大。

常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。

2.右心室增大

轻度增大，绝对浊音界增大，心左界叩诊不61

3.双心室增大

心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心脏。

常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。

3.双心室增大

心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称62心脏检查examinationofheart课件634.左心房增大显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。

5.左心房及肺动脉扩大胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心脏。

4.左心房增大显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大64心脏检查examinationofheart课件65

6.主动脉扩张及升主动脉瘤

第1、2肋间浊音区增宽。

7.心包积液

坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种随体位改变而变化的心浊音界是心包积液的典型体征

6.主动脉扩张及升主动脉瘤

第1、2肋间浊音区增66心脏检查examinationofheart课件67

8.大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。

肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠则心界叩不出。

肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。

9.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。

10.镜面右位心时，可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。

8.大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向68胸部表面标志及锁骨中线胸部表面标志及锁骨中线69心脏听诊徐州医学院诊断学教研室徐州医学院附属医院心内科夏勇教授心脏听诊徐州医学院诊断学教研室70听诊器的构造及使用方法体件

软管及耳件弹簧部听诊器的构造及使用方法体件软管及耳件弹簧部71心脏检查examinationofheart课件72心脏检查examinationofheart课件73教学用听诊器教学用听诊器74听诊器的各种胸件听诊器的各种胸件75电子听诊器一次性听诊器电子听诊器一次性听诊器76心脏听诊目的：听取心脏正常的及病理的音响，诊断心脏疾患，较难掌握。(一)心脏瓣膜听诊区：瓣膜开闭产生声音沿血流方向传导至体表、听诊最清楚的部位。与各瓣膜口在胸壁上投影的位置不一致。

1.二尖瓣区：心尖搏动最强点。

2.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。

3.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。

4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间。

5.三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间。

心脏听诊目的：听取心脏正常的及病理的音响，77

(二)心脏听诊方法

1.仰卧位，坐位。改变体位，作深吸气或深呼气或作适当运动等。

2.将胸件贴紧胸壁，适当加压。频率较高的杂音用膜形听诊器听诊较清楚。

3.心脏听诊要按一定顺序

(1)逆时钟，易学易记，二→肺→主→主二→三

(2)区分第一、第二心音,肺→主→主二→二→三

(3)按瓣膜病变顺序听诊,二→主→主二→肺→三

4.必要时在腋下、颈部和背部进行听诊。

5.环境安静，高度集中，按照规范，仔细认真。

(二)心脏听诊方法

1.仰卧位，78

蓝线—心脏虚线—胸膜红线—锁骨中线箭头—胸骨上窝锁骨上、下窝四个心脏瓣膜的位置用椭圆形表示，与瓣膜相应的最佳听诊部位用圆圈表示听诊顺序：逆时针方向8第四肋软骨11锁骨中心15第二肋软骨○○○○蓝线—心脏虚线—胸膜○○○○79

(三)听诊内容：

心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。

1.心率(heartrate)心跳频率（每分钟心跳次数）

听诊器放在心尖部听诊第一心音计数

正常人心率为60～100次／分

心动过速与心动过缓。

临床上常见而重要的体征。

提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常。

(三)听诊内容：

心率、心律、心音80(1)心动过速(tachycardia)

成人心率>100次／分，婴幼儿心率>150次／分①生理性

多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动②病理性

发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病等。③药物性

肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙肾等。(1)心动过速(tachycardia)81

(2)心动过缓(bradycardia)心率<60次。

①生理性:常发生于体力劳动者及运动员。

按压颈动脉窦和眼球时也可引起。

②病理性:

窦房结疾患，房室传导阻滞；

代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；

中枢神经系统疾患伴颅内压增高

③药物性:洋地黄、奎尼丁、吗啡、利血平及心得安等

(2)心动过缓(bradyca82

2．心律

心脏跳动节律。正常规整。

窦性心律不齐、过早搏动和心房颤动等。

(1)窦性心律不齐(sinusarrhythmia)

①呼吸性心律不齐:

多数,为一种生理现象。

由于迷走神经张力在吸气时抑制，常见于儿童、青春期，随着年龄的增长而减少。

②非呼吸性心律不齐:

少数,可能系节律点在窦房结内游走所致。往往发生于洋地黄中毒或早期心力衰竭时。

2．心律

心脏跳动节律。正常规整。

83心脏检查examinationofheart课件84

(2)过早搏动(prematurebeat)早搏，“期前收缩”

听诊时，在正常节律中闻及一个提前出现心音，其后有一较长间歇(代偿间歇)。

1)听诊特点

①在规整节律中提前出现心音。

②提前出现心跳的第一心音增强，第二心音减弱(提前搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。

③较长间歇后出现的第一个心跳第一心音减弱。

(2)过早搏动(premature85

2)早搏分类

按其来源分为

房性早搏

交界性早搏

室性早搏

心电图上易辨认，听诊上难区别

2)早搏分类

86

87

88

心脏检查examinationofheart课件89

(3)心房颤动(atrialfibrillation)

心房内异位节律点发出异位冲动多个折返

1)听诊特点

①心律绝对不规则。

②第一心音强弱不等。

③脉率少于心率，脉搏短绌(pulsedeficit)

(3)心房颤动(atrialfibri90心脏检查examinationofheart课件91

3.心音(heartsound；cardiacsound)

心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击振动产生的声音

按出现的先后命名为

第一心音(S1)听到

第二心音(S2)听到

第三心音(S3)有时可听到,尤其儿童和青少年

第四心音(S4)一般听不到,能听到可能为病理性其产生机制各不相同。

3.心音(heartsound；car92

(1)第一心音(firstheartsound，S1)

心室收缩开始时听到心音

产生机制

二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。

听诊特点：

①音调较低；

②强度较响；

③性质较钝；

④历时较长(持续约0.1s)；

⑤与心尖搏动同时出现；

⑥心尖部听诊最清晰。

(1)第一心音(firsthea93

(2)第二心音(secondheartsound，S2)

在S1后听到心音。标志舒张期开始。

产生机制

主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。

听诊的特点：

①音调较高；

②强度较S1为低；

③性质较S1清脆；

④历时较短(约0.08s)；

⑤在心尖搏动之后出现；

⑥心底部听诊最清楚。

(2)第二心音(secondhear94

区别S1与S2方法：

①S1音调较低，时间较长，以心尖部最响；

S2音调较高，时间较短，以心底部最响。

②S1-S2间隔短，S2-S1间隔长。

③S1与心尖搏动、颈动脉搏动同时出现；

S2则出现于心尖搏动之后

区分S1和S2意义:

判定收缩期和舒张期，

确定异常心音或杂音出现的时期

区别S1与S2方法：

①95

(3)第三心音(thirdheartsound)

“舒张早期音”、“快速充盈音”,S2后0.12～0.18s

产生机制

心室快速充盈时，血流冲击室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动。

听诊特点

①音调低(＜50Hz)；

②强度弱；

③性质重浊而低钝，似为S2的回声；

④持续时间短(0.05s)

⑤心尖部及其内上方听诊较清晰

⑥可因心率加快，静脉回流增多而增强;

⑦呼气末较清楚。

(3)第三心音(thirdhear96

①生理性S3:

舒张期心室充盈速度加快，高心排血状态(运动、妊娠等)及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，

40～50％的正常儿童及青少年可出现生理性S3。

40岁以上若听到则多为病理性。

②病理性S3:

又称室性奔马律或舒张早期奔马律。

反映心室功能低下，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。临床上常发现心脏扩大、心室舒张终末压增高、心力衰竭等。

①生理性S3:

舒张期心室充盈速度97

(4)第四心音(fourthheartsound)又称“心房音”

出现于S1之前

产生机制

心室舒张晚期，心房有力收缩，血液迅速进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动。

S4的听诊特点

①在S1之前；

②低钝、重浊、短促；

③听诊部位在心尖部及其内侧。

(4)第四心音(fourthhear98

4.心音改变:强度、性质改变和心音分裂。

(1)强度改变:

胸壁厚度和肺含气量

心室充盈情况与瓣膜位置

瓣膜完整性与活动性

心室收缩力与收缩速率

4.心音改变:强度、性质改变99

1)S1强度改变

S1增强:响度及音调升高，带有拍击性，

生理性:

儿童及胸壁薄，运动、情绪激动、心率加快

病理性:

①二尖瓣狭窄(心房粘液瘤):

左室充盈减少，心

室收缩前，二尖瓣处于最大限度展开，瓣膜位

置低，瓣叶游离缘远离瓣口。左室收缩时，瓣

叶游离缘要移动较长距离才回到关闭状态，产

生较大振动。

②心动过速:

舒张期短，瓣膜于“舒张晚期”仍

处于开放状态。

③P-R间期缩短:

心室收缩提前，房室瓣处于

开放下垂位置所致。

④

房室脱节

心房与心室恰好同时收缩，则S1

极度亢强，称为“大炮音”

1)S1强度改变

S1增强:100

S1减弱见于：

①二尖瓣关闭不全:左房贮血增多，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小。

②心肌炎、心肌梗死、心力衰竭

③心包积液:

传导，限制心室充盈

④主动脉瓣关闭不全:左室过度充盈，二尖瓣关闭缓慢

⑤Ｉ度房室传导阻滞

⑥胸壁厚、肺气肿、休克、营养不良

S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过速、频发室性早搏及Ⅲ度房室传导阻滞。

S1减弱见于：

①二尖瓣关闭不全:左房101

2)S2强度改变

S2有主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，

P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，

A2在主动脉瓣区听诊最清晰。

A2增强：是由于主动脉内压力增高所致。可见于：

①高血压

②主动脉粥样硬化

③老年人，

2)S2强度改变

S2有主动102

P2增强常见于：

①肺动脉高压症

②房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，可使肺动脉瓣第二心音亢进。

③右心房增大，将肺动脉推近前胸壁时。

④儿童和青少年，

主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音共同增强：

可在体循环和肺循环的压力均增高时发生，如高血压伴心力衰竭等。

P2增强常见于：

①肺动脉高103

S2减弱:响度减弱、音调低钝、失去清脆性者。

A2减弱:

①主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、心房颤动者。

②低血压

③主动脉瓣关闭不全

P2减弱：

常见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等。

S2减弱:响度减弱、音调低钝、失去清104

3)第一、第二心音同时改变

S1、S2同时增强

见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，

S1、S2同时减弱

见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。

3)第一、第二心音同时改变

S1、S2105

(2)心音性质改变

钟摆律(pendulumrhythm)又称“胎心律”

S1失去其原来固有的低钝性音调，而与S2相似，

心动过速使舒张期缩短，与收缩期时限几乎相等，极似钟摆之“滴答声”，故称为钟摆律。

在心率增快>120次／分，两心音连续发生，酷似胎儿心音，故又称为“胎心律”。

为临床上一重要体征，常提示病情危重。

(2)心音性质改变

钟摆律(pe106

(3)心音分裂(splittingofheartsound)

生理情况下，不完全同步

三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02～0.03s。

肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.026～0.03s，。

这种差别人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。

如这种差别增大，听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂----S1分裂+S2分裂

(3)心音分裂(splittingo107

1)第一心音分裂(splittingoffirstheartsound)

①正常分裂(生理性分裂)

②异常分裂

由于心脏电活动或机械收缩延迟引起。

完全性右束支传导阻滞，由于右室收缩落后于左室

二尖瓣狭窄、左或右心房粘液瘤、爱勃斯坦畸形等病时，二尖瓣或三尖瓣延迟关闭。

一侧心室衰竭，该侧心肌收缩无力，压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大。

房间隔缺损、肺动脉高压等，三尖瓣关闭延迟

1)第一心音分裂(splitting108

2)第二心音分裂(secondheartsoundsplit)

①正常分裂(生理性分裂):吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，以儿童及青少年尤为多见。

②通常分裂:

最常见，常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室缺

③反常分裂（逆分裂):Ｐ2在先，Ａ2在后分裂现象，于呼气时明显,常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。

④固定分裂：指吸气与呼气时的A2－P2间期均增加至0.03s以上，主要见于大量左向右分流房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故变化不大。

2)第二心音分裂(secondhea109

5．额外心音(extraheartsound)

除正常四个心音之外的附加音。

所占时间在0.01～0.08s之间（接近正常心音所占时间）频率为25～150赫兹，

喀喇音、喷射音-----收缩期

开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音-舒张期

5．额外心音(extraheart110

(1)奔马律(galloprhythm)

在S2后出现的一个较响亮额外附加音

与正常S1、S2共同组成三音律，蹄声，“奔马律”

舒张早期奔马律----病理性第三心音,又称室性奔马律

舒张晚期奔马律----病理性第四心音,又称房性奔马律；

舒张中期奔马律----重叠型奔马律

(1)奔马律(galloprhyth111

1)舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)

最常见,由病理性S3与S1、S2所构成节律

产生机制:由于心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起。

故也称室性奔马律(ventriculargallop)

实际上是加强了的第三心音伴心动过速

1)舒张早期奔马律(protodia112

舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。提示心肌功能失去代偿，极可能是心力衰竭的最早表现。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。

听诊特点：

①音调较低；②强度较弱；

③其额外心音出现在舒张期即S2后；

④左室奔马律在心尖，右室奔马律在胸骨下端左缘；

⑤左室奔马律呼气末明显；右室奔马律吸气时明显。

舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。提113

舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别：

①舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年；

②舒张早期奔马律出现于心率较快，>100次／分，

生理性S3多出现在心率<100次／分；

③舒张早期奔马律不受体位影响，

生理性S3于坐位或立位时消失；

④生理性S3距S2较近，声音较低。

舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。

舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴114

2)舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)

由病理性S4与S1、S2构成节律

产生机制:

心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。

房性奔马律(atrialgallop)。

实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。

听诊特点：

①音调较低；

②强度较弱；

③额外心音距S2较远，距S1近；

④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；

⑤在左侧卧位时听诊最明显

⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

2)舒张晚期奔马律(latedia115

临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠心病、心肌炎、心肌病等。

临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重116

3)重叠奔马律(summationgallop)

“舒张中期奔马律”

同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律，

听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，

当心率快时，S3与S4互相重叠，称为重叠奔马律

当心率慢时，恢复为四音律。

产生机制:

当心率快时，舒张期缩短，心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使发生于舒张早期的病理性第三心音(舒张早期奔马律)在舒张中期出现，与病理性第四心音(舒张晚期奔马律)相互重叠而引起。

临床意义：重叠奔马律常见于心力衰竭伴心动过速；

3)重叠奔马律(summation117

(2)开瓣音(openingsnap)

“二尖瓣开放拍击音”

二尖瓣狭窄时，S2后0.07S一个高调而清脆的额外音

产生机制

舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

听诊特点:

①心尖与胸骨左缘之间最易听到；

②紧跟S2之后出现；呼气时增强

③音调较高；响亮、清脆、短促，呈拍击样

临床意义:

瓣膜尚有一定的弹性，其活动度尚好，无严重纤维化、钙化或粘连，为二尖瓣分离术指征之一。

(2)开瓣音(openingsn118

119

(3)心包叩击音(pericardialknock)

1)产生机制

心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。

2)听诊特点

①胸骨左缘第3、4肋间最清楚；

②出现在A2开始之后0.1s处；

③频率高于S3；

④历时短促。

3)临床意义

心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征；

(3)心包叩击音(pericardi120

(4)肿瘤扑落音(tumorplop)

1)产生机制

心房粘液瘤阻塞房室瓣口时，心房压力增高，心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左房骤然冲入左室，粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣瓣叶，瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生。

2)听诊特点

①S2后0.08～0.13s处。

②与开瓣音相似，音调不及开瓣音响

③常随体位改变而变化。

④听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

3)临床意义此音为心房粘液瘤常见体征。

(4)肿瘤扑落音(tumorplo121

收缩期额外心音发生于收缩期早、中、晚

收缩早期喷射音或喷射音；

收缩中、晚期喀喇音或喀喇音。

收缩期额外心音发生于收缩期早、中、晚

收122

(1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)：

血液从心室喷射入动脉内时，如有动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动产生声音异常增强，即为喷射音。

出现于收缩早期，即S1后约0.05～0.07ｓ。

1)主动脉喷射音(aorticejectionsound)

①健康的儿童和青少年。

②在成人则多为病理性。见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。

2)肺动脉喷射音(pulmonicejectionsound)。

肺动脉扩张、肺动脉高压

(1)收缩早期喷射音(earlys123

(2)收缩中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)

S1后0.08ｓ者称收缩中期喀喇音

0.08ｓ以上称收缩晚期喀喇音

产生机制:二尖瓣瓣叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致(二尖瓣脱垂)

二尖瓣关闭不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。

收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音(二尖瓣脱垂综合征)

(2)收缩中、晚期喀喇音(middle124

听诊特点

①响度较响，音调较高，清脆而短促，呈爆裂样音、摩擦样音或搔抓样音，有的似雁鸣声；

②可单个或多个同时出现

③心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚；

④常随呼吸及体位改变而变化，且每次查体时，时而存在，时而消失；

⑤伴有震颤。

听诊特点

①响度较响，125CardiacMurmurs(心脏杂音)CardiacMurmurs126心脏杂音的概念指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义心脏杂音的概念指心音、额外心音以外的异常声音。127杂音形成的机制杂音形成的机制1289流速血管壁9流速血管壁129一、血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/γ。R—血管半径；V—血流速度；D—密度；γ—粘度系数。V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则γ，Re。故贫血者易有杂音。一、血流速度各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度130二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。狭窄相对狭窄二、瓣膜或通道的狭窄血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道131三、关闭不全原理同狭窄收缩期血流舒张期血流三、关闭不全原理同狭窄收缩期舒张期血流132四、异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。四、异常通道血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。133五、心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。五、心腔内的异常漂浮物心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。134六、血管扩张六、血管扩张135杂音听诊要点杂音听诊要点136一、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如Mitralstenosis：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘３、４肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间一、最响部位与传导方向每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位137杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitralstenosis：局限，不传导。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aorticstenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。138二、时期即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。Aorticstenosis：主动脉瓣区，收缩中期。Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性。二、时期即杂音发生于收缩期或舒张期。139三、性质（1）杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样雷鸣样叹气样机器样三、性质（1）杂柔和/粗糙人们共知的杂音粗糙吹风样140三、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。三、性质（2）指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。141杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。Patentductusarteriosus：胸骨左缘２、３肋间，连续性，粗糙的机器样。杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。142四、杂音强度与形态强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P138)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音≤2/6级，常为功能性杂音；≥3/6级，为器质性杂音。四、杂音强度与形态强度：杂音的响度变化143杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis递减型：Aorticinsufficiency递增递减型：Aorticstenosis连续型：patentductusarteriosus一贯型：Mitralinsufficiency

杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。144一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。一般来讲：145五、体位、呼吸、运动的影响体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如Mitralstenosis左侧卧位清楚Aorticinsufficiency：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。五、体位、呼吸、运动的影响体位146呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。呼吸影响147杂音描述举例Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitralinsufficiency：心尖部

全收缩期3/6级

吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。杂音描述举例Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期148杂音的临床意义杂音的临床意义1491、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病1、杂音与心脏病的关系心脏病可以产生杂音1502、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。2、功能性与器质性杂音的鉴别功能性杂音：产生杂音处无器质性151二个相对性杂音Graham-Steell`smurmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitralstenosis、肺动脉高压。Austin-Flint`smurmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。二个相对性杂音Graham-Steell`smurmur152收缩期杂音的临床意义收缩期功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区一般无极少见多见主动脉瓣区无有有肺动脉瓣区多见有有胸骨左缘3、4肋间无有无收缩期杂音的临床意义功能性器质性相对性二尖瓣区有有有三尖瓣区153舒张期杂音临床意义舒张期功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin-Flint三尖瓣区无有无主动脉瓣区无有无肺动脉瓣区无少见有连续性胸骨左缘2肋间无有机器样无舒张期杂音临床意义功能性器质性相对性二尖瓣区无有Austin154心包摩擦音

（PericardialFrictionSound)心包摩擦音

（PericardialFrictionSo155心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚意义各种心包炎心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。156

(1)杂音产生机制

1)血流加速、血流加快

2)血粘度改变、血液粘稠度降低

3)瓣膜口狭窄

4)瓣膜关闭不全

5)异常通道

6)心腔内飘浮物

7)血管腔扩大或狭窄

血流由层流变为湍流，形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音

(1)杂音产生机制

1)血流加速、157

(2)杂音的听诊要点

1)最响部位:

与病变部位、血流方向相关

①在心尖部最响，提示二尖瓣病变；

②在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；

③在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；

④在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变；

⑤在L3、4肋间听到响亮而粗糙SM---室缺；

⑥在L2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音---PDA

(2)杂音的听诊要点

158

2)时期

①收缩期杂音(systolicmurmur,SM)发生在S1--S2

②舒张期杂音(diastolicmurmur,DM)发生在S2--S1

③连续性杂音(continuousmurmur,CM)连续地出现在收缩期和舒张期。

收缩期和舒张期分别出现杂音时，可称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。

SM+DM-----CM

2)时期

①收缩期杂159

按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，

二尖瓣狭窄的杂音，常出现在舒张中、晚期。

二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。

主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。

主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。

舒张期和连续性杂音为病理性器质性杂音，

收缩期杂音则有器质性和功能性。

按杂音在收缩期或舒张期出现的早160

3)性质

振动频率不同而表现为音色和音调不同。

音色不同:喷射性、吹风样、隆隆样、叹息样、机器声样、音乐样及海鸥鸣样杂音等。

音调高低:柔和、粗糙两种。

功能性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。

3)性质

振动频率不同而表现为音色161

①柔和吹风样杂音常为功能性；粗糙吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

②心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

③叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全。

④粗糙机器样杂音主要见于动脉导管未闭。

⑤乐音样杂音多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。

①柔和吹风样杂音常为功能性；粗糙吹风样162

4)传导

杂音越响，传导越广，根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音的临床意义。

①二尖瓣关闭不全杂音向左腋下及左肩胛下角处传导；

②二尖瓣狭窄杂音较局限。

③主动脉瓣狭窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。

④主动脉瓣关闭不全杂音沿胸骨左缘下传可达心尖部。

⑤三尖瓣关闭不全杂音可传至心尖部。

将听诊器从听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。

4)传导

杂音越响，传导越广，根据杂音163

5)强度

取决于以下因素：

①狭窄程度

极度狭窄杂音减弱或消失。

②血流速度

速度越快，杂音越强。

③压力阶差

狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。

④心肌收缩力

心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。

5)强度

取决于以下因素：

①狭164

杂音形态：

①递增型(crescendo)

开始较弱，逐渐增强，MS

②递减型(decrescendo)

开始较强,逐渐减弱，AI

③递增递减型(crescendo-decrescendo)又称菱形杂音，开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，AS

④连续型(continuous)

形态似菱形(一个跨越收缩期和舒张期的大菱形，菱峰在S2处)，PDA

⑤一贯型(regular)

强度保持一致，MI