执业医师考试病理学讲义2

第七单元消化系统疾病本单元思路

重点内容：

溃疡、肝炎、肝硬化的组织学表现；

肝癌、胃癌、肠道癌、食道癌的肉眼和组织学分型

复习方法：表格对比记忆法第一节消化性溃疡

主要发生于胃和十二指肠，胃溃疡占25%，十二指肠溃疡占70%，胃和十二指肠同时发生溃疡者称复合性溃疡，占5%。

一、病理变化

肉眼观：溃疡通常为一个，多位于小弯侧，边缘整齐，常深达肌层。直径多在2.5cm以内。

光镜下的溃疡组织由粘膜侧到浆膜面依次为渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。渗出层由白细胞和纤维素构成，其下为纤维素样坏死层。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成，排列与溃疡面垂直。瘢痕组织与溃疡面平行，常发生玻璃样变。溃疡底部常可见增生性动脉内膜炎或伴有血栓及血栓机化。溃疡处肌层大多消失，溃疡周围粘膜上皮可见增生性改变。溃疡的分层（重要！）

1.渗出层

2.坏死层

3.肉芽组织层

4.瘢痕组织

二、并发症

（一）幽门梗阻：约发生于3%的患者。经久的溃疡易形成大量瘢痕。由于瘢痕收缩可引起幽门狭窄，使胃内容物通过困难，继发胃扩张，患者出现反复呕吐。

（二）穿孔：约发生于5%的患者。十二指肠溃疡病较胃溃疡病更易发生穿孔。十二指肠溃疡穿孔多见于前壁溃疡。溃疡病穿孔可引起腹膜炎。

（三）出血：溃疡底较大血管被腐蚀则引起大出血。发生于10%～15%的患者，可引起失血性休克、呕吐咖啡样物或排黑便。

（四）癌变：多见于胃溃疡，十二指肠溃疡几乎不发生癌变。癌变来自溃疡边缘的粘膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，在此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变。

上消化道大出血最常见的病因是

A.胃十二指肠溃疡

B.门静脉高压症

C.应激性溃疡

D.胆道出血

E.胃癌

『正确答案』A第二节病毒性肝炎

病毒性肝炎由甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒引起。甲型和戊型肝炎由肠道传染，乙型、丙型和丁型肝炎由非肠道途径传染。

一、病毒性肝炎的基本病理变化

以肝细胞的弥漫性变质性炎（变性、坏死）为主，伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生等变化。

病毒性肝炎的基本病理变化

变质：

（1）变性：肝细胞水肿（胞质疏松化、气球样变）和嗜酸性变（核变小，胞质嗜酸性增强）

（2）坏死：包括嗜酸性坏死（单个肝细胞凋亡，由嗜酸性变发展而来，形成嗜酸性小体）和溶解性坏死（多见，由重度细胞水肿发展而来）。

根据坏死范围溶解性坏死可分为：

点状坏死：单个或数个肝细胞的坏死

碎片状坏死：界板肝细胞的灶状坏死崩解

桥接坏死：连接两个坏死区的带状坏死

大片状坏死：几乎累及整个肝小叶

渗出：

（3）炎细胞浸润:以淋巴细胞和单核细胞为主，呈灶状或散在浸润于汇管区或肝小叶内。

增生：

（4）增生：肝细胞再生，纤维组织增生?————→肝硬化

毛玻璃样肝细胞：在HE染色光镜下，慢性乙肝及HBsAg携带者的肝组织内常可见细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质、不透明似毛玻璃样的细胞，称为毛玻璃样肝细胞。

免疫组化和免疫荧光检查HbsAg为阳性。电镜下见滑面内质网增生、池内含有大量HBsAg颗粒。

二、临床病理类型和病变特点

分为急性、慢性及重型肝炎三大类：

（一）急性普通型肝炎

可分为黄疸型和无黄疸型。病变以肝细胞变性为主，其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主。

坏死病变较轻，表现为肝小叶内散在的点状坏死。黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重，可见毛细胆管腔内胆栓形成。

（二）慢性普通型肝炎

1995年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻、中、重度3类：

（1）轻度慢性肝炎：有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整。

（2）中度慢性肝炎：肝细胞坏死明显，可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。

（3）重度慢性肝炎：肝细胞坏死严重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边及小叶内纤维组织增生，并可形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。

（三）重型肝炎

病情严重，根据起病急缓及病变程度，可分为急性重型和亚急性重型两种。

（1）急性重型肝炎：起病急，病变发展迅猛，病死率高，故又称暴发型或电击型肝炎。

病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛，坏死自小叶中央开始，向四周扩展，呈弥漫性片状（坏死面积约占2/3）。肝窦内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。肝细胞再生现象不明显。肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为甚，重量减至600～800g，质地柔软，包膜皱缩。切面呈黄色或褐红色，故又称急性黄色（或红色）肝萎缩。

本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡，如能渡过急性期，部分病例可发展为亚急性重型肝炎。

（2）亚急性重型肝炎

多数是由急性重型肝炎迁延而来，或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。

病理特点是大片的肝细胞坏死（坏死面积约占50%）同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化，致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。

小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生，常见胆汁淤积形成胆栓。肉眼观，肝脏不同程度缩小，被膜皱缩，呈黄绿色，故又称亚急性黄色肝萎缩，病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。

各型肝炎的重要鉴别点肝细胞坏死类型纤维组织其他急性普通型以肝细胞变性为主，坏死较轻，表现为肝小叶内散在的点状坏死肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成慢性普通型轻度点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死汇管区纤维组织增生，肝小叶结构完整中度中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存重度重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死形成纤维条索状连接，分隔肝小叶结构，晚期出现小叶结构紊乱，形成假小叶。重型急性肝细胞坏死严重而广泛，呈弥漫性片状（坏死面积约占2/3）肝细胞再生现象不明显；急性黄色（或红色）肝萎缩亚急性大片的肝细胞坏死（坏死面积约占50%）肝细胞结节状再生；亚急性黄色肝萎缩

病毒性肝炎中见明显碎片状坏死和桥接坏死的是

A.急性黄疸型肝炎

B.亚急性重型肝炎

C.慢性持续性肝炎

D.慢性普通型肝炎

E.急性重型肝炎

『正确答案』D一肝炎患者作肝穿刺活检，镜下见肝细胞点状坏死，汇管区见少量淋巴细胞浸润及轻度纤维组织增生，肝小叶结构完整。上述病变符合

A.急性普通型肝炎

B.轻度慢性肝炎

C.中度慢性肝炎

D.重度慢性肝炎

E.早期肝硬化

『正确答案』B肝体积明显缩小，外观黄绿色，表面呈结节状，光镜下见肝细胞大片坏死，同时可见肝细胞再生结节，明显淤胆，大量炎症细胞浸润，结节间纤维组织及小胆管明显增生，根据上述病变应诊断为

A.急性黄疸性普通型肝炎

B.重度慢性肝炎

C.急性重型肝炎

D.亚急性重型肝炎

E.门脉性肝硬化

『正确答案』D急性普通型病毒性肝炎，其坏死病变主要为

A.点状坏死

B.桥接坏死

C.碎片状坏死

D.大片坏死

『正确答案』A第三节门脉性肝硬化

由多种原因导致肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状增生，这三种改变反复交错进行，使肝小叶结构被改建，肝脏变形、变硬而形成肝硬化。

分为门脉性、坏死后性、胆汁性、寄生虫性等多种类型，其中最常见的是门脉性肝硬化。在我国，门脉性肝硬化最常见的病因是病毒性肝炎。

一、病理变化

镜下：假小叶形成。正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团称假小叶。假小叶内肝细胞排列紊乱，肝细胞较大，核

大染色较深，常出现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包

绕进来的汇管区。假小叶外周增生的纤维结缔组织中有多少不等的慢性炎细胞浸润，并常压

迫、破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆。此外，增生的纤维结缔组织中还可见到新生的细小

胆管和无管腔的假胆管。

肉眼：早、中期肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期肝体积缩小，重量减轻。肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.Ocm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。

二、临床病理联系

（一）门脉高压

是由于门静脉、中央静脉和小叶下静脉受压，肝静脉和肝动脉之间形成吻合支的结果。主要临床表现有：

（1）胃肠道淤血、水肿，致患者食欲不振和消化不良；

（2）脾脏肿大可引起脾功能亢进；

（3）腹水形成，表现为腹腔内出现大量草黄色的清亮液体，腹水形成的主要原因：（略）

（4）侧支循环形成（指部分门静脉血经门-腔静脉吻合支绕过肝脏直接回流到体静脉循环。侧支循环形成后可引起：食管下段静脉丛曲张，破裂可引起大出血，甚至导致死亡；直肠静脉丛曲张，形成痔核，破裂导致便血；脐周浅静脉高度扩张，形成“海蛇头”现象）。

对肝硬化有确诊价值的是

A.肝肿大质地偏硬

B.脾肿大

C.球蛋白升高

D.肝穿刺活检有假小叶形成

E.食道吞钡X线检查有虫蚀样充盈缺损

『正确答案』D（二）肝功能不全

肝功能不全可造成：

（1）激素灭活功能下降，表现为睾丸萎缩、男性乳腺发育和蜘蛛痣；

（2）出血倾向：主要原因是肝合成凝血因子和纤维蛋白减少；脾功能亢进引起血小板减少也是造成出血倾向的原因之一；

（3）黄疸：肝细胞坏死造成胆汗淤积，出现肝细胞性黄疸；

（4）肝昏迷：是肝功能极度衰竭的结果，主要原因是从肠道吸收的含氮物质不能在肝脏解毒，引起氨中毒。第四节原发性肝癌

一、肝癌的肉眼分型

（1）巨块型

（2）多结节型

（3）弥漫型：瘤组织在肝内弥漫分布，结节不明显，常在肝硬化的基础上发生。

二、肝癌的组织学类型

（1）肝细胞性肝癌：癌细胞具有肝细胞的分化特点。

癌组织中有大量纤维结缔组织增生分割称为硬化性肝细胞性肝癌。

癌组织中纤维组织大量增生且呈分层状者，称为纤维板层性肝细胞性肝癌。

（2）胆管上皮癌：较少见，具有胆管上皮细胞的分化特点，可呈腺癌或实性癌图象。

（3）混合性肝癌：具有肝细胞性肝癌和胆管上皮癌两种结构。第五节胃癌、食管癌和大肠癌

一、胃癌

好发部位为胃窦部，特别是小弯侧，占75%左右。临床上一般将胃癌分为早期胃癌和进展期胃癌。

（一）早期胃癌的特点

早期胃癌为局限于粘膜及粘膜下层的胃癌。

早期胃癌肉眼观可分为隆起型、表浅型和凹陷型

表浅型又可分为表浅隆起型、表浅平坦型和表浅凹陷型。

组织学类型与进展期胃癌相同。

早期胃癌经手术切除治疗预后良好。

（二）进展期胃癌的病理变化

（1）肉眼类型：

①息肉型

②溃疡型

③浸润型癌组织在胃壁内弥漫浸润，使胃壁弥漫增厚，又称皮革胃。

（2）组织学类型

①管状腺癌：癌细胞排列成腺管状，占胃癌的绝大多数；

②粘液腺癌：表现为在粘液湖中可见腺管状或乳头状排列的癌细胞；

③印戒细胞癌：由弥漫分布的印戒样癌细胞构成；

④乳头状腺癌：癌细胞排列成乳头状结构；

⑤未分化癌：细胞较小，大小较一致，弥漫分布或排列成小条索，无腺管形成。

局限于粘膜及粘膜下层的胃癌是

A.原位癌

B.浸润型癌

C.早期癌

D.进展期癌

E.晚期癌

『正确答案』C胃癌最好发的部位是

A.幽门管

B.胃窦大弯侧

C.胃体大弯侧

D.胃窦小弯侧

E.贲门小弯侧

『正确答案』D

二、食管癌

食管癌由食管表面被覆粘膜鳞状上皮或腺体发生。

食管癌以食管中段最多见，下段次之，上段最少。

（一）进展期食管癌的肉眼类型

（1）溃疡型

（2）蕈伞型：扁平肿块，呈蘑菇状突向食管腔内。

（3）髓质型：癌组织在食管壁内弥漫浸润，使食管壁均匀增厚。

（4）缩窄型：癌组织在食管壁内弥漫浸润，常累及食管壁全周，造成食管腔环形狭窄。（二）组织学类型

（1）鳞状细胞癌：最为多见，占90%左右

（2）腺癌：其发生大多与Barretts粘膜有关，只有极少数来自粘膜下腺体。

（3）小细胞癌：极为少见，来自神经内分泌细胞。

（三）蔓延和转移途径

食管癌多直接侵入周围器官，也可沿淋巴道和血行转移到淋巴结、肝脏和肺脏等器官。

食管癌分型不包括

A.髓质型

B.缩窄、硬化型

C.蕈伞形

D.溃疡型

E.梗阻型

『正确答案』E

三、大肠癌

以直肠最多见，乙状结肠次之，两者占全部大肠癌的2/3以上。大肠腺瘤和溃疡性结肠炎为主要的大肠癌癌前病变

（一）大肠癌的病理变化

（1）肉眼类型：

①息肉型：肿瘤呈息肉状突向肠腔；

②溃疡型：常呈盘状，周围隆起，中心坏死形成溃疡；

③胶样型：外观和切面呈半透明状，组织学上多为印戒细胞癌和粘液腺癌；

④浸润型：癌组织在肠壁内弥漫浸润，常累及肠壁全周，造成肠腔狭窄。

（2）组织学类型

与胃癌相似，但在直肠肛管区有时可发生鳞状细胞癌

（二）大肠癌的分期（Dukes分期）

A期：尚未穿透肌层且无淋巴结转移，手术可以治愈；

B期：己经穿透肌层扩展到肠周围组织，但仍无淋巴结转移，5年存活率约为70%；

C期：己经发生了淋巴结转移，5年存活率约为30%。

本章几种癌的不同点胃癌大肠癌食道癌肝癌肉眼分型进展期分为

①息肉型

②溃疡型

③浸润型

早期胃癌分为隆起型、表浅型和凹陷型①息肉型

②溃疡型

③浸润型

④胶样型1溃疡型

2蕈伞型

3髓质型

4缩窄型1巨块型

2多结节型

3弥漫型组织学分型1管状腺癌

2粘液腺癌

3印戒细胞癌

4乳头状腺癌

5末分化癌与胃癌相似

但在直肠肛

管区可发生

鳞状细胞癌1鳞状细胞癌

2腺癌

3小细胞癌（1）肝细胞性肝癌

（2）胆管上皮癌

（3）混合性肝癌好发位胃窦小弯侧直肠食管中段－－－第八单元泌尿系统疾病试试看,这些问题能回答吗?

1.大红肾/蚤咬肾/大白肾是?

2.原发性颗粒性固缩肾/继发性颗粒性固缩肾的原因是?

3.成人肾病综合征最常见的原因?

多见于儿童的肾炎是?

多见于幼儿的肾炎是?

4.新月体形成的是?

虫蚀状空隙形成的是?

双轨征形成的是?

驼峰征是?

钉状突起是？

本单元复习思路

备考策略：巧记、牢记一个重要表格！（见附件）

最重要的基础知识：

肾小球的组织学结构!肾小球的滤过膜（三层）：

1.毛细血管内皮细胞

2.基膜

3.脏层上皮细胞（足细胞,有足突）特别注意：两个”膜”!

基膜：毛细血管内皮下

系膜：毛细血管之间的细胞第一节肾小球肾炎

肾小球肾炎以肾小球损害为主的变态反应性疾病。

临床主要表现为：

1.肾炎综合征：蛋白尿、水肿、血尿和高血压

2.肾病综合征：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症和低蛋白血症（三高一低）附件（第八单元重要表格）类型病理特点临床病理联系特别强调（重要！！）光镜免疫荧光电镜1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎弥漫性系膜细胞和内皮细胞增生GBM和系膜区颗粒状IgG和C3沉积上皮下驼峰状沉积物急性肾炎综合征大红肾/蚤咬肾多见于儿童2.快速进行性肾小球肾炎抗GBM型新月体（壁层上皮细胞增生形成）线性IgG和C3无沉积物快速进行性肾炎综合征新月体（壁层上皮细胞增生形成）免疫复合物型颗粒状沉积物沉积物免疫反应缺乏型阴性或极弱无沉积物1.膜性肾小球肾炎（膜性肾病）弥漫性GBM增厚，钉状突起形成基膜颗粒状IgG和C3上皮下沉积物，GBM增厚；钉状突起-梳齿-虫蚀状空隙肾病综合征大白肾；早期称：膜性肾病引起成人肾病综合征最常见的原因2.系膜增生性肾小球肾炎系膜细胞增生，系膜基质增多系膜区IgG,IgM和C3沉积系膜区沉积物血尿、蛋白尿、肾病综合征3.膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型系膜增生，插入，基膜增厚，双轨状IgG＋C3；C1+C4内皮下沉积物肾病综合征双轨征（下图）Ⅱ型只有C3，无其他致密沉积物血尿、蛋白尿、慢性肾衰1.微小病变性肾小球肾炎肾小球正常，肾小管脂质沉积（-）上皮细胞足突消失，无沉积物肾病综合征脂性肾病；多见于幼儿2.慢性肾小球肾炎肾小球玻璃样变性、纤维化、硬化因肾炎起始类型而异因肾炎起始类型而异慢性肾炎综合征继发性颗粒性固缩肾慢性肾衰（原发性颗粒性固缩肾见于：高血压）3.IgA肾病局灶性节段性增生或弥漫系膜增宽系膜区IgA和C3沉积系膜区沉积物反复发作的血尿、蛋白尿4.局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性玻璃样变和硬化局灶性，IgM和C3上皮细胞足突消失，上皮细胞剥脱肾病综合征，蛋白尿轻微肾小球病变（补充）无异常改变可有可无致密沉积物少或无，足突变短肾小球肾炎的起始阶段或恢复好转阶段补充：记忆口诀（重要！）

骆驼是个急脾气，月亮一出就行进。

系膜增生3毫克，膜性肾炎钉突成。

系膜插入基膜间，双轨就是膜增生。

既然双轨就分型，只有C3是2型。

骆驼是个急脾气，月亮一出就行进。

急性弥漫性肾小球肾炎－－驼峰状沉积物

快速进行性肾小球肾炎－－新月体

系膜增生3毫克，膜性肾炎钉突成。

3毫克＝3mg，就是：系膜增生性肾小球肾炎沉积物是C3，IgM,IgG.

膜性肾小球肾炎有钉突形成。

系膜插入基膜厚，双轨就是膜增生。

系膜增生，插入，基膜增厚

双轨征

诊断：膜增生性肾小球肾炎

既然双轨就分型，只有C3是2型。

膜增生性肾小球肾炎分2型

2型只有C3沉积

引起肾病综合征的5个肾炎

1.膜性肾炎：基膜增厚

2.系膜增生性肾炎：系膜增生

3.膜增生性肾炎：1+2（双轨征）

4.微小病变性肾炎：仅足细胞突起消失而已

5.局灶性节段性肾小球硬化

例题：

A.弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎

B.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎

C.弥漫性膜性肾小球肾炎

D.轻微病变性肾小球肾炎

E.弥漫性新月体性肾小球肾炎

毛细血管基底膜可形成钉状突起，见于『正确答案』C大红肾见于『正确答案』A毛细血管壁增厚呈车轨状或分层状见于『正确答案』A关于原发性肾小球疾病的病理特点，错误的是

A.膜性肾病是光镜下主要为不伴细胞增生的弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚

B.微小病变病是光镜下无明显异常，电镜下可见上皮细胞肿胀、足突广泛融合

C.急进性肾炎主要是光镜下30%以上肾小球的肾小囊中有大新月体形成

D.急性链球菌感染后肾小球肾炎主要是弥漫增生性肾小球炎症（内皮与系膜细胞增生）

E.系膜增生性肾炎主要是系膜细胞及系膜基质不同程度的弥漫增生『正确答案』C第二节慢性肾盂肾炎

一、病理变化

病变本质：肾盂和肾间质的慢性化脓性炎症，肾盂、肾盏纤维化和疤痕形成。

1.肉眼：出现不规则的疤痕，病变处肾包膜与周围组织粘连，肾外形改变。切面肾盂扩张、变形，肾盂粘膜增厚粗糙。

2.镜下：非特异性炎。肾间质内出现大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润，并有不等量的中性粒细胞。肾间质纤维化，后期部分肾小球纤维化、玻璃样变性。肾小管扩张，部分腔内可见胶样蛋白管型，形似甲状腺滤泡。

二、临床病理联系

患者发病隐匿，大量肾小管受损可出现肾小管功能衰竭，即尿频、尿急、多尿、夜尿、尿中有红细胞、白细胞、脓细胞、管型等。本病病程长，可反复发作，病变严重者可发展为尿毒症。第九单元内分泌系统疾病第一节甲状腺疾病

一、弥漫性非毒性甲状腺肿（本质是利用障碍!不会导致甲亢）

弥漫性非毒性甲状腺肿亦称单纯性甲状腺肿，是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大。一般不伴甲状腺功能亢进。本型甲状腺肿常常是地方性分布，又称地方性甲状腺肿。

（一）病理变化

根据非毒性甲状腺肿的发生、发展过程和病变特点，一般分为三个时期。

1.增生期：又称弥漫性增生性甲状腺肿。

2.胶质贮积期：又称弥漫性胶样甲状腺肿。

3.结节期：又称结节性甲状腺肿。（二）病因、发病机制

1.缺碘。

2.致甲状腺肿因子的作用。

3.高碘。

4.遗传与免疫。

二、弥漫性毒性甲状腺肿（本质是甲状腺素过多!必然导致甲亢。）

弥漫性毒性甲状腺肿指血中甲状腺素过多，作用于全身各组织所引起的临床综合征，临床上统称为甲状腺功能亢进症，简称“甲亢”，由于约有1／3患者有眼球突出，故又称为突眼性甲状腺肿，也有人将毒性甲状腺肿称之为Graves病或Basedow病。（一）病理变化

肉眼观：甲状腺弥漫性对称性增大，约为正常的2～4倍（60～100g），表面光滑，血管充血，质较软，切面灰红呈分叶状，胶质少，棕红色，质如肌肉。

镜下：

①滤泡上皮增生呈高柱状，有的呈乳头样增生，并有小滤泡形成；

②滤泡腔内胶质稀薄，滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞的吸收空泡；

③间质血管丰富、充血，淋巴组织增生。

（二）病因和发病机制

目前一般认为本病与下列因素有关：

1.是一种自身免疫性疾病。

2.可能与遗传有关。

3.精神创伤。

三、甲状腺功能低下

甲状腺功能低下是甲状腺素合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。根据年龄不同可表现为克汀病或粘液水肿。

（一）克汀病或呆小症

主要由于地方性缺碘，在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏，导致生长发育障碍，表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝颜貌，骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒。

（二）粘液水肿

由于甲状腺功能低下，组织间质内出现大量类粘液（氨基多糖）积聚。

甲状腺功能低下的主要原因为：

①甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤；

②发育异常；

③缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍；

④自身免疫性疾病；

⑤垂体或下丘脑病变。

四、甲状腺炎

甲状腺炎一般分为急性、亚急性和慢性三种。

（一）亚急性甲状腺炎

亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎等。是一种与病毒感染有关的巨细胞性或肉芽肿性炎症。

肉眼观：甲状腺呈不均匀结节状轻--中度增大，质实，橡皮样。切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或瘢痕，常与周围组织有粘连，

镜下：病变呈灶性分布，范围大小不一，发展不一致，部分滤泡被破坏，胶质外溢，引起类似结核结节的肉芽肿形成，并有多量的中性粒细胞及不等量的嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，可形成微小脓肿，伴异物巨细胞反应，但无干酪样坏死。愈复期巨噬细胞消失，滤泡上皮细胞再生、间质纤维化、瘢痕形成。（二）慢性甲状腺炎

1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：亦称桥本甲状腺炎或自身免疫性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。

病理变化肉眼观：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，被膜轻度增厚，但与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白或灰黄。镜下：甲状腺实质组织广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴小结形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞。2.纤维性甲状腺炎：又称Riedel甲状腺肿或慢性木样甲状腺炎，原因不明，罕见。（1）甲状腺不对称性肿大，质地如铁样坚硬。（2）肿大的甲状腺与周围组织粘连，可损伤喉返神经，可引起声音嘶哑、呼吸和吞咽困难。（3）甲状腺功能减退。

五、甲状腺肿瘤

（一）甲状腺腺瘤

常见的良性肿瘤。肉眼观：多为单发，圆或类圆形，直径一般3～5cm，切面多为实性，色暗红或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化。有完整的包膜，常压迫周围组织。

结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的诊断及鉴别要点：

①前者常为多发结节、无完整包膜；后者一般单发，有完整包膜。

②前者滤泡大小不一致，一般比正常的大；后者则相反。

③前者周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变；后者周围甲状腺有压迫现象,周围和邻近处甲状腺组织均正常。

（二）甲状腺癌（借助一组图片记忆深刻!）

1.乳头状癌：是甲状腺癌中最常见的类型，预后较好。肉眼观：肿瘤一般呈圆形，直径约2—3cm，无包膜，质地较硬，切面灰白，部分病例有囊形成，囊内可见乳头，故称为乳头状囊腺癌。镜下：乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质（真乳头），间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体，有助于诊断。乳头状癌有时以微小癌出现，癌直径小于lcm，临床又称之为“隐匿性癌”。2.滤泡癌：一般比乳头状癌恶性程度高、预后差。肉眼观：结节状，包膜不完整，境界较清楚，切面灰白、质软。镜下：可见不同分化程度的滤泡。少数病例由嗜酸性癌细胞构成，称为嗜酸性细胞癌。3.髓样癌：又称C细胞癌是由滤泡旁细胞（即C细胞）发生的恶性肿瘤，属于AUPD瘤。肉眼观：单发或多发，可有假包膜，直径约1—11cm，切面灰白或黄褐色，质实而软。镜下：瘤细胞圆形或多角、梭形，核圆或卵圆，核仁不明显。瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列，间质内常有淀粉样物质沉着（可能与降钙素分泌有关）。4.未分化癌：又称间变性癌或肉瘤样癌，较少见，预后最差！。肉眼观：肿块较大，病变不规则，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死。镜下：癌细胞大小、形态、染色深浅不一，核分裂象多。第二节胰腺疾病

成人胰岛内主要由四种内分泌细胞组成：①A细胞；②B细胞；③D细胞；④PP细胞。

一、糖尿病

糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足或靶细胞对胰岛素敏感性降低，或胰岛素本身存在结构上的缺陷而引起的碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性疾病。其主要特点是高血糖、糖尿。临床上表现为多饮、多食、多尿和体重减少（即“三多一少”），可使一些组织或器官发生形态结构改变和功能障碍，并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾功能衰竭等。

（一）分类、病因及发病机制

糖尿病一般分为原发性糖尿病和继发性糖尿病。原发性糖尿病（即日常所俗称的糖尿病）又分为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病两种。

1.原发性糖尿病

（1）胰岛素依赖型：又称Ⅰ型或幼年型，约占糖尿病的l0%左右。主要特点是青少年发病，起病急，病情重，发展快，胰岛B细胞严重受损，细胞数目明显减少，胰岛素分泌绝对不足，血中胰岛素降低，引起糖尿病，易出现酮症，治疗依赖胰岛素。

（2）非胰岛素依赖型：又称Ⅱ型或成年型，约占糖尿病的90%，主要特点是成年发病，起病缓慢，病情较轻，发展较慢，胰岛数目正常或轻度减少，血中胰岛素可正常、增多或降低，肥胖者多见，不易出现酮症，一般可以不依赖胰岛素治疗。本型病因、发病机制不清楚，认为是与肥胖有关的胰岛素相对不足及组织对胰岛素不敏感所致。

2.继发性糖尿病：指已知原因造成胰岛内分泌功能不足所致的糖尿病，如炎症、肿瘤，手术或其他损伤和某些内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征、甲亢、嗜铬细胞瘤和类癌综合征）等。

（二）病理变化

1.胰岛病变：不同类型、不同时期病变不同。

I型糖尿病早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛B细胞颗粒脱失、空泡变性、坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变；

Ⅱ型糖尿病早期病变不明显，后期B细胞减少，常见胰岛淀粉样变性。

2.血管病变：糖尿病病人从毛细血管到大中动脉均可有不同程度的病变。

毛细血管和细、小动脉内皮细胞增生，基底膜明显增厚，血管壁增厚、玻璃样变性、变硬，血压增高；有的血管壁发生纤维素样变性和脂肪变性，血管壁通透性增强；有的可有血栓形成或管腔狭窄，导致血液供应障碍。

大、中动脉：有动脉粥样硬化或中层钙化，粥样硬化病变程度重。

3.肾脏病变：①肾脏体积增大；②结节性肾小球硬化；③弥漫性肾小球硬化；④肾小

管一肾间质损害；⑤血管损害；⑥肾乳头坏死。

4.视网膜病变：早期表现为微小动脉瘤和视网膜小静脉扩张，继而出现渗出、水肿、微血栓形成、出血等非增生性视网膜病变；还可因血管病变引起缺氧，刺激纤维组织增生、

新生血管形成等增生性视网膜性病变；视网膜病变可造成白内障或失明。

5.神经系统病变：周围神经也可因血管病变引起缺血性损伤或症状，如肢体疼痛、麻木、感觉丧失、肌肉麻痹等，脑细胞也可发生广泛变性。

6.其他组织或器官病变：可出现皮肤黄色瘤、肝脂肪变和糖原沉积、骨质疏松、糖尿病性外阴炎及化脓性和真菌性感染等。

二、胰岛细胞瘤

胰岛细胞瘤又称胰岛细胞腺瘤。好发部位依次为胰尾、体、头部，异位胰腺也可发生。肉眼观：肿瘤多为单个，体积较小，约5cm或更大，可重达500g，圆形或椭圆形，境界清楚，包膜完整或不完整，色浅灰红或暗红，质软、均质，可继发纤维组织增生、钙化、淀粉或粘液样变性和囊性变；

镜下：瘤细胞排列形式多样，有的呈岛片状排列（似巨大的胰岛）或团块状，有的呈脑回状、梁状、索带状、腺泡和腺管状或呈菊形团样结构，还可呈实性、弥漫、不规则排列及各种结构混合或单独排列。其间为毛细血管，可见多少不等的胶原纤维分隔瘤组织，可有粘液、淀粉样变性、钙化等继发改变。瘤细胞形似胰岛细胞，呈小圆形、短梭形或多角形，形态较一致，细胞核呈圆或椭圆形、短梭形，染色质细颗粒状，可见小核仁，核分裂少见，偶见巨核细胞。

胰岛细胞瘤多数具有分泌功能，已知的功能性胰岛细胞瘤有6种，即胰岛素瘤、胃泌素瘤、高血糖素瘤、生长抑素瘤、血管活性肠肽瘤和胰多肽瘤。胰岛细胞瘤在HE染色切片上不能区别细胞种类，常需特殊染色、电镜及免疫组织化学加以鉴别。第十单元乳腺及女性生殖系统疾病第一节乳腺癌

一、乳腺癌常见组织学类型

1.乳腺癌是乳腺导管上皮及腺泡上皮发生的恶性肿瘤。

2.肉眼观：好发于乳腺外上象限。常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。肿瘤大小不定，质硬，与周围组织界限不清，常见灰白色癌组织呈放射状侵入邻近纤维脂肪组织内。

3.如癌瘤位置浅，可侵犯皮肤，与皮肤粘连致使皮肤出现不规则浅表微小凹陷，呈桔皮样外观。

4.如累及乳头，可引起乳头下陷。

组织学类型

（一）导管内癌：

1.癌组织位于扩张的导管内，未突破基底膜，属导管原位癌。

2.组织结构多样，癌细胞可排列成实性团块、乳头状及筛状等。

（二）浸润性导管癌：

1.是乳腺癌中最常见的类型，占乳腺癌的50%～80%。

2.导管内癌的癌细胞突破导管基底膜进入间质，即为浸润性导管癌。

3.癌细胞排列呈不规则实性条索或团块状，常无明显腺样结构。

4.浸润性导管癌的分类

根据其实质与间质比例不同，可分为：

（1）单纯癌：实质与间质大致相等。

（2）硬癌：实质少间质多。

（3）不典型髓样癌：实质多，间质少，间质内无明显淋巴细胞浸润。

（三）浸润性小叶癌：

1.小叶原位癌突破小管或末梢导管基底膜向间质浸润所致。

2.癌细胞体积小，细胞形态一致，排列成条索状或单个散在于纤维组织之间，有时可见从小叶原位癌向浸润性小叶癌过渡的形态。

（四）湿疹样癌（佩吉特病）

1.多伴有浸润性导管癌，或由乳头的大导管上皮发生，癌组织沿大导管浸润性生长。

2.累及乳头部皮肤，使乳头出现糜烂和渗液结痂，呈湿疹样改变。

3.患者年龄较大。

●注意：佩吉特病是一种恶性肿瘤！！

二、乳腺癌常见扩散及转移途径

（一）直接蔓延：癌细胞沿乳腺导管累及相应腺泡，亦可沿结缔组织间隙和筋膜浸润至脂肪组织，甚至胸肌、胸壁。

（二）淋巴道蔓延：淋巴道转移是乳腺癌最常见的转移途径。最早转移到同侧腋窝淋巴结，晚期可转移到锁骨、内乳动脉旁及纵隔淋巴结。

（三）血道转移：晚期可经血道到肺、肝、骨骼等处。第二节子宫颈癌

一、子宫颈癌的组织学类型

（一）子宫颈鳞癌

约占子宫颈癌的95%。根据病变发展，可分为早期子宫颈癌及浸润性子宫颈癌。

1.早期子宫颈癌

起源于子宫颈外口和柱状上皮交界处的鳞状上皮。

由于细胞增生、形态上出现异型性，当异型增生累及上皮全层（包括累及宫颈腺体）而未突破基底膜时，称为原位癌或上皮内癌。

原位癌的部分癌细胞突破基底膜向固有膜浸润，但浸润深度不超过基底膜下3～5mm，在固有膜中形成一些不规则的癌细胞条索或小团块，称为早期浸润癌。肉眼难以判断，只有在显微镜下才能证实。

2.浸润癌

（1）癌组织浸润深度超过基底膜下5mm的部位，甚至侵及子宫颈全层或子宫颈周围组织并伴有临床症状。

（2）肉眼观：

糜烂型（病变粘膜粗糙，呈颗粒状，质脆，触之易出血）；

内生浸润型（癌组织主要向子宫颈深部浸润生长）；

外生菜花型（癌组织向子宫颈表面生长，形成乳头或菜花状突起，表面常伴坏死及溃疡形成）。

（二）子宫颈腺癌

较少见，其发生率仅占子宫颈癌的5%，主要来源于子宫颈管粘膜的柱状上皮和腺上皮，少数起源于柱状上皮下的储备细胞。

镜下呈一般腺癌结构。

预后较子宫颈鳞癌差。

二、子宫颈癌的扩散与转移

1.子宫颈癌主要扩散途径为直接蔓延及经淋巴道转移，血道转移少见。

2.癌组织向上蔓延，可破坏整个子宫颈，但很少侵犯子宫体；向下至阴道；向前侵入膀胱；向后侵入直肠；向两侧可以延及输尿管、子宫旁及盆壁组织。

3.淋巴道是宫颈癌最重要的转移途径，首先转移至子宫颈旁淋巴结，继而至闭孔、髂外、髂总等盆腔淋巴结。血道转移少见，可转移至肺、肝及骨。

第三节葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌

一、葡萄胎

葡萄胎亦称水泡状胎块，目前多数学者认为是一种良性滋养层细胞肿瘤。

病理变化：1.肉眼观：典型的葡萄胎形状极似成串的葡萄，由于绒毛高度水肿，形成薄壁透明囊状物，内含清亮液体，之间有细蒂相连。

2.镜下：绒毛间质高度水肿而形成水泡状物，间质血管消失或稀少，滋养叶细胞不同程度的增生，并有轻度异型性。增生的滋养层细胞可为合体细胞或细胞滋养层细胞。大多两者混合并存。

二、侵蚀性葡萄胎

1.又称恶性葡萄胎，多数继发于葡萄胎之后。

2.由于水泡状绒毛常向子宫深肌层甚至向子宫外侵袭，引起组织破坏，甚至穿破肌壁引起大出血，并可转移至邻近阴道或远处肺等脏器。

3.化疗治疗侵蚀性葡萄胎有很好的疗效。

三、绒毛膜癌

简称绒癌，是来自滋养层细胞的高度恶性肿瘤。

约50%发生于葡萄胎后，25%继发于自然流产，其余病例发生在早产或正常分娩后。

肉眼观：

肿瘤多位于子宫底前、后壁，呈不规则结节状，突出于宫腔并向肌层浸润，甚至穿透浆膜。外观因出血坏死而呈暗红色，质软。

镜下：

1.瘤组织由两种异型性明显的滋养叶细胞组成，即细胞滋养层细胞和合体细胞滋养层细胞，常排列成团块或条束状。

2.出血、坏死非常明显。

3.瘤组织中无血管和其它间质，也无绒毛形成，这一点是与恶性葡萄胎最主要的鉴别点。

4.易经血行转移。如：肺、脑等。

1.只有实质细胞而没有间质的恶性肿瘤是

A.乳腺髓样癌

B.印戒细胞癌

C.恶性黑色素瘤

D.横纹肌肉瘤

E.绒毛膜癌

『正确答案』EA.淋巴转移和种植

B.血行转移和淋巴转移

C.直接蔓延和种植

D.直接蔓延和淋巴转移

E.血行转移

2.子宫颈癌主要播散的方式

『正确答案』D3.绒毛膜癌主要播散的方式

『正确答案』E第十一单元常见传染病及寄生虫病本单元复习思路

本章复习重点：两个基本病变＋两组不同

1.肺结核、血吸虫病的基本病变

2.菌痢和伤寒的不同

3.流脑和乙脑的不同第一节结核病

对人致病的结核杆菌主要为人型结核杆菌。主要由呼吸道吸入带菌飞沫或尘埃造成肺部感染。

一、基本病理变化

结核病是一种特殊性炎症，其病变特点是形成结核性肉芽肿，但基本病变不外是渗出、变质和增生。

好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。

（一）渗出为主的病变

见于结核早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时。主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。

（二）增生为主的病变

当细菌量较少、毒力较低、机体免疫力较强时，表现为增生为主的病变，形成具有一定形态特征的结核结节。

镜下典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞（数量最多）、Langhans巨细胞以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。

（记忆口诀：干累多领先！）

（三）变质为主的变化

当细菌数量多、毒力强、机体免疫力低或变态反应强烈时，渗出及增生的病变均可发生干酪样坏死。

坏死呈黄色、均匀、细腻，状似奶酪。镜下为红染无结构的颗粒状物，内含结核杆菌。

二、原发性肺结核的病理变化特点及结局

（一）原发性肺结核的病变特点

原发性肺结核病是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童。

病变特点：

首先在肺通气较好的上叶下部或下叶上部靠近肺膜处，形成肺内原发灶。

开始为渗出性，继而发生干酪样坏死。

很快侵入淋巴管，到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结肿大及干酪样坏死。

重要知识点：原发综合征！

肺的原发灶

淋巴管炎

肺门淋巴结结核

三种合为原发综合征

（二）原发性肺结核发展和结局

1.淋巴道播散：浅表淋巴结结核穿破皮肤，形成经久不愈的窦道。

2.血道播散：多为原发性肺结核病的播散方式。

①全身粟粒性结核病：

②肺粟粒性结核病：常为全身粟粒性结核病的一部分。有时可仅局限于肺内。

3.肺外器官结核病：原发性肺结核病经血道播散的后果。当机体抵抗力强时，少

量入血液中的结核杆菌在骨、肾、脑等器官潜伏下来，成为日后肺外器官结核病的来源。（略）

三、继发性肺结核病的病变特点及类型

继发性肺结核病是指人体再次感染结核杆菌而发生的肺结核病，多见于成年人。一是内源性感染：细菌从体内原有病灶，经血行播散至肺尖，形成潜伏病灶。当机体抵抗力降低时，病灶活动而发展成继发性肺结核病。二是外源性感染，即细菌由外界再次侵入肺内而发病，较少见。

（一）继发性肺结核病的病变特点

由于继发性肺结核病时，机体对结核杆菌已产生一定的免疫力和变态反应，故病变一般能局限在肺内。

早期病变多从肺尖开始，肺门淋巴结一般不受累，很少发生血道播散，如果病灶蔓延，主要沿支气管在肺内播散。

病变易发生干酪样坏死，但周围常有增生性病变，形成结核结节。

病程长、病情较复杂，时好时坏，导致新旧病变交错存在。

（二）继发性肺结核的类型和病理变化

类型

1.局灶型肺结核

多位于右肺尖处

常以增生为主

病灶中央可发生干酪样坏死

患者常无自觉症状！！

少数病人可发展为浸润型肺结核。

2.浸润型肺结核

临床上最常见，属于活动性肺结核。

病变特点是在肺尖或锁骨下区病灶周围发生渗出、坏死，使病灶扩大。

患者有症状。及时治疗可痊愈。

如未及时治疗，干酪样坏死灶扩大，坏死物液化经支气管排出后形成急性空洞，内壁坏死层中有大量结核杆菌

空洞不断向外排出含菌的坏死物，经支气管播散而引起干酪性肺炎。

3.慢性纤维空洞型肺结核

在浸润型肺结核急性空洞的基础上，病变经久不愈而形成。病变特点是：

①厚壁空洞形成。洞壁内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维组织；

②肺内出现新旧不同的播散病灶。（略）

4.干酪性肺炎

浸润型肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎。

病变肺肿大、实变，坏死组织液化排出，可形成多个急性空洞。

患者常有明显全身中毒症状。

5.结核球

是一种有纤维包裹、境界清楚的球形干酪样坏死病灶，直径在2cm以上。

一般为单个，肺上叶多见。

（1）可由浸润型肺结核转为痊愈时，干酪样坏死灶周围纤维组织增生包裹形成；

（2）也可因空洞引流的支气管阻塞，使空洞内充满干酪样坏死物而形成；

（3）或由多个结核病灶融合而成。

结核球相对较稳定，可手术切除。

6.结核性胸膜炎

可发生于肺结核各个时期。

病变以浆液或浆液纤维素性渗出为主时，称渗出性结核性胸膜炎；

如以增生病变为主，则为增生性结核性胸膜炎。第二节细菌性痢疾

细菌性痢疾是痢疾杆菌引起的肠道传染病，可分为：

急性细菌性痢疾

中毒型细菌性痢疾

慢性细菌性痢疾

一、病理变化

1.急性细菌性痢疾主要发生于大肠，以乙状结肠和直肠最重。初期表现为急性粘液卡他性炎，随后大量纤维素渗出，与坏死的粘膜组织、中性粒细胞等一起形成特征性的假膜（假膜性炎）。假膜脱落后形成表浅、大小不等的“地图状溃疡”。

2.中毒型细菌性痢疾肠道病理变化表现为卡他性肠炎或滤泡性肠炎。虽然肠道病理变化较轻，但常于发病后数小时内发生中毒性休克和呼吸衰竭。常由毒力较低的福氏菌或宋内菌引起。

3.慢性细菌性痢疾由急性细菌性痢疾迁延而来。肠道病理变化表现为新老病变相互混杂。

二、临床病理联系

（1）毒血症：发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。

（2）腹痛和腹泻：与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。

（3）里急后重和排便次数增多：与直肠壁受炎症刺激有关。

（4）中毒性休克：严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿。

【习题】细菌性痢疾病理改变最主要的部位是（）

A.盲肠

B.回肠末端

C.直肠和乙状结肠

D.升结肠

E.降结肠

『正确答案』C第三节伤寒

伤寒是由伤寒杆菌引起的急性传染病，病变特征是全身单核吞噬细胞系统增生，以回肠末段淋巴组织的病变最为突出。

伤寒的本质是肉芽肿性炎。

一、伤寒的病理变化

（一）肠道病理变化

病变主要累及回肠下段集合和孤立淋巴小结，分四期，每期持续时间为一周。

1.髓样肿胀期：淋巴组织肿胀、隆起于粘膜表面，似脑沟回，集合淋巴小结病变最典型。镜下巨噬细胞增生明显，吞噬伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞，由伤寒细胞聚集成的结节称伤寒肉芽肿。

2.坏死期：淋巴组织中心和局部粘膜组织发生坏死。

3.溃疡期：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形，孤立淋巴小结病变形成的溃疡为圆形。4.愈合期：肉芽组织增生填补溃疡性缺损，边缘上皮再生。

（二）肠道外病理变化

肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓由于巨噬细胞增生活跃，引起相应组织器官肿大。镜下可见伤寒肉芽肿和灶状坏死；

心肌纤维：颗粒变性，甚至坏死；

肾小管上皮细胞增殖，也可发生颗粒样变性；

皮肤玫瑰疹；膈肌，腹直肌和股内收肌凝固性坏死（蜡样变性）。

二、临床病理联系

由于毒血症和败血症，病人出现持续高热；

中毒性心肌炎可引起相对缓脉、肠道病变引起的食欲减退、腹部不适、右下腹痛等临床表现；

粪便细菌培养在病程第二周起为阳性且逐渐增高，在第3～5周阳性率可达85%；

若伤寒杆菌在患者胆囊内长期繁殖可成为慢性带菌者；

肠出血可发生失血性休克；

肠穿孔可引起弥漫性腹膜炎。

【练习题】

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直

B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行

C.溃疡呈烧瓶状口小底大

D.溃疡边缘呈堤状隆起

E.溃疡表浅呈地图状

肠伤寒的肠溃疡特征

『正确答案』B

第四节流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓炎是脑膜炎球菌引起的脑脊髓膜化脓性炎症；

借飞沫经呼吸道传染；

流脑的本质是脑膜的化脓性炎！

一、病理变化

肉眼观：

蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，使脑回、脑沟模糊不清；

脑顶部及脑底部积脓；

由于炎性渗出物的阻塞，脑脊液循环发生障碍，可引起脑室扩张。

镜下：

蛛网膜、软脑膜血管高度扩张充血；

蛛网膜下腔内见大量中性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及纤维素；

严重病例在近脑膜的脑组织处亦可出现化脓性炎症，称脑膜脑炎。

二、临床病理联系

（1）颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。

（2）脑膜刺激症状：表现为颈项强直和屈髋伸膝征（Kenig征）阳性。

（3）脑脊液改变：压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，糖减少，涂片及培养可找到病原菌。第五节流行性乙型脑炎

乙型脑炎病毒引起的急性病毒性脑及脊髓的变质性炎；

传播媒介为蚊（主要是三带喙库蚊）；

乙脑的本质是脑实质的病毒性炎。

一、病理变化

病变范围广泛，累及整个中枢神经系统灰质，但以大脑皮质、基底核及丘脑最严重；脊髓病变最轻。

（一）肉眼观：脑回变宽，脑沟变窄。脑灰质内见散在分布的粟粒大小的软化灶。

（二）乙脑的镜下改变（重要！）

1.变质性改变：

变性：表现为神经细胞胞体肿胀、尼氏小体消失，胞质内空泡形成，核偏位。

坏死：重者神经细胞出现核浓缩、碎裂和溶解。软化灶形成，病变严重时，灶性神经组织坏死、液化，形成染色较淡的筛网状病灶。

卫星现象：变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。噬神经细胞现象：小胶质、中性粒细胞侵入坏死的神经细胞内，称为噬神经细胞现象。

2.渗出性改变：脑实质内血管周围间隙增宽，并有多量淋巴细胞呈袖套样浸润，称血管淋巴套。

3.增生性改变：小胶质细胞增生，可呈弥漫性或形成局灶性的胶质结节，多位于小血管及坏死的神经细胞附近。

二、临床病理联系

神经细胞广泛变性、坏死，可导致患者出现意识障碍、嗜睡、昏迷；

颅神经核受损引起相应的颅神经麻痹症状；

脑内血管扩张充血，血管通透性增强以及脑水肿导致颅内压升高，引起头痛、呕吐等；

严重时可致脑疝形成，常见的有小脑扁桃体疝和海马回疝。

习题：

下列关于流行性乙型脑炎的病理改变的叙述，错误的是

A.神经细胞变性，坏死

B.血管套形成

C.软化灶

D.蛛网膜下腔有脓性渗出物

E.胶质细胞增生

『正确答案』D第六节血吸虫病

血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。

一、基本病理变化

（一）尾蚴引起的损害：尾蚴性皮炎。初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，后期以单核细胞为主。

（二）童虫引起的损害：童虫在体内移行引起血管炎和血管周围炎。以肺组织受损最明显。

（三）成虫引起的病变：大量吞噬有黑褐色血吸虫色素的巨噬细胞出现。死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润形成嗜酸性脓肿。

（四）虫卵引起的病变：是血吸虫病最主要的病变。

主要发生在大肠壁和肝脏，其病变表现为（急、慢性虫卵结