闭合性颅脑损伤课件

闭合性颅脑损伤闭合性颅脑损伤1闭合性颅脑损伤（一）什么是闭合性颅脑损伤

指硬脑膜仍属完整的颅脑损伤，其特点是伤后颅腔内容物并未与外界相通，硬脑膜完整，无脑脊液漏。闭合性脑损伤多为交通事故、跌倒、坠落等意外伤及产伤所致。战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。闭合性颅脑损伤（一）什么是闭合性颅脑损伤

指硬脑膜仍属完2颅内压的概念颅内压的概念3

（二）闭合性颅脑损伤的病因

闭合性脑损伤的机理比较复杂，绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。其主要致伤因素有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。

1.直接损伤：

（1）加速损伤：（injuryofacceleration）：头部静止时，突然被运动的物体如木棒、铁器、石块等打击，致使头部由静止状态转变为快速朝着外力作用的方向运动所造成的脑损伤，称为加速性脑损伤。在这种受力的方式下，暴力可以使着力点处的头皮、颅骨和脑组织产生损伤，这种损伤称为冲击点损伤（coupinjury），而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲性损伤（contrecoupinjury）。

当头部于静止状态受击时，由于头部连接颈部和躯干，使其沿暴力方向运动的范围受到一定限制，暴力不能借助头部运动而得到相应的衰减，这样，受击部位承受的力量较大，造成颅骨变形以致发生骨折者比较常见。故冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质亦常被累及。而对冲部位则由于头部受颈和躯干的固定和由于颅内变形或骨折暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会较少，脑表面与颅内粗糙面或骨嵴摩擦和撞击的范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是一般加速性脑损伤的特点。但拳击致伤时却有一定的不同，当一拳击运动员被另一运动员带软拳具的拳所击中时，受击局部不易造成颅骨变形或骨折，故而未能衰减暴力的能量，使受击者头部移动范围较大，故受击部位下面的脑损伤较轻，而对冲侧脑部可发生桥静脉撕裂而产生急性硬脑膜下血肿，如诊断和手术延迟，亦可致命。

（二）闭合性颅脑损伤的病因

闭合性脑损伤的机理比较复4（2）减速损伤：（injuryofdeceleration）：因跌倒或高处坠落头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤，称为减速性脑损伤。脑损伤的分布，既可发生于着力部位，也可发生于对冲部位，即冲击点伤和对冲伤常同时发生。

脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。着力点处脑表面与颅骨内板相冲撞同时由于着力点处颅骨暂时变形或骨折内陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；着力的对侧即对冲部位，由于全脑向着力侧大块运动（massmovement），对冲部位的脑底面与颅前窝和颅中窝底凹凸不平的骨嵴相摩擦，脑表面与骨突起部分冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生脑表面注入静脉窦的桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。

（2）减速损伤：（injuryofdeceleratio5

（3）挤压伤：squeezeorcrushinjury）：两个相对方向的暴力同时作用于头部而致伤，见于头部在两物体中间受挤压，例如，头在两扇门或拉门与门框之间受挤压，婴儿头被产钳或工人头被机械钳所夹挤等。另外，倒地时头部被车轮轧过亦属此类损伤性质。当暴力从两个相对的方向向颅腔中心集中时，除两着力部位由于颅骨变形或骨折造成脑损伤外，脑的中线结构损伤亦较严重。脑干受到两侧暴力作用的挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌入枕大孔而致伤。此外，当两颞部受挤压时，暴力可以从两颞向颅底中部集中，继而又沿蝶鞍和斜坡两侧的裂隙和骨孔呈弓形分散，造成颅底多发性骨折，可以产生多条颅神经、交感神经和颈内动脉等结构损伤。临床症状表现为一侧或两侧多发性颅神经（II～XII）损伤，以及Horner综合征和偏瘫、四肢瘫等。

（3）挤压伤：squeezeorcrushinj6

2.间接损伤：

传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；

胸部挤压伤时并发的脑损伤：系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。旋转性损伤（injuryofrotation）：暴力作用的方向不通过头部的中心，常使头部产生前屈、后伸、向左或向右倾斜的旋转运动，脑损伤情况，除包括脑表面与颅骨内面因运动启动的先后不同产生摩擦致外伤，脑组织深层与浅层之间运动速度快慢不同，大脑半球的上部与下部，前部与后部，左侧与右侧的运动方向不同，致使脑内部结构产生扭曲（distorsion）和剪切（shearstrain）性损伤。

甩鞭式损伤：这种损伤常发生在颅颈交界处。

2.间接损伤：

传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着73．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。剂量：

0.小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，2－3周形成血肿包膜，血肿被其包膜包裹。为大脑镰下疝或扣带回疝。战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。生命指征：体温、脉搏、呼吸、血压有轻读改变；故冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质亦常被累及。剂量：

0.1）急性血肿—伤后3日内出现症状0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。神经系统体征—有偏瘫、失语、癫痫、病理反射阳性脑室附近的脑内血肿穿破脑室壁破入脑慢而深，晚期不规律至停止此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。血肿溶解呈酱色液体状为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。颅内压增高症状—头痛、呕吐头痛、头晕、恶心等自觉症状明显2）冲击性损伤和对冲性损伤的机制

①冲击点损伤（coupinjury）：在暴力作用部位发生的脑损伤。产生原因主要是颅骨着力后，瞬时发生的内弯变形或骨折，冲击其下方脑组织所造成的损伤。一般如暴力大小相同，物体与头部接触面积小的较接触面积大的容易产生冲击点的脑挫裂伤。当头部受击时，头部处于固定状态者较头部能移动者其冲击点的脑损伤严重。

着力部位颅骨有无骨折与冲击点脑损伤的轻重也有一定关系，一般认为，冲击处有骨折者较无骨折者脑损为严重。有线形骨折者，不仅在冲击点发生脑挫裂伤，而且在骨折线延伸的部位也可见到脑损伤。颅骨发生凹陷骨折时，陷入的骨折片常刺破硬脑膜进入脑组织内，造成局限性的脑挫裂伤。

②对冲性损伤（contre-coupinjury）：为暴力作用的对冲部位产生的脑损伤。以枕部着力的减速伤时，产生对冲性脑损伤最为多见，这是由于此损伤方式缺乏伤员自身的保护，当枕部接触物体时，冲击点处作用力量大，对冲部位脑向冲击点方向移动范围也大，脑在颅前窝底和颅中窝底凹凸不平的骨面上滑动，脑底面常产生严重的挫裂伤，额叶底面常见到失活的脑组织；其次为头侧方着力的减速伤，对冲侧的额叶在颅前窝底，颞叶在颅中窝底和蝶骨嵴处滑动和冲撞而致伤；而前额部着力的减速伤，对冲伤则很少见，因枕叶下面在光滑的小脑幕上滑动，故不易产生损伤。

此外，还有人提出中间冲击伤（intermediatecoupinjury），即在着力部位与对冲部位的中间区域，脑皮质亦可见到挫裂伤，称为中间冲击伤，这是由于头部着力后所产生的直线或旋转运动中，在其中间区域脑表面与颅骨不平的内板相摩擦和冲撞的后果。

(2)间接暴力造成的颅脑损伤

间接暴力造成的颅脑损伤是指外力作用于身体其他部位，通过传递后，外力到达头部所引起的颅脑损伤。

1）外力作用于足部或者臀部，经过脊柱传导而到达头部，造成颅脑损伤。常见的有高坠伤。

2）外力作用于胸部，致使胸腔内压力突然增高，通过血液冲击上腔静脉，将外力沿血管传递到颅内、颅外血管，造成颅内、颅外的广泛性点状出血。此类损伤常见于意外灾害事故、交通事故、高压气浪冲击等外力较为强大的情况。如房屋倒塌时，致使伤者胸部受压，头部虽然未受到直接打击，但是外力可沿着上腔静脉传至头部，从而造成颅脑损伤。此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。

3）外力作用于躯体，致使躯体突然产生加速性或者减速性运动，此时由于惯性的作用，头部的运动常常落后于躯体，可以引起头部与颈部交界处发生强烈的过伸或者过屈动作，或者是先过伸随后又过屈。这样不但可以造成颅颈交界处的韧带、关节、骨与脊髓的损伤，还可以使大脑在颅内产生大块旋转性移动，造成脑的损伤。3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密8闭合性颅脑损伤的诊断闭合性颅脑损伤的诊断9继发性改变：脑水肿、脑内血肿肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。头颅X线检查有颅骨骨折或无骨折神经系统体征—有偏瘫、失语、癫痫、病理反射阳性有明显神经系统症状；3）其他症状—表现面色苍白，四肢松软、出冷汗、血压低、脉搏细，头痈、头昏、乏力、恶心、怕光、耳鸣、失眠、烦燥、思维和记忆力减退等，数周后症状即消失间接损伤：

传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；头颅X线检查有广泛性颅骨骨折挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。意识障碍在半小时内①闭合性颅脑损伤的症状；头痛、头晕、恶心等自觉症状明显室内，影响CSF循环障碍，脑室系统瞬间（2）继发脑损伤—在原发脑损伤基础在颅内血肿中占50-60％大脑镰下疝（扣带回疝）闭合性颅脑损伤的诊断

详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多闭合性颅脑损伤的局灶性症状和体征作出初步诊断。为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。继发性改变：脑水肿、脑内血肿闭合性颅脑损伤的诊断详10症状

意识障碍：程度和变化是判断伤情的重要方面；头皮损伤，耳鼻出血及渗液；生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）变化；颅内压增高；延髓功能受损；休克；瞳孔大小、形状和对光反应改变；运动和反射改变。症状

意识障碍：程度和变化是判断伤情的重要方面；头皮11（三）闭合性颅脑损伤临床分型

1.轻型、纯脑震荡、或有局限的颅骨骨折：

短暂昏迷，超过半小时；

醒后有轻度头痛、头昏、恶心、呕吐等自觉症状；

近事遗忘；

神经系统症状和腰椎穿刺正常。

（三）闭合性颅脑损伤临床分型

1.轻型、纯脑震荡、或122.中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受压症：

昏迷在12小时以内；

有轻度神经系统症状；

生命指征：体温、脉搏、呼吸、血压有轻读改变；

2.中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受133．重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿

深昏迷在12小时以上，或出现再昏迷；

有明显神经系统症状；

生命指征、体温、脉搏、呼吸、血压有明显改变。3．重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿14检查

（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照正、侧位片或特殊位。

（2）腰椎穿刺：以了解脑脊液压力和成分改变。

（3）超声波检查：对幕上血肿可借中线波移位，确定血肿定侧，但无移位者，不能排除血肿。

（4）脑血管造影：对颅内血肿诊断准确率较高。

（5）CT和磁共振检查，对颅脑损伤诊断也有重要意义检查

（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照15治疗

1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。

2．中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变。清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液，颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗菌素(头孢霉素类，氧氟沙星,甲哨唑)。

3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

（3）防治脑水肿，降颅内压治疗：

①卧位：除休克者外均为头高位。

②限制入量，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素(头孢霉素类，氧氟沙星,甲哨唑)。

③脱水治疗：对消除脑水肿(甘露醇)，降低颅内压有效。

④持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。

⑤冬眠低温疗法：降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。

⑥巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。

⑦激素治疗：有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。

⑧辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，可使脑血流递减，从而使颅内压相应下降。

（4）神经营养药物的应用

：可按病情选用或合并应用。

（5）手术治疗：其目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括：颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。

（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。治疗

1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床16外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起：1、

脑体积增加：外伤后脑水肿。2、

脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。3、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。4.、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。6、大的静脉窦栓塞。7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。8、去脑强直所致全身肌张力增高。9、外伤后癫痫持续状态。外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后早期颅内压增可能由以下一17外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后迟发性闭合性颅脑损伤（伤后3~10天）可由以下因素所致：1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。2、脑血管痉挛。3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。5、低钠血症。外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后迟发性闭合性颅脑损伤（伤18

病因分类：

A.弥漫性闭合性颅脑损伤

见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。

B.局灶性闭合性颅脑损伤见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。闭合性颅脑损伤的类型闭合性颅脑损伤的类型19闭合性颅脑损伤的临床表现正常视神经乳头水肿视神经乳头萎缩视神经乳头闭合性颅脑损伤的临床表现正常视神经乳头水肿视神经乳头萎缩视神20闭合性颅脑损伤的治疗闭合性颅脑损伤的治疗21大脑镰下疝（扣带回疝）部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。③生命体征紊乱较早，意识改变较晚；多为单发，多发性少见，血肿多发生冲击部位，可与硬膜下血肿并存。部位：大脑半球、胼胝体、小脑、脑干3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。常发生在冲击点的对侧颅内压增高症状—头痛、呕吐而前额部着力的减速伤，对冲伤则很少见，因枕叶下面在光滑的小脑幕上滑动，故不易产生损伤。8、去脑强直所致全身肌张力增高。脑室内出血——IVH脑疝——继发性脑干损伤1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。4）特急性血肿—伤后3小时出现症状者继发性改变：脑水肿、脑内血肿症状

意识障碍：程度和变化是判断伤情的重要方面；此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。闭合性颅脑损伤的治疗一、一般处理二、病因治疗三、对症治疗大脑镰下疝（扣带回疝）闭合性颅脑损伤的治疗一、一般处理22一般处理①观察生命体征，掌握病情发展动态；②饮食：频繁呕吐者暂禁食；③补液：注意出入液量、电解质及酸碱平衡；④保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；⑤保持呼吸道通畅；⑥吸氧；⑦检查病因。一般处理①观察生命体征，掌握病情发展动态；23病因治疗•病因治疗是处理闭合性颅脑损伤最理想的方法。①病变切除；②减压术；③脑脊液分流术。病因治疗•病因治疗是处理闭合性颅脑损伤最理想的方法。241.高渗性脱水剂：

包括白蛋白、甘油果糖、甘露醇。甘露醇最为有效应用最为广泛。

甘露醇作用机制：

a.在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液。

从而使ICP下降，提高脑的顺应性。

b.通过增加容量，增加红细胞变形性，有利于降低血液粘稠度，改善脑

循环。

c.通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。对症治疗1.高渗性脱水剂：

包括白蛋白、甘油果糖、甘露醇。甘露25

副作用：

a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。

b.肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。

c.血渗透压超过320mosm∕l以上，甘露醇作用明显减弱。

剂量：

0.25-2.0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。

对症治疗副作用：

a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。26对症治疗2.低温治疗：

低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。

亚低温（32-34C），效果较好。对症治疗2.低温治疗：27对症治疗3.巴比妥治疗：降低脑代谢，降低颅压。4.高压氧治疗：通过减少脑血流，同时增加脑供氧，以降低颅压。对症治疗3.巴比妥治疗：降低脑代谢，降低颅压。28（4）神经营养药物的应用

：可按病情选用或合并应用。大脑镰下疝（扣带回疝）生命体征—“两慢一高”（血压高、脉搏慢、甘露醇作用机制：

a.3、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。以枕部着力的减速伤时，产生对冲性脑损伤最为多见，这是由于此损伤方式缺乏伤员自身的保护，当枕部接触物体时，冲击点处作用力量大，对冲部位脑向冲击点方向移动范围也大，脑在颅前窝底和颅中窝底凹凸不平的骨面上滑动，脑底面常产生严重的挫裂伤，额叶底面常见到失活的脑组织；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；多为单发，多发性少见，血肿多发生冲击部位，可与硬膜下血肿并存。⑧辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，可使脑血流递减，从而使颅内压相应下降。（2）减速损伤：（injuryofdeceleration）：因跌倒或高处坠落头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤，称为减速性脑损伤。1）意识障碍—伤后昏迷，不超过半小时，表现意识恍惚闭合性颅脑损伤的临床表现继发性改变：脑水肿、脑内血肿由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。轻型、纯脑震荡、或有局限的颅骨骨折：

短暂昏迷，超过半小时；有轻度神经系统症状；枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）1、

脑体积增加：外伤后脑水肿。脑疝（4）神经营养药物的应用

：可按病情选用或合并应用。脑29小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；1）外力作用于足部或者臀部，经过脊柱传导而到达头部，造成颅脑损伤。脑干受到两侧暴力作用的挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌入枕大孔而致伤。脑干受到两侧暴力作用的挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌入枕大孔而致伤。小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；头颅X线检查有颅骨骨折或无骨折神经系统检查及CSF检查无变化2．中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变。3）脑内血肿—血肿位于脑实质内②饮食：频繁呕吐者暂禁食；④持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。扩大。其次为头侧方着力的减速伤，对冲侧的额叶在颅前窝底，颞叶在颅中窝底和蝶骨嵴处滑动和冲撞而致伤；1）单纯性血肿—不伴脑挫裂伤颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。此外，还有人提出中间冲击伤（intermediatecoupinjury），即在着力部位与对冲部位的中间区域，脑皮质亦可见到挫裂伤，称为中间冲击伤，这是由于头部着力后所产生的直线或旋转运动中，在其中间区域脑表面与颅骨不平的内板相摩擦和冲撞的后果。3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。脑干症状—双侧瞳孔不等或针尖瞳孔，两侧锥体束征阳性，四肢阵发性抽搐，去脑强直，呼吸循环障碍。手术包括：颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。意识障碍在半小时内脑疝•

颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕上腔。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大脑半球）。•

通过小脑幕裂孔有中脑和动眼神经，邻近有颞叶的钩回和海马回。•

颅腔与脊髓腔相连处称枕骨大孔，延髓与脊髓在此孔处相连，小脑扁桃体位于延髓下端背侧。小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压30解剖学基础图示解剖学基础图示31解剖学基础图示小脑幕裂孔大脑镰枕骨大孔29解剖学基础图示小脑幕裂孔大脑镰枕骨大孔2932小脑幕裂孔解剖图示小脑幕裂孔解剖图示33枕骨大孔解剖图示枕骨大孔解剖图示34大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。腰穿—脑脊液呈血性，颅压正常或偏高，如颅血肿溶解呈酱色液体状②饮食：频繁呕吐者暂禁食；⑦激素治疗：有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。神经系统症状和腰椎穿刺正常。大脑镰下疝脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起：检查

（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照正、侧位片或特殊位。②饮食：频繁呕吐者暂禁食；亚低温（32-34C），效果较好。腰穿—脑脊液呈血性，颅压正常或偏高，如颅4）脑室内血肿—血肿位于脑室内低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。神经系统检查及CSF检查无变化生命指征：体温、脉搏、呼吸、血压有轻读改变；小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受压症：

昏迷在12小时以内；脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。生命体征—“两慢一高”（血压高、脉搏慢、脑疝概述

任何颅内占位病变引起闭合性颅脑损伤时，均可推压脑组织由高压区向低压区移位，其中某一部被挤入颅内生理空间或裂隙，压迫脑干产生相应的症状和体征，称为脑疝。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。因此，临床上一旦发现有脑疝体征，应急诊处理。大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。脑疝概述任何颅351.颅内血肿2.颅内肿瘤3.脑脓肿

4.脑积水5.各种原因脑水肿脑疝ICP脑疝原因1.颅内血肿脑疝ICP脑疝原因36脑疝类型1.小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3.大脑镰下疝（扣带回疝）4.小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5.蝶骨嵴疝脑疝类型1.小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）37脑疝类型•临床最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。•幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。•幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。•一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。脑疝类型•临床最常见的是小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。38不同脑疝示意图大脑镰下疝

小脑幕裂孔疝

枕骨大孔疝

不同脑疝示意图大脑镰下疝39两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝40小脑幕裂孔疝

小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；脑神经损害，如同侧动眼神经麻痹；脑脊液循环障碍，梗阻性脑积水；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。脑疝发生使闭合性颅脑损伤形成恶性循环。小脑幕裂孔疝小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过41小脑幕裂孔疝临床表现①高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；②意识改变：表现为嗜睡、浅昏迷以至昏迷；③瞳孔变化：双侧瞳孔不等大，光反应消失；④运动障碍：出现对侧肢体上运动神经元瘫痪；⑤生命体征紊乱：血压升高、呼吸慢而深，脉搏慢而有力。小脑幕裂孔疝临床表现①高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁42枕骨大孔疝

多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现较晚，个别病人甚至到临终前仍呼之能应。枕骨大孔疝多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕43枕骨大孔疝枕骨大孔疝的尸解图片枕骨大孔疝枕骨大孔疝的尸解图片44②颈项强直，强迫头位；2）冲击性损伤和对冲性损伤的机制

①冲击点损伤（coupinjury）：在暴力作用部位发生的脑损伤。低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。2）冲击性损伤和对冲性损伤的机制

①冲击点损伤（coupinjury）：在暴力作用部位发生的脑损伤。当头部受击时，头部处于固定状态者较头部能移动者其冲击点的脑损伤严重。双侧先缩小，晚期散大光反射消失脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。（3）防治脑水肿，降颅内压治疗：

①卧位：除休克者外均为头高位。4）特急性血肿—伤后3小时出现症状者昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。予以对症治疗或卧床休息肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。神经系统检查及CSF检查无变化（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。脑干症状—双侧瞳孔不等或针尖瞳孔，两侧锥体束征阳性，四肢阵发性抽搐，去脑强直，呼吸循环障碍。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿、坏死、脑结构不清、灰白质界限不清。生命体征—“两慢一高”（血压高、脉搏慢、9、外伤后癫痫持续状态。耐压限度较高,很少发生脑疝。枕骨大孔疝临床表现①闭合性颅脑损伤的症状；②颈项强直，强迫头位；③生命体征紊乱较早，意识改变较晚；④早期出现呼吸骤停。②颈项强直，强迫头位；枕骨大孔疝临床表现①闭合性颅脑损伤45脑疝诊断

头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。昏迷后一侧瞳孔散大，偏瘫，为小脑幕切迹疝。突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。脑疝诊断头痛、呕吐，视乳头水肿，突然昏迷。46两种脑疝的鉴别诊断

小脑幕裂孔疝枕骨大孔疝病因幕上病变幕上或幕下病变病程较长，进展较慢较短，进程较快意识障碍有急性发作有，慢性发作无瞳孔先病侧散大，后双侧散大光反射消失双侧先缩小，晚期散大光反射消失呼吸慢而深，晚期不规律至停止常突然停止两种脑疝的鉴别诊断

小脑幕裂孔疝枕骨大孔疝病因幕上病47脑疝的处理

脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。脑疝急救原则：

1.快速静脉或动脉推注20%甘露醇和速尿；

2.已确定病变和部位，应立即手术；

3.后颅窝占位病变，可紧急行脑室穿刺引流；

4.脑疝晚期时，不放弃抢救机会，应积极抢救。脑疝的处理脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒48第三节脑损伤（重点）

(braininjury)

一、闭合性脑损伤第三节脑损伤（重点）491.病理分类（1）原发脑损伤—指受伤后立即发生的病理性损伤，包括：脑震荡、脑挫裂伤，脑干伤。 （2）继发脑损伤—在原发脑损伤基础 上逐渐发展的病理改变，包括：颅内血肿、脑水肿。闭合性颅脑损伤课件50

2.临床分类（1）轻型（脑震荡）意识障碍在半小时内有轻度头痛、头晕、恶心等症状神经系统检查及CSF检查无变化头颅X线检查无颅骨骨折或有骨折予以对症治疗或卧床休息2.临床分类51（2）中型（脑挫裂伤）意识障碍在12小时内头痛、头晕、恶心等自觉症状明显有神经系统阳性体征有生命体征变化

头颅X线检查有颅骨骨折或无骨折此类病员需严密住院观察治疗（2）中型（脑挫裂伤）52（3）重型（脑干伤，颅内血肿）深昏迷，昏迷时间在12小时以上有明显的神经系统阳性体征有明显的生命体征变化头颅X线检查有广泛性颅骨骨折需住院及手术治疗死亡率在60％以上（3）重型（脑干伤，颅内血肿）53（4）特重型除有重型颅脑损伤的特点外，特重型在伤后3小时出现脑疝者，死亡率在70％以上。（4）特重型54病理：肉眼观察无明显变化在显微镜下可见：1）毛细血管轻度充血2）神经元胞体水肿3）血脑屏障的通透性增加这些改变在伤后1小时明显，多在24小时自然消失（1）脑震荡原发性脑损伤病理：这些改变在伤后1小时明显，多在24小时自然消失原发性脑55头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，2－3周形成血肿包膜，血肿被其包膜包裹。（二）闭合性颅脑损伤的病因

闭合性脑损伤的机理比较复杂，绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。幕上腔又被大脑镰分隔为左右两部分（容纳左右大①高颅压症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安；⑥巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。颅骨发生凹陷骨折时，陷入的骨折片常刺破硬脑膜进入脑组织内，造成局限性的脑挫裂伤。头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，2－3周形成血肿包膜，血肿被其包膜包裹。（4）神经营养药物的应用

：可按病情选用或合并应用。颅压增高—头痛、喷射性呕吐；神经系统检查及CSF检查无变化清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。（2）中型（脑挫裂伤）大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。颅内血肿临床表现（共同症状）：⑤保持呼吸道通畅；内血肿、脑水肿。颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。临床表现：1）意识障碍—伤后昏迷，不超过半小时，表现意识恍惚2）逆行性遗忘（近事遗忘）3）其他症状—表现面色苍白，四肢松软、出冷汗、血压低、脉搏细，头痈、头昏、乏力、恶心、怕光、耳鸣、失眠、烦燥、思维和记忆力减退等，数周后症状即消失4）神经系统体征—无阳性体征头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，56病理：在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿、坏死、脑结构不清、灰白质界限不清。（2）脑挫裂伤原发性脑损伤原发性脑损伤57好发部位：额极、颞极及其底面继发性改变：脑水肿、脑内血肿脑挫裂伤好发部位：额极、颞极及其底面继发性改变：脑水肿、脑内血肿58意识障碍—昏迷时间从数小时至数日，重者持续昏迷

颅内压增高症状—头痛、呕吐神经系统体征—有偏瘫、失语、癫痫、病理反射阳性脑膜刺激症—头痛重，颈强直，克氏征阳性腰穿—脑脊液呈血性，颅压正常或偏高，如颅压增高明显，应警惕颅内血肿临床表现：临床表现：59弥散性轴索损伤(DAI)原发性脑损伤脑白质广泛性轴索损伤部位：大脑半球、胼胝体、小脑、脑干镜下：轴突断裂表现：伤后立即出现昏迷，时间长CT/MRI:小出血点弥散性轴索损伤(DAI)原发性脑损伤脑白质广泛性轴索损伤部位60原发性脑干损伤原发性脑损伤脑干症状—双侧瞳孔不等或针尖瞳孔，两侧锥体束征阳性，四肢阵发性抽搐，去脑强直，呼吸循环障碍。脑疝——继发性脑干损伤立即昏迷——脑干网状结构受损原发性脑干损伤原发性脑损伤脑干症状—双侧瞳孔不等或针尖瞳孔，61

颅内血肿是颅脑损伤常见的继发性改变，在闭合性脑损伤中占10%左右，在重型颅脑损伤中占40％-50%

继发性脑损伤(1）颅内血肿继发性脑损伤(1）颅内血肿62慢而深，晚期不规律至停止头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，2－3周形成血肿包膜，血肿被其包膜包裹。•颅腔被小脑幕分成幕下腔（容纳小脑、脑桥及延髓）和幕颅压增高—头痛、喷射性呕吐；脑疝的抢救要求能早期发现，争分夺秒进行有效的抢救，解除颅内高压，缓解脑疝。中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受压症：

昏迷在12小时以内；伤后3周内出现症状，出血源同急性、原发损伤较轻，主要以颅内压增高症状为主，临床进展相对缓慢，出现新的神经系统体征或原有体征加重，甚至出现脑疝，临床愈后较好。头痛、头晕、恶心等自觉症状明显脑室附近的脑内血肿穿破脑室壁破入脑上逐渐发展的病理改变，包括：颅内血肿、脑水肿。脑室内出血——IVH中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受压症：

昏迷在12小时以内；通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。包膜外层有新生的粗大毛细血管，有血浆由管壁渗出或毛细血管断裂出血到囊内所致，血肿容积不断增大而产生症状。3．重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿

深昏迷在12小时以上，或出现再昏迷；大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿、坏死、脑结构不清、灰白质界限不清。轻型、纯脑震荡、或有局限的颅骨骨折：

短暂昏迷，超过半小时；3）其他症状—表现面色苍白，四肢松软、出冷汗、血压低、脉搏细，头痈、头昏、乏力、恶心、怕光、耳鸣、失眠、烦燥、思维和记忆力减退等，数周后症状即消失3．重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿

深昏迷在12小时以上，或出现再昏迷；

分类：1.按血肿症状出现的时间1）急性血肿—伤后3日内出现症状2）亚急性血肿—伤后3周内出现症状者3）慢性血肿—伤后3周以后出现症状者4）特急性血肿—伤后3小时出现症状者慢而深，晚期不规律至停止分类：632.按解剖部位1）硬膜外血肿—血肿位于颅骨与硬膜间2）硬膜下血肿—血肿位于硬膜与蛛网膜间3）脑内血肿—血肿位于脑实质内4）脑室内血肿—血肿位于脑室内

2.按解剖部位64各类颅内血肿发生率示意图各类颅内血肿发生率示意图653.其它分类

1）单纯性血肿—不伴脑挫裂伤

2）复合性血肿—伴有脑挫裂伤

3）多发性血肿—伴两个以上的血肿3.其它分类66

.

颅内血肿病理变化过程

颅内血肿

CSF循环障碍

脑血循环障碍脑干受压

脑干缺血坏死

脑缺氧脑干衰竭死亡颅压增高

脑移位

脑受压

脑疝

脑水肿.颅内血肿病理变化过程颅内血肿CS67颅内血肿临床表现（共同症状）：

颅压增高—头痛、喷射性呕吐；

意识—清醒—昏迷

生命体征—“两慢一高”（血压高、脉搏慢、

呼吸慢）

神经系统—面瘫、偏瘫、失语

瞳孔—血肿侧瞳孔散大，光反应消失，晚期双侧瞳孔散大，固定，去脑强直颅内血肿临床表现（共同症状）：68

1.硬膜外血肿（急性、亚急性）

特点：

占颅内血肿的25％-30%，急性硬膜外血肿占85%，亚急性占12%，慢性占3%；

多为单发，多发性少见，血肿多发生冲击部位，可与硬膜下血肿并存。

此类血肿只要早期诊断，手术及时，病人多数愈合良好，死亡率在10%以下。中间清醒期中间清醒期69出血源及部位：

出血源：——脑膜中A——静脉窦——板障静脉——脑膜前A

发生部位：——颞部——额顶部——额部——

颞顶——额极、枕极。出血源及部位：70闭合性颅脑损伤课件71闭合性颅脑损伤课件722.硬膜下血肿（急性、亚急性、慢性）特点：

在颅内血肿中占50-60％常见脑内、硬膜外血肿并发常发生在冲击点的对侧损伤重，愈后差，残废率高，死亡率40%左右。2.硬膜下血肿（急性、亚急性、慢性）73硬膜下血肿

对冲伤对冲伤74闭合性颅脑损伤课件75出血源及部位：

出血源：—皮层破裂的小动脉—

桥静脉—大脑上静脉—大脑中静脉发生部位：—额极、颞极—额颞部—颞项—额顶—额部—颞部等

出血源及部位：76亚急性硬膜下血肿特点：伤后3周内出现症状，出血源同急性、原发损伤较轻，主要以颅内压增高症状为主，临床进展相对缓慢，出现新的神经系统体征或原有体征加重，甚至出现脑疝，临床愈后较好。亚急性硬膜下血肿77慢性硬膜下血肿特点：伤后三周以上出现临床症状在硬膜下血肿中占25%左右血肿溶解呈酱色液体状有轻度外伤或无明显外伤史以老年人多见慢性硬膜下血肿78

机理：

头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，2－3周形成血肿包膜，血肿被其包膜包裹。

包膜外层有新生的粗大毛细血管，有血浆由管壁渗出或毛细血管断裂出血到囊内所致，血肿容积不断增大而产生症状。机理：793.脑内血肿

在脑实质内形成的血肿，占颅内血肿1.1％－13％。出血多发生在脑挫裂伤部位，为脑深部小血管断裂所至，少数发生在凹陷骨折处。 临床表现同急性硬膜下血肿类似。创伤性自发性3.脑内血肿创伤性80闭合性颅脑损伤课件81

4.脑室内血肿

脑室附近的脑内血肿穿破脑室壁破入脑室内，影响CSF循环障碍，脑室系统瞬间扩大。

临床表现为急性颅内压增高，其他症状同急性硬膜下血肿。4.脑室内血肿82闭合性颅脑损伤课件83脑室内出血——IVH

原发性：血肿完全位于脑室内，出血部位在脑室壁15mm内继发性：脑实质内有血肿，出血部位在脑室壁15mm外原发性IVH较少见，占颅内血肿的3－22％IVH－脑室扩张，死亡率高弥漫性IVH合并四脑室扩张者预后差脑室内出血——IVH

原发性：血肿完全位于脑室内，出血部位在84谢谢谢谢85谢谢观看！谢谢观看！86闭合性颅脑损伤闭合性颅脑损伤87闭合性颅脑损伤（一）什么是闭合性颅脑损伤

指硬脑膜仍属完整的颅脑损伤，其特点是伤后颅腔内容物并未与外界相通，硬脑膜完整，无脑脊液漏。闭合性脑损伤多为交通事故、跌倒、坠落等意外伤及产伤所致。战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。闭合性颅脑损伤（一）什么是闭合性颅脑损伤

指硬脑膜仍属完88颅内压的概念颅内压的概念89

（二）闭合性颅脑损伤的病因

闭合性脑损伤的机理比较复杂，绝大多数颅脑损伤常常是由几种机理和许多因素共同作用的结果。其主要致伤因素有二：（1）由于颅骨变形，骨折造成脑损伤；（2）由于脑组织在颅腔内呈直线或旋转运动造成的脑损伤。

1.直接损伤：

（1）加速损伤：（injuryofacceleration）：头部静止时，突然被运动的物体如木棒、铁器、石块等打击，致使头部由静止状态转变为快速朝着外力作用的方向运动所造成的脑损伤，称为加速性脑损伤。在这种受力的方式下，暴力可以使着力点处的头皮、颅骨和脑组织产生损伤，这种损伤称为冲击点损伤（coupinjury），而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称为对冲性损伤（contrecoupinjury）。

当头部于静止状态受击时，由于头部连接颈部和躯干，使其沿暴力方向运动的范围受到一定限制，暴力不能借助头部运动而得到相应的衰减，这样，受击部位承受的力量较大，造成颅骨变形以致发生骨折者比较常见。故冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质亦常被累及。而对冲部位则由于头部受颈和躯干的固定和由于颅内变形或骨折暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会较少，脑表面与颅内粗糙面或骨嵴摩擦和撞击的范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是一般加速性脑损伤的特点。但拳击致伤时却有一定的不同，当一拳击运动员被另一运动员带软拳具的拳所击中时，受击局部不易造成颅骨变形或骨折，故而未能衰减暴力的能量，使受击者头部移动范围较大，故受击部位下面的脑损伤较轻，而对冲侧脑部可发生桥静脉撕裂而产生急性硬脑膜下血肿，如诊断和手术延迟，亦可致命。

（二）闭合性颅脑损伤的病因

闭合性脑损伤的机理比较复90（2）减速损伤：（injuryofdeceleration）：因跌倒或高处坠落头部触撞某物体时，伤员头部是在运动中突然撞击物体而停止，这种方式所造成的脑损伤，称为减速性脑损伤。脑损伤的分布，既可发生于着力部位，也可发生于对冲部位，即冲击点伤和对冲伤常同时发生。

脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。着力点处脑表面与颅骨内板相冲撞同时由于着力点处颅骨暂时变形或骨折内陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；着力的对侧即对冲部位，由于全脑向着力侧大块运动（massmovement），对冲部位的脑底面与颅前窝和颅中窝底凹凸不平的骨嵴相摩擦，脑表面与骨突起部分冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生脑表面注入静脉窦的桥静脉撕裂。此型伤的特点是冲击点伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更为严重。

（2）减速损伤：（injuryofdeceleratio91

（3）挤压伤：squeezeorcrushinjury）：两个相对方向的暴力同时作用于头部而致伤，见于头部在两物体中间受挤压，例如，头在两扇门或拉门与门框之间受挤压，婴儿头被产钳或工人头被机械钳所夹挤等。另外，倒地时头部被车轮轧过亦属此类损伤性质。当暴力从两个相对的方向向颅腔中心集中时，除两着力部位由于颅骨变形或骨折造成脑损伤外，脑的中线结构损伤亦较严重。脑干受到两侧暴力作用的挤压向下移位，中脑嵌于小脑幕裂孔和延髓嵌入枕大孔而致伤。此外，当两颞部受挤压时，暴力可以从两颞向颅底中部集中，继而又沿蝶鞍和斜坡两侧的裂隙和骨孔呈弓形分散，造成颅底多发性骨折，可以产生多条颅神经、交感神经和颈内动脉等结构损伤。临床症状表现为一侧或两侧多发性颅神经（II～XII）损伤，以及Horner综合征和偏瘫、四肢瘫等。

（3）挤压伤：squeezeorcrushinj92

2.间接损伤：

传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；

胸部挤压伤时并发的脑损伤：系因胸部受到猛烈的挤压时，骤然升高的胸内压沿颈静脉传递到脑部致伤。旋转性损伤（injuryofrotation）：暴力作用的方向不通过头部的中心，常使头部产生前屈、后伸、向左或向右倾斜的旋转运动，脑损伤情况，除包括脑表面与颅骨内面因运动启动的先后不同产生摩擦致外伤，脑组织深层与浅层之间运动速度快慢不同，大脑半球的上部与下部，前部与后部，左侧与右侧的运动方向不同，致使脑内部结构产生扭曲（distorsion）和剪切（shearstrain）性损伤。

甩鞭式损伤：这种损伤常发生在颅颈交界处。

2.间接损伤：

传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着933．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。剂量：

0.小脑幕裂孔疝是由幕上的脑组织，通过小脑幕裂孔被挤向大脑脚受压造成对侧偏瘫；头部外伤后致桥静脉断裂，缓慢出血，经较长时间形成血肿，2－3周形成血肿包膜，血肿被其包膜包裹。为大脑镰下疝或扣带回疝。战时多见于工事倒压伤或爆炸所致高压气浪冲击伤，都因暴力直接或间接作用头部致伤。生命指征：体温、脉搏、呼吸、血压有轻读改变；故冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质亦常被累及。剂量：

0.1）急性血肿—伤后3日内出现症状0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。神经系统体征—有偏瘫、失语、癫痫、病理反射阳性脑室附近的脑内血肿穿破脑室壁破入脑慢而深，晚期不规律至停止此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。血肿溶解呈酱色液体状为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。颅内压增高症状—头痛、呕吐头痛、头晕、恶心等自觉症状明显2）冲击性损伤和对冲性损伤的机制

①冲击点损伤（coupinjury）：在暴力作用部位发生的脑损伤。产生原因主要是颅骨着力后，瞬时发生的内弯变形或骨折，冲击其下方脑组织所造成的损伤。一般如暴力大小相同，物体与头部接触面积小的较接触面积大的容易产生冲击点的脑挫裂伤。当头部受击时，头部处于固定状态者较头部能移动者其冲击点的脑损伤严重。

着力部位颅骨有无骨折与冲击点脑损伤的轻重也有一定关系，一般认为，冲击处有骨折者较无骨折者脑损为严重。有线形骨折者，不仅在冲击点发生脑挫裂伤，而且在骨折线延伸的部位也可见到脑损伤。颅骨发生凹陷骨折时，陷入的骨折片常刺破硬脑膜进入脑组织内，造成局限性的脑挫裂伤。

②对冲性损伤（contre-coupinjury）：为暴力作用的对冲部位产生的脑损伤。以枕部着力的减速伤时，产生对冲性脑损伤最为多见，这是由于此损伤方式缺乏伤员自身的保护，当枕部接触物体时，冲击点处作用力量大，对冲部位脑向冲击点方向移动范围也大，脑在颅前窝底和颅中窝底凹凸不平的骨面上滑动，脑底面常产生严重的挫裂伤，额叶底面常见到失活的脑组织；其次为头侧方着力的减速伤，对冲侧的额叶在颅前窝底，颞叶在颅中窝底和蝶骨嵴处滑动和冲撞而致伤；而前额部着力的减速伤，对冲伤则很少见，因枕叶下面在光滑的小脑幕上滑动，故不易产生损伤。

此外，还有人提出中间冲击伤（intermediatecoupinjury），即在着力部位与对冲部位的中间区域，脑皮质亦可见到挫裂伤，称为中间冲击伤，这是由于头部着力后所产生的直线或旋转运动中，在其中间区域脑表面与颅骨不平的内板相摩擦和冲撞的后果。

(2)间接暴力造成的颅脑损伤

间接暴力造成的颅脑损伤是指外力作用于身体其他部位，通过传递后，外力到达头部所引起的颅脑损伤。

1）外力作用于足部或者臀部，经过脊柱传导而到达头部，造成颅脑损伤。常见的有高坠伤。

2）外力作用于胸部，致使胸腔内压力突然增高，通过血液冲击上腔静脉，将外力沿血管传递到颅内、颅外血管，造成颅内、颅外的广泛性点状出血。此类损伤常见于意外灾害事故、交通事故、高压气浪冲击等外力较为强大的情况。如房屋倒塌时，致使伤者胸部受压，头部虽然未受到直接打击，但是外力可沿着上腔静脉传至头部，从而造成颅脑损伤。此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。

3）外力作用于躯体，致使躯体突然产生加速性或者减速性运动，此时由于惯性的作用，头部的运动常常落后于躯体，可以引起头部与颈部交界处发生强烈的过伸或者过屈动作，或者是先过伸随后又过屈。这样不但可以造成颅颈交界处的韧带、关节、骨与脊髓的损伤，还可以使大脑在颅内产生大块旋转性移动，造成脑的损伤。3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密94闭合性颅脑损伤的诊断闭合性颅脑损伤的诊断95继发性改变：脑水肿、脑内血肿肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。大脑后动脉受压引起枕叶梗塞等。突然呼吸不规则或停止，为枕骨大孔疝。头颅X线检查有颅骨骨折或无骨折神经系统体征—有偏瘫、失语、癫痫、病理反射阳性有明显神经系统症状；3）其他症状—表现面色苍白，四肢松软、出冷汗、血压低、脉搏细，头痈、头昏、乏力、恶心、怕光、耳鸣、失眠、烦燥、思维和记忆力减退等，数周后症状即消失间接损伤：

传递性损伤：如坠落时以臀部或双足着地，外力沿脊柱传递到颅底致伤；头颅X线检查有广泛性颅骨骨折挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。意识障碍在半小时内①闭合性颅脑损伤的症状；头痛、头晕、恶心等自觉症状明显室内，影响CSF循环障碍，脑室系统瞬间（2）继发脑损伤—在原发脑损伤基础在颅内血肿中占50-60％大脑镰下疝（扣带回疝）闭合性颅脑损伤的诊断

详细地病史询问和认真地神经系统检查可发现许多闭合性颅脑损伤的局灶性症状和体征作出初步诊断。为明确病因，进一步定位和定性诊断，应及时地选择辅助检查。继发性改变：脑水肿、脑内血肿闭合性颅脑损伤的诊断详96症状

意识障碍：程度和变化是判断伤情的重要方面；头皮损伤，耳鼻出血及渗液；生命体征（呼吸、脉搏、血压和体温）变化；颅内压增高；延髓功能受损；休克；瞳孔大小、形状和对光反应改变；运动和反射改变。症状

意识障碍：程度和变化是判断伤情的重要方面；头皮97（三）闭合性颅脑损伤临床分型

1.轻型、纯脑震荡、或有局限的颅骨骨折：

短暂昏迷，超过半小时；

醒后有轻度头痛、头昏、恶心、呕吐等自觉症状；

近事遗忘；

神经系统症状和腰椎穿刺正常。

（三）闭合性颅脑损伤临床分型

1.轻型、纯脑震荡、或982.中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受压症：

昏迷在12小时以内；

有轻度神经系统症状；

生命指征：体温、脉搏、呼吸、血压有轻读改变；

2.中型、轻度脑挫裂伤、有或无颅骨骨折、网膜下腔出血、脑受993．重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿

深昏迷在12小时以上，或出现再昏迷；

有明显神经系统症状；

生命指征、体温、脉搏、呼吸、血压有明显改变。3．重型：广泛的颅底骨折，广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿100检查

（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照正、侧位片或特殊位。

（2）腰椎穿刺：以了解脑脊液压力和成分改变。

（3）超声波检查：对幕上血肿可借中线波移位，确定血肿定侧，但无移位者，不能排除血肿。

（4）脑血管造影：对颅内血肿诊断准确率较高。

（5）CT和磁共振检查，对颅脑损伤诊断也有重要意义检查

（1）颅骨X线平片：只要病情允许应作常规检查，照101治疗

1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床1～2周，注意观察生命体征，意识和瞳孔改变，普通饮食。多数病人经数周后即可正常工作。

2．中型：绝对卧床休息，在48小时内应定期测量生命体征，并注意意识和瞳孔改变。清醒病人可进普通饮食或半流质饮食。意识未完全清醒者由静脉输液，颅内压增高者给予脱水治疗，合并脑脊液漏时应用抗菌素(头孢霉素类，氧氟沙星,甲哨唑)。

3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。

（3）防治脑水肿，降颅内压治疗：

①卧位：除休克者外均为头高位。

②限制入量，纠正水盐代谢失调，并给予足够的维生素(头孢霉素类，氧氟沙星,甲哨唑)。

③脱水治疗：对消除脑水肿(甘露醇)，降低颅内压有效。

④持续脑室外引流或对进行颅内压监护的病例间断地放出一定量的脑脊液，或待病情稳定后，腰穿放出适量脑脊液等。

⑤冬眠低温疗法：降低脑的新陈代谢，减少脑组织耗氧量，防止脑水肿的发生和发展,对降低颅内压亦起一定作用。

⑥巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，降低颅内压。

⑦激素治疗：有助于消除脑水肿，缓解颅内压增高。

⑧辅助过度换气：目的是使体内CO2排出，可使脑血流递减，从而使颅内压相应下降。

（4）神经营养药物的应用

：可按病情选用或合并应用。

（5）手术治疗：其目的在于清除颅内血肿等占位病变，以解除颅内压增高，防止脑疝形成或解除脑疝。手术包括：颅骨钻孔探查、血肿清除术和脑组织清创减压术。

（6）防止并发症，加强护理：早期应以预防肺部和尿路感染为主，晚期则需保证营养供给，防止褥疮和加强功能训练等。治疗

1．轻型：以卧床休息和一般治疗为主，一般需卧床102外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后早期颅内压增可能由以下一种或多种因素引起：1、

脑体积增加：外伤后脑水肿。2、

脑脊液量的增加：梗阻性或交通性脑积水。3、脑血流量增加：脑血管自动调节功能障碍导致充血性脑肿胀。4.、颅内占位性病变：血肿、较大块的异物进入脑内。5、颅腔狭小：凹陷性颅骨骨折。6、大的静脉窦栓塞。7、通气障碍：高碳酸血症导致脑血管扩张→充血性脑肿胀。8、去脑强直所致全身肌张力增高。9、外伤后癫痫持续状态。外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后早期颅内压增可能由以下一103外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后迟发性闭合性颅脑损伤（伤后3~10天）可由以下因素所致：1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。2、脑血管痉挛。3、严重的成人呼吸窘迫综合征（ARDS）所致的通气功能障碍。4、迟发性脑水肿：多见于儿童患者。5、低钠血症。外伤所致闭合性颅脑损伤的原因脑外伤后迟发性闭合性颅脑损伤（伤104

病因分类：

A.弥漫性闭合性颅脑损伤

见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。

B.局灶性闭合性颅脑损伤见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。闭合性颅脑损伤的类型闭合性颅脑损伤的类型105闭合性颅脑损伤的临床表现正常视神经乳头水肿视神经乳头萎缩视神经乳头闭合性颅脑损伤的临床表现正常视神经乳头水肿视神经乳头萎缩视神106闭合性颅脑损伤的治疗闭合性颅脑损伤的治疗107大脑镰下疝（扣带回疝）部位移动，最终引起脑疝，耐受高压的程度较差。③生命体征紊乱较早，意识改变较晚；多为单发，多发性少见，血肿多发生冲击部位，可与硬膜下血肿并存。部位：大脑半球、胼胝体、小脑、脑干3．重型：

（1）保持呼吸道通畅：

（2）严密观察病情，随时检查呼吸、脉搏、血压以及意识，瞳孔变化，注意有无新症状和体征出现。脑损伤发生的机理，当头部以较高的速度运动中，突然触碰物体而停止，在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动。常发生在冲击点的对侧颅内压增高症状—头痛、呕吐而前额部着力的减速伤，对冲伤则很少见，因枕叶下面在光滑的小脑幕上滑动，故不易产生损伤。8、去脑强直所致全身肌张力增高。脑室内出血——IVH脑疝——继发性脑干损伤1、外伤后迟发性颅内血肿：硬膜外血肿、硬膜下血肿、脑内血肿（多为出血性脑挫裂伤所致）。低温治疗（低于30C）可以降低颅压，脑血流及氧的代谢需求，但并发症（心律紊乱，凝血机制障碍）较多。脑疝是颅脑疾患发展过程的最严重情况，因可直接压迫脑的重要结构或生命中枢，如发现或救治不及时，可引起严重后果或死亡。0g/kg,每4-8小时一次，15分钟起效，持续4小时。4）特急性血肿—伤后3小时出现症状者继发性改变：脑水肿、脑内血肿症状

意识障碍：程度和变化是判断伤情的重要方面；此种损伤由于远离外力作用部位而容易被忽视，因此法医鉴定时应引起注意。闭合性颅脑损伤的治疗一、一般处理二、病因治疗三、对症治疗大脑镰下疝（扣带回疝）闭合性颅脑损伤的治疗一、一般处理108一般处理①观察生命体征，掌握病情发展动态；②饮食：频繁呕吐者暂禁食；③补液：注意出入液量、电解质及酸碱平衡；④保持大便通畅，避免用力及高位灌肠；⑤保持呼吸道通畅；⑥吸氧；⑦检查病因。一般处理①观察生命体征，掌握病情发展动态；109病因治疗•病因治疗是处理闭合性颅脑损伤最理想的方法。①病变切除；②减压术；③脑脊液分流术。病因治疗•病因治疗是处理闭合性颅脑损伤最理想的方法。1101.高渗性脱水剂：

包括白蛋白、甘油果糖、甘露醇。甘露醇最为有效应用最为广泛。

甘露醇作用机制：

a.在血液与脑组织之间产生的渗透压梯度，使脑组织内的水份引向血液。

从而使ICP下降，提高脑的顺应性。

b.通过增加容量，增加红细胞变形性，有利于降低血液粘稠度，改善脑

循环。

c.通过增加血容量，增加心搏出量，提高脑灌注。对症治疗1.高渗性脱水剂：

包括白蛋白、甘油果糖、甘露醇。甘露111

副作用：

a.颅内压反跳，长期应用突然停用可诱发。

b.肾脏损伤，血渗透压超过320mosm/L可造成肾损伤。

c.血渗透压超过320mosm∕l以上，甘露醇作用明显减弱。

剂量：