多发性硬化的诊断和治疗课件

多发性硬化的诊断和治疗李海峰山东大学齐鲁医院神经内科多发性硬化的诊断和治疗李海峰多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件定义中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾病，由自身免疫反应所致。具有空间的多发性和时间的多发性。定义中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾病，由自身免疫反应所发病机制遗传因素环境因素病毒感染纬度越高发病率越高。分子模拟机制可能是诱发环节。炎症反应、水肿、脱髓鞘、轴索损害等共同构成了MS不同阶段的病理生理机制。发病机制遗传因素多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件病理学白质内多发性脱髓鞘斑块，伴有反应性胶质细胞增生。多位于侧脑室周围，亦可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。边界清楚。病理学白质内多发性脱髓鞘斑块，伴有反应性胶质细胞增生。多发性硬化的诊断和治疗课件活动性病灶中细胞浸润明显，多在血管周围。活动性病灶中细胞浸润明显，多在血管周围。临床表现20～40岁起病，女性多于男性。亚急性起病。时间和空间的多发性：多次发作，可在同一部位或不同部位，即使一次发作，可累及一个或多个部位。体征多于症状。临床表现20～40岁起病，女性多于男性。肢体无力，常不对称，偏瘫、截瘫或四肢瘫，腹壁反射丧失。感觉异常，浅感觉异常，亦可伴有深感觉异常。单眼视力下降，复视，眼肌麻痹。共济失调：Charcot三联征（眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言）。发作性症状：痛性痉挛、Lhermitte征。智能障碍。括约肌症状。肢体无力，常不对称，偏瘫、截瘫或四肢瘫，腹壁反射丧失。辅助检查脑脊液通常白细胞数<50×106/L。IgG指数增高，且会在治疗后随着临床改善而下降。IgG鞘内合成率增高，且会在治疗后随着临床改善而下降。寡克隆区带（oligoclonalband），治疗后通常不会消失，但近期有那他珠单抗治疗后OB消失的报道。辅助检查脑脊液多发性硬化的诊断和治疗课件诱发电位VEPSEPBAEP波幅基本上正常，而潜伏期延长。诱发电位*显示波幅和潜伏期；该图反映的不是MS的典型改变。多发性硬化的诊断和治疗课件MRIT1加权相：急性低信号（脱髓鞘和水肿），增强反应（炎症反应，活动性，血脑屏障破坏），慢性低信号（组织坏死和胶质化）。T2加权相：高信号（脱髓鞘和水肿）。Flair相：高信号。类圆形T1低信号T2高信号病灶，长轴与脑室边缘垂直，信号新旧各异。MRI多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件诊断Poser标准McDonald标准发作/复发：症状持续24小时以上，两次发作之间至少30天。诊断Poser标准临床确诊MS（clinicaldefiniteMS,CDMS）①病程中两次发作和两个分离病灶临床证据；②病程中两次发作，一处病变临床证据和另一部位亚临床证据实验室检查支持确诊MS（laboratorysupporteddefiniteMS,LSDMS）①病程中两次发作，一处病变临床证据，CSFOB/IgG（+）；②病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，CSFOB/IgG（+）；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一病变亚临床证据，CSFOB/IgG（+）临床可能MS（clinicalprobableMS,CPMS）①病程中两次发作，一处病变临床证据；②病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据实验室检查支持可能MS（laboratorysupportedprobableMS,LSPMS）病程中两次发作，CSFOB/IgG，两次发作需累及CNS不同部位临床确诊MS（clinicaldefiniteMS,C多发性硬化的诊断和治疗课件临床表现诊断MS需要的附加证据≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b无≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区域有≥1个T2病灶；等待累及CNS不同部位的再次临床发作1次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据时间的多发性需具备下列3项中的任何一项：任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；等待再次临床发作1次临床发作a；1个病灶的客观临床证据（临床孤立综合征）空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区域有≥1个T2病灶；等待累及CNS不同部位的再次临床发作；时间的多发性需具备以下3项中的任何一项：任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；等待再次临床发作提示MS的隐袭进展性神经功能障碍（PPMS）回顾或前瞻研究证明疾病进展1年并具备下列3项中的2项：

MS典型病灶区域（脑室旁、近皮层或幕下）有≥1个T2病灶以证明脑内病灶的空间多发性；脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶的空间多发性；CSF阳性结果（等电聚焦电泳证据有寡克隆区带和/或IgG指数增高）临床表现诊断MS需要的附加证据≥2次临床发作a；≥2个病灶的鉴别诊断与其他脱髓鞘疾病鉴别急性播散性脑脊髓炎视神经脊髓炎Balo病Schilder病与内科疾病累及中枢神经系统鉴别系统性红斑狼疮干燥综合征神经白塞病鉴别诊断与其他脱髓鞘疾病鉴别多发性硬化的诊断和治疗课件与其他神经系统疾病鉴别脑血管炎多发性颅内动脉狭窄脑干和脊髓血管畸形热带痉挛性截瘫脊髓型颈椎病脊髓压迫症Arnold-Chiari畸形与功能性疾病鉴别与其他神经系统疾病鉴别临床分型RRMSSPMSPPMSPRMS临床分型RRMSSPMSPPMSPRMSMS的自然史MS的自然史从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而非独立的模式。其中的病理生理包括炎症因子的生理作用和水肿反应脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生轴索功能障碍和轴索变性胶质细胞变性和功能障碍组织代偿（如离子通道重新分布）CNS代偿从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而非独立的模式。临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。复发时通常可见T2病灶、T1急性黑洞以及增强病灶的混合。强化通常持续2～4周，个别到3个月。T2病灶4周达到最大，6～8周内因水肿消退和髓鞘再生而病灶缩小。大多数T2新病灶残留小的T2病灶。部分黑洞是急性病灶，可增强，半数在数月消失。水肿逐渐消失使T1黑洞减小，称作亚急性黑洞。慢性“黑洞”是T2可见同时不可增强的T1低信号病灶，持续6个月以上且信号强度低于或等于灰质。临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。RRMS早期：即使同一次复发，不同病灶的恢复不同，大多数恢复完全，但一些恢复不完全，因有CNS代偿，慢性功能障碍很少表现。RRMS后期：恢复不完全者增多，轴索变性和胶质细胞异常逐渐增加，功能障碍开始累积。SPMS阶段：早期还有少量复发和MRI新病灶），轴索对髓鞘的营养作用丧失，胶质细胞障碍使髓鞘和轴索更加容易受损，少突胶质细胞前体细胞丧失，CNS功能代偿耗尽，功能障碍持续进展。RRMS早期：即使同一次复发，不同病灶的恢复不同，大多数恢复急性发作对功能障碍进展的影响RRMS早期严重的复发会造成后遗症，恢复不完全者更早介入进展性阶段。复发次数越多进入进展性阶段越早。RRMS后期和SPMS阶段复发次数对进入进展性阶段的早晚影响已不明显。因此希望在RRMS早期尽可能减少复发和促进每次复发时的恢复。急性发作对功能障碍进展的影响RRMS早期急性复发后的功能障碍并非完全恢复在临床试验的对照组，每3个月一次观察EDSS改变，分成发作前、发作期和发作后（发作至少30天后评价）。发作后平均133天时，仍然有36.5％的患者比复发前的EDSS高，EDSS改变的构成也提示功能障碍稳定存在。提示一些患者的功能障碍可阶梯样发生。急性复发后的功能障碍并非完全恢复临床研究发现早期的干预对EDSS进展的意义重要。PRISMS试验GA的10年研究均发现原来用安慰剂的患者在转化使用活性药物后其EDSS一直不如开始就用活性药物者。机不可失！临床研究发现早期的干预对EDSS进展的意义重要。多发性硬化的诊断和治疗课件治疗的内容急性复发期的治疗缓解期的治疗对症治疗康复治疗

治疗的内容急性复发期的治疗RRMS急性复发的治疗急性复发的判定出现新症状/体征或原有症状/体征重现，临床试验多数要求至少EDSS增加1分以上或FS受累增加。症状持续24小时以上，但临床试验多数要求在48小时。排除感染、发热、应激、劳累以及药物（抗痉挛药物、三环类、镇静剂等）。注意：5～7天后还不恢复的症状加重很可能是真性复发。一些部位的症状需要排除其他疾病。RRMS急性复发的治疗急性复发的判定休息经验表明休息充分情况下病情容易稳定。2001年发现运动造成EAE动物的脱髓鞘和轴索损害加重，支持急性期休息。休息皮质激素IVMP冲击治疗：500mg/d，连续3～5天，然后口服强的松60mg/d，逐渐减量，在4～6周后停用强的松：80mg/d，逐渐减量，4～6周后停用血浆置换作为升级治疗，通常在2个IVMP疗程（共10天）仍然无效时尽早开始。置换1~1.5倍血浆体积，隔日一次，可达7次。皮质激素疗效已有证据表明激素治疗有助于减轻急性复发期病情的严重程度，但仅为中度。复发时相对较严重者激素的疗效越明显。目前尚无充分证据提示尽早激素治疗的疗效优于治疗较晚者，也有研究报告尽早激素治疗有助于病情改善。个别MS患者甚至急性复发2～3个月后采用激素治疗仍然有效，但需要注意是否误诊为MS（如结缔组织疾病）。疗效激素治疗在多次复发后再次急性复发时疗效下降，表现为起效时间延迟疗效减弱，甚至不出现疗效。可能与受损的髓鞘和轴索更加容易受到炎症反应的损伤有关。亦可能与多次复发后中枢神经功能代偿减少有关，功能代偿较好时，激素减轻炎症反应改善传达的作用容易表现出来。激素治疗在多次复发后再次急性复发时疗效下降，表现为起效时间延仅有轻微症状加重，需要了解是否为真性复发，切不可盲目采用增加稍微口服激素剂量的办法。一些患者和医生认为这时静脉注射中等剂量激素几天再继续稍微增加口服强的松的剂量即可。实际上，急性复发有些就是很轻微的，激素剂量稍微增加也可能使症状暂时减轻，但很容易在激素减量后再次表现出来。中小剂量激素的作用不足以完全抑制新发生的免疫反应，症状稍微改善则掩盖真正的复发。仅有轻微症状加重，需要了解是否为真性复发，切不可盲目采用增加如果仅小剂量激素治疗，虽然症状暂时稍微改善，但炎症反应造成的损害，特别是轴索损害就已经发生了。等到发现中小剂量激素没有取得很好疗效时，也许已经经过数周，这时即使大剂量激素的疗效也比较差了。如果仅小剂量激素治疗，虽然症状暂时稍微改善，但炎症反应造成的一个25岁近期发作且未给予免疫调节剂治疗的RRMS患者每月一次扫描结果。第2个月时再次发作，出现下肢无力和复视，给予5天IVMP治疗。一个25岁近期发作且未给予免疫调节剂治疗的RRMS患者每月一MRI在急性发作期前后的意义排除其他疾病，如占位、脑血管病、脊髓压迫症、脊髓硬膜动静脉瘘等。症状轻微但病灶较大者也应该给予治疗。治疗后2～3周左右复查看病灶缩小情况有助于判断疗效，以及判断症状改善不显著的原因。MRI在急性发作期前后的意义激素用多长时间？ONTT试验发现一个疗程的冲击治疗仅在2年内对ON发展成CDMS有延缓作用，无减少复发的长期作用，在RRMS的小样本研究也并未发现有减少复发的长期作用。如果考虑以激素作为平台治疗则需要较长时间，有定期冲击的方法，不良反应较持续小剂量用药少，也有一定疗效。仅作为急性期治疗，则可在1个月停药，这样在冲击治疗后有2～3个月的时间开始使用免疫抑制剂或免疫调节剂。激素用多长时间？仅有病灶无临床症状者是否激素治疗？病灶是MS引起的吗？治疗病人而非MRI病灶。如果病灶不断增加，则需要免疫抑制剂为基础的平台治疗。仅有病灶无临床症状者是否激素治疗？一个疗程冲击治疗后是否需要再次冲击？一次冲击治疗后（以开始治疗时计算），通常在3～5天停止加重，开始改善发生在7～10天。在4周左右达到最大程度。可通常考虑再次冲击则应该在第一个冲击疗程结束后马上开始。也有间隔2周再次冲击治疗有效者，但很难判断是再次冲击还是首次冲击的疗效。一个疗程冲击治疗后是否需要再次冲击？缓解期治疗治疗目的和策略免疫调节剂包括干扰素、共聚物和单抗，调节免疫系统的蛋白质合成和表达；而免疫抑制剂干扰DNA和RNA合成。在复发缓解阶段和进展性阶段早期仍有炎症反应时，有效的免疫治疗可减少复发从而延缓功能障碍进展。但复发减少，MRI所见炎症反应越来越少时，免疫调节剂疗效则丧失。移植少突胶质细胞前体细胞以及神经生长因子的试验均未取得肯定的临床疗效。故MS应该尽可能早期给予免疫治疗。缓解期治疗治疗目的和策略临床试验发现，无论IFN-β、GA还是那他珠单抗，其作用在MS早期最强，安慰剂组患者进入开放阶段后再使用它们，在各个时点上的疗效仍然不如一直使用它们的患者。因此有学者提出MS治疗也存在“时间窗”，只是这个时间窗远比缺血性脑血管病的时间窗长，但这个概念也强调了不能过晚开始免疫调节剂治疗。临床试验发现，无论IFN-β、GA还是那他珠单抗，其作用在M平台治疗：采用免疫调节剂持续治疗，副作用小。根据MS自然史研究，除了良性MS复发率较低外，通常RRMS的年复发率为1.1次，如果超过1次/年或之前2年内2次，则需要长期免疫治疗。复发率达不到以上要求，但MRI随访发现新病灶大量增加者也需要长期免疫治疗（MRI病灶增加越多者临床复发的次数也越多，提示免疫活跃状态）。缓解期的平台治疗在出现急性复发时并不减量或停药，可联合激素冲击治疗。平台治疗：采用免疫调节剂持续治疗，副作用小。升级治疗一种免疫调节剂疗效达不到预想。或在最初达到预期疗效后逐渐丧失疗效（“症状突破[breakthrough]”）。可加大原有药物剂量或缩短给药间隔，但要考虑到剂量增加后副作用也相应增加。亦可采用联合治疗，尤其是机制互补的药物联合。免疫抑制剂通常作为免疫调节剂无效后或病情迅速加重时的选择。升级治疗疗效评价临床：复发率、缓解期的时间、复发时的严重程度、恢复情况和功能障碍的进展,后者可采用EDSS和MSFC。通常每6个月检查一次。MRI：比临床指标更加敏感,包括T2加权相新病灶数目、原有病灶的扩大、病灶负载（病灶总容积）和增强病灶数目。前3个指标反映病变的进展，后1个指标反映血脑屏障的破坏,可提示疾病的活动性。通常每3～6个月检查一次。疗效评价多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件FDA共批准了8种药物1993年IFN-β1b（Betaseron）1996年IFN-β1a（Avonex）2002年IFN-β1a（Rebif）1997年醋酸格拉泰咪尔2004年那他珠单抗2011年芬戈莫德2012年特立氟胺以上免疫调节剂均被批准用来治疗RRMS，而SPMS和PPMS尚未获得批准。2000年米托蒽醌：SPMS和其他治疗无效不断恶化的RRMS。FDA共批准了8种药物静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：有一定疗效，但性价比差。免疫抑制剂（硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、他克莫司等）：经验性治疗表明这些治疗有效。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：有一定疗效，但性价比差。SPMS或进展迅速的RRMS的治疗免疫抑制剂（米托蒽醌）PPMS的治疗：初步研究发现利妥昔单抗在合并炎症反应（增强反应）的PPMS患者有一定疗效，但在无炎症反应者无效。SPMS或进展迅速的RRMS的治疗对症治疗疲劳金刚烷胺痉挛巴氯芬疼痛抗癫痫药物&阿米替林震颤卡马西平、异烟肼等膀胱直肠症状对症治疗疲劳金刚烷胺康复治疗促进内源性神经生长因子产生。促进功能代偿，包括中枢远隔部位代偿。减少并发症。改善生活质量。增强家庭和社会适应力。康复治疗促进内源性神经生长因子产生。健康宣教健康宣教谢谢聆听

drlhf@163.com谢谢聆听

drlhf@163.comPPT制作思路及技巧66PPT制作思路及技巧66调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题67调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现68学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式69PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理69PPT的逻PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案70PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案70PPT的逻讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。71PPT的逻辑性讨论：小要求：71PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？72PPT的逻辑性PPT：72PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考73PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122374PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况75PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴76PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具77PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！78PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！79举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！79举三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！80举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！80举PPT内容完整的基本格式总分总81PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总81PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲82PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲8PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版83PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计83PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底84PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底84PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫85PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。86关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；86关键①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123487关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123487关键页设计封面PPT的美观性88关键页设计封面PPT的美观性88关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息89关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息89关键封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。90关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；90关键页设4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型12391关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型12391关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录92关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录92关键页设计目录页PPT的美观传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录93关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录93关键页设计传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。94关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。94关键页设计图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。95关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。95关键页设计图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。96关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。96关键页设计创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。97关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。97关键页设计目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。98关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。99关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。99关键页设计目方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。100关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。100关键页设计PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。101关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1022章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1022章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过103一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性103一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过104123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性104123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1051一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1051一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标106标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性106标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1071传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1071传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页108关键页设计

标题栏PPT的美观性108关键页设计标题栏PPT的美观性109请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏109请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页110如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性110如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素111如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性111如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；112边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性112边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性113模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性113模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素114左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性114左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP115PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计115PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过125请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。125请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大126要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少多发性硬化的诊断和治疗李海峰山东大学齐鲁医院神经内科多发性硬化的诊断和治疗李海峰多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件定义中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾病，由自身免疫反应所致。具有空间的多发性和时间的多发性。定义中枢神经系统内白质的炎症性脱髓鞘性疾病，由自身免疫反应所发病机制遗传因素环境因素病毒感染纬度越高发病率越高。分子模拟机制可能是诱发环节。炎症反应、水肿、脱髓鞘、轴索损害等共同构成了MS不同阶段的病理生理机制。发病机制遗传因素多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件病理学白质内多发性脱髓鞘斑块，伴有反应性胶质细胞增生。多位于侧脑室周围，亦可累及大脑白质、脊髓、脑干、小脑和视神经。边界清楚。病理学白质内多发性脱髓鞘斑块，伴有反应性胶质细胞增生。多发性硬化的诊断和治疗课件活动性病灶中细胞浸润明显，多在血管周围。活动性病灶中细胞浸润明显，多在血管周围。临床表现20～40岁起病，女性多于男性。亚急性起病。时间和空间的多发性：多次发作，可在同一部位或不同部位，即使一次发作，可累及一个或多个部位。体征多于症状。临床表现20～40岁起病，女性多于男性。肢体无力，常不对称，偏瘫、截瘫或四肢瘫，腹壁反射丧失。感觉异常，浅感觉异常，亦可伴有深感觉异常。单眼视力下降，复视，眼肌麻痹。共济失调：Charcot三联征（眼球震颤、意向性震颤和吟诗样语言）。发作性症状：痛性痉挛、Lhermitte征。智能障碍。括约肌症状。肢体无力，常不对称，偏瘫、截瘫或四肢瘫，腹壁反射丧失。辅助检查脑脊液通常白细胞数<50×106/L。IgG指数增高，且会在治疗后随着临床改善而下降。IgG鞘内合成率增高，且会在治疗后随着临床改善而下降。寡克隆区带（oligoclonalband），治疗后通常不会消失，但近期有那他珠单抗治疗后OB消失的报道。辅助检查脑脊液多发性硬化的诊断和治疗课件诱发电位VEPSEPBAEP波幅基本上正常，而潜伏期延长。诱发电位*显示波幅和潜伏期；该图反映的不是MS的典型改变。多发性硬化的诊断和治疗课件MRIT1加权相：急性低信号（脱髓鞘和水肿），增强反应（炎症反应，活动性，血脑屏障破坏），慢性低信号（组织坏死和胶质化）。T2加权相：高信号（脱髓鞘和水肿）。Flair相：高信号。类圆形T1低信号T2高信号病灶，长轴与脑室边缘垂直，信号新旧各异。MRI多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件诊断Poser标准McDonald标准发作/复发：症状持续24小时以上，两次发作之间至少30天。诊断Poser标准临床确诊MS（clinicaldefiniteMS,CDMS）①病程中两次发作和两个分离病灶临床证据；②病程中两次发作，一处病变临床证据和另一部位亚临床证据实验室检查支持确诊MS（laboratorysupporteddefiniteMS,LSDMS）①病程中两次发作，一处病变临床证据，CSFOB/IgG（+）；②病程中一次发作，两个分离病灶临床证据，CSFOB/IgG（+）；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一病变亚临床证据，CSFOB/IgG（+）临床可能MS（clinicalprobableMS,CPMS）①病程中两次发作，一处病变临床证据；②病程中一次发作，两个不同部位病变临床证据；③病程中一次发作，一处病变临床证据和另一部位病变亚临床证据实验室检查支持可能MS（laboratorysupportedprobableMS,LSPMS）病程中两次发作，CSFOB/IgG，两次发作需累及CNS不同部位临床确诊MS（clinicaldefiniteMS,C多发性硬化的诊断和治疗课件临床表现诊断MS需要的附加证据≥2次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据或1个病灶的客观临床证据并有1次先前发作的合理证据b无≥2次临床发作a；1个病灶的客观临床证据空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区域有≥1个T2病灶；等待累及CNS不同部位的再次临床发作1次临床发作a；≥2个病灶的客观临床证据时间的多发性需具备下列3项中的任何一项：任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；等待再次临床发作1次临床发作a；1个病灶的客观临床证据（临床孤立综合征）空间的多发性需具备下列2项中的任何一项：4个CNS典型病灶区域（脑室旁、近皮层、幕下和脊髓）中至少2个区域有≥1个T2病灶；等待累及CNS不同部位的再次临床发作；时间的多发性需具备以下3项中的任何一项：任何时间MRI检查同时存在无症状的钆增强和非增强病灶；随访MRI检查有新发T2病灶和/或钆增强病灶，不管与基线MRI扫描的间隔时间长短；等待再次临床发作提示MS的隐袭进展性神经功能障碍（PPMS）回顾或前瞻研究证明疾病进展1年并具备下列3项中的2项：

MS典型病灶区域（脑室旁、近皮层或幕下）有≥1个T2病灶以证明脑内病灶的空间多发性；脊髓内有≥2个T2病灶以证明脊髓病灶的空间多发性；CSF阳性结果（等电聚焦电泳证据有寡克隆区带和/或IgG指数增高）临床表现诊断MS需要的附加证据≥2次临床发作a；≥2个病灶的鉴别诊断与其他脱髓鞘疾病鉴别急性播散性脑脊髓炎视神经脊髓炎Balo病Schilder病与内科疾病累及中枢神经系统鉴别系统性红斑狼疮干燥综合征神经白塞病鉴别诊断与其他脱髓鞘疾病鉴别多发性硬化的诊断和治疗课件与其他神经系统疾病鉴别脑血管炎多发性颅内动脉狭窄脑干和脊髓血管畸形热带痉挛性截瘫脊髓型颈椎病脊髓压迫症Arnold-Chiari畸形与功能性疾病鉴别与其他神经系统疾病鉴别临床分型RRMSSPMSPPMSPRMS临床分型RRMSSPMSPPMSPRMSMS的自然史MS的自然史从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而非独立的模式。其中的病理生理包括炎症因子的生理作用和水肿反应脱髓鞘和少突胶质细胞为基础的髓鞘再生轴索功能障碍和轴索变性胶质细胞变性和功能障碍组织代偿（如离子通道重新分布）CNS代偿从RRMS到SPMS被认为是不同阶段，而非独立的模式。临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。复发时通常可见T2病灶、T1急性黑洞以及增强病灶的混合。强化通常持续2～4周，个别到3个月。T2病灶4周达到最大，6～8周内因水肿消退和髓鞘再生而病灶缩小。大多数T2新病灶残留小的T2病灶。部分黑洞是急性病灶，可增强，半数在数月消失。水肿逐渐消失使T1黑洞减小，称作亚急性黑洞。慢性“黑洞”是T2可见同时不可增强的T1低信号病灶，持续6个月以上且信号强度低于或等于灰质。临床复发前2～6周即可见MRI增强病灶。RRMS早期：即使同一次复发，不同病灶的恢复不同，大多数恢复完全，但一些恢复不完全，因有CNS代偿，慢性功能障碍很少表现。RRMS后期：恢复不完全者增多，轴索变性和胶质细胞异常逐渐增加，功能障碍开始累积。SPMS阶段：早期还有少量复发和MRI新病灶），轴索对髓鞘的营养作用丧失，胶质细胞障碍使髓鞘和轴索更加容易受损，少突胶质细胞前体细胞丧失，CNS功能代偿耗尽，功能障碍持续进展。RRMS早期：即使同一次复发，不同病灶的恢复不同，大多数恢复急性发作对功能障碍进展的影响RRMS早期严重的复发会造成后遗症，恢复不完全者更早介入进展性阶段。复发次数越多进入进展性阶段越早。RRMS后期和SPMS阶段复发次数对进入进展性阶段的早晚影响已不明显。因此希望在RRMS早期尽可能减少复发和促进每次复发时的恢复。急性发作对功能障碍进展的影响RRMS早期急性复发后的功能障碍并非完全恢复在临床试验的对照组，每3个月一次观察EDSS改变，分成发作前、发作期和发作后（发作至少30天后评价）。发作后平均133天时，仍然有36.5％的患者比复发前的EDSS高，EDSS改变的构成也提示功能障碍稳定存在。提示一些患者的功能障碍可阶梯样发生。急性复发后的功能障碍并非完全恢复临床研究发现早期的干预对EDSS进展的意义重要。PRISMS试验GA的10年研究均发现原来用安慰剂的患者在转化使用活性药物后其EDSS一直不如开始就用活性药物者。机不可失！临床研究发现早期的干预对EDSS进展的意义重要。多发性硬化的诊断和治疗课件治疗的内容急性复发期的治疗缓解期的治疗对症治疗康复治疗

治疗的内容急性复发期的治疗RRMS急性复发的治疗急性复发的判定出现新症状/体征或原有症状/体征重现，临床试验多数要求至少EDSS增加1分以上或FS受累增加。症状持续24小时以上，但临床试验多数要求在48小时。排除感染、发热、应激、劳累以及药物（抗痉挛药物、三环类、镇静剂等）。注意：5～7天后还不恢复的症状加重很可能是真性复发。一些部位的症状需要排除其他疾病。RRMS急性复发的治疗急性复发的判定休息经验表明休息充分情况下病情容易稳定。2001年发现运动造成EAE动物的脱髓鞘和轴索损害加重，支持急性期休息。休息皮质激素IVMP冲击治疗：500mg/d，连续3～5天，然后口服强的松60mg/d，逐渐减量，在4～6周后停用强的松：80mg/d，逐渐减量，4～6周后停用血浆置换作为升级治疗，通常在2个IVMP疗程（共10天）仍然无效时尽早开始。置换1~1.5倍血浆体积，隔日一次，可达7次。皮质激素疗效已有证据表明激素治疗有助于减轻急性复发期病情的严重程度，但仅为中度。复发时相对较严重者激素的疗效越明显。目前尚无充分证据提示尽早激素治疗的疗效优于治疗较晚者，也有研究报告尽早激素治疗有助于病情改善。个别MS患者甚至急性复发2～3个月后采用激素治疗仍然有效，但需要注意是否误诊为MS（如结缔组织疾病）。疗效激素治疗在多次复发后再次急性复发时疗效下降，表现为起效时间延迟疗效减弱，甚至不出现疗效。可能与受损的髓鞘和轴索更加容易受到炎症反应的损伤有关。亦可能与多次复发后中枢神经功能代偿减少有关，功能代偿较好时，激素减轻炎症反应改善传达的作用容易表现出来。激素治疗在多次复发后再次急性复发时疗效下降，表现为起效时间延仅有轻微症状加重，需要了解是否为真性复发，切不可盲目采用增加稍微口服激素剂量的办法。一些患者和医生认为这时静脉注射中等剂量激素几天再继续稍微增加口服强的松的剂量即可。实际上，急性复发有些就是很轻微的，激素剂量稍微增加也可能使症状暂时减轻，但很容易在激素减量后再次表现出来。中小剂量激素的作用不足以完全抑制新发生的免疫反应，症状稍微改善则掩盖真正的复发。仅有轻微症状加重，需要了解是否为真性复发，切不可盲目采用增加如果仅小剂量激素治疗，虽然症状暂时稍微改善，但炎症反应造成的损害，特别是轴索损害就已经发生了。等到发现中小剂量激素没有取得很好疗效时，也许已经经过数周，这时即使大剂量激素的疗效也比较差了。如果仅小剂量激素治疗，虽然症状暂时稍微改善，但炎症反应造成的一个25岁近期发作且未给予免疫调节剂治疗的RRMS患者每月一次扫描结果。第2个月时再次发作，出现下肢无力和复视，给予5天IVMP治疗。一个25岁近期发作且未给予免疫调节剂治疗的RRMS患者每月一MRI在急性发作期前后的意义排除其他疾病，如占位、脑血管病、脊髓压迫症、脊髓硬膜动静脉瘘等。症状轻微但病灶较大者也应该给予治疗。治疗后2～3周左右复查看病灶缩小情况有助于判断疗效，以及判断症状改善不显著的原因。MRI在急性发作期前后的意义激素用多长时间？ONTT试验发现一个疗程的冲击治疗仅在2年内对ON发展成CDMS有延缓作用，无减少复发的长期作用，在RRMS的小样本研究也并未发现有减少复发的长期作用。如果考虑以激素作为平台治疗则需要较长时间，有定期冲击的方法，不良反应较持续小剂量用药少，也有一定疗效。仅作为急性期治疗，则可在1个月停药，这样在冲击治疗后有2～3个月的时间开始使用免疫抑制剂或免疫调节剂。激素用多长时间？仅有病灶无临床症状者是否激素治疗？病灶是MS引起的吗？治疗病人而非MRI病灶。如果病灶不断增加，则需要免疫抑制剂为基础的平台治疗。仅有病灶无临床症状者是否激素治疗？一个疗程冲击治疗后是否需要再次冲击？一次冲击治疗后（以开始治疗时计算），通常在3～5天停止加重，开始改善发生在7～10天。在4周左右达到最大程度。可通常考虑再次冲击则应该在第一个冲击疗程结束后马上开始。也有间隔2周再次冲击治疗有效者，但很难判断是再次冲击还是首次冲击的疗效。一个疗程冲击治疗后是否需要再次冲击？缓解期治疗治疗目的和策略免疫调节剂包括干扰素、共聚物和单抗，调节免疫系统的蛋白质合成和表达；而免疫抑制剂干扰DNA和RNA合成。在复发缓解阶段和进展性阶段早期仍有炎症反应时，有效的免疫治疗可减少复发从而延缓功能障碍进展。但复发减少，MRI所见炎症反应越来越少时，免疫调节剂疗效则丧失。移植少突胶质细胞前体细胞以及神经生长因子的试验均未取得肯定的临床疗效。故MS应该尽可能早期给予免疫治疗。缓解期治疗治疗目的和策略临床试验发现，无论IFN-β、GA还是那他珠单抗，其作用在MS早期最强，安慰剂组患者进入开放阶段后再使用它们，在各个时点上的疗效仍然不如一直使用它们的患者。因此有学者提出MS治疗也存在“时间窗”，只是这个时间窗远比缺血性脑血管病的时间窗长，但这个概念也强调了不能过晚开始免疫调节剂治疗。临床试验发现，无论IFN-β、GA还是那他珠单抗，其作用在M平台治疗：采用免疫调节剂持续治疗，副作用小。根据MS自然史研究，除了良性MS复发率较低外，通常RRMS的年复发率为1.1次，如果超过1次/年或之前2年内2次，则需要长期免疫治疗。复发率达不到以上要求，但MRI随访发现新病灶大量增加者也需要长期免疫治疗（MRI病灶增加越多者临床复发的次数也越多，提示免疫活跃状态）。缓解期的平台治疗在出现急性复发时并不减量或停药，可联合激素冲击治疗。平台治疗：采用免疫调节剂持续治疗，副作用小。升级治疗一种免疫调节剂疗效达不到预想。或在最初达到预期疗效后逐渐丧失疗效（“症状突破[breakthrough]”）。可加大原有药物剂量或缩短给药间隔，但要考虑到剂量增加后副作用也相应增加。亦可采用联合治疗，尤其是机制互补的药物联合。免疫抑制剂通常作为免疫调节剂无效后或病情迅速加重时的选择。升级治疗疗效评价临床：复发率、缓解期的时间、复发时的严重程度、恢复情况和功能障碍的进展,后者可采用EDSS和MSFC。通常每6个月检查一次。MRI：比临床指标更加敏感,包括T2加权相新病灶数目、原有病灶的扩大、病灶负载（病灶总容积）和增强病灶数目。前3个指标反映病变的进展，后1个指标反映血脑屏障的破坏,可提示疾病的活动性。通常每3～6个月检查一次。疗效评价多发性硬化的诊断和治疗课件多发性硬化的诊断和治疗课件FDA共批准了8种药物1993年IFN-β1b（Betaseron）1996年IFN-β1a（Avonex）2002年IFN-β1a（Rebif）1997年醋酸格拉泰咪尔2004年那他珠单抗2011年芬戈莫德2012年特立氟胺以上免疫调节剂均被批准用来治疗RRMS，而SPMS和PPMS尚未获得批准。2000年米托蒽醌：SPMS和其他治疗无效不断恶化的RRMS。FDA共批准了8种药物静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：有一定疗效，但性价比差。免疫抑制剂（硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素、他克莫司等）：经验性治疗表明这些治疗有效。静脉注射免疫球蛋白（IVIG）：有一定疗效，但性价比差。SPMS或进展迅速的RRMS的治疗免疫抑制剂（米托蒽醌）PPMS的治疗：初步研究发现利妥昔单抗在合并炎症反应（增强反应）的PPMS患者有一定疗效，但在无炎症反应者无效。SPMS或进展迅速的RRMS的治疗对症治疗疲劳金刚烷胺痉挛巴氯芬疼痛抗癫痫药物&阿米替林震颤卡马西平、异烟肼等膀胱直肠症状对症治疗疲劳金刚烷胺康复治疗促进内源性神经生长因子产生。促进功能代偿，包括中枢远隔部位代偿。减少并发症。改善生活质量。增强家庭和社会适应力。康复治疗促进内源性神经生长因子产生。健康宣教健康宣教谢谢聆听

drlhf@163.com谢谢聆听

drlhf@163.comPPT制作思路及技巧192PPT制作思路及技巧66调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题193调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现194学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式195PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理69PPT的逻PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案196PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案70PPT的逻讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。197PPT的逻辑性讨论：小要求：71PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？198PPT的逻辑性PPT：72PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考199PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序1223200PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况201PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴202PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具203PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！204PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！205举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！79举三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！206举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！80举PPT内容完整的基本格式总分总207PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总81PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲208PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲8PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版209PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计83PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底210PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底84PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫211PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。212关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；86关键①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型1234213关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123487关键页设计封面PPT的美观性214关键页设计封面PPT的美观性88关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息215关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息89关键封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。216关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；90关键页设4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123217关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型12391关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录218关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录92关键页设计目录页PPT的美观传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录219关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录93关键页设计传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。220关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。94关键页设计图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。221关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。95关键页设计图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。222关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。96关键页设计创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。223关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。97关键页设计目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。224关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。225关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。99关键页设计目方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。226关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。100关键页设计PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。227关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码2282章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1022章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过229一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题