常见异常心电图课件整理

心房、心室肥大

1编辑版ppt心房、心室肥大1编辑版ppt心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度≥0.25mv，在II、III、

aVF导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mv，如P

波双向，其振幅的算术和≥0.20mv。2编辑版ppt心房肥大（P波改变）2编辑版ppt3编辑版ppt3编辑版ppt

（2）左房肥大：1、P波增宽≥0.12s，常呈双峰型在

I、II、aVL导联最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf≤-0.04mm.s。

V1负向P波时间乘以振幅，称为P波终末电势（Ptf）。4编辑版ppt（2）左房肥大：4编辑版ppt5编辑版ppt5编辑版ppt（3）双房肥大:P波既高大又增宽6编辑版ppt（3）双房肥大:6编辑版ppt心室肥大（一）左室肥大：（1）左室高电压的表现a、V5或V6的R波＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0mv（男），＞3.5mv（女）

b、I导联的R波＞1.5mv，aVL的R波＞1.2mv，

aVF的R波＞2.0mv或IR+IIIS＞2.5mv。（2）心电轴左偏（3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于

0.12s）（4）ST-T改变（与主波方向相反）。7编辑版ppt心室肥大7编辑版ppt8编辑版ppt8编辑版ppt9编辑版ppt9编辑版ppt右室肥大：

1、V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1；

2、RV1+SV5＞1.05mv(重症＞1.2mv)；

3、电轴右偏；

4、aVR导联R/S≥1；

5、ST-T改变。

10编辑版ppt右室肥大：10编辑版ppt11编辑版ppt11编辑版ppt12编辑版ppt12编辑版ppt

心肌缺血一、心电图类型（一）缺血型改变

1、心内膜下心肌缺血：对应导联出现高大的T波

2、心外膜下心肌缺血：对应导联T波倒置13编辑版ppt心肌缺血14编辑版ppt14编辑版ppt（二）损伤型心电图改变心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST

段压低，心外膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段压低；严重缺血时，缺血部位导联上ST

段抬高。15编辑版ppt（二）损伤型心电图改变15编辑版ppt临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血16编辑版ppt临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多16编辑版ppt17编辑版ppt17编辑版ppt18编辑版ppt18编辑版ppt（二）临床意义典型心绞痛：

ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移≥0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向。19编辑版ppt（二）临床意义19编辑版ppt冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映心外膜下或透壁性心肌缺血，也见于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应导联ST段下移，为变异性心绞痛。20编辑版ppt冠心病患者心电图20编辑版ppt（三）鉴别诊断除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。除外心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。21编辑版ppt（三）鉴别诊断21编辑版ppt心肌梗塞绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。22编辑版ppt心肌梗塞22编辑版ppt（一）基本图形可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。

1、“缺血型”改变：

T波高耸或倒置

2、“损伤型”改变：面向损伤心肌的导联ST段抬高23编辑版ppt（一）基本图形23编辑版ppt3、“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或呈QS波。24编辑版ppt3、“坏死型”改变：24编辑版ppt25编辑版ppt25编辑版ppt（二）心肌梗塞的图形演变及分期分为早期、急性期、近期和陈旧期26编辑版ppt（二）心肌梗塞的图形演变及分期26编辑版ppt1、早期梗塞数分钟至数小时高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其范围缩小。27编辑版ppt1、早期27编辑版ppt2、急性期开始于数小时，持续到数周，是演变过程。

T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高

—逐渐下降—T波倒置—逐渐加深28编辑版ppt2、急性期28编辑版ppt3、近期梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。

ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。29编辑版ppt3、近期29编辑版ppt4、陈旧期急性心肌梗塞后3-6个月

ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。30编辑版ppt4、陈旧期30编辑版ppt心肌梗死演变过程及分期31编辑版ppt心肌梗死演变过程及分期31编辑版ppt（三）定位诊断一般主要根据坏死图形出现的导联判断。前间壁：V1-V3异常QS或Q波下壁：II、III、aVF

侧壁：I、aVL、V5、V6

前壁：V3、V4、V5

后壁：V7、V8、V932编辑版ppt（三）定位诊断32编辑版ppt33编辑版ppt33编辑版ppt（四）不典型图形改变及鉴别诊断

1、非Q波型心肌梗塞：只有ST段抬高或压低及T波倒置，

ST段可动态演变，但无Q波。多见于多支冠状动脉病变34编辑版ppt（四）不典型图形改变及鉴别诊断34编辑版ppt2、心肌梗塞合并其他病变：合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。35编辑版ppt2、心肌梗塞合并其他病变：35编辑版ppt3、鉴别诊断

ST抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛异常Q波：脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病36编辑版ppt3、鉴别诊断36编辑版ppt心律失常

（arrhythmia）37编辑版ppt心律失常

37编辑版ppt起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束、束支及其分支、

Purkinje纤维。浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结最慢。38编辑版ppt38编辑版ppt二、心律失常概述窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐被动性：逸搏与逸搏心律激动起源异常早搏（房性、房室交界性、室性）异位心律主动性非阵发性与阵发性心动过速心扑动与颤动（心房、心室）律生理性传导障碍：干扰与脱节失窦房阻滞常房内阻滞房室阻滞激动传导异常病理性传导障碍室内阻滞意外传导捷径传导（预激综合征）

39编辑版ppt二、心律失常概述39编辑版ppt三、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律称为窦性心律心电图特点：1.P波规律出现,形态表明激动来自窦房结；

2.P-R间期0.12~0.20s；

3.频率60-100次/分4.p_p间期相差<0.12s。正常窦性心律的频率为60-100次/分。40编辑版ppt三、窦性心律及窦性心律失常40编辑版ppt41编辑版ppt41编辑版ppt.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超过100次/分。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用时。42编辑版ppt.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超42编辑版ppt窦性心动过速43编辑版ppt窦性心动过速43编辑版ppt窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/

分。老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增高、甲状腺功能低下或β-受体阻滞剂可引起。心率低于40次/分者少见。44编辑版ppt窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/44编辑版ppt2.窦性心动过缓

心电图特征：1）具有窦性心律特征；2）P-P间距＞1.0s(即心率＜60次/分)。45编辑版ppt2.窦性心动过缓心电图特征：45编辑版ppt窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异大于0.12s。多见于青少年或自主神经功能不稳定者。46编辑版ppt窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异46编辑版ppt47编辑版ppt47编辑版ppt窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔中突然没有P波，且失去P波之前与之后的P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系。48编辑版ppt窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔48编辑版ppt49编辑版ppt49编辑版ppt四、过早搏动（prematurebeat）最多见的是室性早搏，其次是房性早搏，最少的是交界性早搏。1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二连律；2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三连律。50编辑版ppt四、过早搏动（prematurebeat）50编辑版ppt房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般不变形，P，-R大于0.12s，代偿间歇不完全。51编辑版ppt房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般51编辑版ppt4.房性期前收缩心电图特征：1）期前出现的异位P‘波，其形态与窦性P波略有不同（其后可有正常形态的QRS-T波，若无，则称为未下传的房性期前收缩）。2）P＇R间期＞0.12s。3）多有不完全性代偿间歇（即期前收缩前后两个P波间距＜正常P-P间距的两倍）。52编辑版ppt4.房性期前收缩心电图特征：52编辑版ppt交界性期前收缩心电图特征：1）期前出现的QRS-T波，其形态与窦性激动下传者基本相同，其前无窦性P波。2）出现与窦性P波方向相反的逆行P′波，可在QRS波群之前（P′R间期＜0.12s），或在QRS波群之后(RP′间期＜0.20s)，或与QRS波群重叠而隐匿不出现。3）多有完全性代偿间歇（即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P—P间距的两倍）。53编辑版ppt交界性期前收缩心电图特征：53编辑版ppt6.室性期前收缩心电图特征：1）期前出现的QRS-T波，其前无相关的P波。2）期前出现的QRS波群形态宽大畸形，时间常＞0.12s,T波方向多与QRS波群的主波方向相反。3）多有完全性代偿间歇。

54编辑版ppt6.室性期前收缩心电图特征：54编辑版ppt五、异位性心动过速异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或以上），最常见的是阵发性心动过速。55编辑版ppt五、异位性心动过速55编辑版ppt阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）

1、QRS形态与窦性者相同；

2、频率绝对规整；

3、频率范围160-250次/分。56编辑版ppt阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraven57编辑版ppt57编辑版ppt室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T

波群，QRS时限大于0.12s，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇，早搏的QRS波前无相关P波。58编辑版ppt室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T58编辑版ppt59编辑版ppt59编辑版ppt阵发性室性心动过速（paroxysmalventriculatachycardia）

1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，继发ST-T改变；

2、心室律基本规整；

3、频率范围140-200次/分。60编辑版ppt阵发性室性心动过速（paroxysmalventricul61编辑版ppt61编辑版ppt

六、扑动与颤动心房扑动（atrialflutter）

1、无P波，连续的大锯齿状F波；

2、波幅一致，间隔规整；

3、频率250-350次/分；

4、心室律一般规则（2﹕1或4﹕1

下传）；

5、QRS波不增宽。62编辑版ppt六、扑动与颤动62编辑版ppt63编辑版ppt63编辑版ppt心房颤动（atrialfibrillation）

1、无P波，大小及形态均不等的f波；

2、心室律绝对不规整；

3、f波频率350-600次/分；

4、QRS波一般不增宽。64编辑版ppt心房颤动（atrialfibrillation）64编辑心电图特征：1）正常P波消失，代替为形态、振幅、间距不一致的心房颤动波（f波），频率为350～600次/分。2）R-R间距绝对不规则，QRS波群形态多正常。房颤65编辑版ppt心电图特征：房颤65编辑版ppt.心室颤动(ventriculafibrillation）

1、QRS-T波群消失；

2、大小不等,极不规整的低小波；

3、频率200-500次/分；

4、是最严重的致死性心律失常。66编辑版ppt.心室颤动66编辑版ppt67编辑版ppt67编辑版ppt七、传导异常68编辑版ppt七、传导异常68编辑版ppt房室传导阻滞(auriculo-ventricularblock,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况69编辑版ppt房室传导阻滞69编辑版pptⅠ度房室传导阻滞所有心房激动均能下传到心室心电图特征：PR间期固定延长＞0.20s（成年人）70编辑版pptⅠ度房室传导阻滞所有心房激动均能下传到心室70编辑版pptⅡ度房室传导阻滞部分心房激动不能下传到心室。按程度分为:(1)Ⅱ°Ⅰ型(2)Ⅱ°Ⅱ型两种类型。71编辑版pptⅡ度房室传导阻滞部分心房激动不能下传到心室。71编辑版pptII度房室传导阻滞

I型（MorbizI型）

1、P波规律出现；

2、P-R间期逐渐延长直至一个P波后脱漏一个QRS波群；

3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐延长；周而复始地出现，称为文氏现象。72编辑版pptII度房室传导阻滞72编辑版pptⅡ°Ⅰ型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型）

心电图特征：呈现文氏现象，即PR间期逐渐延长，直到出现一次QRS波群脱漏，之后又重复前述变化，并呈周期性改变。73编辑版pptⅡ°Ⅰ型房室传导阻滞（莫氏Ⅰ型）心电图特征：73编辑版ppⅡ°Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）

心电图特征：PR间期固定不变（正常或延长）出现按比例的QRS波群脱漏（如呈2：1或3：1或4：1等传导比例）。74编辑版pptⅡ°Ⅱ型房室传导阻滞（莫氏Ⅱ型）心电图特征：74编辑版pp

III度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）

1、P-P等；

2、R-R等；

3、P波与R波无关；

4、P波频率大于R波频率。75编辑版pptIII度房室传导阻滞（完全性房室传导阻滞）75编辑版ppt76编辑版ppt76编辑版ppt束支传导阻滞：根据QRS波的时限是否大于等于0.12s分为完全性与不完全性束支传导阻滞。77编辑版ppt束支传导阻滞：77编辑版ppt78编辑版ppt78编辑版ppt完全性右束支传导阻滞不完全性右束支传导阻滞79编辑版ppt完全性右束支传导阻滞79编辑版ppt左束支传导阻滞

1、QRS波群时限≥0.12s（完全性）；

2、I、aVL、V5-V6以R波为主（宽有切迹）；

3、V5-V6

导联R峰时间>0.06s；

4、V1、2呈QS型或rS型；

5、ST-T方向与QRS主波方向相反。80编辑版ppt左束支传导阻滞80编辑版ppt81编辑版ppt81编辑版ppt预激综合征（WPW综合征）原理：旁道传导

1、P-R间期﹤0.12s；

2、QRS波群前有“Δ”波；

3、QRS波增宽；

4、ST-T继发改变。82编辑版ppt预激综合征（WPW综合征）82编辑版ppt83编辑版ppt83编辑版ppt血钾升高表现为高大T波，Q-T间期缩短→出现室内传导延缓，QRS波增宽→心房肌抑制可无P波，称为“窦室传导”→QRS波继续增宽，甚至与T波融合→心脏停搏。84编辑版ppt血钾升高表现为高大T波，Q-T间期缩短→出现室内传导延缓，Q高钾心电图变化85编辑版ppt高钾心电图变化85编辑版ppt四、血钾降低心电图主要表现为T波低平，而U小逐渐明显86编辑版ppt四、血钾降低心电图主要表现为T波低平，86编辑版ppt洋地黄类制剂1.洋地黄样作用：用药后心电图出现特征性的变化，表现为：Q-T缩短，ST段呈鱼钩样下斜性压低，T波倒置、降低或双向以至于ST-T之间无明确界线。2.洋地黄中毒：频发性室早二联律、室性心动过速、房性心动过速伴2:1AVB、交界性心动过速伴AVB。87编辑版ppt洋地黄类制剂87编辑版ppt洋地黄样引起的ST-T变化88编辑版ppt洋地黄样引起的ST-T变化88编辑版ppt心电图的分析方法1．首先审查心电图导联之标记是否正确，导联连接有无错误，标准电压是否准确，有无其他技术误差或干扰。2．观察心电图各波段，寻找P波有无及其方向，确定心脏的基本节律。利用分规精确地测量P—P间距以确定P波的位置，并判断P波与QRS波群之间的关系。89编辑版ppt心电图的分析方法1．首先审查心电图导联之标记是否正确，导联连3．测量P—P间距或R—R间距以确定心率。对心房率与心室率不一致者，应分别计算心房率和心室率并记录。4．测量PR间期、QT间期、V1及V5导联的R峰时间，心电轴等。5．观察P波，QRS波群的形态、振幅及间期，注意各波之间的关系及比例。90编辑版ppt3．测量P—P间距或R—R间距以确定心率。对心房率与心室率不6．观察ST段有无偏移，偏移的方向、程度及形态。7．观察T波及U波的方向、形态及振幅。8．综合以上各项结果，列出心电图特征，运用所学心电图知识，作出心电图诊断。91编辑版ppt6．观察ST段有无偏移，偏移的方向、程度及形态。91编辑版p心房、心室肥大

92编辑版ppt心房、心室肥大1编辑版ppt心房肥大（P波改变）（1）右房肥大：1、P波高尖，幅度≥0.25mv，在II、III、

aVF导联明显,称为“肺性P波”见于慢性肺源性心脏病及一些先天性心脏病2、V1导联P波直立时，振幅≥0.15mv，如P

波双向，其振幅的算术和≥0.20mv。93编辑版ppt心房肥大（P波改变）2编辑版ppt94编辑版ppt3编辑版ppt

（2）左房肥大：1、P波增宽≥0.12s，常呈双峰型在

I、II、aVL导联最为显著，典型者多见于二尖瓣狭窄，称为“二尖瓣型P波”。2、V1导联P波先正后负，Ptf≤-0.04mm.s。

V1负向P波时间乘以振幅，称为P波终末电势（Ptf）。95编辑版ppt（2）左房肥大：4编辑版ppt96编辑版ppt5编辑版ppt（3）双房肥大:P波既高大又增宽97编辑版ppt（3）双房肥大:6编辑版ppt心室肥大（一）左室肥大：（1）左室高电压的表现a、V5或V6的R波＞2.5mv或RV5+SV1＞4.0mv（男），＞3.5mv（女）

b、I导联的R波＞1.5mv，aVL的R波＞1.2mv，

aVF的R波＞2.0mv或IR+IIIS＞2.5mv。（2）心电轴左偏（3）QRS波时间0.10s-0.11s。（一般小于

0.12s）（4）ST-T改变（与主波方向相反）。98编辑版ppt心室肥大7编辑版ppt99编辑版ppt8编辑版ppt100编辑版ppt9编辑版ppt右室肥大：

1、V1导联R/S≥1，V5导联R/S≤1；

2、RV1+SV5＞1.05mv(重症＞1.2mv)；

3、电轴右偏；

4、aVR导联R/S≥1；

5、ST-T改变。

101编辑版ppt右室肥大：10编辑版ppt102编辑版ppt11编辑版ppt103编辑版ppt12编辑版ppt

心肌缺血一、心电图类型（一）缺血型改变

1、心内膜下心肌缺血：对应导联出现高大的T波

2、心外膜下心肌缺血：对应导联T波倒置104编辑版ppt心肌缺血105编辑版ppt14编辑版ppt（二）损伤型心电图改变心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST

段压低，心外膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段抬高。一般缺血时，缺血部位导联上ST段压低；严重缺血时，缺血部位导联上ST

段抬高。106编辑版ppt（二）损伤型心电图改变15编辑版ppt临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血107编辑版ppt临床发生透壁性心肌缺血时，心电图多16编辑版ppt108编辑版ppt17编辑版ppt109编辑版ppt18编辑版ppt（二）临床意义典型心绞痛：

ST段压低（水平或下斜型下移≥0.1mv）和/或T波倒置。慢性冠状动脉供血不足：持续恒定的ST改变（水平或下斜型下移≥0.05mv）和/或T波倒置，低平，正负双向。110编辑版ppt（二）临床意义19编辑版ppt冠心病患者心电图1、倒置深尖、双肢对称的T波，反映心外膜下或透壁性心肌缺血，也见于心内膜下或透壁性心肌梗塞。2、暂时性ST段抬高伴T波高尖及对应导联ST段下移，为变异性心绞痛。111编辑版ppt冠心病患者心电图20编辑版ppt（三）鉴别诊断除外心肌病、心肌炎、心包炎；低钾、高钾；药物影响。除外心室肥大、束支传导阻滞、预激综合征引起的继发改变。112编辑版ppt（三）鉴别诊断21编辑版ppt心肌梗塞绝大多数由冠状动脉粥样硬化引起，是冠心病的严重类型。心电图的特征性改变及演变规律是确定心肌梗塞诊断的主要依据。113编辑版ppt心肌梗塞22编辑版ppt（一）基本图形可先后出现缺血、损伤和坏死三种改变。

1、“缺血型”改变：

T波高耸或倒置

2、“损伤型”改变：面向损伤心肌的导联ST段抬高114编辑版ppt（一）基本图形23编辑版ppt3、“坏死型”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波（宽度≥0.04s，深度≥1/4R）或呈QS波。115编辑版ppt3、“坏死型”改变：24编辑版ppt116编辑版ppt25编辑版ppt（二）心肌梗塞的图形演变及分期分为早期、急性期、近期和陈旧期117编辑版ppt（二）心肌梗塞的图形演变及分期26编辑版ppt1、早期梗塞数分钟至数小时高大T波，ST段斜型抬高，无Q波。及时治疗可避免发展为心肌梗塞或使其范围缩小。118编辑版ppt1、早期27编辑版ppt2、急性期开始于数小时，持续到数周，是演变过程。

T波降低—异常Q波—ST弓背向上抬高

—逐渐下降—T波倒置—逐渐加深119编辑版ppt2、急性期28编辑版ppt3、近期梗塞后数周至数月，以坏死及缺血图形为主要特征。

ST段基本回复基线，Q波持续存在，倒置T波逐渐变浅。120编辑版ppt3、近期29编辑版ppt4、陈旧期急性心肌梗塞后3-6个月

ST段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平，恒定不变，Q波存在或变小、消失。121编辑版ppt4、陈旧期30编辑版ppt心肌梗死演变过程及分期122编辑版ppt心肌梗死演变过程及分期31编辑版ppt（三）定位诊断一般主要根据坏死图形出现的导联判断。前间壁：V1-V3异常QS或Q波下壁：II、III、aVF

侧壁：I、aVL、V5、V6

前壁：V3、V4、V5

后壁：V7、V8、V9123编辑版ppt（三）定位诊断32编辑版ppt124编辑版ppt33编辑版ppt（四）不典型图形改变及鉴别诊断

1、非Q波型心肌梗塞：只有ST段抬高或压低及T波倒置，

ST段可动态演变，但无Q波。多见于多支冠状动脉病变125编辑版ppt（四）不典型图形改变及鉴别诊断34编辑版ppt2、心肌梗塞合并其他病变：合并室壁瘤时，升高的ST段持续存在半年以上。合并右束支阻滞不影响判断。合并左束支阻滞影响判断。126编辑版ppt2、心肌梗塞合并其他病变：35编辑版ppt3、鉴别诊断

ST抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛异常Q波：脑血管意外、心脏横位、左束支阻滞、心肌病127编辑版ppt3、鉴别诊断36编辑版ppt心律失常

（arrhythmia）128编辑版ppt心律失常

37编辑版ppt起搏传导系统：窦房结、结间束、房室结、房室束、束支及其分支、

Purkinje纤维。浦氏纤维及束支传导速度最快，房室结最慢。129编辑版ppt38编辑版ppt二、心律失常概述窦性心律失常：停搏、过缓、过速、不齐被动性：逸搏与逸搏心律激动起源异常早搏（房性、房室交界性、室性）异位心律主动性非阵发性与阵发性心动过速心扑动与颤动（心房、心室）律生理性传导障碍：干扰与脱节失窦房阻滞常房内阻滞房室阻滞激动传导异常病理性传导障碍室内阻滞意外传导捷径传导（预激综合征）

130编辑版ppt二、心律失常概述39编辑版ppt三、窦性心律及窦性心律失常凡起源于窦房结的心律称为窦性心律心电图特点：1.P波规律出现,形态表明激动来自窦房结；

2.P-R间期0.12~0.20s；

3.频率60-100次/分4.p_p间期相差<0.12s。正常窦性心律的频率为60-100次/分。131编辑版ppt三、窦性心律及窦性心律失常40编辑版ppt132编辑版ppt41编辑版ppt.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超过100次/分。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用时。133编辑版ppt.窦性心动过速：窦性心律的频率在成人超42编辑版ppt窦性心动过速134编辑版ppt窦性心动过速43编辑版ppt窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/

分。老人及运动员正常心率可较缓，颅内压增高、甲状腺功能低下或β-受体阻滞剂可引起。心率低于40次/分者少见。135编辑版ppt窦性心动过缓：窦性心律的频率低于60次/44编辑版ppt2.窦性心动过缓

心电图特征：1）具有窦性心律特征；2）P-P间距＞1.0s(即心率＜60次/分)。136编辑版ppt2.窦性心动过缓心电图特征：45编辑版ppt窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异大于0.12s。多见于青少年或自主神经功能不稳定者。137编辑版ppt窦性心律不齐：同一导联上P-P间期差异46编辑版ppt138编辑版ppt47编辑版ppt窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔中突然没有P波，且失去P波之前与之后的P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系。139编辑版ppt窦性静止：亦称窦性停搏，规律的P-P间隔48编辑版ppt140编辑版ppt49编辑版ppt四、过早搏动（prematurebeat）最多见的是室性早搏，其次是房性早搏，最少的是交界性早搏。1正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为二连律；2正常+1早搏连续出现3次或3次以上称为三连律。141编辑版ppt四、过早搏动（prematurebeat）50编辑版ppt房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般不变形，P，-R大于0.12s，代偿间歇不完全。142编辑版ppt房性早搏：变异P，波提前出现，QRS波一般51编辑版ppt4.房性期前收缩心电图特征：1）期前出现的异位P‘波，其形态与窦性P波略有不同（其后可有正常形态的QRS-T波，若无，则称为未下传的房性期前收缩）。2）P＇R间期＞0.12s。3）多有不完全性代偿间歇（即期前收缩前后两个P波间距＜正常P-P间距的两倍）。143编辑版ppt4.房性期前收缩心电图特征：52编辑版ppt交界性期前收缩心电图特征：1）期前出现的QRS-T波，其形态与窦性激动下传者基本相同，其前无窦性P波。2）出现与窦性P波方向相反的逆行P′波，可在QRS波群之前（P′R间期＜0.12s），或在QRS波群之后(RP′间期＜0.20s)，或与QRS波群重叠而隐匿不出现。3）多有完全性代偿间歇（即期前收缩前后的两个窦性P波间距等于正常P—P间距的两倍）。144编辑版ppt交界性期前收缩心电图特征：53编辑版ppt6.室性期前收缩心电图特征：1）期前出现的QRS-T波，其前无相关的P波。2）期前出现的QRS波群形态宽大畸形，时间常＞0.12s,T波方向多与QRS波群的主波方向相反。3）多有完全性代偿间歇。

145编辑版ppt6.室性期前收缩心电图特征：54编辑版ppt五、异位性心动过速异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或以上），最常见的是阵发性心动过速。146编辑版ppt五、异位性心动过速55编辑版ppt阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraventriculartachycardia，PSVT）

1、QRS形态与窦性者相同；

2、频率绝对规整；

3、频率范围160-250次/分。147编辑版ppt阵发性室上性心动过速（paroxysmalsupraven148编辑版ppt57编辑版ppt室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T

波群，QRS时限大于0.12s，T波方向与主波相反，完全性代偿间歇，早搏的QRS波前无相关P波。149编辑版ppt室性早搏：提前出现一个宽大变形的QRS-T58编辑版ppt150编辑版ppt59编辑版ppt阵发性室性心动过速（paroxysmalventriculatachycardia）

1、QRS呈室性波形，QRS时限大于0.12s，继发ST-T改变；

2、心室律基本规整；

3、频率范围140-200次/分。151编辑版ppt阵发性室性心动过速（paroxysmalventricul152编辑版ppt61编辑版ppt

六、扑动与颤动心房扑动（atrialflutter）

1、无P波，连续的大锯齿状F波；

2、波幅一致，间隔规整；

3、频率250-350次/分；

4、心室律一般规则（2﹕1或4﹕1

下传）；

5、QRS波不增宽。153编辑版ppt六、扑动与颤动62编辑版ppt154编辑版ppt63编辑版ppt心房颤动（atrialfibrillation）

1、无P波，大小及形态均不等的f波；

2、心室律绝对不规整；

3、f波频率350-600次/分；

4、QRS波一般不增宽。155编辑版ppt心房颤动（atrialfibrillation）64编辑心电图特征：1）正常P波消失，代替为形态、振幅、间距不一致的心房颤动波（f波），频率为350～600次/分。2）R-R间距绝对不规则，QRS波群形态多正常。房颤156编辑版ppt心电图特征：房颤65编辑版ppt.心室颤动(ventriculafibrillation）

1、QRS-T波群消失；

2、大小不等,极不规整的低小波；

3、频率200-500次/分；

4、是最严重的致死性心律失常。157编辑版ppt.心室颤动66编辑版ppt158编辑版ppt67编辑版ppt七、传导异常159编辑版ppt七、传导异常68编辑版ppt房室传导阻滞(auriculo-ventricularblock,AVB)P与QRS波的关系反映房室传导情况160编辑版ppt房室传导阻滞69编辑版pptⅠ度房室传导阻滞所有心房激动均能下传到心室心电图特征：PR间期固定延长＞0.20s（成年人）161编辑版pptⅠ度房室传导阻滞所有心房激动均能下传到心室70编辑版pptⅡ度房室传导阻滞部分心房激动不能下传到心室。按程度分为:(1)Ⅱ°Ⅰ型(2)Ⅱ°Ⅱ型两种类型。162编辑版pptⅡ度房室传导阻滞部分心房激动不能下传到心室。71编辑版pptII度房室传导阻滞

I型（MorbizI型）

1、P波规律出现；

2、P-R间期逐渐延长直至一个P波后脱漏一个QRS波群；

3、漏搏后的P-R间期缩短，后又逐渐延长；周而复始