高血压(同名231)课件

高血压课件孟立军高血压课件孟立军1问题高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准什么因素导致高血压高血压的危害对于高血压患者如何评估，评估哪些方面抗高血压药物分类，如何使用常见的继发性高血压问题高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准2高血压(同名231)课件3高血压(同名231)课件4高血压(同名231)课件5高血压(同名231)课件6一

定义以动脉血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压原发性高血压和继发性高血压脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一一定义以动脉血压升高73级（收缩压≥180或舒张压≥110）诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病运动员或经常运动者避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药药物分类强适应证强禁忌证可能禁忌证SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，能增强其他降压药物的疗效1级（收缩压140～159或舒张压90～99）降压治疗方案不合理（如无利尿剂）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。缬沙坦（valsartan）80～160mgqd作用持续时间能达到24小时以上肾实质性高血压1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。RAAS激活与排钠激素减少所致咳嗽利尿剂（抗醛固酮药）充血性心力衰竭，心肌梗死后肾功能衰竭，高血钾 血压水平的定义和分类(mmHg）

类别收缩压舒张压

正常血压 <120 和<80正常高值 120-13980-89

高血压 ≥140和（或）≥901级高血压(“轻度”)140～15990～992级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140和<90

3级（收缩压≥180或舒张压≥110） 血压水平的定义和分8%ofMen%ofMen收缩压mmHg舒张压mmHg校正后的危险性校正后的危险性说明1、人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。%ofMen%ofMen收缩压mmHg舒张压mm92、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。10

二流行病学二流行病学11高血压流行的一般规律我国人群高血压患病率变化趋势高血压知晓率，治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素高血压流行的一般规律12不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近18.8%。(西方国家15%～20%)城市＞农村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。1311.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年1959年1991年12108642011.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年19514我国高血压流行和治疗现状

1998年结果

三高

三低

（140/90）

发病率高

知晓率低30.2%

死亡率高

治疗率低24.7%

致残率高

有效控制率低6.1%

我国高血压流行和治疗现状151、遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。2、环境因素

饮食与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒量与血压线性相关。精神应急吸烟

3、其他因素体重体重增加是血压身高的重要危险因素药物服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS），有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%有高血压。病因

为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果病因

为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果16高血压(同名231)课件17神经机制肾脏机制激素机制(RAAS

激活)血管机制胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）高血压(同名231)课件181、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。50%的原发性高血压存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。四发病机制1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚19肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsy20平均动脉血压=心排血量×总外周阻力心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关、与血管的舒缩状态有关1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加3、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。平均动脉血压=心排血量×总外周阻力心排血量（CO）：与体液21肾功能不良后出现高血压地尔硫卓30mgtidpo定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂维拉帕米40~80mg2~3/dα受体拮抗剂如特拉唑嗪其他：妊高征、药物（糖皮质激素）单纯收缩期高血压不良反应及注意事项：心动过缓、乏力、四肢发冷、抑郁RAAS激活与排钠激素减少小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHgACEI/ARB+二氢吡啶类CCB5~50mg2~3/d

依那普利10~20mgbidpo

贝那普利10~20mgqdpo

赖诺普利10~20mgqdpo听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进容量超负荷RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。

大脑皮层兴奋交感神经活动增强小动脉收缩RAS激活血压升高视觉刺激精神紧张环境噪音肾功能不良后出现高血压大脑皮层兴奋交感神22肾素—血管紧张素系统(RAS)

AngⅠ血管紧张素原AngⅡ肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高肾素—血管紧张素系统(RAS)AngⅠ血管紧张素原An23五病理小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。五病理小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞24心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变25心脑肾血管TCDCT、MRI尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理—晚期心脑肾血管TCD尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血26直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭

脑

脑出血脑梗塞

肾 肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩肾衰竭视网膜小动脉痉挛、硬化

出血、渗出

左心室肥厚扩大（高血压心脏病）直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病27心肌梗塞-肥厚心脏的横断面心肌梗塞-肥厚心脏的横断面28二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂＊注意：避免过度降低血压；此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄能增强其他降压药物的疗效氯沙坦（losartan）50～100mgqd白昼<135/85mmHg蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。正常血压 <120 和<80急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg作用机制：抑制中枢和外周RAAS(阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；利尿剂（襻利尿剂）肾功能不全，充血性心力衰竭定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩颅内出血二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂颅内出血29高血压(同名231)课件30脑梗塞脑梗塞31六临床表现㈠症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音六临床表现㈠症状:32

（二）并发症的表现１、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。（二）并发症的表现33八实验室检查◆常规检查

尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图眼底检查、超声心动图◆特殊检查

24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等八实验室检查◆常规检查34RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。血压水平的定义和分类(mmHg）2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHgSBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活绝大多数通过非药物治疗可达标。有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高＊注意：避免过度降低血压；单纯收缩期高血压维拉帕米40~80mg2~3/dACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化高血压的诊断诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和35目前使用以下三种方法评价血压水平

诊所偶测血压

目前临床诊断高血压和分级的标准2、自我测量血压诊所血压的重要补充3、动态血压监测

敏感、客观反映实际血压水平血压变异血压昼夜节律与靶器官损害、预后关系密切目前使用以下三种方法评价血压水平

诊所偶测血压36动态血压：正常值可参照以下正常上限标准正常参考值：24h<130/80mmHg白昼<135/85mmHg夜间<125/75mmHg夜间<白昼10～20％双峰6-10，4-8；一谷。夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。

动态血压：37血压的波动类型1、杓型血压2、非杓型血压3、超杓型血压夜间血压下降10%~20%

<10%

>20%血压的波动类型1、杓型血压2、非杓型血压3、超杓型血压夜间血38评估高血压预后血压水平心血管危险因素危险分层靶器官损害程度评估高血压预后血压水平39高血压(同名231)课件40其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～141危险性分层的绝对危险

与降压治疗的绝对效益 绝对危险 降压治疗绝对效益危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层 10/5mmHg 20/10mmHg低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17危险性分层的绝对危险

与降压治疗的绝对效益 42继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄十鉴别诊断继发性高血压（secondaryhypertension）43治疗的意义SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%治疗的意义SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6m44原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。个体化：年龄、并发症、药物的耐受性夜间<125/75mmHg是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。其他：妊高征、药物（糖皮质激素）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭5~25mg1~2/dpo夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；颈动脉粥样硬化治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳十一治疗改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少45高血压(同名231)课件46高血压(同名231)课件47降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者降压药治疗对象：48血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg血压控制目标值：49高血压治疗原则规范化：指南、规范、循证医学个体化：年龄、并发症、药物的耐受性药物选择小剂量、长效、联合用药高血压治疗原则规范化：指南、规范、循证医学50高血压(同名231)课件51降压药物的种类利尿剂

β受体阻滞剂

常用的有五大类钙通道阻滞剂

ACEI

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂除上述5大类之外，还有一些药物：交感神经抑制剂如利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪；α受体拮抗剂如特拉唑嗪降压药物的种类521.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类53常用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲达帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米20~40mg1~2/dpo常用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg1~2/dpo542.β受体阻滞剂三大类：选择性、非选择性、兼α受体拮抗作用机制：抑制中枢和外周RAAS(阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；抑制肾素释放，抑制中枢RAAS），抑制心肌收缩力和减慢心率，降低血压。作用特点：起效较迅速作用强力适应症：适用于各种程度高血压，尤其是心率较快的中青年或合并心绞痛和慢性心衰者，老年人疗效稍差。不良反应及注意事项：心动过缓、乏力、四肢发冷、抑郁撤药综合征增加胰岛素抵抗，掩盖低血糖症状急性心衰、病窦、房室传导阻滞禁用增加呼吸道阻力2.β受体阻滞剂三大类：选择性、非选择性、兼α受体拮抗55美托洛尔25~50mgbidpo阿替洛尔50~100mgqdpo比索洛尔5~10mgqdpo卡维地洛12.5~25mg1~2/dpo美托洛尔25~50mgbidpo563.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用3.钙通道阻滞剂（CCB）分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类57维拉帕米40~80mg2~3/d地尔硫卓30mgtidpo硝苯地平5~10mgtidpo硝苯地平控释剂30~60mgqdpo非洛地平缓释剂5~10mgqdpo拉西地平4~6mgqdpo氨氯地平5~10mgqdpo维拉帕米40~80mg2~3/d584.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用血肌酐超过3mg/dl患者慎用4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）起效缓慢，3～4周达最59高血压(同名231)课件605.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用作用持续时间能达到24小时以上低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳5.血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳，61卡托普利12.5~50mg2~3/d

依那普利10~20mgbidpo

贝那普利10~20mgqdpo

赖诺普利10~20mgqdpo

氯沙坦（losartan）50～100mgqd缬沙坦（valsartan）80～160mgqd坎地沙坦（candesartan）8～16mgqd卡托普利12.5~50mg2~3/d

依那普利1062原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS个体化：年龄、并发症、药物的耐受性肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩绝对危险 降压治疗绝对效益直接血管扩张剂如肼屈嗪；并发症和合并症的降压治疗肾动脉纤维肌性发育不良蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；(西方国家15%～20%)超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg维拉帕米40~80mg2~3/d7%

致残率高有效控制率低6.冠状动脉粥样硬化性心脏病几种常见高血压急症的处理原则原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg双峰6-10，4-8；降压药物的联合应用原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少63常用联合ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂常用联合ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB64并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择AR65慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物66高血压药物治疗的选择药物分类强适应证强禁忌证可能禁忌证利尿剂（噻嗪类）充血性心力衰竭，老年高血压，痛风妊娠单纯收缩期高血压利尿剂（襻利尿剂）肾功能不全，充血性心力衰竭

利尿剂（抗醛固酮药）充血性心力衰竭，心肌梗死后肾功能衰竭，高血钾

受体阻滞剂心绞痛，心肌梗死后，快速II-III度房室阻滞，哮喘周围血管病，糖耐量减低心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病运动员或经常运动者妊娠钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年性高血压，周围血管病，妊快速性心律失常，

娠，单纯收缩期高血压，心绞痛，充血性心力衰竭颈动脉粥样硬化钙拮抗剂(维拉帕米，地心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上II-III度房室阻滞，充血尔硫卓）心动过速性心力衰竭ACEI充血性心力衰竭，心肌梗死后，妊娠，高血钾，双侧肾动左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄1型糖尿病肾病，蛋白尿ARB2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病妊娠，高血钾，双侧肾动

微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI脉狭窄

所致咳嗽α受体阻滞剂前列腺增生，高血脂体位性低血压高血压药物治疗的选择药物分类67老年高血压＊特点：收缩压增高、舒张压降低，脉压增大；血压波动性大，易出现体位性低血压及餐后低血压；昼夜节律异常、假性高血压相对常见。＊降压目标：150/90mmHg以下＊注意：避免过度降低血压；逐步降压，避免过快特殊类型高血压-老年高血压老年高血压特殊类型高血压-老年高血压68特点：1.原发为主，轻中度升高，肥胖相关。明显升高者多为继发原因。2.50%可发展为成人高血压，心脏常受累。3.绝大多数通过非药物治疗可达标。治疗：ACEI/ARB或CCB为首选

特殊类型高血压-青少年高血压

特点：1.原发为主，轻中度升高，肥胖相关。明显升高者多为继发69顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压常见原因：血压测量错误降压治疗方案不合理（如无利尿剂）药物干预降压作用容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗70高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能障碍或不可逆性损害治疗原则：迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平等）控制性降压合理选择降压药物避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药高血压急症定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高71脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg脑梗死：一般不做降压处理急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择必要时应静注袢利尿剂几种常见高血压急症的处理原则脑出血：当血压极度升高（＞200/130mmHg）时才考虑严72十二继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）十二继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血73筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差急进性和恶性高血压患者筛查对象中、重度血压升高的年轻患者74高血压(同名231)课件75高血压(同名231)课件76高血压(同名231)课件77高血压(同名231)课件78高血压(同名231)课件79病因：急、慢性肾小球肾炎糖尿病肾病慢性肾盂肾炎多囊肾和肾移植后等发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾实质性高血压病因：肾实质性高血压80肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害的鉴别原发性高血压伴肾脏81治疗：严格控制钠盐摄入,＜3g/d通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB肾实质性高血压治疗：肾实质性高血压82

是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压肾血管性高血压83诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病多有舒张压中、重度升高上腹部或背部肋脊角可闻及杂音静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断

肾动脉造影可明确诊断肾血管性高血压诊断：肾血管性高血压84治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB肾血管性高血压治疗：肾血管性高血压85病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症血压轻、中度升高实验室检查低血钾、高血钠、代碱血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素）超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。治疗：首选手术治疗肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂原发性醛固酮增多症病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮86发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断治疗：首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压嗜铬细胞瘤发病机制：嗜铬细胞瘤87病因：先天性或多发性大动脉炎诊断：上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹主动脉造影可确定诊断治疗：血管手术疗法主动脉缩窄病因：先天性或多发性大动脉炎主动脉缩窄88总结高血压是常见病多发病什么因素导致高血压高血压的危害对于高血压患者如何评估，评估哪些方面抗高血压药物分类，如何使用常见的继发性高血压总结高血压是常见病多发病89谢谢观看！谢谢观看！90高血压课件孟立军高血压课件孟立军91问题高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准什么因素导致高血压高血压的危害对于高血压患者如何评估，评估哪些方面抗高血压药物分类，如何使用常见的继发性高血压问题高血压是常见病多发病，正常血压、高血压标准92高血压(同名231)课件93高血压(同名231)课件94高血压(同名231)课件95高血压(同名231)课件96一

定义以动脉血压升高（收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压原发性高血压和继发性高血压脑血管疾病的重要病因和危险因素影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭心血管疾病死亡的主要病因之一一定义以动脉血压升高973级（收缩压≥180或舒张压≥110）诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。心律失常，充血性心力衰竭，慢性阻塞性肺病运动员或经常运动者避免使用的药物：如利血平，强力的利尿降压药药物分类强适应证强禁忌证可能禁忌证SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，能增强其他降压药物的疗效1级（收缩压140～159或舒张压90～99）降压治疗方案不合理（如无利尿剂）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。缬沙坦（valsartan）80～160mgqd作用持续时间能达到24小时以上肾实质性高血压1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。RAAS激活与排钠激素减少所致咳嗽利尿剂（抗醛固酮药）充血性心力衰竭，心肌梗死后肾功能衰竭，高血钾 血压水平的定义和分类(mmHg）

类别收缩压舒张压

正常血压 <120 和<80正常高值 120-13980-89

高血压 ≥140和（或）≥901级高血压(“轻度”)140～15990～992级高血压(“中度”)160～179100～1093级高血压(“重度”)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140和<90

3级（收缩压≥180或舒张压≥110） 血压水平的定义和分98%ofMen%ofMen收缩压mmHg舒张压mmHg校正后的危险性校正后的危险性说明1、人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和高血压的划分是根据临床及流行病学资料人为界定的。%ofMen%ofMen收缩压mmHg舒张压mm992、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。3、上述高血压的诊断非同日三次重复血压测定所得的平均值为依据。4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。100

二流行病学二流行病学101高血压流行的一般规律我国人群高血压患病率变化趋势高血压知晓率，治疗率和控制率心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素高血压流行的一般规律102不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。我国高血压患病率目前接近18.8%。(西方国家15%～20%)城市＞农村，北方＞南方青春期男性略高于女性中年后女性稍高于男性不同地区、种族及年龄高血压发病率不同。10311.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年1959年1991年12108642011.88%7.73%5.11%高血压患病率1979年195104我国高血压流行和治疗现状

1998年结果

三高

三低

（140/90）

发病率高

知晓率低30.2%

死亡率高

治疗率低24.7%

致残率高

有效控制率低6.1%

我国高血压流行和治疗现状1051、遗传因素

高血压具有明显的家族聚集性。60%高血压患者有高血压家族史。2、环境因素

饮食与钠盐摄入量显著正相关。钾摄入量呈负相关，饮酒量与血压线性相关。精神应急吸烟

3、其他因素体重体重增加是血压身高的重要危险因素药物服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服药时间长短有关睡眠呼吸暂停低通气综合症（SAHS），有中枢性和阻塞性之分。SAHS50%有高血压。病因

为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果病因

为多因素，尤其是遗传和环境因素交互作用的结果106高血压(同名231)课件107神经机制肾脏机制激素机制(RAAS

激活)血管机制胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）高血压(同名231)课件1081、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高2、肾性机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排血量，外周血管阻力升高3、激素机制：肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活。肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝脏产生的血管紧张素原（AGT）→血管紧张素Ⅰ→（肺循环转换酶ACE）生成血管紧张素II，血管紧张素II为RAAS系统的主要效应物质，作用于血管紧张素II受体（AT1受体），使小动脉平滑肌收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌增加4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥重要作用5、胰岛素抵抗：胰岛素抵抗（IR)是指必须以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡糖糖的能力减退。50%的原发性高血压存在IR，在肥胖、血甘油三酯升高、高血压及糖耐量减退同时并存的四联症患者最为明显。四发病机制1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚109肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem,RAS)或肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS)是人体内重要的体液调节系统。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensinsy110平均动脉血压=心排血量×总外周阻力心排血量（CO）：与体液量、心率加快及心肌收缩有关总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结构改变有关、与血管的舒缩状态有关1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。周围血管阻力增加而心输出量并不增加3、老年人，单纯收缩期高血压是最常见类型。流行性病学显示人群收缩压随年龄增长而增高，而舒张压增长至55岁后逐渐下降。单纯收缩期高血压是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一。平均动脉血压=心排血量×总外周阻力心排血量（CO）：与体液111肾功能不良后出现高血压地尔硫卓30mgtidpo定义：短时期内（数小时或数天）血压重度升高左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用二氢吡啶类CCB+β受体阻滞剂维拉帕米40~80mg2~3/dα受体拮抗剂如特拉唑嗪其他：妊高征、药物（糖皮质激素）单纯收缩期高血压不良反应及注意事项：心动过缓、乏力、四肢发冷、抑郁RAAS激活与排钠激素减少小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHgACEI/ARB+二氢吡啶类CCB5~50mg2~3/d

依那普利10~20mgbidpo

贝那普利10~20mgqdpo

赖诺普利10~20mgqdpo听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进容量超负荷RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。

大脑皮层兴奋交感神经活动增强小动脉收缩RAS激活血压升高视觉刺激精神紧张环境噪音肾功能不良后出现高血压大脑皮层兴奋交感神112肾素—血管紧张素系统(RAS)

AngⅠ血管紧张素原AngⅡ肾素ACE小动脉平滑肌收缩醛固酮分泌增加交感神经兴奋血压增高肾素—血管紧张素系统(RAS)AngⅠ血管紧张素原An113五病理小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。目前认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。五病理小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞114心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变115心脑肾血管TCDCT、MRI尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血糖；血管造影眼睛靶器官受累病理—晚期心脑肾血管TCD尿常规、BUN、Cr、尿蛋白、GFR血脂、血116直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病

心力衰竭

脑

脑出血脑梗塞

肾 肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩肾衰竭视网膜小动脉痉挛、硬化

出血、渗出

左心室肥厚扩大（高血压心脏病）直接间接心脏冠状动脉粥样硬化性心脏病117心肌梗塞-肥厚心脏的横断面心肌梗塞-肥厚心脏的横断面118二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂＊注意：避免过度降低血压；此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA显著升高正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。左室功能不全，非糖尿病肾病，脉狭窄能增强其他降压药物的疗效氯沙坦（losartan）50～100mgqd白昼<135/85mmHg蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中、大动脉。正常血压 <120 和<80急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg作用机制：抑制中枢和外周RAAS(阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；利尿剂（襻利尿剂）肾功能不全，充血性心力衰竭定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩颅内出血二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂颅内出血119高血压(同名231)课件120脑梗塞脑梗塞121六临床表现㈠症状:大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关可出现视力模糊、鼻出血等较重症状约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现体征：血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进收缩期杂音少数在颈部或腹部可听到血管杂音六临床表现㈠症状:122

（二）并发症的表现１、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。（二）并发症的表现123八实验室检查◆常规检查

尿常规、血糖、血电解质、血胆固醇和甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白、肾功能、血尿酸、尿微量白蛋白和心电图眼底检查、超声心动图◆特殊检查

24小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性等八实验室检查◆常规检查124RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。血压水平的定义和分类(mmHg）2、中年人，表现为舒张压增高，伴或不伴有收缩压升高。分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHgSBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节均有重要作用。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断1、年轻人，主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，体现交感神经的过度激活绝大多数通过非药物治疗可达标。有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗1、神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强导致血压升高＊注意：避免过度降低血压；单纯收缩期高血压维拉帕米40~80mg2~3/dACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化高血压的诊断诊断:安静休息坐位时上臂化肱动脉部位血压，一般需非同日测量三次血压值收缩压均≥140mmHg和舒张压≥90mmHg可诊断为高血压。正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。RAS既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和125目前使用以下三种方法评价血压水平

诊所偶测血压

目前临床诊断高血压和分级的标准2、自我测量血压诊所血压的重要补充3、动态血压监测

敏感、客观反映实际血压水平血压变异血压昼夜节律与靶器官损害、预后关系密切目前使用以下三种方法评价血压水平

诊所偶测血压126动态血压：正常值可参照以下正常上限标准正常参考值：24h<130/80mmHg白昼<135/85mmHg夜间<125/75mmHg夜间<白昼10～20％双峰6-10，4-8；一谷。夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；如降低不及10％，可认为血压昼夜节律消失（非杓型）。

动态血压：127血压的波动类型1、杓型血压2、非杓型血压3、超杓型血压夜间血压下降10%~20%

<10%

>20%血压的波动类型1、杓型血压2、非杓型血压3、超杓型血压夜间血128评估高血压预后血压水平心血管危险因素危险分层靶器官损害程度评估高血压预后血压水平129高血压(同名231)课件130其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～159或舒张压90～99）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）3级（收缩压≥180或舒张压≥110）无其他危险因素低危中危高危1～2个危险因素中危中危极高危3个以上危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危高血压患者心血管危险分层标准

用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变其他危险因素和病史血压(mmHg)1级（收缩压140～1131危险性分层的绝对危险

与降压治疗的绝对效益 绝对危险 降压治疗绝对效益危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数）分层 10/5mmHg 20/10mmHg低危 <15% <5 <9中危 15-20% 5-7 8-11高危 20-30% 7-10 11-17很高危 >30% >10 >17危险性分层的绝对危险

与降压治疗的绝对效益 132继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄十鉴别诊断继发性高血压（secondaryhypertension）133治疗的意义SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死亡率20%治疗的意义SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6m134原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂小动脉张力增加小动脉玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖和纤维化管腔狭窄靶器官损伤。个体化：年龄、并发症、药物的耐受性夜间<125/75mmHg是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）2级（收缩压160～179或舒张压100～109）正在使用降压药物，血压虽然正常，也诊断为高血压。其他：妊高征、药物（糖皮质激素）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭5~25mg1~2/dpo夜间血压均值比白昼降低10％~20%（dippertype，杓型）；颈动脉粥样硬化治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳十一治疗改善生活行为减轻体重减少钠盐摄入补充钙和钾盐减少脂肪摄入限制饮酒增加运动原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少135高血压(同名231)课件136高血压(同名231)课件137降压药治疗对象：高血压2级及以上高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症血压持续升高6月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制高危和极高危患者降压药治疗对象：138血压控制目标值：原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg血压控制目标值：139高血压治疗原则规范化：指南、规范、循证医学个体化：年龄、并发症、药物的耐受性药物选择小剂量、长效、联合用药高血压治疗原则规范化：指南、规范、循证医学140高血压(同名231)课件141降压药物的种类利尿剂

β受体阻滞剂

常用的有五大类钙通道阻滞剂

ACEI

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂除上述5大类之外，还有一些药物：交感神经抑制剂如利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪；α受体拮抗剂如特拉唑嗪降压药物的种类1421.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类适用于轻、中度高血压能增强其他降压药物的疗效噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用袢利尿剂主要用于肾功能不全时1.利尿剂包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类143常用利尿剂氢氯噻嗪12.5mg1~2/dpo吲达帕胺1.25~2.5mgqdpo呋噻米