心内科全科医师规培手册

全科医师规范化培训学员分握病史、体格检查、书写等临床技能及心电图检查等必要的诊疗技术;培养缜密的临床思维能力;内科常见疾病的诊断、治疗,急危重症的处理原则及转诊指征,以及专科治疗培训时间：3个月（含心电图室）1、出科考核表（科教科统一全科医师规范化培训学员分 掌握知主要掌握知识

心力衰定义，降使心排血量不能满足机体代谢需要组织血液灌注不足同时出现肺循环（或，分类CHF的病因和发病机——（ChronicHeart心肌收缩功能：心肌结构损害、心肌代谢心肌舒张功能:心肌肥厚诱：肺部、上呼吸道、IE病理生peptide（BNP,临床表咳嗽、咳痰、心输出量?:疲劳、乏力、神志异常检，E/A＞1.2诊断标客观评定：A、B、C、D期分 功能状 客观评悸、呼吸或心绞痛

A期：有心力衰竭的高危因素，

B期：有器质性心脏病，但没有

C期：有器质性心脏病且目前或 鉴别诊心源性哮 支气管哮病 老年人多

症状 严重时咳白色或粉红色痰

体 心脏病的体征、奔马律、肺干心脏正常，肺哮鸣音、桶状X线检 心脏大肺淤 治疗 治缓解症 C期的治疗氢（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，25～50mg，2～3次/d，较缓和适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰口服、肌注或静脉注射，20mg，2～3次/d，快速、强效口服，20mg，3次/d，更缓慢注意事项：心衰治疗的基石；可明显降低率，改善预后；适用于心功能A（多种）BCD期（>5.5mmol/L注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用；ARB+ACEI+醛选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的ACEIs、ARBs联合应用基础血钾>5.0mmol/L禁用ACEI合用时注意事项：由证变为适应证2～3月后55～60次/分证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上传导阻滞临床试验证实有效的?-阻滞剂：美托洛尔，比索洛尔（?1选择性）缓慢性心律失常（窦房结综合征，二度或三度传导阻滞）肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于1-4-0.125-肾1-0.8-肾毒毛旋5-0.5-消化系统症状：纳差、、b3-a、b?1?2肾功能下降）2-机 ACEIACEIACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为5-单硝酸时痛预防心律失常和猝可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因猝死的二级预防（EF慢性心衰者（无自发/诱发室速EF＜30%1年的患者（QRS间期>120ms）持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或调整心率和心律:终止心动过速，房颤?逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、?-B、ACEI急性心功能不定义：急变引起心排血量急剧降低，导致靶灌注不足，急性体、肺循环淤血肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色痰高流量吸氧：强心甙：西地兰或毒K7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和证全科医师规范化培训学员分 掌握知主要掌握知识

心律失心脏传导系统心脏传导系统由特殊的心肌细胞组成包括窦房结结间束与房间束结希氏束左、定义心脏的冲动有固定的点和特殊的传导系统。所谓心律失常是指心脏冲动的频率、节律、传导系统神经支配80%来于右冠状动脉，20%来源于左冠状动脉心律失常发生机心律失常的分（一）； （一）生理性干扰及分（二）病理性窦房传导阻滞、房内传导阻滞、传导阻滞、室内传导阻滞（左、右（三）间传导途径异常 期前收缩（prematurecontraction）交界性心动过速（AVNRTAVRT）药物快速性心律失P'波,P'-R间期>0.12P'QRS（junctionprematurebeatsQRS波群,其前面有逆行P'波,P'-间期<0.12QRS波群,P交界性期前收缩：性期前收缩室性期前收缩落一个心搏的T波（Ron慢质性心脏病100次/分称窦速。可见于生理状况和病理状况下。也可由药物引起心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频率>100次/分,100～180次/分一般针对病及诱因治P波规律出现，101～160次/分房性心动过速（atrial常见于心肌梗死、心肌炎、心肌病、慢性肺部疾病及各种代谢心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～200次/分，可伴有传导阻发作前或发作结束后可见窦性PP洋地黄者：停用洋地黄；补充钾盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ类抗心律失常药490%以上结内折返性心动过速（AVNreentrytachycardia）本型心动过速的发生机制是结双径路折返折返性心动过速（AVreentrytachycardia）旁路分显性旁路（前传、逆能）和隐匿性旁路（仅具有逆能。可分为顺向性折返性心动过速（90%）和逆向性折返性心动过速HisdCS3,4QRS160～220次/分心房扑动（atrial1.P波,代之以大小、间隔相等的F波(或称锯齿波).频率为250～400次/2.比例为2:1～4:1，心室律不整齐心房纤颤（atrialP波,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350～600次/R-R1.P波,代之以大小不一、形态不同、间隔不等的F波，频率为350～600次/2.R-RR-R‘QRS有变形，无类代偿期阵发性（prxysmal（<48h）持续性（persistent（>48h）性（permanent）（>6个月心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）2.0～3.0之间300mg警惕抗凝药物的并发症QRS波形态多样电解质紊乱、药物、QT间期延长综合征QRS0.12P波与QRS无关系（室房分离QRS波群（150～200次/分QRS波群时间≥0.12QRSP波、或心室夺获或补钾，补MgSO4室扑室颤（ventricularflutterandventricularfibrillation）临床表现为突然意识丧失，，呼吸停止甚至，无血压、脉搏，无心音除颤，ICD缓慢性心律失P波频率<60次/分.P-PP波(常>2秒)P-P与短的P-P不成倍数关系窦房结综合征（sicksinussyndrome,SSS）是由窦房结及其周围组织病变所导致的窦SSS持续而显著的窦性心动过缓（<50次/分）常同时合 SSS阿托品试验（2mgiv15min<90次/分为阳性固有心率测定(0.2mg/kg心得安，0.04mg/kg阿托品)SNRT>2000ms传导阻滞（A-V按严重程度分：Ⅰ度AVB：传导延缓但无脱落；Ⅱ度AVB:有部分心房激动不能传入心室；Ⅲ度AVB:又称完全性传导阻滞，所有心房激动均不以传入心室2.传导阻滞—病特征P-R间期超过正常最高值(正常P-R间期的长短与心率有关),一般>0.20秒Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞特征P-R间期逐渐延长，直至脱落一个QRSP-R间期缩短，继之又延长，周而复始Ⅱ°Ⅱ型传导阻滞特征P-R间期固定，P波呈比例脱落，下传的QRS波群正常1.P-P间期相等,R-RPQRS波群无固定时间关系(P-R间期不等心房率快于心室率(P-P间期<R-R间期22型以上R—R阵发性室上性心动过速的发病机制是什么？二种不同折返类型的心电图特征各是什全科医师规范化培训学员分 掌握知主要掌握知识

心脏瓣膜定义、心脏瓣膜病是由于炎症样变性、退行性改变等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能、40岁以下人群。瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多尖瓣二尖瓣狭二尖瓣狭窄（mitralstenosis）的最常见病因为风湿热。2/3的患者为女性。约半数患者2540％，主动脉瓣病因和病病理生20mmHg，测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）;，最终导致肺血管床器质性闭塞重度肺动脉高压可引起右室肥厚和肺动脉关闭不全，临床表 ；②；④（三） P2亢进或、相对性肺动脉瓣关闭不全时，在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham Steel杂音并发五、性心内膜炎六、肺部检一、X大的左房食管下段后移P二尖瓣狭窄X左心房增大胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰，如梨形，称二尖瓣型心M型：二尖瓣城墙样改变（EF斜率降低，A峰，后 二维UCG可显示狭窄瓣膜的形态和活动度，测绘二尖瓣口面积M诊断和鉴别诊UCG治预防性心内膜大量：坐位，剂，利尿及降低肺静脉急性发作伴快速心室率，如血流动力学稳定，控制心室率,β34周需服抗凝药物（华法林，预防栓塞70次/min90次/min左右PBMVPBMV10二尖瓣关闭不病因和和功能完整，其中的异常均可导致二尖瓣关闭不全（mitral 四、肌病理生，至左心房的血流汇舒张期充盈左心房，致左心房和容量负荷骤增来不及代偿→舒张末压急剧↑→急性左心衰竭，室可适应容量负荷增加，左心房、舒张末压不会明显上升，代偿期较长临床表（二）慢性轻度二尖瓣关闭不全可无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸风心 （一）急性心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，（二） 心脏杂音风心病者2、性心内膜炎较常45、猝死和其他检一、X左心房、增大。衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征，急性者心电图正常，慢性者有左心房增大肥大及非特征性ST－T改变。少，MUCG脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期100％，且可半定量反流程度。<4cm2为轻度、4～8cm2为中度、>8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明UCG血流显像图测定收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断收缩功能。左心室/心搏出量>2.5提示严重反流五、造观察收缩期造影剂由反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准”急性者，如突发呼吸、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者鉴别诊一、关闭不全 主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊治 心房颤动复律、控制心室率、抗凝（华法林心力衰竭限钠盐摄入，利尿剂、ACEIARB、β－NYHA>50动脉瓣疾主动脉瓣狭病因和病 stenosis二、性畸形 病理生1.0cm2时，收缩压明显升高，跨瓣压差显著。压力负荷↑→壁向心性肥厚→维持正常室壁应力和心排血量→室壁应力↑、心肌缺血和纤维化→功临床表②运动致心肌缺血↑→收缩功能↓→心排血量③运动时收缩压急剧↑→过度激活室内压力感受器→外周血管阻力（房颤、室颤）→心排血量↓↓（一）心音第一心音正常，第二心音减弱或，A2逆。可闻及第四心2肋间最响，主要向颈动脉传导，常伴震颤 tardus3、性心内膜和其他检一、X重度狭窄者有肥厚伴ST－T改变和左心房大。房颤、室性心律失常UCG探测主动脉瓣异常敏感，显示瓣叶数目、大小、增厚、钙化、活动度、常以－主动脉收缩期压差判断狭窄程度，平均压差>50mmHg或峰压差70mmHg为重度狭窄，单纯主动脉瓣狭窄、16～65岁者性二叶瓣钙化可能性大；>65岁者，退行性老年钙化变多见，确诊有赖UCG，鉴①性主动脉瓣上狭②性主动脉瓣下狭UCG治治疗措施：①预防性心内膜炎；②定期复查（包括UCG定量测定；③抗心律失常；④治疗心绞痛；⑤治疗心力衰竭人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（②严重主动脉瓣狭窄需非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术性，可作④严重主动脉瓣狭窄手术治疗者可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均仅3年左右2.主动脉瓣关闭不病因和病人工瓣风心病约2/3的主动脉瓣关闭不全 ①二叶主动脉瓣②室间隔缺损时由于无冠瓣失去支持可引起主 病理生，一、急性如反流量大的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左，二、慢性扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加舒张末压；心室重量以上诸因素使功能长期代偿，失代偿期心室收缩功能降低，甚至发生左心衰竭临床表（一）急 （二）心尖搏动向左下移位，呈抬举性心音A2减弱或，心底部可闻及收缩期喷射心脏杂音高调叹气样递减型舒张早期杂音，坐位前倾和深呼气时更易听到，Flint杂音，需要与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别和其他检一、X（二）慢性增大，可有左心房增大。升主动脉明显扩张。严重的瘤样扩张提Marfan综合征或中层囊性坏死。左心衰竭时有肺淤血征X线检查急性者常见窦性心动过速和非特异性ST－T改变。慢性者常见肥厚劳损五、 显诊断和鉴别诊主动脉舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与Graham－Steell治①预防性心内膜②性主动脉炎应予青霉素治DBP>90mmHg⑧应及早积极控①有症状和功能不②无症状伴功能低③有症状而功能正常者，先试行内科治疗，如无改善，应尽早手术治疗急性重度主动脉瓣关闭不全如不及时手术治疗，常死于衰竭慢性者无症状期长，症状出现后，病情常迅速全科医师规范化培训学员分 掌握知主要掌握知识

高血掌握高血压判断标准，性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗性高血压定病发病机 脑小动脉闭塞变，引起腔隙性脑梗塞.临床表症状脑血管病：脑、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发并有头痛、视力模糊、眼底和视水肿检1224小时动态血压检测、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功诊断标高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下3次或3次以上非同日多次血压测定所得的高血压分用于分层的>55岁女性>65岁吸烟血胆固醇>5.72mmol/L；早发心血管疾病史（发病女性<65岁，<55岁）：；：靶损害肥厚（ECG或超声心动图蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/LX线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄：；：鉴别诊继发性高血压（secondaryhypertension）定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高治26月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少140～150mmHg，舒张压ACEI合用，肾功能不全者禁用β（β1起效缓慢，3～4特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或肾病的高血压患者II受体阻滞剂起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用24小时以上治疗对象和与ACEI相同，不引起刺激性干咳ARBCCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂;心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始;有心力衰竭症状ACEIARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗33种以上降压药物;ACEIARB在早、中期能延缓肾功能，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能：积极降压，ACEIARBCCB和小剂量利尿剂是较合理选择。ACEI顽固性高血压治3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压高血压急舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg伴有重要脏器组织的严重功能或不可逆性损害迅速降低血压（可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地）160/100mmHg急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服β受体阻滞剂和ACEI，继发性高血内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、性醛固酮增多症、皮质醇增多症颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干肾实质性高血RAAS 肾小管浓缩功能（夜尿、低尿） 130/80mmHg以下ACEIARB肾血管性高血性醛固酮增多 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。嗜铬细VMA显著升高超声、放射性核素、CT或磁等可作定位诊断主动脉全科医师规范化培训学员分 掌握知冠心主要掌握知识动脉粥样硬化定义病factor：发病机内皮损伤反应学说：各种损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成冠心病（coronaryheartdisease病（ischemicheartdisease）冠心病分无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观急性冠状动脉综合征（AcutecoronaryST(unstableangina,非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmenevationmyocardialinfarction,NSTEMI)STACSST段抬高型心肌梗死（ST 心绞痛（angina稳定型（stableangina不稳定型（unstableangina稳定型心绞痛（stableangina 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X75%的氧4～5倍；但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定）临床表现（clinicalmanifestation） 1～2分钟缓解心电图：心肌缺血——2ST常发作时心电图：ST段压低?0.05mVECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVFST0.1mV运动 运动V3V4、V5ST段水平型下移≥0.1mv2min动态心电图:24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。ST段下移大于1mm，1min1minX线计算机断层显像，状动脉二维或三维重建：提供参考其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛立即停止体力活动，必要时给予剂、吸氧抑制血小板不稳定型心绞痛（unstableangina心肌梗死（myocardial心肌缺血性坏死；冠状动脉急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死概述：冠心病的严重类型、逐年上升、率极高，我国年0.2‰～0.6‰AS1小时以6Am～12Am交感活性增加时休克、脱水、等AMI可发生在无心绞痛病史的患者病理：冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%心肌病变：冠脉闭塞后20～30分钟少数坏死；1～2小时绝大部分呈凝固性坏死；心肌溶解→肉芽形成；Q波心肌梗死常见6～8周形成瘢痕愈合血流动力学变化：舒张和收缩功能所EFSV、CO、Bp、心律失常心室重构：泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰 Ⅱ级左心衰，肺部＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿 Ⅳ级有心源性休克胃肠道症状:、、上腹胀心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿血压:一般都降低，且可能不再恢复其他有Q病理性QST段抬高,T无Q波心肌梗死者无病理性Q波STQ 起病数小时内无/高大T波 数小时～2天内ST段抬高单相曲线?病理性Q波 数日～2周左右ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 “冠状T”形成ECG分 ST抬高T高大无Q波 T下降→倒置STQ近期（亚急期 ST段正常QT 3～6月后 ST-T正常或T稍异常Q波无Q波心肌梗死者ST段普遍性压低→T波倒置Q波ST-T1～2据特征性改变，尤其是病理性Q ）增CK-MB、TnI/ 诊断室壁瘤/肌功能不全

AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、/I新出现的病理性QST-T高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全 <1周，少见 心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、3～6小时内,(thrombolysis介入治疗(percutaneouscoronary 对STEMI的患者，只要无溶栓证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗溶栓治疗时间窗：起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时6h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高≥0.1mv，≤70岁6h（6～18h之间ST③虽>70岁，但一般情况好且无溶栓证溶栓绝对①活动性内和倾⑦血压⑧性视网膜病或其他性眼疾病①尿激酶：静脉给药，100～150U，30min～1h（rtPA2h滴完2h2hST段迅速回降>50%③心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等（限于冠状动脉内溶栓治疗者）同“心绞痛”所述，但有/延迟PTCA之PTCA（直接PTCA、补救性的PTCA）PTCA及支架术无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:7000U肝素,5000～7000U/小时PCI:低分子肝素的应用VPBs/VT：Lidocaineiv无症状型冠心虽无症状但存在心肌缺血有可能突然为缺血性心肌病型冠心诊断线索：EKG示心肌缺血猝死型冠心猝死：WHO：6小时；多数：1小时AS病变，多数并无血栓二级预 抗血小板（或氯吡格雷Anti－anginals Blood 治疗Education普及有关冠心病的教育（患者和家属 6、溶栓治疗的指征、证和疗效判断全科医师规范化培训学员分 掌握知性心内膜主要掌握知识1最常受累部位，但也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜2自体瓣膜心内膜1因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(nativevalveendocarditis)病原微生物的65%25%2发病一、亚急 菌瓣膜表面的重要因素各种或细菌寄居的皮肤黏膜的（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症循环中的细菌如在无菌性赘生物上，性心内膜炎即可发生细菌无菌性赘生强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的动脉瓣常受累3心内和局部扩临床80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）③Roth斑，为视网膜的卵圆形⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm红斑引起这些周围体征的原五、的非特异性症15%～50%、病程>6贫血并发细菌性动脉瘤多见于亚急性患者 7和其他检尿 25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性是诊断菌血症和性心内膜炎的最重要方法。抗生素治疗前先采血，间隔1小1310～20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验2～7天后采血四、X线检查偶见急性心肌梗死或、室内传导阻滞50%～75%<5mm的赘生物，95%以上。赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞诊断IEDuke诊断标准（修订版Concentation，MIC物的敏感程度。分为敏感(susceptible,S),中介(intermediate,I)和耐药（resistantR）,指导临床penicillin，1200U～1800U/d，4～6penicillin过敏者选择头孢三嗪真菌B或氟康唑④虽充分抗微生物药物治疗仍反复发作大动脉栓塞，超声检查，证实有赘生物 未治疗的急性患者几乎均在4周。亚急性者的自然史一般≥6个月560％～70％，10％在治疗后数月或数年内再次发病预受可因或明显而致短暂性菌血症的手术和器械操作时，应予防IE全科医师规范化培训学员分 掌握知心肌主要掌握知识病因毒（柯萨奇，ECHO，脊灰，流感等非性：过敏，反应，理化，药物，1.性心肌炎历1956年荷兰学者发现性心肌1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇的心肌炎1974年开始发病机理(性心肌炎：毒直接损伤心肌外，也存在有细胞免疫损伤过程。性链球菌后风湿热的发生率。心肌炎的病临床分,胸闷症状，呈自限性,分33-6慢性期部分临床症状、客观检查呈反复变化或迁延不愈，病程多在常，如室性早搏、或束支传导阻滞、交界区性心律等。临床表有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道和消化道史。有一些性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症慢性心律失常：传导阻滞，窦房结综合征也可出现。心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或，也可呈胎心样心音。发生心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出辅助资 敏感性高但特异性低，若无心电图改变临难以诊断心肌炎，早搏最常见，室性早搏占70%。其次是传导阻滞，多为暂时性，1-3周恢复，可有ST-T改变，心室肥大、QT延长、低电压也可出现。：24（或）性早搏占性心肌炎各类早搏的70％左右。有文献报告，性心肌炎的早搏大多无固局灶性其次是传导阻滞尤以I度传导阻滞为多，一般可于治疗后1～2周恢复。复正常后又可因过度劳累或再次而复发心肌的疤痕灶是心律失常持续或反复出现的病理基础。②心肌缺血性心肌炎的心电图中T波的倒置或减低并不少见，有时可达到缺T波的程度，ST段可有轻度的下移。：XX线片：1/4。有作者报告经X线检查的性心肌炎患者中约有25％的有程度不同的心脏扩大。严重病例可见有肺淤血或肺水肿征象性心肌心包炎可见心包积液。超声心动图检查病大，可有或的增大。②区域性室壁运动异常，主要是运动减弱、甚至EF射血分数减小，短轴缩短分数减小等；左室舒张功能，表现为多普勒超声心动图中E峰低，A峰增大，E／A比值减小等。。学检查①分离检查：包括咽、肛拭的分离、心肌活检组织的分离。②中和抗体测定：是对本病急性期的病清与相距3～4周的第二次分别测定病表现。如果第一次中和抗体效价是1：320，则为可疑阳性。（ASTGOT201TL99mTc－MIBI心肌灌注显象对诊断局灶性或弥漫性心肌坏死有价值。111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象检查心肌坏死的敏感性达到100％。法都存在有特异性问题一样,111In标记单克隆抗肌凝蛋白抗体显象方法的特异性是58％。经放射性核素多门电路心血管造影检查在性心肌炎患者中可以发现功能的异常，表现为左室喷血指数降低，喷血率、充盈率、相对搏出容量、相对舒张末期容量、心肌炎的诊断（1999年解释的后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致、心尖第一心音明显减弱、舒张二、上述后3周内新出现下列心律失常或心电图改ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mVST段异常抬高或出现异Q波。抗体：第二份中同型抗体(如柯萨奇B组中和抗体或流行冒血凝抑制抗体等)滴度较第一份升高4倍（2份应相隔2周以上）或一次抗毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急毒性心肌炎。心肌炎的鉴别常有扁桃体炎或咽峡炎等链球菌史因此咽拭物培养常有链球菌生长抗O增高，无痛痒感，压之退色。可有皮下结节（现已很少见。性心肌炎无风湿热的关节、皮肤症状，抗O不增高，但中和抗体检查呈阳性发现。风湿性心肌炎常因有心内膜炎无心脏扩大、心功能不全的体征。心电图常有窦性心动过速，ST段和T波改变。且易发生于Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上。经试验即可使这些异常的心电图恢复正常。性心肌炎经试验的短期内不能恢复正常并常有心律失常心功能受损的器质性心脏病表现。STT缺血性改变。结合临床心绞痛症状即可明确诊断冠心病。冠心