简明现代医学实验诊断学教学课件

绪论一、临床检验（clinicallaboratorytechnology）又称实验诊断学，即通过实验室检查方法，包括感官、物理、化学、显微镜以及自动化仪器检查等，对病人的血液、体液、分泌物和排泄物等标本进行检查分析，以获得病原、病理变化及脏器功能状态等资料。绪论一、临床检验又称实验诊断学，即通过实验室检查方法1实验诊断主要内容1、临床血液学检验2、排泄物、分泌物及体液的检验3、临床生物化学检验4、临床免疫学检验5、临床病原体检验实验诊断主要内容2临床检验学发展历史：中医：望、闻、问、切。2000年历史；公元1000年：Ismail确定尿检７项，尿量、颜色、气味、透明度、稠度、泡沫、沉淀。临检之初步；

16世纪初：糖尿病人尿液蒸发浓缩，发现干物质增多，以为是盐；

1674年：Wills尝试糖尿病人尿液；

100年后……

1776年：Dubson用发酵法证实为葡萄糖；仅认知一个糖尿病，前后历时200年。临床检验学发展历史：31673年：Leeuwenhock发明显微镜，发现了红细胞，细菌，原虫。1842年：Donne发现血小板。1853年：Welcker发明红细胞、白细胞计数法。1882年：R.Kock发现结核杆菌，发明固体培养基，使细菌纯培养。

1905年：R.Kock获得诺贝尔生理医学奖。1898年：J.Bordet发现补体和补体结合反应。

1919年：J.Bordet获得诺贝尔生理医学奖。1673年：Leeuwenhock发明显微镜，发现了红细胞，41900年前后几十年里：

Gram发明革兰氏染色法；

Klebs发现白喉杆菌；

Yerson发现鼠疫杆菌；志贺发现痢疾杆菌;B.Jenner：发明接种牛痘，预防天花；

Calmette-Guerin:发明接种卡介苗。1900年前后几十年里：5L.Pasteur:发明炭疽、狂犬疫苗。－－临床微生物学、临床免疫学、临床血清学建立并发展。1901年：奥地利医生K.Landsteiner发现ABO血型－－建立输血和血库理论，挽救了无数伤病者的生命。

1930年获得诺贝尔生理医学奖。

1940年K.Landsteiner用恒河猴（Rhesusmonkey）红细胞免疫兔，兔抗血清使人血液凝集。发现了Rh血型。

L.Pasteur:发明炭疽、狂犬疫苗。6Rh血型的发现、遗传和命名

所以当时认为这些人的RBC上含有一种与恒河猴RBC相似的抗原，取Rhesus的英文字头，称为Rh血型。恒河猴RBC（抗原）

家兔豚鼠

抗血清（抗体）

85%白种人RBC

agg

免疫

获得

能与

发生

Rh血型系统Rh血型的发现、遗传和命名所以当时认为这些人的RBC上含有7临床血液学的发展：

1683年：Boyle发表血液化学研究报告。但每项测定费时、复杂；

19世纪末：Dubosq根据Beer定律发明了光学比色计；

20世纪初：Folin、吴宪发明无蛋白血滤液制备方法；－－临床化学、生物化学、临床检验医学得到巨大进步。目前：临床检验项目达到2000多项。临床血液学的发展：8二、临床检验在医学中的作用

1、为准确诊断、及时治疗提供依据临床检验结果：支持诊断、鉴别诊断、确定诊断的主要依据。例：anemia依据：血中红细胞和血红蛋白量减少leukemia依据：血象和骨髓象肾脏有实质性损伤的依据：尿液中出现的蛋白、细胞类型问：tumor？二、临床检验在医学中的作用1、为准确诊断、92、为分析病情、观察疗效、判断预后提供依据在疾病过程中，血液、体液、分泌物和排泄物也会随之发生相应的变化。3、为预防疾病提供资料如血象和肿瘤细胞学的普查等。4、为临床药物监测提供资料和信息药物临床试验;临床药物不良反应;临床药物合理使用。2、为分析病情、观察疗效、判断预后提供依据在疾病过程中，血液10三、现代临床检验的方法1、目视检查：直接观察标本：颜色、透明度、性状，有无凝块或寄生虫2、物理学检查：液体的相对密度、血液比粘度、红细胞沉降率、红细胞比积3、化学检查：定性和定量检测标本化学成分4、显微镜检查：观察有型成分的数量和形态5、自动化仪器检查：电子技术、程序控制的发展；测定试剂盒的商品化三、现代临床检验的方法1、目视检查：直接观察标本：颜色、透明11６、临床生化检验：酶学技术，代谢物，生理活性物质７、免疫检验技术：免疫酶技术(ELISA)，放射免疫技术(RIA)，荧光免疫技术流式细胞术(FlowCytometry,FCM)

８、基因诊断技术：分子生物学技术，聚合酶链反应(PCR)６、临床生化检验：酶学技术，代谢物，12四、影响检验结果的常见因素

(1)一般的技术误差或人为误差

(2)病人状况的个体差异

(3)检验标本的采集和处理等因素的影响

(4)药物的影响

五、参考值正常值或正常范围是实验诊断沿用已久的概念，但这一提法的词义不清，概念欠精确，已被参考值或参考范围的概念所替代。

四、影响检验结果的常见因素五、参考值13第1章一般性操作技术第1章一般性操作技术14

血清（serum):

凝血血液离心上清；

血浆（plasm)：抗凝血离心上清。骨髓(marrow)：

由网状组织、基质、血管系统和神经构成的造血微环境,其间充满了发育中的血细胞。分布在骨小梁之间腔隙中的组织。

体液/分泌物：尿液，唾液，胃液，脑脊液等。组织（tissue）：病理组织样本。血清（serum):15

血液学检查：反应造血系统本身、机体全身或局部病变。

有助于疾病的诊断及疗效、预后观察。只能反应疾病某一方面的情况，不能认为是病程的全部反应；不同个体，对同一影响有不同的反应，或也可对不同影响产生相同的反应。go血液学检查：反应造血系统本身、机体全身有助于疾病的诊16绝经后：女性＞男性；比。黄色，又称黄变征：见于蛛网膜下腔出血、椎管草酸钠（乙二酸的钠盐）志贺发现痢疾杆菌;脑血管病：优选测HDL-C、ApoA↓；成线，而构成浅蓝或深蓝的网织状结构，称网减少：长期使用肾上腺皮质激素，某些传染乳白色：见于化脓性脑膜炎；第1章一般性操作技术腰穿损伤出血呈红色混浊。（四）泰儿康公司的RA系列肾小球滤过率或肾血流量降低、急性肾b.临床意义：作为评价机体体液免疫功能和酒后TG假性↑；CRE产量与肌肉量平行，可作为肌肉量评价指标。药物：皮质激素、噻嗪类利尿剂、烟酸、所用器材：采血针、吸管M：肌型，B：脑型，组成二聚体。（一）血液标本的采集1、毛细血管采血法部位：中指或无名指尖内侧，半岁以下拇指或足部，特殊人员视情况而定。b.所用器材：采血针、吸管c.采血步骤及注意事项绝经后：女性＞男性；（一）血液标本的采集1、毛细血管采血法部172、静脉采血法部位：主要是肘静脉。还可：手背部手腕部等幼儿可采用颈外静脉采血。采血器材：一次性注射器，检验用真空定量采血装置c.采血步骤及注意事项2、静脉采血法部位：主要是肘静脉。采血器材：一次性注射器，c18两种采血方法的优缺点比较毛细血管静脉血缺点限制了重复实验和追加实验，标本量少，局部炎症可得假结果，组织液可混入不同抗凝剂的使用，改变血液性质，影响有形成分的形态优点价廉、快速、操作简便，标本可直接测定标本代表性大，无组织液影响，适于临床研究，可重复实验和追加其他实验两种采血方法的优缺点比较毛细血管静脉血缺点限制了重复实验和追19（二）常用血液标本抗凝剂

及其使用选择1、柠檬酸钠（枸橼酸钠）a.抗凝原理：螯合钙离子使用方法配成109mmol/L的浓度和血液1:9106mmol/L的浓度和血液1:4化学名：3-羟基-3-羧基戊二酸（三钠盐）适用范围：止血检验、血沉、输血保养液（毒性小）（二）常用血液标本抗凝剂

及其使用选择1、柠檬酸钠（枸橼酸钠202.草酸钠（乙二酸的钠盐）a.抗凝原理：草酸钙沉淀b.使用方法:草酸钠0.1mol/L和血液1:9c.适用范围：止血学检验2.草酸钠（乙二酸的钠盐）a.抗凝原理：草酸钙沉淀b213.双草酸盐抗凝剂

a.抗凝原理：草酸钙沉淀使用方法：草酸钾0.8g,草酸铵1.2g（100ml）与血液1:10(80°C以下烘干）适用范围：红细胞检验（红细胞比积、计数）,不适于血小板计数和白细胞分类计数3.双草酸盐抗凝剂a.抗凝原理：草酸钙224.肝素（含硫酸基团的粘多糖）抗凝原理：低浓度时抑制因子Ⅸa、Ⅷ和PF3之间的作用；加强抗凝血酶Ⅲ灭活丝氨酸蛋白酶，从而阻止凝血酶形成；抑制凝血酶的自我催化及抑制因子Ⅹ的作用；高浓度时阻断凝血酶和纤维蛋白的反应。

b.使用方法：1g/L浓度的肝素钠与血液1:104.肝素（含硫酸基团的粘多糖）抗凝原理：b.使用方23优点：抗凝能力强、不影响血细胞体积、不易溶血、能耐高温。适用范围：红细胞检验（红细胞计数、血红蛋白测定、红细胞比积）和多种生化分析优点：抗凝能力强、不影响血细胞体积、不易适用范围：红细胞245.乙二胺四乙酸（EDTA）盐a.抗凝原理：螯合钙离子b.使用方法：15g/L浓度EDTA和血液1:10适用范围：对血细胞形态影响小---血小板计数；影响血小板聚集和白细胞吞噬功能---不宜做止血学检验及血小板功能检验。

5.乙二胺四乙酸（EDTA）盐a.抗凝原理：25６、物理方法抗凝：

脱纤维蛋白：将血液注入有玻璃珠的器皿中，转动，纤维蛋白缠绕凝固于玻璃球，从而防止血成凝块。适用于免疫学检验和红斑狼疮细胞检查。６、物理方法抗凝：26参考值：成人（0～8）×106/L3、细菌学检查：常用方法有直接涂片法和细菌培养法。总chol↓为主。红细胞与血红蛋白的增减不一定成比例。铜蓝蛋白：是一种氧化酶，与Fe蛋白动员1mol/L和血液1:9急性肝炎：AST、ALT同时↑，可达正常（一）、白细胞概述：白细胞为球形，直径7-25um，分类有粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。ｄ、脏器系数：重要脏器/体重比③颅内压增加及甲状腺功能亢进症患者。红细胞的丢失、破坏，造血原料不足，骨髓造血功能障碍等原因.小球肾炎、慢性肾炎、急慢性肾功能不iv胰岛素，促进糖原合成（合成1g糖原需要0.发作时:CK↑；药物性：降糖药过量或合并使用水杨酸制（二）在脂类代谢中的作用：

合成和分泌胆汁酸，帮助脂类的消化和吸收，催化chol→CE，所以测定CE更有意义。试剂显色，干扰血清氮测定。嗜碱性粒细胞（B）：0%-1%第2章临床化学检验１、临床酶学；２、血清脂质；３、血清蛋白质和非蛋白氮；４、胆汁色素和胆汁酸；５、血糖；６、特种蛋白；７、微量元素与矿物质；８、电解质与渗透压；９、血气与有机酸。参考值：成人（0～8）×106/L第2章临床化学检验１27（一）血浆（清）酶的来源和分类：根据来源及血浆中发挥的作用分类：

1.血浆特异酶：主要在血浆中发挥催化作用

eg：凝血酶原，凝血因子（X、ⅫI、Ⅶ）溶酶原，前激肽释放酶，假性胆碱脂酶，脂蛋白脂肪酶，脂肪酶，肾素；铜蓝蛋白：是一种氧化酶，与Fe蛋白动员有关。（一）血浆（清）酶的来源和分类：282.外分泌酶

在血浆中很少发挥催化作用，其浓度与其分泌腺体的功能有关。eg：唾液和胰淀粉酶，胰脂肪酶，胃蛋白酶，胰蛋白酶和前列腺酸性磷酸酶等。

2.外分泌酶

在血浆中很少发挥催化作用，其浓度与其分泌293.细胞酶：存在于各细胞和组织中进行物质代谢的酶类，在血液中无重要的催化作用

（1）一般代谢酶：无器官特异性；

（2）组织专一性酶：

eg.ALT：主要存在于肝,

其活性能较特异地反映肝cell的病变。3.细胞酶：存在于各细胞和组织中进行物质30（二）血清酶的去路：

1、排泄：

（1）尿路：血清中低分子量酶类主要去路

（2）胆汁不是血清酶排泄途径。

2、部分降解：

肝脏或网状内皮系统对以酶原形式存在的酶类有消除作用。

3、降解：酶蛋白在血管内的失活和分解。

4、转入其它体液。

（二）血清酶的去路：

1、排泄：

（1）尿路：血31（三）血清酶水平的生理差异：

1.性别：男＞女

2.年龄：儿童磷酸酶＞成人；婴儿LDH：2倍于成人；

3.进食：对酶活力本身无影响，但可影响比色时的浊度测定等；

4.活动：

5.妊娠：ALT、LDH、ALP↑

（三）血清酶水平的生理差异：

1.性别：男＞女

2.32（四）疾病时血清酶改变的机制：

1、合成异常：

（1）合成减少

（2）合成增加。

2、酶从损伤细胞中释放增加：

是疾病时大多数血清酶↑的主要机制。

3、其它机制：

肾衰→尿分泌少→血淀粉酶↑

治疗用药物，毒物可作为酶的抑制剂。（四）疾病时血清酶改变的机制：

1、合成异常：

（1）33

临床生化检验项目各论

(１)AST(GOT)

：

谷草转氨酶，天门冬氨酸氨基转移酶.

一、AST分布：

广泛分布，以心肌cell含量最丰富。

主要存在线粒体中（M-AST）。胞浆型（C-AST）仅占12%，是可溶性的。正常血清中AST很少，只有上述组织发生病变时，才释放入血。临床生化检验项目各论34二、临床意义：

1.AST在心肌中含量最多。急性心梗时：6～12h↑，

48h达高峰，

3～5d恢复正常。但：ALT不升高。

2.急性肝炎/手术后/药物中毒：

ALT、AST明显↑。肝癌/慢性肝病/心肌炎：AST中度↑。

肌炎/胸膜炎/肾炎：AST轻度↑。

二、临床意义：

1.AST在心肌中含量最多。353.急性肝炎：AST、ALT同时↑，可达正常值10～30倍，黄疸前期就已↑，有助于临床早期诊断。4.肝损伤：ALT>AST（升高幅度）；严重肝损伤：AST>ALT（M-AST进入血液:重症肝炎、慢性肝炎或肝硬化活动期）。3.急性肝炎：AST、ALT同时↑，可达正常36鉴别诊断黄疸的性质。PCR(polymerasechainreaction)：抗凝血离心上清。完全缺乏见于：

Bruton型无丙种球蛋白血症

各型Ig缺乏症（仅为正常人的1-10%）

选择性缺乏见于：

婴儿一过性低Ig血症（生后18-30个月1、蛋白质检查：正常脑脊液蛋白含量不到血浆蛋白含量的1%，主要为清蛋白。第二步：过氧化物酶标记的抗人抗体（第二抗体）与（三）、LE细胞的检查方法劳动、寒冷、精神刺激等使嗜酸性粒细胞降低，可更好预测心、脑A硬化危险度；糖尿病，慢性贫血。80％心梗病人有TG↑，血液凝聚性↑（抑制纤维蛋白溶解，促进血栓形成）小脑延髓池穿刺0.Chol增高：CHD、AS危险性↑;>５mg/dl：寿命<5个月（尿毒症）CA19-9又可与CA50或与胰腺癌组织抗原一起，作为胰腺癌诊断的联合指标。标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI1、一般性状检查：注意观察量、颜色、性状、PH、比重及有无团紫状物。还可：手背部手腕部等1673年：Leeuwenhock发明显微镜，发现了红细胞，细菌，原虫。有关。三、AST同工酶：

血清酶测定时诊断心梗的意义：

1.心肌C、肝C出现实质性损害：

M-AST、C-AST↑

2.M-AST↑:对肝病预后有一定诊断意义.

3.心梗M-AST↑:M-AST越↑，心梗并发心衰的发病率、死亡率越↑。尤其推测死亡率方面意义更大。

鉴别诊断黄疸的性质。三、AST同工酶：

血清酶测定时诊断心37四、AST增高：

a.肝病：100％病例升高；

b.AMI,肌炎；

c.药物：氯丙嗪、异烟肼、苯妥英、水杨酸盐、对乙酰氨基酚、阿斯匹林、噻氯匹定、头孢菌素类、红霉素、青霉胺、黄体酮、蛋白合成激素、甲基多巴、双香豆素、华法林、他汀类和贝特类降脂药物、氟烷类麻醉药。

d.其它：胰腺炎、败血症、肺炎、伤寒、甲亢、白血病、CO中毒、休克、缺氧。四、AST增高：38AST减低：

a.尿毒症；

b.甲硝唑、三氟拉嗪使用；

c.VB6缺乏。AST减低：39(２)血清乳酸脱氢酶（LDH）：糖酵解酶，催化氧化还原反应；

五种同工酶：LDH1～LDH5

一、LDH分布和特点：

广泛分布，主要在肾，其次心，骨骼肌，其它肝、脾、胰、肺，上述组织病变，血清中LDH上升。(２)血清乳酸脱氢酶（LDH）：40二、临床意义：

1.

LDH↑：急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝炎、肝硬化、白血病、阻塞性黄疸及肿瘤。

2.心梗：

12～24h，LDH↑，

48～72h达高峰，

1～2W后恢复正常。

二、临床意义：

1.LDH↑：急性心梗、骨骼肌损伤、某些肝413.恶性肿瘤晚期：恶性肿瘤引起的胸腹水中LDH↑。4.慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等病人：尿LDH可达正常人3～6倍。

5.尿毒症患者LDH正常，透析后LDH↑，因为体内尿素较高。3.恶性肿瘤晚期：42三、LDH同工酶：

LDH两种亚基：

M（肌肉）、H（心）组成的四聚体。

LDH1：HHHH，心肌/RBC/WBC;

LDH2：HHHM,同LDH1;

LDH3：HHMM,肺、脾、胰、甲状腺、淋巴结;

LDH4：HMMM,骨骼肌、肝;

LDH5：MMMM,同其它LDHs.

三、LDH同工酶：

LDH两种亚基：43四、H亚基:

酸性aa多，碱性溶液中带负电荷较多。∴电泳时LDH1在最前端；

正常血清含量：

LDH2＞LDH1＞LDH3＞LDH4＞LDH5

四、H亚基:44五、临床意义：

A.急性心梗：血清LDH1＞＞LDH2∵心肌C内LDH1大量释放入血；

B.肺梗塞：LDH3↑；

C.急性肝炎：早期LDH5↑。慢性肝炎、肝硬化、骨骼肌损伤也可↑；

D.阻塞性黄疸：LDH4↑↑，LDH5↑。

五、临床意义：

A.急性心梗：血清LDH1＞＞LDH245(３)肌酸激酶（CK）：

CK:ATP-肌酸-磷酸转移酶。

一、CK分布和特点：

主要在胞桨和线粒体。骨骼肌↑↑、心肌、脑、子宫、膀胱、前列腺、肝。

RBC中无CK。

(３)肌酸激酶（CK）：

CK:ATP-肌酸-磷酸转移46所以：是肾功能评价敏感指标，可较（1）蛋白定性试验（pandy试验），正常人多为阴性或弱阳性反应。急性肝炎/手术后/药物中毒：（四）胰腺癌的诊断标志物（一）、白细胞概述：白细胞为球形，直径7-25um，分类有粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。（CE）/游离chol正常）药物：肾上腺素、肾上腺皮质激素、富含TG颗粒，主要来源于富含脂类的食物。减少：某些感染、某些血液病、自身免疫性疾病、脾功能亢进。VLDL脱脂和Apo交换后降解产生。（1）参与凝血过程：当组织受伤出血PCR(polymerasechainreaction)：血浆特异酶：主要在血浆中发挥催化作用

eg：药物性：降糖药过量或合并使用水杨酸制急性失血后5-10天网织红细胞达肝cell的亚细胞结构丰富；全、充血性心衰、休克；IgA(占Ig总量15%)、RBC,Hb,WBC,WBC分类计数，血小板，reticulocyte,凝血时间。甲亢、肝功能障碍；

二、临床意义

1．急性心梗:血清CK↑↑

4～6h，CK↑;12～24h达高峰，升高幅度大;2～4d恢复正常。

2．CK对心肌缺血和心肌梗塞的诊断比其它酶灵敏。

所以：是肾功能评价敏感指标，可较二、临床意义

1．急473．CK测定应用于肌肉疾病诊断。

（1）性连锁遗传性进行性肌营养不良疾病发作时:CK↑；

（2）多发性肌炎，肌肉损伤:CK↑；

（3）术后，酒精中毒，脑血管疾病:CK↑；

（4）运动后:CK↑。3．CK测定应用于肌肉疾病诊断。

（1）性连锁遗传性进行性肌48三、CK同工酶：

CK有两种亚基：

M：肌型，B：脑型，组成二聚体。

CK-MM

96-100％

心肌CK含量：CK-MB＜4％

CK-BB

0％三、CK同工酶：

CK有两种亚基：49四、CK同工酶临床意义：

1．心梗时，有CK-MB，CK-MM，以CK-MB

为主。12～36h更易查出CK-MB，梗塞后期不易查到CK-MB。

CK-MB和LDH1诊断AMI特异性高。

CK-MB是公认的诊断AMI的“金指标”。

2．脑血管疾病，肌营养不良，骨骼肌损伤，术后，酒精中毒:CK-MM增高为主。

四、CK同工酶临床意义：

1．心梗时，有CK-MB，CK-50心肌肌钙蛋白(CardiacTroponin,cTn):cTn(cTnI)是目前最好的AMI确诊标志物,正逐步取代CK-MB成为AMI诊断的“金标准”。简明现代医学实验诊断学教学课件51(４)胆固醇（Chol）：

一、胆固醇的分布和功能：游离chol:

1/3；脂型chol:

2/3。

人体内总chol含量:～140g.

广泛分布，1/4在脑和N组织。

10-20％饮食摄入，其余由机体自身合成。

(４)胆固醇（Chol）：

一、胆固醇的分布和功能：52

肝是合成，储存chol的重要器官，肾上腺、脾、心、肾、性腺、动脉壁也能合成少量chol。

Chol是合成胆汁酸，肾上腺皮质H，性H，VitD等生理活性甾体化合物的重要原料，也是构成cell膜的主要成份。肝是合成，储存chol的重要器官，肾上53二、临床意义：

生理变化：年龄↑，chol↑；女性＜男性；绝经后：女性＞男性；

高蛋白，高脂饮食，脑力劳动者:chol↑；临床：脂代谢异常；

Artery粥样硬化疾病危险性预测；重症肝病；营养学评价。

二、临床意义：

生理变化：54评价Chol临床意义必须结合:

年龄、有无CHD(coronaryheartdisease)、AS(arteriosclerosis)、HDL-C、LDL-C、

Apo-A、Apo-B水平，具体分析，综合判断。

Chol增高：CHD、AS危险性↑;

Chol低：蛋白性营养不良；感染、肿瘤↑.

高血压合并低Chol血症：出血性脑中风↑.评价Chol临床意义必须结合:55胆固醇病理性↑：

（1）甲低，动脉硬化，冠状A粥样硬化性心脏病，高脂血症，垂体功能↓。

（2）糖尿病，痛风，肥胖症;

（3）慢性肾炎，肾病综合征，血透;

（4）肝癌、肝硬化、酒精性脂肪肝、胆总管堵塞、总chol↑伴黄疸（chol酯（CE）/游离chol正常）（5）药物：噻嗪类、β阻滞剂、皮质类固醇、口服避孕药等。胆固醇病理性↑：56诊断免疫性疾病及浆细胞病的合成蛋白质的重要器官：α1,α2,β。10×扩增缓冲液10ul

4种dNTP混合物各200umol/L

引物10～100pmol

模板DNA0.1、一般性状检查：包括尿量、颜色、气味、PH、比重等检查。性心脏病，高脂血症，垂体功能↓。1683年：Boyle发表血液化学研究报告。乙肝表面抗原（HBs-Ag)儿童（0～15）×106/LKock发现结核杆菌，发明固体培养基，使细菌纯培养。红细胞的丢失、破坏，造血原料不足，骨髓造血功能障碍等原因.血清（serum):严重的慢性心肺疾病继发性红细胞增多症。在医、药、生物学，包括感染性疾病、肿瘤、遗传病、寄生虫病、法医、动植物和考古等的诊断和研究中得到广泛应用，并在某些方面几乎是难以替代的。3．CK测定应用于肌肉疾病诊断。肿瘤标志物的联合应用DNAcontent（一）一般性状检查：四、丙氨酸转氨酶(ALT)

临床意义：

ALT增高：见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、胆石症、肝坏死、肝癌、胆管炎、胆囊炎、心肌梗塞、心力衰竭、心肌炎、多发性肌炎、酒精、化学毒物、药物等因素致肝损害。外分泌酶

在血浆中很少发挥催化作用，其浓度与其分泌腺体的功能有关。②清蛋白增加：见于脑血管病变、椎管阻塞及脑肿瘤等。胆固醇病理性↓：（1）严重肝脏疾病、肝损伤（药物、化学品）：总chol↓

CE/游离chol↓。（2）严重贫血。eg：再障，溶贫，缺铁贫血。∵RBC合成chol↓（3）甲亢、吸收↓，严重营养不良。（4）肿瘤：提示病情发展，预后不良。诊断免疫性疾病及浆细胞病的胆固醇病理性↓：57(５)血清甘油三酯（TG）：

一、TG合成部位和概况

中性脂类，占血清总脂类1/4。

储存能量的主要形式。

合成部位：肝、小肠。肝合成能力最强。

TG主要在乳糜微粒，前β脂蛋白（VLDL）中存在。

参与CE与chol的合成。

(５)血清甘油三酯（TG）：58二、临床意义：

TG↑：是A粥样硬化发生的重要因素之一。

80％心梗病人有TG↑，血液凝聚性↑（抑制纤维蛋白溶解，促进血栓形成）原发性高脂症、A硬化症、肥胖、阻塞性黄疸、糖尿病长期饥饿、高脂饮食。

酒后TG假性↑；

甲状腺功能↓；

二、临床意义：

TG↑：59TG↓

：

甲亢，肾上腺皮质功能亢进，严重肝病。

对A硬化性心脑血管疾病有一定监测作用。TG↓：60(６)脂蛋白一、血浆脂蛋白的组成：胆固醇、甘油三酯、磷脂、载脂蛋白（Apo）构成。

1.根据密度梯度离心后位置分类：（1）乳糜微粒（CM）浮在最上层（2）极低密度脂蛋白（VLDL）（3）低密度脂蛋白（LDL）

(４)高密度脂蛋白（HDL）密度↑,颗粒↓.含脂越多，越轻，越易上浮

(６)脂蛋白612.电泳行为：（1）乳糜微粒：几乎在原点；（2）前β脂蛋白（VLDL）（3）β脂蛋白（LDL）（4）α脂蛋白（HDL）2.电泳行为：62（一）乳糜微粒（CM）：

颗粒最大，密度最小的一类脂蛋白。富含TG颗粒，主要来源于富含脂类的食物。功能：转运外源性TG及CE。

（一）乳糜微粒（CM）：

颗粒最大，密度最小的63（二）极低密度脂蛋白（VLDL）：

是内源性TG的转运形式，以VLDL形式分泌入血。

正常情况下，肝合成的VLDL与肠管吸收的VLDL，共同组成血浆VLDL。

VLDL占脂蛋白13-25％。

VLDL↑：表示TG及chol体内水平均↑；功能：转运内源性TG。

（二）极低密度脂蛋白（VLDL）：

是内源性TG的转64（三）低密度脂蛋白（LDL）：

LDL含chol最多；

功能：转运肝合成的内源性chol，由血浆

VLDL脱脂和Apo交换后降解产生。

肝是降解它的主要器官；

是人体内主要脂蛋白，占总量的50-60％；

临床意义：A粥样硬化与LDL成正相关。临床LDL-C为“坏胆固醇”

LDL：chol含量↑，冠心病发病率呈正相关。（三）低密度脂蛋白（LDL）：65（四）高密度脂蛋白（HDL）：

颗粒最小的脂蛋白。功能：转运内源性chol；

总chol有25％来自HDL-C。

临床意义：HDL促进外周组织chol消除，防止A粥样硬化。

HDL↓，动脉粥样硬化的独立危险因素.

临床HDL-C为“好胆固醇”

（四）高密度脂蛋白（HDL）：66HDL临床意义：

HDL抗A粥样硬化：HDL由TG、chol、

PL、少量FFA和ApoA组成。

HDL-C/总chol：可更好预测心、脑A硬化危险度；

HDL↓：冠心病，冠状A粥样硬化↑；

肝病；急性应激反应（手术，心梗）；糖尿病，慢性贫血。HDL临床意义：

HDL抗A粥样硬化：HDL由T67(７)载脂蛋白（Apo）：一、载脂蛋白种类：

ApoA、B、C、D、E五种亚类。二、测定方法：

（一）电泳法：

电泳，用光密度计扫描，确定各种Apo。

灵敏度高，不同Apo，可产生不同染色。

（二）免疫法：ELISA、RIA等。

(７)载脂蛋白（Apo）：68

三、临床意义：

LDL↑、HDL↓：A粥样硬化危险因素上升。

ApoA:HDL的结构蛋白，ApoB:LDL的结构蛋白。所以测量ApoA、ApoB可反映HDL与LDL含量；

HDL-C、LDL-C含量只是脂蛋白颗粒的一种组成，病理情况下可变。所以ApoA、ApoB可反映HDL、LDL多少。

冠心病:测ApoB，比LDL-C、TG有意义。三、临床意义：

LDL↑、HDL↓：A粥样硬化危险69脑血管病：优选测HDL-C、ApoA↓；急性肝炎后肝硬变，甲亢：ApoB↓；II型高脂血症，胆汁瘀积肾病：ApoB↑；急、慢性肝炎、血透：ApoA↓；乙醇性肝炎：ApoA↑。脑血管病：优选测HDL-C、ApoA↓；70(８)肝功能的实验室检查

一、肝脏的结构特点：

肝是人体最大的代谢器官

1.肝通过门V、肝A双重血液供应；

2.肝通过肝V与体循环相沟通，通过胆道与腔V沟通；

3.肝cell膜通透性较高；

4.肝cell的亚细胞结构丰富；

5.肝cell内含有种类繁多、活性较高的酶类；

6.肝cell内含有丰富的蛋白质。(８)肝功能的实验室检查

一、肝脏的结构特点：

71二、肝脏在物质代谢中的作用：

（一）在糖代谢中的作用：（二）在脂类代谢中的作用：

合成和分泌胆汁酸，帮助脂类的消化和吸收，催化chol→CE，所以测定CE更有意义。当肝脏病变，总chol，CE可能↓。

二、肝脏在物质代谢中的作用：

（一）在糖代谢中的作用：72（三）在蛋白质代谢中的作用：

1.合成蛋白质的重要器官：α1,α2,β。肝脏严重损害，纤维蛋白原，凝血因子合成↓，有出血倾向，白蛋白在肝合成，凝血因子有部分在肝合成。

2.氨基酸分解代谢的重要器官，肝病变，血中aa.↑。

3.清除蛋白质毒性代谢产物的重要器官，肝病变，血氨↑。（三）在蛋白质代谢中的作用：73

（四）在维生素代谢中的作用：是Vit转化，贮存的重要器官。VitA、D、

E、K、B12，VitD第25位的羟化活化。（五）在激素代谢中的作用：

许多H的灭活，排泄与肝有密切关系。

eg：固酮灭活，雌H灭活。（六）药物在肝脏的生物转化作用：

氧化还原、结合、水解。

74三、肝功能试验的临床价值：

1.协助诊断各种肝病，了解肝脏的损害程度、预后。

ALT(GPT)、AST(GOT)、BiL、ALP

2.鉴别诊断黄疸的性质。

3.测知全身性疾病对肝脏的损害程度。

4.了解各种工业毒物、药物、理化因子对肝脏功能的损害。

5.判断各种中西药物对肝病的疗效。

6.肝脏病人术前测定肝功能有助于估计手术的可能性及手术准备工作。

三、肝功能试验的临床价值：75四、丙氨酸转氨酶(ALT)

临床意义：

ALT增高：见于急性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、胆石症、肝坏死、肝癌、胆管炎、胆囊炎、心肌梗塞、心力衰竭、心肌炎、多发性肌炎、酒精、化学毒物、药物等因素致肝损害。

四、丙氨酸转氨酶(ALT)

临床意义：

ALT增高：见76（四）在维生素代谢中的作用：完全缺乏见于：

Bruton型无丙种球蛋白血症

各型Ig缺乏症（仅为正常人的1-10%）

选择性缺乏见于：

婴儿一过性低Ig血症（生后18-30个月2．CK对心肌缺血和心肌梗塞的诊断在上述疾病中，病情与血清补体水平相关，可以作为病情和治疗的监测指标。成人2.含脂越多，越轻，越易上浮肝硬化、骨骼肌损伤也可↑；肝通过门V、肝A双重血液供应；VLDL↑：表示TG及chol体内水平均↑；肌炎/胸膜炎/肾炎：AST轻度↑。合成部位：肝、小肠。③凝固物：当有纤维蛋白原及细胞数增加可使脑脊液形成凝块或薄膜；肝脏严重损害，纤维蛋白原，凝血因子合成↓，有出血倾向，白蛋白在肝合成，凝血因子有部分在肝合成。中性粒细胞：防御功能，炎症。γ球蛋白0.３、嗜酸性粒细胞临床意义2um，无核。嗜碱性粒细胞：形态与功能与肥大细胞相骨髓造血干细胞红系祖细胞原红细胞特殊情况可采用小脑延髓池或脑室穿刺术。五、碱性磷酸酶(ALP)临床意义：

增高：见于急、慢性黄疸型肝炎、阻塞性黄疸、胆结石、胆囊炎、胰腺炎、胆管癌、肝癌、骨髓瘤、白血病、骨转移癌、胰腺癌、败血症、

VD缺乏、佝楼病、骨折修复愈合期、脂肪肝、肝硬化、EB和巨细胞病毒感染。

药物作用：iv白蛋白、红霉素、头孢菌素、甲睾酮、大剂量雌激素、口服降糖药、酚噻嗪类药物。

降低：先天性ALP血症，严重时在新生儿期死亡。（四）在维生素代谢中的作用：五、碱性磷酸酶(ALP)临床意义77六、总胆红素(TBIL)

临床意义：肝胆代谢，黄疸诊断鉴别

增高：ａ.见于肝损伤：感染性、中毒性、酒精性肝损伤，肝炎，肝硬化。ｂ.药物性、化学性胆汁淤积。ｃ.各种黄疸。减低：提示缺铁或缺铁性贫血。

六、总胆红素(TBIL)

临床意义：肝胆代谢，黄疸诊断鉴别78七、两对半检查乙肝表面抗原（HBs-Ag)

乙肝表面抗体（抗-HBs）乙肝表面e抗原（HBe-Ag）乙肝表面e抗体（抗-HBe）乙肝病毒核心抗体（抗-HBc）第一对第二对半对七、两对半检查第一对第二对半对79HBs-Ag：＋，携带者，不需注射疫苗；抗-HBs：＋，已感染，有免疫力；HBe-Ag：＋，传染，预后差；抗-HBe：＋，传染性低，预后好；抗-HBc：＋，感染时间、复制量。HBs-Ag：＋，携带者，不需注射疫苗；80简明现代医学实验诊断学教学课件81（9）血糖－－葡萄糖（Glu）

临床意义：糖尿病诊断。

增高：ａ.糖尿病；

b.胰腺病：炎症、肿瘤、结石；

c.内分泌病：甲亢、皮质功能亢进、生长抑素瘤；

d.肝功能障碍，胃切除后综合症；

（9）血糖－－葡萄糖（Glu）82

e.中枢神经系统疾病：脑出血，脑外伤，脑肿瘤，脑膜炎；

f.代谢因素：肥胖，老年，低血钾,酸中毒，尿毒症；

g.药物：皮质激素、噻嗪类利尿剂、烟酸、

β－激动剂、苯妥因、口服避孕药

h.其它：妊辰糖尿病、心梗后综合症、狂躁型精神病、癫痫惊厥。e.中枢神经系统疾病：83减低：

a.内分泌性：胰岛β－细胞增生瘤、α－细胞功能下降，垂体、肾上腺皮质功能减退；

b.药物性：降糖药过量或合并使用水杨酸制剂、抗组胺药、单胺氧化酶抑制剂、普奈洛尔、保泰松、酚托拉明、酒精中毒；

C.肝病、败血症、充血性心衰、恶性淋巴瘤早产儿、内分泌瘤。减低：84(10)尿素氮BUN

临床意义：肾功能评价；营养、蛋白质代谢状况评价增高：ａ.急、慢性肾功能不全、尿毒症、痛风性肾损伤、尿路梗阻；ｂ.糖尿病酮症酸中毒；

(10)尿素氮BUN85ｃ.甲亢、肾上腺皮质功能减退；ｄ.失水、休克、心衰、重症感染、肿瘤、消化道出血、腹膜炎；ｅ.高蛋白摄取、低热量饮食、长时间剧烈运动。减低：妊辰、低蛋白饮食、尿崩症、腹水、渗透性利尿。ｃ.甲亢、肾上腺皮质功能减退；86(11)肌苷（CRE）

临床意义：CRE是磷酸肌酸代谢物，由肾清除，肾小管几乎不吸收。所以：是肾功能评价敏感指标，可较好反映肾小球滤过率。

CRE产量与肌肉量平行，可作为肌肉量评价指标。

(11)肌苷（CRE）87血清CRE水平非常恒定，不受正常生理因素影响。任何情况下：

CRE

>２mg/dl：示异常；

>４mg/dl：须血透（重度肾衰）；

>５mg/dl：寿命<5个月（尿毒症）血清CRE水平非常恒定，88CRE增高：ａ.肾小球滤过率或肾血流量降低、急性肾小球肾炎、慢性肾炎、急慢性肾功能不全、充血性心衰、休克；

b.肌肉量过多：巨人症、健美运动员、同化激素使用；

c.糖尿病酮症酸中毒；

d.药物、化学品：乙酰乙酸盐、甲基多巴、头孢菌素等。CRE增高：89CRE减低：

a.妊辰、尿崩症；

b.肌肉萎缩、肌营不良、肌炎；

c.甲亢、肝功能障碍；

d.长期卧床、活动减少。

CRE减低：90(12)血清蛋白质

一、总蛋白、白蛋白；免疫球蛋白、补体；肿瘤标志物（蛋白）。

二、总蛋白(TP):临床意义：主要用于肝脏功能、营养状态（体质）、失水程度评价。

由白蛋白、免疫球蛋白、凝血因子、脂蛋白、酶、激素、糖蛋白、补体组成。具有维持血液胶体渗透压、物质转运、止血、纤维蛋白溶解、机体防御、生理活性物质作用等重要功能。(12)血清蛋白质91

总蛋白↑：慢性感染、黑热病、脱水、多发性骨髓瘤。药物：肾上腺素、肾上腺皮质激素、同化激素、甲状腺素、黄体酮。

总蛋白↓：肾病综合症，恶性肿瘤，严重肝病，肠道吸收不良，营养不良，妊辰后期，产后，失血,烧烫伤。药物：雌激素，口服避孕药，利福平，吡嗪酰胺，三甲双酮。

总蛋白↑：慢性感染、黑热病、脱水、92三、白蛋白（ALB）：

临床意义：用于肝脏功能，营养状态，肾病等疾病的评价。

增高：失水；先天性Ig缺乏。

减低：１、心力衰竭；２、合成减少（各种肝脏疾病）；丢失增多（肾病、血透、失血烧烫）；慢性消耗性疾病（结核、肿瘤、白血病、持续高热、AIDS);分解亢进（甲亢、未控制的糖尿病、炎症、创伤）；３、营养不良，产后，输液。三、白蛋白（ALB）：93四、免疫球蛋白（Ig）

临床意义：作为评价机体体液免疫功能和诊断免疫性疾病及浆细胞病的重要检查指标。

Ig共分五种：IgG（占Ig总量75%)、

IgA(占Ig总量15%)、

IgM、IgE、IgD。均由B淋巴细胞产生；含两条H链，和两条L链（λ或κ链）。四、免疫球蛋白（Ig）94简明现代医学实验诊断学教学课件95简明现代医学实验诊断学教学课件96简明现代医学实验诊断学教学课件97Ig血清水平增高:

分为多克隆增高和单克隆增高两种情况。

1、多克隆增高:

主要见于以下疾病：

（1）传染病和慢性细菌性感染，病毒性肝炎结核，疟疾，慢性骨髓炎，慢性肾盂肾炎，慢性中耳炎等；（2）风湿病（结缔组织病，自身免疫性疾病）系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，口眼干燥症等；

（3）淋巴瘤。Ig血清水平增高:

分为多克隆增高和单克隆增高两种情况。982、单克隆增高

（1）浆细胞病：多发性骨髓瘤，巨球蛋白血症，浆细胞白血病，良性（意义未明的）单克隆免疫球蛋白病。

（2）其他：冷球蛋白血症，淋巴瘤，选择性高免疫球蛋白血症。2、单克隆增高

（1）浆细胞病：多发性骨髓99Ig血清水平减低:

分为先天性和继发性两种情况。

减低的结果容易发生感染。

1、先天性低Ig血症

分为完全缺乏和选择性缺乏两类。

完全缺乏见于：

Bruton型无丙种球蛋白血症

各型Ig缺乏症（仅为正常人的1-10%）

选择性缺乏见于：

婴儿一过性低Ig血症（生后18-30个月可恢复正常）

Ig血清水平减低:

分为先天性和继发性两种情况。

减1002、继发性低Ig血症

主要是由于丢失过多或合成减少。

丢失过多：

慢性肾小球肾炎或肾病

慢性腹泻及小肠吸收不良症

严重营养不良和恶性肿瘤晚期

大面积烧伤和剥脱性皮炎

恶性贫血和萎缩性胃炎

合成减少：

淋巴瘤

长期使用大剂量肾上腺皮质激素

接受放化疗治疗

2、继发性低Ig血症

主要是由于丢失过多或合成减少。

丢101五、补体及其临床意义

补体属于机体非特异性免疫系统的组成成分，补体的活化可以促进机体的自我防御功能。（中和病毒，裂解细菌，调理吞噬细胞功能，增强免疫黏附作用，利于机体清除病原微生物）。

但是补体活化又是引起免疫复合物病（III型变态反应）的主要参与者，是肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病的主要致病因子。（一）补体水平升高

临床意义不大。主要见于急性感染。五、补体及其临床意义

补体属于机体非特异性免疫系统的组成102（二）补体水平减低

分消耗性减低和先天性减低。

消耗性减低表明体内免疫反应活跃或亢进，有抗原-抗体-补体免疫复合物形成，并有补体的激活和消耗。称为低补体血症，多见于：

急性和慢性肾小球肾炎；

狼疮性肾炎；急性和慢性病毒性肝炎。

在上述疾病中，病情与血清补体水平相关，可以作为病情和治疗的监测指标。（二）补体水平减低

分消耗性减低和先天性减低。

消耗103六、肿瘤标志物（TumorMarkers）：包括：肿瘤相关抗原；肿瘤相关蛋白；肿瘤相关酶；碳水化合物；激素；肿瘤代谢物等。go六、肿瘤标志物（TumorMarkers）：go104besttumormarkers：

Theidealmarkerwouldbea"bloodtest"forcancerinwhichapositiveresultwouldoccuronlyinpatientswithmalignancy,onethatwouldcorrelatewithstageandresponsetotreatmentandthatwaseasilyandreproduciblymeasured.

Notumormarkernowavailablehasmetthisideal.

besttumormarkers：105简明现代医学实验诊断学教学课件106简明现代医学实验诊断学教学课件107简明现代医学实验诊断学教学课件108简明现代医学实验诊断学教学课件109

肿瘤标志物的联合应用用肿瘤标志物测定肿瘤在临床上已应用多年，为临床的诊断和疗效观察起了很大作用，但在应用过程中，确实也存在着特异性不强、阳性率不高等不足。前列腺特异性抗原（PSA）是前列腺肿瘤所产生的特异性标志物质，只有患前列腺癌时，PSA才会显著性升高。CEA（carcinoembryonicantigen，CEA）属于非器官特异性肿瘤相关抗原。

肿瘤标志物的联合应用110（一）肺癌诊断的标志物

癌胚抗原（carcinoembryonicantigen，CEA）是最早用于肺癌的诊断，特别对非小细胞肺癌的诊断有一定的意义。目前临床上常将CEA和总唾液酸蛋白（TSA）联合检测，可提高诊断的灵敏度和特异性。或CEA与降钙素以及ACTH联合检测能对治疗的效果提供依据。在肺癌的基因检测中，往往以检测P53基因和RB基因的表达为主。结合细胞学的检查，其价值更大。（一）肺癌诊断的标志物111（二）乳腺癌的诊断的标志物

早期使用：CEA、hCG、铁蛋白等。近来：癌抗原物质（特别是CA153、CA549标志物）是乳腺肿瘤诊断一种较为可靠的依据。基因检测：主要有P53、C-erb-2等。有学者认为，乳腺肿瘤的患者家族中存在易感基因，即BRCA1和BRCA2，对早期诊断和发现乳腺肿瘤有一定的意义。（二）乳腺癌的诊断的标志物112（三）肝癌的诊断标志物

迄今，甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）仍然是肝癌诊断的最佳标志物。此外，还有γ-GT、AFU（α-L岩藻糖苷酶）、GGT-Ⅱ、RNAase同工酶、AKP同工酶、醛缩酶同工酶、β2-微球蛋白相关抗原等。在肝癌的检测中，以几项标志物协同使用，能提高诊断阳性率。（三）肝癌的诊断标志物113（四）胰腺癌的诊断标志物

胰腺癌的早期诊断比较困难，手术切除率低。目前，CA19-9是比较好的胰腺癌诊断标志物，其阳性值与肿瘤大小有一定的相关性。CA19-9又可与CA50或与胰腺癌组织抗原一起，作为胰腺癌诊断的联合指标。（四）胰腺癌的诊断标志物114（五）卵巢癌的诊断标志物

目前卵巢癌诊断的单个标志物，特异性不高。如能将几个标志物联合检测可提高诊断的阳性率。现可组合的标志物有：CEA、hCG、SIEX、CA125、CA19-9等单克隆抗体，在基因检测方面有K-ras癌基因等。（五）卵巢癌的诊断标志物115第3章临床血液学检验第3章临床血液学检验116干细胞分化造血干细胞分化造血117（一）红细胞检验骨髓造血干细胞红系祖细胞原红细胞早幼中幼晚幼网织红细胞成熟红细胞造血微环境Epo红细胞的分化发育：（一）红细胞检验骨髓造血干细胞红118

红细胞占血容量的～1/2，平均寿命120天，每天约有8%的衰老和退化变性的红细胞经脾破坏，血红蛋白降解，可参与铁、胆色素、蛋白质代谢和血红蛋白的重新合成。红细胞外形：双凹圆盘形，平均直径7.2um，厚约

2um，无核。主要成分（除水外）：血红蛋白占34%----能结合多重气体，主要是O2和CO2，并协同维持酸碱平衡。红细胞占血容量的～1/2，平均寿命120天119红细胞计数和血红蛋

白测定的临床意义

红细胞与血红蛋白的增减不一定成比例。如大细胞性贫血患者的RBC往往较Hb减少显著，小细胞性贫血患者则相反。一、红细胞和血红蛋白增高标准：成年男性RBC＞6.0×1012/L,Hb＞170g/L;

成年女性RBC＞5.5×1012/L,Hb＞160g/L.红细胞计数和血红蛋

白测定的临床意义红细胞120相对增高：因脱水血液浓缩所致。如严重腹泻、大面积烧伤等绝对增高组织缺氧骨髓幼红细胞有丝分裂

RBCEpo刺激肾相对增高：绝对增高Epo刺激肾121生理性升高高原生活和剧烈运动，新生儿病理性升高严重的慢性心肺疾病继发性红细胞增多症。真性红细胞增多症为原发性红细胞增多症，属造血干细胞疾病.长期组织缺氧生理性升高病理性升高长期组织缺氧122二、红细胞和血红蛋白减低生理性贫血妊娠中晚期：血容量增加，血液稀释

6个月至2岁：血容量增加速度大于RBC与Hb的生成老年人：摄取、利用营养和造血功能减退.病理性贫血红细胞的丢失、破坏，造血原料不足，骨髓造血功能障碍等原因.

分级：轻度贫血：成年男性＜120g/L

成年女性＜100g/L

中度贫血：Hb＜90g/L

重度贫血：Hb＜60g/L

极度贫血：Hb＜30g/L

二、红细胞和血红蛋白减低生理性贫血病理性贫血123（二）网织红细胞计数一、定义：是未完全成熟的红细胞，是晚幼红细胞脱核后到完全成熟红细胞之间的过渡型细胞。

其胞浆内还残存多少不等的嗜碱性物质（RNA），经灿烂甲酚蓝、新亚甲蓝等活体染色法染色，嗜碱物质凝成颗粒，其颗粒又联缀成线，而构成浅蓝或深蓝的网织状结构，称网织红细胞。（二）网织红细胞计数一、定义：是未完全成熟的红细胞，是晚幼红124二、临床意义可以用来反映骨髓红系造血状态的指标，贫血的鉴别诊断和疗效判定，可用于化疗和放疗所致骨髓抑制及其恢复情况的监测。

1.增加：表示骨髓红细胞生成旺盛，如溶血性贫血。急性失血后5-10天网织红细胞达高峰，2周后恢复。网织红细胞持续升高提示慢性失血。

2.减少：表示骨髓造血机能减弱，如再障。临床将贫血病人网织红细胞绝对值低于15

×109/L，作为急性再障的诊断指标。二、临床意义125（三）白细胞检验一、白细胞计数（一）、白细胞概述：白细胞为球形，直径7-25um，分类有粒细胞、淋巴细胞、单核细胞。是机体的抵御病原微生物等异物入侵的主要防线。

1.粒细胞起源于骨髓造血干细胞

a.中性粒细胞：防御功能，炎症。

b.嗜酸性粒细胞：限制过敏反应，参与蠕虫免疫反应。

c.嗜碱性粒细胞：形态与功能与肥大细胞相似，参与超敏反应。（三）白细胞检验一、白细胞计数126单核细胞：来自粒-单祖细胞，进入组织后变为巨噬细胞，寿命2-3月。淋巴细胞：分T和B淋巴细胞。

参考值：中性杆状核粒细胞：1%-5%

中性分叶核粒细胞：50%-70%

嗜酸性粒细胞（E）：0.5%-5%

嗜碱性粒细胞（B）：0%-1%

淋巴细胞：20%-40%

单核细胞：3%-8%go单核细胞：来自粒-单祖细胞，进入组织后淋巴细胞：分T和127二、白细胞计数及分类

计数的临床意义

（一）、生理变化

1.年龄

2.日间变化安静松弛：低；活动和进餐后：高；午后高于清晨：一日之内最高和最低可相差一倍；

3.运动、疼痛和情绪的影响；

4.妊娠和分娩。

结论：白细胞计数波动在30%以下，在临床诊断上无意义，只有通过定时和反复观察才有意义。二、白细胞计数及分类

计数的临床128（二）、病理变化

核左移:

周围血中杆状核细胞增多，甚至出现晚幼粒、中幼粒、早幼粒等细胞。常见于急性化脓感染。白血病、急性中毒、急性溶血也可见。

核右移：正常人周围血中的中性粒细胞核以2-3分叶为主，若5分叶核以上超过3%时叫核右移。常伴白细胞总数减少，为造血功能衰退的表现。主要见于营养性巨幼细胞贫血、恶性贫血。（二）、病理变化129中性粒细胞

增多：急性感染、急性中毒、急性大出血、严重组织损伤、白血病或恶性肿瘤。

减少：某些感染、某些血液病、自身免疫性疾病、脾功能亢进。２.淋巴细胞

增多：