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第十章弥漫性血管内凝血第十章弥漫性血管内凝血凝血与抗凝血、纤溶系统的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶凝血与抗凝血、纤溶系统的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶段正常的凝血和纤溶系统凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+心、血管内膜损伤内源性凝血途径ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦⅫa,ⅩaTF-Ⅶa复合物组织损伤外源性凝血途径外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白血液凝固过程内源性凝血系统
ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、PF3ⅩⅩa、Ⅴ、PF3、Ca2+外源性凝血系统Ⅶ、Ca2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体Ca2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ组织损伤释放因子Ⅲ胶原纤维表面接触Ca
2+血液凝固过程内源性凝血系统ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca细胞抗凝系统
单核巨噬细胞
肝细胞体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)
肝素
蛋白C系统(PC)抗凝机制细胞抗凝系统
单核巨噬细胞
肝细胞抗凝机制XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物(FDP)纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白(原)纤维蛋白降解患者,男性,40岁,因车祸、神志不清、呕咖啡样血液入院。查体:嗜睡,血压40/20mmHg,心率180次/分,全身皮肤花斑状并有散在针尖大出血点,板状腹,右上腹叩诊浊音,肠鸣音降低,腹腔穿刺抽出不凝血液。病案思考该病理过程是怎样发生发展的?患者可能发生了什么病理过程?患者,男性,40岁,因车祸、神志不清、呕咖啡样血液入院。查体第二节DIC的分期和分型第一节DICd的原因、发生机制及影响因素第三节DIC的病理临床联系第四节DIC的防护原则第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节第二节DIC的分期和分型第一节DICd的原因
DIC的概念弥漫性血管内凝血(DIC)是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,
凝血酶增加,使机体凝血功能障碍,从而出现出血、
贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程.第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节DIC的概念第一节DIC的原因、发生机制及影响因素一、原因病因类型主要原发病或病理过程感染性疾病细菌、病毒、螺旋体、真菌等感染;恶性肿瘤造血、呼吸、消化等系统恶性肿瘤;妇产科疾病胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等;手术及创伤大手术、大面积烧伤、严重冻伤等;其他某些毒蛇咬伤、某些昆虫叮咬等;第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节第一节DIC的原因、发生机制及影响因素一、原因病因类型主要严重的组织损伤:
外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子释放DIC第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节严重的组织损伤:外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子DIC第一节广泛血管内皮细胞损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板粘附、聚集DIC第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节广泛血管内皮细胞损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板
血细胞的大量损伤及激活
红细胞破坏→释放膜磷脂和ADP↑;
白细胞破坏→大量TF入血;
血小板的活化→释放PL、ADP、5-HT、
TXA2等促凝物质
第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节血细胞的大量损伤及激活第一节DIC的原因、发生机制促凝物质释放入血:如:羊水内容物、免疫复合物、癌细胞、细菌等,可激活XII因子。第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节促凝物质释放入血:第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二第一节DIC的原因、发生机制及影响因素三、影响DIC发生的因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节第一节DIC的原因、发生机制及影响因素三、影响DIC发生的凝血、纤溶系统激活,凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活;凝血因子和血小板消耗纤溶系统继发性激活,纤溶酶大量生成;FDP产生实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板,Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板,Fg,FDP,3P试验阳性凝血酶时间延长
高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期第二节DIC的分期和分型一、分期第三节第二节DIC的分期和分型第四节第一节凝血、激活,凝血系统激活的同纤溶系统继发性激实验血液凝固性升类型基本特点常见病因急性DIC几小时或1~2天内发生,病情凶险,症状明显,进展迅速,以休克和出血为主败血症休克、异型输血、移植后急性排斥亚急性DIC在数日到几周内逐渐发生恶性肿瘤转移、宫内死胎慢性DIC病程可达数月或数年,症状轻微,轻度出血,少见休克,以器官功能障碍为主恶性肿瘤,溶血性贫血根据代偿情况分:失代偿性、代偿性、过度代偿型第二节DIC的分期和分型一、分型第三节第二节DIC的分期和分型第四节第一节类型基本特点常见病因急性DIC几小时或1~2天内发生一、出血第三节DIC的病理临床联系广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;常规的止血药无效。第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节一、出血第三节DIC的病理临床联系广泛、多个部位出血,不DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP第三节DIC的病理临床联系第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成激活凝血出血纤溶激活纤
DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓形成
肺--呼吸功能障碍
肾--肾功能障碍
心--心泵功能障碍
肾上腺皮质--华-佛综合症
垂体--席汉综合症第三节DIC的病理临床联系二、器官功能障碍心肌肝肺肾第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节DIC时,器官功能障碍主要由于微血栓形成肺--呼吸功能回心血量减少血容量减少心输出量降低外周血管阻力降低微血管扩张第三节DIC的病理临床联系三、休克第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节回心血量减少第三节DIC的病理临床联系三、休克第二节第三DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶FXII激活微血栓形成静脉回流减少心输出量减少纤维蛋白A肽B肽生成小血管收缩血流减少纤溶酶增多激活补体系统生成过敏毒素小血管扩张及通透性增加瘀血激肽释放酶增多激肽增多血浆渗出第三节DIC的病理临床联系第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节DIC微循环灌流不足休克出血血量减少凝血酶增多继发性纤溶第三节DIC的病理临床联系三、微血管病性溶血性贫血裂体细胞第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节第三节DIC的病理临床联系三、微血管病性溶血性贫血裂体细第四节DIC的防护原则一、积极采取预防措施二、改善微循环,重建凝血和纤溶间的动态平衡三、密切观察病情变化第二节第三节DIC的病理临床联系第三节第一节第四节DIC的防护原则一、积极采取预防措施疾病第十章弥漫性血管内凝血课件谢谢!谢谢!第十章弥漫性血管内凝血第十章弥漫性血管内凝血凝血与抗凝血、纤溶系统的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶凝血与抗凝血、纤溶系统的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶段正常的凝血和纤溶系统凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白凝血过程三个阶ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块Ca2+1.2.3.Ⅹ因子激活物凝血酶原激活物XIIIXIIIaCa2+心、血管内膜损伤内源性凝血途径ⅫⅫa胶原ⅪⅪaⅨⅨaⅧaPL+Ca2+ⅩⅩaPL+Ca2+外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白单体交联纤维蛋白凝块TFCa2+ⅦaⅦⅫa,ⅩaTF-Ⅶa复合物组织损伤外源性凝血途径外源性凝血系统ⅩⅩaPL+Ca2+Ⅴa凝血酶原凝血酶纤维蛋白血液凝固过程内源性凝血系统
ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca2+、PF3ⅩⅩa、Ⅴ、PF3、Ca2+外源性凝血系统Ⅶ、Ca2+Ⅹ凝血酶原激活物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原可溶性纤维蛋白多聚体Ca2+ⅩⅢa稳定的纤维蛋白多聚体ⅩⅢ组织损伤释放因子Ⅲ胶原纤维表面接触Ca
2+血液凝固过程内源性凝血系统ⅫⅫaⅪⅪaCa2+ⅨⅨaⅧ、Ca细胞抗凝系统
单核巨噬细胞
肝细胞体液抗凝系统
抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)
肝素
蛋白C系统(PC)抗凝机制细胞抗凝系统
单核巨噬细胞
肝细胞抗凝机制XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物(FDP)纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统纤溶系统XIIa、激肽释放酶tPA、uPA纤维蛋白(原)纤维蛋白降解患者,男性,40岁,因车祸、神志不清、呕咖啡样血液入院。查体:嗜睡,血压40/20mmHg,心率180次/分,全身皮肤花斑状并有散在针尖大出血点,板状腹,右上腹叩诊浊音,肠鸣音降低,腹腔穿刺抽出不凝血液。病案思考该病理过程是怎样发生发展的?患者可能发生了什么病理过程?患者,男性,40岁,因车祸、神志不清、呕咖啡样血液入院。查体第二节DIC的分期和分型第一节DICd的原因、发生机制及影响因素第三节DIC的病理临床联系第四节DIC的防护原则第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节第二节DIC的分期和分型第一节DICd的原因
DIC的概念弥漫性血管内凝血(DIC)是指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,
凝血酶增加,使机体凝血功能障碍,从而出现出血、
贫血、休克甚至多器官功能障碍的病理过程.第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节DIC的概念第一节DIC的原因、发生机制及影响因素一、原因病因类型主要原发病或病理过程感染性疾病细菌、病毒、螺旋体、真菌等感染;恶性肿瘤造血、呼吸、消化等系统恶性肿瘤;妇产科疾病胎盘早剥、羊水栓塞、宫内死胎等;手术及创伤大手术、大面积烧伤、严重冻伤等;其他某些毒蛇咬伤、某些昆虫叮咬等;第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节第一节DIC的原因、发生机制及影响因素一、原因病因类型主要严重的组织损伤:
外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子释放DIC第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节严重的组织损伤:外科创伤恶性肿瘤产科疾患组织因子DIC第一节广泛血管内皮细胞损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板粘附、聚集DIC第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节广泛血管内皮细胞损伤表达TF激活凝血系统XII因子激活血小板
血细胞的大量损伤及激活
红细胞破坏→释放膜磷脂和ADP↑;
白细胞破坏→大量TF入血;
血小板的活化→释放PL、ADP、5-HT、
TXA2等促凝物质
第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节血细胞的大量损伤及激活第一节DIC的原因、发生机制促凝物质释放入血:如:羊水内容物、免疫复合物、癌细胞、细菌等,可激活XII因子。第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二、发生机制第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节促凝物质释放入血:第一节DIC的原因、发生机制及影响因素二第一节DIC的原因、发生机制及影响因素三、影响DIC发生的因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病血液高凝状态微循环障碍第三节第一节DIC的发生原因、发生机制及影响因素第四节第二节第一节DIC的原因、发生机制及影响因素三、影响DIC发生的凝血、纤溶系统激活,凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活;凝血因子和血小板消耗纤溶系统继发性激活,纤溶酶大量生成;FDP产生实验室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板,Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板,Fg,FDP,3P试验阳性凝血酶时间延长
高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期第二节DIC的分期和分型一、分期第三节第二节DIC的分期和分型第四节第一节凝血、激活,凝血系统激活的同纤溶系统继发性激实验血液凝固性升类型基本特点常见病因急性DIC几小时或1~2天内发生,病情凶险,症状明显,进展迅速,以休克和出血为主败血症休克、异型输血、移植后急性排斥亚急性DIC在数日到几周内逐渐发生恶性肿瘤转移、宫内死胎慢性DIC病程可达数月或数年,症状轻微,轻度出血,少见休克,以器官功能障碍为主恶性肿瘤,溶血性贫血根据代偿情况分:失代偿性、代偿性、过度代偿型第二节DIC的分期和分型一、分型第三节第二节DIC的分期和分型第四节第一节类型基本特点常见病因急性DIC几小时或1~2天内发生一、出血第三节DIC的病理临床联系广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;常伴有DIC的其它临床表现,如休克等;常规的止血药无效。第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节一、出血第三节DIC的病理临床联系广泛、多个部位出血,不DIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP第三节DIC的病理临床联系第二节第三节DIC的病理临床联系第四节第一节
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