糖尿病酮症及非酮症性高渗课件

糖尿病酮症

及非酮症性高渗综合征河南省人民医院内分泌科李全忠1糖尿病酮症

及非酮症性高渗综合征河南省人民医院内分泌科1糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)2糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosi糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征3糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosi

糖尿病酮症酸中毒昏迷的概念酮症：过度的脂肪分解和脂肪酸氧化使血清酮体的产生超过组织利用的水平（>2mmol/L）酮症酸中毒：过度酮体积聚而发生失代偿性代谢性酸中毒（>5mmol/L、PH<7.35、HCO3-<10mmol/L）酮症酸中毒昏迷：上述病情严重发生昏迷时。是糖尿病一种严重急性并发症4糖尿病酮症酸中毒昏迷的概念酮症：过度的脂肪分解和脂肪酸氧化糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina5糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方国家1995年，每1000个糖诱因急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗CSII使用不当或发生故障有时可无明显诱因6诱因急性感染6发病机理——酮体的产生FFAβ氧化乙酰CoA三羧酸循环乙酰乙酰CoAHMGCoA乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮酮体7发病机理——酮体的产生FFAβ氧化乙酰CoA三羧酸循环乙酰乙糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常 胰岛素水平降低（绝对或相对）拮抗激素增加（绝对或相对）代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变8糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常 8糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒9糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：

烦渴、多尿、夜尿增多

体重下降

疲乏无力

视力模糊

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)

腹痛(特别是儿童),恶心呕吐腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)10临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：10实验室检查血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱11实验室检查血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）11糖尿病酮症酸中毒治疗指南–

水电解质液体量： 1升/小时，给３小时；此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至

14mmol/L后，每4-6小时使用1升5% 的葡萄糖；如果血PH值<7.0,使用碳酸氢钠注意个体化原则12糖尿病酮症酸中毒治疗指南–水电解质液体量： 1升/小时，糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量

持续静脉输注13糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素初始剂量为0.1单位/公斤/糖尿病酮症酸中毒治疗指南

－补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1-1.5克钾监测血钾（通过心电图、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾14糖尿病酮症酸中毒治疗指南

－补钾只要患者尿量>30ml/h，糖尿病非酮症性高渗综合征

概念：糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病严重的急性合并症,其特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒,血浆渗透压明显升高,细胞内外脱水和进行性意识障碍。本病预后凶险，死亡率高，值得临床医师高度重视。发病情况：多见于50岁以上的2型糖尿病患者，约2/3的患者发病前无糖尿病史，发病率国外报道占糖尿病人的5-10%，国内无类似报道。

15糖尿病非酮症性高渗综合征15糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率

在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%16糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率

在美国，糖尿病非诱因及发病机制

糖尿病高渗综合征几乎都有明确的诱因，在糖尿病的基础上，任何引起血糖升高和/或脱水的因素均可成为糖尿病高渗综合征的诱因。引起血糖升高的因素和造成脱水的因素都可成为糖尿病高渗综合征的始动因素。血糖升高糖尿病脱水

血浆渗透压↑

糖尿病高渗综合征17诱因及发病机制17引起血糖升高的因素

应激：严重感染（首位）、外伤、大手术、脑血管意外、急性心肌梗塞、高血压危象、心力衰竭、急性胰腺炎、中暑等。药物：糖皮质激素、利尿剂、抗痫药、解热镇痛药、抗精神病药、三环类抗抑郁药、口服避孕药、心得安等。

摄糖过多：大量静脉输入葡萄糖，静脉高营养，大量喝含糖饮料。

合并其它内分泌疾病：甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤。18引起血糖升高的因素18激素升高血糖的机理

胰岛素分泌不足：肾上腺素、甲状腺激素、醛固酮、生长抑素。

胰岛素作用不足：生长激素、糖皮质激素、肾上腺素。

糖原分解及糖异生增强：生长激素、糖皮质激素、胰升糖素、肾上腺素、甲状腺激素。19激素升高血糖的机理19引起脱水的因素利尿剂和脱水剂：双氢克尿噻、速尿、甘露醇、山梨醇、甘油果糖等。

失水失血：外伤、咯血、消化大出血、血液病、呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤。透析：

血液透析和腹膜透析。20引起脱水的因素20发病机理溶液渗透压的形成：渗透现象形成的必备条件是半透膜和膜两侧的离子浓度差。溶质分子在体液中有自高浓度侧向低浓度侧扩散的趋势，同样水分子也有这种趋势，称为自由扩散。半透膜是允许水分子自由通过而溶质分子不能透过的一种膜，如果在半透膜两侧一侧是溶液，而另一侧是水，根据扩散原理，水将进入半透膜的另一侧，这样半透膜两侧的液体平面差即是渗透压。与半透膜两侧的浓度(mmol/l)梯度成正比。21发病机理21血浆渗透压的形成胶体渗透压：毛细血管壁不允许蛋白质等胶体物质通过，相对于血浆蛋白而言，毛细血管即为半透膜，毛细血管内外蛋白质浓度的差别即为胶体渗透压。因为组织液蛋白质浓度基本是恒定的，血浆胶体渗透压主要与血浆蛋白浓度有关。因血浆蛋白中主要是白蛋白，故白蛋白是形成血浆胶体渗透压的主要因素,约为1.3mmol/l。22血浆渗透压的形成22血浆渗透压的形成晶体渗透压：相对于Na、K等离子而言，细胞膜不允许它们自由通过，细胞膜即为半透膜。细胞外液阳离子以Na为主，细胞内以K为主，而细胞内外的阴离子差别不大。正常情况下，细胞内外的电解质处于平衡状态，细胞膜两侧的渗透压相等。因体液要保持阴阳离子的平衡，血浆渗透压可简单的以阳离子计算，约为280mmol/l。23血浆渗透压的形成23血浆渗透压的作用

血浆渗透压的组成：血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压组成。其中

晶体渗透压占99.5%,是维持细胞内外渗透压恒定的重要因素，正常情况下细胞内外的渗透压是相等的，这对维持细胞的正常功能非常重要。胶体渗透压虽然占血浆渗透压的

0.5%，对维持血管内外的水平衡至关重要，若血浆胶体渗透压降低，则可引起水肿。24血浆渗透压的作用24

体液中各种成分形成的渗透压成分血浆组织间液细胞内液

Na14413710K54.7141Ca2.52.4Mg1.51.431Cl107112.74HCO32728.510

HPO4

2211

葡萄糖5.65.63.7

尿素444

肌酸228

肌肽45

氨基酸14.6

蛋白质1.20.24.5

乳酸9.7

总渗透压301.8300.5300.525体血浆渗透压的维持晶体渗透压:

形成血浆晶体渗透压的主要阳离子是Na，加上与之相对应的阴离子，占血浆总渗透压的90%，血浆钠离子的浓度直接影响血浆渗透压。非电解质成分有葡萄糖和尿素，它们的浓度对血浆渗透压也有直接影响。简易计算公式：血浆渗透压=(Na+K)2+血糖+尿素胶体渗透压:胶体渗透压主要与血浆白蛋白浓度有关,当血浆白蛋白减少时,胶体渗透压下降,导致水肿。26血浆渗透压的维持26血浆渗透压的调节下丘脑：

下丘脑是调节血浆渗透压的中枢，在下丘脑有渗透压感受器，能感知血浆渗透压的变化，当血浆渗透压升高时，渗透压感受器兴奋，刺激口渴中枢，引起渴感和摄水行为，同时视上核和室旁核分泌ADH增加，使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加，使血浆渗透压下降。同样，若血浆渗透压降低，通过上述的逆调节，使血浆渗透压升高，从而维持血浆渗透压的稳定。27血浆渗透压的调节27血浆渗透压的调节

肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当血浆渗透压升高时，肾小管腔液的高钠抑制致密斑细胞的钠感受器，肾小球旁器细胞分泌肾素减少，减少醛固酮分泌，使肾小管重吸收钠减少。同样，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的逆调节，使肾小管重吸收钠增加，维持血浆渗透压的平衡。但RAAS主要受血容量的调节。28血浆渗透压的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当血浆渗透压糖尿病高渗综合征的发病机理血糖升高致高血糖因素脱水糖尿病血浆渗透压升高渗透性利尿ADH分泌水重吸收血液浓缩29糖尿病高渗综合征的发病机理血糖升高致高血糖因素脱水糖尿病血浆发病机理

糖尿病人已有不同程度的高血糖，在上述诱因的作用下，使血糖进一步升高，葡萄糖的渗透性利尿作用，导致机体脱水，使血浆渗透压升高，老年人口渴中枢敏感性下降，饮水减少；部分患者无糖尿病史，口渴时喝大量的含糖饮料，加重高血糖；高血糖本身抑制ADH的分泌，血浆渗透压升高。2型糖尿病尚保存一定的胰岛功能，可抑制脂肪分解，同时高血糖也抑制脂肪分解，患者常常酮体阴性。30发病机理糖尿病人已有不同程度的高血糖，病理生理和临床表现（一）高渗状态对组织细胞的危害：血浆渗透压升高造成细胞内脱水，高血钠抑制钠泵，导致细胞功能紊乱，尤其是脑细胞功能紊乱，表现为不同程度的意识障碍和其它神经系统的表现。脱水的危害：高渗性脱水使有效血容量减少，微循环障碍，严重者导致休克。严重脱水，使肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿，导致肾功能衰竭。血液浓缩，粘滞度增加，易导致血栓形成，最常见脑血栓形成。高血糖的危害：高血糖对胰岛的毒性作用，使血糖进一步升高；抑制ADH的分泌，使血浆渗透压进一步升高。31病理生理和临床表现（一）31病理生理和临床表现（二）早期：不典型，糖尿病患者原有的症状加重，常伴有反应迟钝，表情淡漠。无糖尿病史者更易误诊，此期持续约1周。典型期：主要为脱水和神经系统两组表现。显著高血糖：大多数患者血糖>33.3mmol/l。高血糖抑制胰岛素的分泌；应激时升糖激素分泌增加；脱水使血液浓缩；合并肾脏病变者尿糖排出减少。32病理生理和临床表现（二）32病理生理和临床表现（三）2.

高渗和脱水：血浆渗透压>350mmol/l，Na>145mmol/l。高血糖的渗透性利尿作用造成脱水；低血容量引起继发性醛固酮分泌增加，钠潴留；合并肾脏病排钠减少。患者脱水明显，表现为皮肤弹性差，干燥，眼窝塌陷，血压低，脉搏细速，严重者出现休克。3.神经系统表现:

由于脑细胞脱水，或脑血栓，患者常有不同程度的意识障碍，表现为表情淡漠、反应迟钝、烦躁不安、嗜睡、甚至昏迷。可伴有局灶性神经体征，如肢体抽搐、或癫痫大发作、肢体偏瘫、病理征阳性等。33病理生理和临床表现（三）33诊断线索：糖尿病非酮症性高渗综合征早期症状隐匿，后期死亡率高，早期诊断至关重要，中老年患者有下列情况者，应及时做实验室检查。进行性意识障碍伴明显脱水中枢神经系统症状和体征合并严重感染、心肌梗塞、大手术等应激时出现多尿在大量摄糖、静脉输糖或应用糖皮质激素、苯妥英钠、心得安后出现多尿和意识改变者呕吐、腹泻、烧伤等失水或用利尿剂、脱水剂或透析者34诊断342.标准：血糖>33.3mmol/l血浆渗透压>330mmol/l血Na>145mmol/l尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性有意识障碍3.鉴别诊断:无糖尿病史伴意识障碍与神经系统疾病鉴别有糖尿病史者与酮症酸中毒和低血糖鉴别感染为诱因者与败血症及中枢神经系统感染鉴别352.标准：35治疗补液目的:补充血容量，纠正脱水，降低渗透压，改善肾功能。补液量：按体重的10-20%计算，也可以按公式：补液量(L)=(患者渗透压-300)300×体重×0.6补液速度:先快后慢，最初4小时内补总失水量的1/3，约1-3升，其余在24小时内补给。注意心肾功能。途径：静脉加口服，昏迷者鼻饲。性质：静脉补等渗液，以生理盐水为主，因生理盐水相对与体内的高渗状态来说，仍然是低渗液，有助于降低血浆渗透压，快速输注也不至于引起溶血。一般不主张静脉补低渗盐水。当血糖下降到12mmol/L左右，加5%葡萄糖。口服或鼻饲可补温开水或低渗盐水。36治疗36治疗胰岛素：小剂量（5-6U/h）单通道静脉滴注正规胰岛素，待血糖下降至12mmol/l左右，加用5%葡萄糖。理由：1.胰岛素浓度10mU/l抑制肝糖原分解，

20mU/l抑制糖异生，

30mU/l抑制脂肪分解，

50mU/l促进肌肉和脂肪利用葡萄糖

>100mU/l促进钾进入细胞内2.正常人空腹胰岛素5-20mU/l,进餐后可达50-100mU/L,

静脉滴注胰岛素1U/h时,血浓度可达20mU/l,静脉滴注

5U/h时,血浓度可达100mU/l,再增加剂量,无益于胰岛素的作用。37治疗37其它补钾：脱水失钾，补液扩容和应用胰岛素后易出现低血钾，应及时补钾。一般24小时补氯化钾4-8克。预防脑水肿：避免血浆渗透压降低过快，表现为昏迷—清醒后再昏迷。治疗原发病和并发症：感染常常是诱因又是并发症，注意抗感染治疗。对血栓性疾病采取相应的治疗。注意心、肺、肾功能。38其它38预后

本病预后不良，死亡率高。原因：误诊率高，治疗不及时，老年心肾功能差，限制补液速度，肾脏对电解质调节能力差，不易纠正高渗状态。危险指标：

昏迷>48小时高渗48小时不能纠正脑血管意外合并严重感染39预后39谢谢！40谢谢！40糖尿病酮症

及非酮症性高渗综合征河南省人民医院内分泌科李全忠41糖尿病酮症

及非酮症性高渗综合征河南省人民医院内分泌科1糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)42糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosi糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征43糖尿病酮症酸中毒

(diabeticketoacidosi

糖尿病酮症酸中毒昏迷的概念酮症：过度的脂肪分解和脂肪酸氧化使血清酮体的产生超过组织利用的水平（>2mmol/L）酮症酸中毒：过度酮体积聚而发生失代偿性代谢性酸中毒（>5mmol/L、PH<7.35、HCO3-<10mmol/L）酮症酸中毒昏迷：上述病情严重发生昏迷时。是糖尿病一种严重急性并发症44糖尿病酮症酸中毒昏迷的概念酮症：过度的脂肪分解和脂肪酸氧化糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例多为年轻的1型糖尿病患者发达国家中总体死亡率为2－10％大于64岁的患者，死亡率达20％年轻人的死亡率为2－4％DanKraft，TheUniversityofNorthCarolina45糖尿病酮症酸中毒－流行资料西方国家1995年，每1000个糖诱因急性感染胃肠疾病（呕吐、腹泻等）创伤、手术胰岛素不适当减量或突然中断治疗CSII使用不当或发生故障有时可无明显诱因46诱因急性感染6发病机理——酮体的产生FFAβ氧化乙酰CoA三羧酸循环乙酰乙酰CoAHMGCoA乙酰乙酸β-羟丁酸丙酮酮体47发病机理——酮体的产生FFAβ氧化乙酰CoA三羧酸循环乙酰乙糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常 胰岛素水平降低（绝对或相对）拮抗激素增加（绝对或相对）代谢紊乱严重脱水电解质代谢紊乱代谢性酸中毒多脏器病变48糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常 8糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮质醇等）胰岛素不足血糖升高FFA增加细胞外液高渗细胞内脱水电解质紊乱大量酮体产生代谢性酸中毒49糖尿病酮症酸中毒发病机理升糖激素增加（胰高糖素、肾上腺素、皮临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：

烦渴、多尿、夜尿增多

体重下降

疲乏无力

视力模糊

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)

腹痛(特别是儿童),恶心呕吐腿痉挛,精神混乱以及嗜睡,昏迷(发生率为10%)50临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：10实验室检查血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代偿期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖强阳性尿酮体阳性（当肾功能严重损害时，肾阈升高，可出现尿糖及尿酮体下降）血酮体（有条件）定性强阳性，定量>5mmol/L电解质紊乱51实验室检查血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）11糖尿病酮症酸中毒治疗指南–

水电解质液体量： 1升/小时，给３小时；此后根据需要调整：通常治疗的第一个24小时内液体总量为4-6升液体种类：通常使用等渗盐水；当血糖降至

14mmol/L后，每4-6小时使用1升5% 的葡萄糖；如果血PH值<7.0,使用碳酸氢钠注意个体化原则52糖尿病酮症酸中毒治疗指南–水电解质液体量： 1升/小时，糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素初始剂量为0.1单位/公斤/小时(平均1-12单位/小时)直到血糖降至<14mmol/L。随后调整输注5%葡萄糖时的胰岛素输注速度(通常为1-4单位/小时)以使患者血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进食为止肌肉注射(少用,主要用于轻型DKA)：初始剂量一般为8-10单位/小时，并根据血糖调节剂量

持续静脉输注53糖尿病酮症酸中毒治疗指南–胰岛素初始剂量为0.1单位/公斤/糖尿病酮症酸中毒治疗指南

－补钾只要患者尿量>30ml/h，血钾<5.5mmol/L,补胰岛素的同时即可开始补钾若以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液体加1-1.5克钾监测血钾（通过心电图、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾54糖尿病酮症酸中毒治疗指南

－补钾只要患者尿量>30ml/h，糖尿病非酮症性高渗综合征

概念：糖尿病非酮症性高渗综合征是糖尿病严重的急性合并症,其特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒,血浆渗透压明显升高,细胞内外脱水和进行性意识障碍。本病预后凶险，死亡率高，值得临床医师高度重视。发病情况：多见于50岁以上的2型糖尿病患者，约2/3的患者发病前无糖尿病史，发病率国外报道占糖尿病人的5-10%，国内无类似报道。

55糖尿病非酮症性高渗综合征15糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率

在美国，糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31%56糖尿病非酮症高渗性综合征--发病率及死亡率

在美国，糖尿病非诱因及发病机制

糖尿病高渗综合征几乎都有明确的诱因，在糖尿病的基础上，任何引起血糖升高和/或脱水的因素均可成为糖尿病高渗综合征的诱因。引起血糖升高的因素和造成脱水的因素都可成为糖尿病高渗综合征的始动因素。血糖升高糖尿病脱水

血浆渗透压↑

糖尿病高渗综合征57诱因及发病机制17引起血糖升高的因素

应激：严重感染（首位）、外伤、大手术、脑血管意外、急性心肌梗塞、高血压危象、心力衰竭、急性胰腺炎、中暑等。药物：糖皮质激素、利尿剂、抗痫药、解热镇痛药、抗精神病药、三环类抗抑郁药、口服避孕药、心得安等。

摄糖过多：大量静脉输入葡萄糖，静脉高营养，大量喝含糖饮料。

合并其它内分泌疾病：甲亢、肢端肥大症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤。58引起血糖升高的因素18激素升高血糖的机理

胰岛素分泌不足：肾上腺素、甲状腺激素、醛固酮、生长抑素。

胰岛素作用不足：生长激素、糖皮质激素、肾上腺素。

糖原分解及糖异生增强：生长激素、糖皮质激素、胰升糖素、肾上腺素、甲状腺激素。59激素升高血糖的机理19引起脱水的因素利尿剂和脱水剂：双氢克尿噻、速尿、甘露醇、山梨醇、甘油果糖等。

失水失血：外伤、咯血、消化大出血、血液病、呕吐、腹泻、大量出汗、大面积烧伤。透析：

血液透析和腹膜透析。60引起脱水的因素20发病机理溶液渗透压的形成：渗透现象形成的必备条件是半透膜和膜两侧的离子浓度差。溶质分子在体液中有自高浓度侧向低浓度侧扩散的趋势，同样水分子也有这种趋势，称为自由扩散。半透膜是允许水分子自由通过而溶质分子不能透过的一种膜，如果在半透膜两侧一侧是溶液，而另一侧是水，根据扩散原理，水将进入半透膜的另一侧，这样半透膜两侧的液体平面差即是渗透压。与半透膜两侧的浓度(mmol/l)梯度成正比。61发病机理21血浆渗透压的形成胶体渗透压：毛细血管壁不允许蛋白质等胶体物质通过，相对于血浆蛋白而言，毛细血管即为半透膜，毛细血管内外蛋白质浓度的差别即为胶体渗透压。因为组织液蛋白质浓度基本是恒定的，血浆胶体渗透压主要与血浆蛋白浓度有关。因血浆蛋白中主要是白蛋白，故白蛋白是形成血浆胶体渗透压的主要因素,约为1.3mmol/l。62血浆渗透压的形成22血浆渗透压的形成晶体渗透压：相对于Na、K等离子而言，细胞膜不允许它们自由通过，细胞膜即为半透膜。细胞外液阳离子以Na为主，细胞内以K为主，而细胞内外的阴离子差别不大。正常情况下，细胞内外的电解质处于平衡状态，细胞膜两侧的渗透压相等。因体液要保持阴阳离子的平衡，血浆渗透压可简单的以阳离子计算，约为280mmol/l。63血浆渗透压的形成23血浆渗透压的作用

血浆渗透压的组成：血浆渗透压由晶体渗透压和胶体渗透压组成。其中

晶体渗透压占99.5%,是维持细胞内外渗透压恒定的重要因素，正常情况下细胞内外的渗透压是相等的，这对维持细胞的正常功能非常重要。胶体渗透压虽然占血浆渗透压的

0.5%，对维持血管内外的水平衡至关重要，若血浆胶体渗透压降低，则可引起水肿。64血浆渗透压的作用24

体液中各种成分形成的渗透压成分血浆组织间液细胞内液

Na14413710K54.7141Ca2.52.4Mg1.51.431Cl107112.74HCO32728.510

HPO4

2211

葡萄糖5.65.63.7

尿素444

肌酸228

肌肽45

氨基酸14.6

蛋白质1.20.24.5

乳酸9.7

总渗透压301.8300.5300.565体血浆渗透压的维持晶体渗透压:

形成血浆晶体渗透压的主要阳离子是Na，加上与之相对应的阴离子，占血浆总渗透压的90%，血浆钠离子的浓度直接影响血浆渗透压。非电解质成分有葡萄糖和尿素，它们的浓度对血浆渗透压也有直接影响。简易计算公式：血浆渗透压=(Na+K)2+血糖+尿素胶体渗透压:胶体渗透压主要与血浆白蛋白浓度有关,当血浆白蛋白减少时,胶体渗透压下降,导致水肿。66血浆渗透压的维持26血浆渗透压的调节下丘脑：

下丘脑是调节血浆渗透压的中枢，在下丘脑有渗透压感受器，能感知血浆渗透压的变化，当血浆渗透压升高时，渗透压感受器兴奋，刺激口渴中枢，引起渴感和摄水行为，同时视上核和室旁核分泌ADH增加，使肾脏远曲小管和集合管对水的重吸收增加，使血浆渗透压下降。同样，若血浆渗透压降低，通过上述的逆调节，使血浆渗透压升高，从而维持血浆渗透压的稳定。67血浆渗透压的调节27血浆渗透压的调节

肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当血浆渗透压升高时，肾小管腔液的高钠抑制致密斑细胞的钠感受器，肾小球旁器细胞分泌肾素减少，减少醛固酮分泌，使肾小管重吸收钠减少。同样，通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的逆调节，使肾小管重吸收钠增加，维持血浆渗透压的平衡。但RAAS主要受血容量的调节。68血浆渗透压的调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统：当血浆渗透压糖尿病高渗综合征的发病机理血糖升高致高血糖因素脱水糖尿病血浆渗透压升高渗透性利尿ADH分泌水重吸收血液浓缩69糖尿病高渗综合征的发病机理血糖升高致高血糖因素脱水糖尿病血浆发病机理

糖尿病人已有不同程度的高血糖，在上述诱因的作用下，使血糖进一步升高，葡萄糖的渗透性利尿作用，导致机体脱水，使血浆渗透压升高，老年人口渴中枢敏感性下降，饮水减少；部分患者无糖尿病史，口渴时喝大量的含糖饮料，加重高血糖；高血糖本身抑制ADH的分泌，血浆渗透压升高。2型糖尿病尚保存一定的胰岛功能，可抑制脂肪分解，同时高血糖也抑制脂肪分解，患者常常酮体阴性。70发病机理糖尿病人已有不同程度的高血糖，病理生理和临床表现（一）高渗状态对组织细胞的危害：血浆渗透压升高造成细胞内脱水，高血钠抑制钠泵，导致细胞功能紊乱，尤其是脑细胞功能紊乱，表现为不同程度的意识障碍和其它神经系统的表现。脱水的危害：高渗性脱水使有效血容量减少，微循环障碍，严重者导致休克。严重脱水，使肾小球滤过率下降，出现少尿甚至无尿，导致肾功能衰竭。血液浓缩，粘滞度增加，易导致血栓形成，最常见脑血栓形成。高血糖的危害：高血糖对胰岛的毒性作用，使血糖进一步升高；抑制ADH的分泌，使血浆渗透压进一步升高。71病理生理和临床表现（一）31病理生理和临床表现（二）早期：不典型，糖尿病患者原有的症状加重，常伴有反应迟钝，表情淡漠。无糖尿病史者更易误诊，此期持续约1周。典型期：主要为脱水和神经系统两组表现。显著高血糖：大多数患者血糖>33.3mmol/l。高血糖抑制胰岛素的分泌；应激时升糖激素分泌增加；脱水使血液浓缩；合并肾