颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件1

人类起源：1、早期猿人阶段。大约生存在300万年到150万年前，已具备人类基本特点，能直立行走，制造简单的砾石工具2、晚期猿人阶段。大约距今200万年到30万年前，身体象人，脑量较大，可以制造较进步的旧石器，并开始使用火，如我国北京周口店的北京猿人

人类起源：1

3、早期智人（古人）阶段。距今10-20万年到5万年前，逐渐脱离猿的特征，而和现代人很接近，如德国的尼安德特人4、晚期智人（新人）阶段。大约4-5万年前，这时的人类的进化出现了明显的加速，在形态上已非常象现代人，在文化上，已有雕刻与绘画的艺术，并出现装饰物。如1933年发现的周口店龙骨山山顶洞人。此时原始宗教已经产生，已进入母系社会。在晚期智人阶段，现代人开始分化和形成，并分布到世界各地3、早期智人（古人）阶段。距今10-20万年到5万年前，逐2正常脊柱的轴向负荷

前柱22%

中柱56%

后柱22%

前柱+中柱=78%(Harperetal:Paraplegia27:432-439,1989)22%56%22%正常脊柱的轴向负荷前柱22%22%563退变脊柱的轴向负荷间盘高度↓→椎间孔狭窄应力向后柱转移→椎间后关节退变↑→后关节增生,椎间孔狭窄↑,

疼痛↑节段性不稳退变脊柱的轴向负荷间盘高度↓→椎间孔狭窄4病因1、载荷2、脊柱运动3、退行性变4、损伤病因1、载荷5病理

椎间盘突出、退变神经根受压水肿无菌性炎症纤维组织增生、粘连疼痛、狭窄、失稳、滑脱、侧弯病理椎6退行性疾病是指随年龄老化所致的正常组织结构及功能的丢失。组织的正常老化意味着随着时间的推移，组织的解剖结构发生累积性的变化，这种变化是逐渐性的，但有时急性创伤可以加速所受累组织的退变进程。退行性改变可以发生在身体的所有关节退行性疾病是指随年龄老化所致的正常组织结构及功能的丢失。7对于个体而言，退行性改变并不都出现临床症状。很多人即使有退行性改变也能够正常工作和生活，当退行性改变导致关节出现临床症状，一般是疼痛时，就被称为骨性关节炎，意味着由于关节的退行性改变，骨与软骨出现了炎症反应对于个体而言，退行性改变并不都出现临床症状。很多人即使有退行8

在脊柱上，脊椎病用来代表具有症状的脊柱退变性骨性关节炎。退变性椎间盘病和椎管狭窄。首先，复习一些与脊柱退变疾病有关的解剖与生物力学因素在脊柱上，脊椎病用来代表具有症状的脊柱退变性骨性关节炎。9解剖与生物力学回顾

脊柱由运动节段叠加组成人类的脊柱是一个机械结构，其运动节段是该结构的运动单位，其本质在于脊柱如何工作来产生活动。每一运动节段由三个关节构成，即后方的两个小关节及前方的椎间盘。退行性改变可能首先出现在三个关节中的其中一个，但最终三个关节均会被累及解剖与生物力学回顾 脊柱由运动节段叠加组成10脊柱由运动节段叠加组成

脊柱由运动节段叠加组成11L5-S1小关节明显骑跨，关节软骨完全缺失，L4-5小关节软骨面相对正常。当脊椎互相叠加构成脊柱时，每个脊椎的椎孔相连形成椎管，它是一个管样结构，内含脊髓及神经根。椎间盘的两种主要成分是纤维环和髓核。在脊柱上，脊椎病用来代表具有症状的脊柱退变性骨性关节炎。同时去除了椎间盘源性腰痛的致痛根源。重复性体力劳动、振动相关的职业与下腰痛关系密切。脊柱各个结构的退变是复杂的、无法预计的和不可避免的。脊柱后路动态固定------全新的治疗理念0N·m载荷下进行三维运动测试。融合所带来的脊柱运动的丢失可导致大量的并发症，包括邻近节段的加速退变，融合带来的节段排列紊乱以及假关节形成。（O）可见于上关节突。椎间盘退变造成椎间活动度减少的同时造成椎间盘在中立位附近的松弛，椎间不稳导致下腰痛的发生。脊柱可以发生内部变形以对抗躯干对其的压力，这种变形主要是对于椎间盘产生的，但并不仅限于椎间盘肌肉提供脊柱重要的动态稳定和强度，它通过等张应力来承受外部的负荷。其水分及蛋白多糖的成分大大多于纤维环组织。间歇性跛行由长时间站立和行走造成，椎管狭窄导致神经和静脉结构压力增加，引起狭窄区域血流量减少，这可能是造成间歇性跛行的原因，这种由于血运障碍而导致的疼痛又称为缺血性神经炎。两个阶段有中度和重度狭窄，并有明显的中央管侵占。C3与最底部的L5椎体形态之比较如果牵引性骨刺生长在椎体后方，可能会突入椎管或侧隐窝，而使椎管变窄。许多人有明显的脊柱退行性改变，但从未意识到它的存在，也许在检查其他疾病时被偶然发现。脊柱由每一个运动节段相互叠加而成，它负载躯干的重量。脊柱可以发生内部变形以对抗躯干对其的压力，这种变形主要是对于椎间盘产生的，但并不仅限于椎间盘L5-S1小关节明显骑跨，关节软骨完全缺失，L4-5小12椎间盘的结构纤维环髓核软骨终板椎间盘的结构纤维环13椎间盘解剖

椎间盘解剖14纤维

椎间盘的两种主要成分是纤维环和髓核。纤维环由几层同心圆的纤维层（类似三个环）构成，称为板层纤维，其中含有丰富的胶原及弹力素、蛋白多糖和水。胶原是构成体内结缔组织的主要蛋白，弹力素保持组织的弹性。蛋白多糖存在于结缔组织的细胞外基质，并与水结合在一起。纤维 椎间盘的两种主要成分是纤维环和髓核。纤维环由几15纤维

纤维16每一层纤维板的纤维与椎间盘水平面呈30度斜形排列，此外，每层纤维板的纤维与其相邻层面的纤维排列方向相反，这样，纤维板就像一个网状的格子样结构，极其坚固并富有弹性。每一层纤维板的纤维与椎间盘水平面呈30度斜形排列，此外，17髓核是椎间盘中央的一种球样的胶冻样物质，占间盘成分的40％，它被纤维环所包绕。髓核的成分主要是散在的胶原、水分及蛋白多糖。其水分及蛋白多糖的成分大大多于纤维环组织。出生时髓核的水分占90％，逐渐减少至50岁时的70％。在髓核与纤维化交界处有一个移行区，在此区两种成分的纤维逐渐交织，固在此区区别两种成分较困难。髓核是椎间盘中央的一种球样的胶冻样物质，占间盘成分的4018轴向应力时椎间盘的压缩状态 椎间盘就像一个可变形的水球包含在一个可扩展的网状结构中，执行其负重功能，当轴向负荷增加时，髓核被压扁，纤维环向外膨出，当负荷减轻时，纤维环的弹力纤维网收缩，水和恢复其球样结构。轴向应力时椎间盘的压缩状态 椎间盘就像一个可变形的水球包含在19轴向应力时椎间盘的压缩状态

轴向应力时椎间盘的压缩状态20作为运动节段的轴点，当纤维环同时承受压力、张力、和旋转力时，髓核像一个可变形的轴承。例如，当一个人弯腰从地面拣起一个物体时，椎间盘要同时承受多种外力，在此屈曲和旋转活动过程中，椎间盘的凹侧压缩，凸侧伸展，因此，压缩侧的髓核膨出，纤维环向外扩张；伸展侧的髓核在垂直面上变平，该侧的纤维环被拉紧，此外，随着脊柱的旋转运动，纤维环同时还承受着扭转应力。作为运动节段的轴点，当纤维环同时承受压力、张力、和旋转力时，21因此，正常的椎间盘是一个复杂的解剖结构，并具有复杂的生物力学功能，椎间盘的退行性改变可以导致明显的运动阶段的功能变化。因此，正常的椎间盘是一个复杂的解剖结构，并具有复杂的生物力学22腰椎融合术仍是目前治疗腰椎不稳的标准方法，但腰椎融合率与临床满意率并不成正比[1]，而且腰椎融合有导致相邻节段加速退变的潜在可能。1基础研究及设计理念：屈曲应力时椎间盘的轴心运动状态加载压力和去除压力时椎体的变形和复形受压部位的椎板切除使脊髓得到了减压这些症状往往与颈部位置改变有关Roughley,

PhD

Spine

2004,

29(23):2691-2699保护和恢复退变关节突关节及椎间盘1992年Graf首先提出了Graf系统，由椎弓根钉和连接于钉尾的聚酯带构成。另外，Boeree[16]

2005年报道随访结果使用第二代“Wallis”系统治疗的患者椎间盘髓核出现了“再水合”现象，这是融合技术不能相比的。小关节的关节软骨（F），侧位偏显示腰椎生理前凸消失及椎体前后缘明显的骨刺。最显著的椎间盘改变为：同一标本，经椎弓根侧矢面。目前临床应用的人工椎间盘假体,主要有两种类型:德国的LinkSBCharité和美国的Prodisc椎间盘假体。椎体松质骨粗糙的骨小梁(VB)，它可能影响一个节段，一个区域（颈椎或腰椎），或整个脊柱。术后同时去除了椎间盘源性腰痛的致痛根源。附着在运动节段的韧带有七个：前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、关节囊韧带、横突间韧带、棘间韧带和棘上韧带。屈曲应力时椎间盘的轴心运动状态

屈曲应力时椎间盘的轴心运动状态

腰椎融合术仍是目前治疗腰椎不稳的标准方法，但腰椎融合率与临床23椎体C3与最底部的L5椎体形态之比较椎体C3与最底部的L5椎体形态之比较24脊柱椎体的宽度、高度和前后径从头端到尾端逐渐增大，以适应从上到下逐渐增大的压力。身体80%的轴向负荷力由脊柱的前柱-椎体及椎间盘负载压力经间盘通过椎体的终板传导至椎体，传导的途径有两条：外层皮质骨承载已一部分压力，大部分压力集中在松质骨。松质骨受压时可以明显变形，而当压力去除后又恢复原来的形态。脊柱椎体的宽度、高度和前后径从头端到尾端逐渐增大，以适应从上25加载压力和去除压力时椎体的变形和复形加载压力和去除压力时椎体的变形和复形26椎体的终板表面是凹陷的，在接近皮质边缘处较厚，中央处较薄。终板有两层：外层软骨层和内层骨层，它是椎间盘和椎体的交界区。软骨层是多孔层，营养从骨层通过软骨层表面渗透到椎间盘，因此，终板的退变将影响椎间盘的营养而最终影响运动节段的功能。椎体的终板表面是凹陷的，在接近皮质边缘处较厚，中央处较薄。终27椎间盘营养从终板渗透而来,松质骨软骨层营养渗透骨性终板

椎间盘营养从终板渗透而来,松质骨软骨层营养渗透骨性终28小关节小关节为滑膜关节，位于脊柱的后柱，，它们承受脊柱应力的20%，其表面覆盖透明软骨。该关节有较强的结缔组织关节囊，其中含有滑液，这些关节如果出现滑膜炎则会引起腰痛。小关节小关节为滑膜关节，位于脊柱的后柱，，它们承受脊柱应力的29小关节在脊柱的稳定性上起着重要作用，其解剖位置和方向影响着不同区域脊柱的活动度。颈椎小关节的方向是冠状面的，它对于屈曲、侧弯及旋转没有限制，对伸展略有限制，因此颈椎的活动范围较大。腰椎的关节面是矢状位的，它限制旋转的范围，但不限制伸屈和侧弯活动，小关节的退变或损伤可导致运动阶段的功能异常。小关节在脊柱的稳定性上起着重要作用，其解剖位置和方向影响着不30正常颈椎的小关节（无关节囊）

正常腰椎的小关节上关节突下关节突关节囊

正常颈椎的小关节（无关节囊）正常腰椎的小关节上关节突下31韧带脊柱韧带附着在骨骼上的多功能结构，它既维持脊柱的稳定性，又保持脊柱的正常活动，更重要的是，脊柱韧带保护脊柱及其神经结构避免过度活动的损伤，它们有多层、单一方向的弹力纤维和胶原纤维构成。韧带不能抗压力，在承受压力时韧带变皱褶，但它可以抗张力，以免运动阶段活动过度而超过其生理范围。附着在运动节段的韧带有七个：前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、关节囊韧带、横突间韧带、棘间韧带和棘上韧带。韧带脊柱韧带附着在骨骼上的多功能结构，它既维持脊柱的32腰椎的韧带结构前纵韧带后纵韧带黄韧带关节囊韧带横突间韧带棘间韧带棘上韧带腰椎的韧带结构33韧带的退变可以导致两个脊椎间的活动范围减小，韧带的过度延伸可使运动节段活动范围异常，从而产生牵引性骨刺而使椎管狭窄。韧带的退变可以导致两个脊椎间的活动范围减小，韧带的过度延伸可34肌肉正常腰椎的肌肉附着点旋转短肌旋转长肌横突间肌棘突间肌

肌肉正常腰椎的肌肉附着点旋转短肌旋转长肌横突间35虽然肌肉不是运动节段的一个组成部分，但对脊柱的功能来说也是相当重要的。肌肉是一个活动结构，它通过屈伸和旋转脊柱的关节或运动节段来使脊柱活动。肌肉提供脊柱重要的动态稳定和强度，它通过等张应力来承受外部的负荷。虽然肌肉不是运动节段的一个组成部分，但对脊柱的功能来说也是相36水肿无菌性炎症正常颈椎的小关节（无关节囊）终板有两层：外层软骨层和内层骨层，它是椎间盘和椎体的交界区。过少负荷理论认为椎间盘负荷过少会使椎间盘发生适应性的变化，即，过少的活动减少了对椎间盘细胞代谢的刺激和营养物质的运输，进而可能使终板钙化，椎间盘营养扩散和对流运输的主要通道受损，使椎间盘削弱和退变，随之产生疼痛，进一步减少活动，使椎间盘负荷减少，从而陷入恶性循环同一标本，经椎弓根侧矢面。年龄大于55岁的人群退变发生率为37％，而小于55岁的人发生率仅为l2％。它可能影响一个节段，一个区域（颈椎或腰椎），或整个脊柱。椎间隙的狭窄同样也导致节段不稳定，这更增加了其它结构的应力，尤其是韧带。肌肉是一个活动结构，它通过屈伸和旋转脊柱的关节或运动节段来使脊柱活动。侧位片显示明显间盘退变及C4、C5和C6椎体前缘骨刺。现在和将来：小关节在脊柱的稳定性上起着重要作用，其解剖位置和方向影响着不同区域脊柱的活动度。固定后总节段比正常完整总节段屈伸、侧弯运动运动范围增加，轴向旋转运动范围无明显变化。骨硬化对运动节段有两个负面影响，首先，它减少了通过软骨板渗透到椎间盘的营养，其次它使终板变硬，减震功能变差。使用PDS技术，圆周重建所有脊柱运动单元节段成为可能。因此，正常的椎间盘是一个复杂的解剖结构，并具有复杂的生物力学功能，椎间盘的退行性改变可以导致明显的运动阶段的功能变化。以下是间盘退行性疾病所导致的

运动节段的变化：退变开始于小关节或椎间盘，最终所有运动节段的结构都发生退变。使用PDS技术，圆周重建所有脊柱运动单元节段成为可能。脊柱的肌肉分为前后两组，根据它们与脊柱的关系，这些肌肉又进一步分为浅层、中成和深层肌肉。遗憾的是，对于运动节段的各个肌肉的相关研究较少，需要作进一步的研究以了解肌肉促使脊柱运动和抵抗外力的机制。水肿无菌性炎症脊柱的肌肉分为前后两组，根37正常腰椎解剖，侧位矢状面，正常年轻女性下腰椎。黑色箭头所示为正常椎间盘及其高度。其它结构为：L4-L5髓核（NP），椎管内静脉丛（BP），马尾神经（CE）及黄韧带（LF）

同一标本，经椎弓根侧矢面。纤维环边缘不同的板层结构（AF），L4神经根在L4椎弓根（P）下缘走出，小关节的关节软骨（F），黑色箭头所指为正常的椎体终板后唇

正常腰椎解剖，侧位矢状面，正常年轻女性下腰椎。同一标本，经椎38正常腰椎解剖，横断面及冠状面正常腰椎经椎弓根中部横断面。椎体松质骨粗糙的骨小梁(VB)，骨小梁在近椎弓根出变得更致密（P），马尾内可见分散的神经根（CE），小关节和其关节软骨清晰可见（F），在椎体后缘和马尾之间可见静脉丛

经L2，L3，L4椎弓根正常腰椎冠状面。

L2-4神经根（NR）出马尾（CE）处，背根神经节（G）位于椎弓根下方，神经根行走于其下一节段脊椎的椎弓根侧缘，L2-L3间马尾两侧黑色区域为静脉丛正常腰椎解剖，横断面及冠状面正常腰椎经椎弓根中部横断面。经39椎间盘功能椎间盘作用类似于减震垫椎间盘是一弹力纤维结构组织，它有两个重要功能椎间盘作用类似于减震垫

椎间盘功能椎间盘作用类似于减震垫椎间盘作用类似于减震垫40首先，椎间盘作为一个减震垫，将上肢及躯干的纵向压力转移至椎体，椎间盘上的负荷往往大大超过身体的重量，在坐姿时其负荷是躯干重量的三倍，某些动态的活动如跳跃或奔跑可使椎间盘的轴向负荷甚至高于静态坐姿时的负荷。其次，椎间盘是运动节段的轴心点，它类似于一个密闭的、可变形的球体，可以承受各个方向的应力并允许脊柱在各方向活动，这意味着椎间盘可能同时承受多种应力（压力、张力、弯曲力、剪切力及旋转力）。首先，椎间盘作为一个减震垫，将上肢及躯干的纵向压力转移至椎体41运动节段的退变性疾病脊柱退行性疾病的解剖改变是复杂多样的，它是一个连续发展过程中，也可以同时发生在各个不同结构。运动节段的任何一个结构发生退行性变，都可以导致该节段的功能异常。退变开始于小关节或椎间盘，最终所有运动节段的结构都发生退变。运动节段的退变性疾病脊柱退行性疾病的解剖改变是复杂多样的，它42椎间盘的变化随着年龄的增长，椎间盘经常是最早受退变影响的结构。到50岁时，95％的人都会有不同程度的间盘退变，但这并不意味着这些人都会有症状。最显著的椎间盘改变为：椎间盘的变化随着年龄的增长，椎间盘经常是最早受退变影响的结构43退变椎间盘生化改变胶原：

不可逆分子交联

I型代替II型出现III型

抗张力↓蛋白多糖：聚合体↓→含水量↓

抗压力↓退变椎间盘生化改变胶原：不可逆分子交联44髓核的水分和蛋白多糖的成分减少纤维环水分和蛋白多糖的成分减少，但不象髓核减少的那么多纤维环弹力纤维扭曲由于纤维环弹力纤维扭曲，纤维板层可能出现撕裂，导致纤维环强度下降。髓核的水分和蛋白多糖的成分减少45由于这些变化，椎间盘开始丢失高度和容积，并逐渐失去弹性和对外来负荷的阻抗力，髓核也由于水分的丢失而不能维持其内部静水压，不能有效的形变，纤维环也不能维持其网状结构的张力，其结果就是椎间盘不能完全发挥其减震垫的功能，更多的轴向负荷从髓核中央转移到髓核边缘，导致椎体终板，椎体和小关节的解剖改变。椎间隙的狭窄同样也导致节段不稳定，这更增加了其它结构的应力，尤其是韧带。由于这些变化，椎间盘开始丢失高度和容积，并逐渐失去弹性和46虽然椎管狭窄可以发生在脊柱的任何部位，但最常见的部位是下颈椎及下腰椎。一侧椎板为铰链另一侧椎板为开门使脊髓得到减压。腰椎过屈时，前柱的压应力因棘突间绑带作用减弱，减轻了椎体前缘压力和棘上韧带的牵张力手术和非手术治疗腰椎管狭窄的长期临床效果:

缅因州8-10年的腰椎研究结果颈椎小关节的方向是冠状面的，它对于屈曲、侧弯及旋转没有限制，对伸展略有限制，因此颈椎的活动范围较大。融合腰椎上下邻近节段的退变：Zucherman等[13]对100例腰椎管狭窄症患者进行X-Stop植入治疗,另外选择9l例患者行保守治疗,对两组患者的疗效进行对比。病人向前弯腰可以缓解疼痛，这是由于屈曲时椎管容积增大从而降低了椎管内压力。正常腰椎的小关节上关节突下关节突关节囊这些退行性改变共同导致椎管狭窄的形成，狭窄可能发生在中央侧方或椎间孔。人工椎间盘、Wallis、coflex、DynesysDSS-Ⅰ系统在腰椎屈曲时能合适地分散椎间盘负荷并限制脊柱的运动；Wallissystem原发性中央型椎间盘突出椎间盘老化退变的生物学机制：细胞外基质

Peter

J.黑色箭头所指为正常的椎体终板后唇植入物可在局麻下使用微创技术植入,适用于无法耐受大手术的老年患者。神经根受压人工椎间盘及人工髓核。后柱：coflex、wallis脊柱椎体的宽度、高度和前后径从头端到尾端逐渐增大，以适应从上到下逐渐增大的压力。三个箭头说指示骨刺从中央突入椎管。正常与退变椎间盘之比较。右侧退变的间盘有明显的高度及容积的丢失，这是由于髓核及纤维环的水分和蛋白多糖丢失造成，同样可见纤维环纤维的扭曲和断裂。

虽然椎管狭窄可以发生在脊柱的任何部位，但最常见的部位是下颈椎47

退变所至椎体终板改变椎体的改变 退变所至椎体终板改变椎体的改变48随着时间的推移椎体可以出现很多变化，其中两个影响运动节段功能的变化是骨的硬化和骨刺的形成。退变随年龄增长而出现，终板下的软骨下骨形成增加，造成骨硬化，从而使该区域的血运减少。骨硬化对运动节段有两个负面影响，首先，它减少了通过软骨板渗透到椎间盘的营养，其次它使终板变硬，减震功能变差。随着时间的推移椎体可以出现很多变化，其中两个影响运动节段功能49

退变同时也影响椎体造成骨刺形成。这些骨性突出也称为牵引性骨刺，位于椎体边缘。由于间盘的高度和容量的丢失，骨刺可能对于稳定脊柱运动节段有一定的机械效应，但如果骨刺突入椎管压迫神经，也可以造成不良后果退变同时也影响椎体造成骨刺形成。这些骨性突出也称为牵引性骨50

与间盘退变有关的椎体病变，椎体前后缘均有骨刺形成外缘骨刺椎间盘高度降低骨刺突入椎管及椎间孔

51小关节的改变小关节的退变类似于其他关节的退变，严重的创伤或反复的微创可以导致非特异性滑膜炎，覆盖于观表便面的透明软骨逐渐丢失其水分，最终软骨完全磨损，关节囊松弛，关节突互相骑跨，导致关节对合不佳，运动节段功能异常。小关节的改变小关节的退变类似于其他关节的退变，严重的创伤或反52

椎间盘高度丢失导致小关节骑跨，造成关节软骨磨损，关节突增生。小关节骑跨增生骨刺间盘高度丢失软骨磨损 椎间盘高度丢失导致小关节骑跨，造成关节软骨磨损，关节突增生53韧带的改变年龄作用在脊柱韧带上的结果是韧带部分断裂、坏死及钙化。由于韧带的作用是抗张力，韧带断裂造成韧带松弛，影响关节的稳定性。韧带钙化使韧带变短而造成关节活动范围减少，任何韧带的退变均会影响运动节段的功能韧带的改变年龄作用在脊柱韧带上的结果是韧带部分断裂、坏死及钙54椎间盘高度丢失导致小关节骑跨，造成关节软骨磨损，关节突增生。小关节骑跨增生骨刺间盘高度丢失软骨磨损椎间盘高度丢失导致小关节骑跨，造成关节软骨磨损，关节突增生。55图示退变的脊柱节段矢状面所示退变的L4-S1脊椎节段。L4-5间盘（DD）向前膨出并向后突入侧隐窝，临近的黄韧带（LF）肥厚，硬膜外静脉完全被阻断，L5－S1椎间盘完全吸收，椎间盘高度完全丢失

图示退变的脊柱节段矢状面所示退变的L4-S1脊椎节段。56同一标本，经椎弓根侧矢面。脊柱椎体的宽度、高度和前后径从头端到尾端逐渐增大，以适应从上到下逐渐增大的压力。一般认为，力学环境是椎间盘退变及其伴发的疼痛症状的先置因素，至少部分地决定了椎间盘退变的速度，但是关于促进椎间盘退变的力学因素有两种对立的理论，即过度负荷理论和过少负荷理论。Zucherman等[13]对100例腰椎管狭窄症患者进行X-Stop植入治疗,另外选择9l例患者行保守治疗,对两组患者的疗效进行对比。距今10-20万年到5万年前，逐渐脱离猿的特征，而和现代人很接近，如德国的尼安德特人一侧椎板为铰链另一侧椎板为开门使脊髓得到减压。在对第一代植入物的某些需要改良的地方进行了仔细分析以后，研发了第二代植入物，并命名为“Wallis”系统。与Graf系统相比，Dynesys系统在连接带间增加了一较硬的管状袖套，在聚酯带拉紧的情况下，在屈曲时Dynesys系统可以消除腰椎的异常活动，将后方聚酯带的压缩力转变为前方的分离力，从而减轻椎间盘载荷。在对第一代植入物的某些需要改良的地方进行了仔细分析以后，研发了第二代植入物，并命名为“Wallis”系统。植入物可在局麻下使用微创技术植入,适用于无法耐受大手术的老年患者。术后所以疼痛的产生与负荷传导形式有关，而不是与负荷大小有关。首先，复习一些与脊柱退变疾病有关的解剖与生物力学因素侧位片显示明显间盘退变及C4、C5和C6椎体前缘骨刺。颈椎的退变类似于腰椎，包括椎间盘退变、小关节增生、黄韧带肥厚以及骨刺形成。脊柱失稳节段经椎弓根螺钉内固定器固定后胶原：不可逆分子交联脊柱内固定为矫正畸形、稳定脊柱、保护脊髓、促进融合、术后护理和早期康复提供了条件，术前松质骨受压时可以明显变形，而当压力去除后又恢复原来的形态。附着在运动节段的韧带有七个：前纵韧带、后纵韧带、黄韧带、关节囊韧带、横突间韧带、棘间韧带和棘上韧带。人工椎间盘及人工髓核。矢状面所试验中退变的L4-5运动节段。椎间盘（D）完全吸收，明显的终板硬化（S），骨刺（O）突入椎管，小关节骑跨并伴有上下关节突骨刺（O）形成，黄韧带（LF）向椎管内皱褶肥厚造成椎间孔间隙变小，椎间孔部位的黑色区域为静脉丛

同一标本，经椎弓根侧矢面。矢状面所试验中退变的L4-5运57退变性疾病小结脊柱各个结构的退变是复杂的、无法预计的和不可避免的。这些解剖改变最终影响脊柱的机械结构以及脊柱的功能。它可能影响一个节段，一个区域（颈椎或腰椎），或整个脊柱。退变性疾病小结脊柱各个结构的退变是复杂的、无法预计的和不可避58对于一些人来说退变并不一定产生临床症状。许多人有明显的脊柱退行性改变，但从未意识到它的存在，也许在检查其他疾病时被偶然发现。另一方面，全世界有一大批人口，在其一生的时间内或多或少的会有腰痛或颈痛，而这是一个值得注意的严重社会问题，因为随着寿命的延长，因为还年龄大小，人们都要求更高的生活质量。对于一些人来说退变并不一定产生临床症状。许多人有明显的脊柱退59

经椎弓根矢状面严重退变的下腰椎节段。L5-S1间盘完全退变，明显的终板硬化。由于间盘高度丢失，L5神经根被其上的L5椎弓根切压。L5-S1小关节明显骑跨，关节软骨完全缺失，L4-5小关节软骨面相对正常。 经椎弓根矢状面严重退变的下腰椎节段。L5-S1间盘完全60间盘退行性疾病间盘退行性疾病的病名其实并不正确，因为椎间盘并不是唯一一个因年龄老化所致的脊柱解剖结构异常。这一疾病实际上是整个运动节段退行性改变的过程，虽然椎间盘是第一个受累的结构，但它只是所受内的多个结构包括结缔组织、神经组织及血管组织中的一个。间盘退行性疾病间盘退行性疾病的病名其实并不正确，因为椎间盘并61以下是间盘退行性疾病所导致的

运动节段的变化：

椎间盘水分丢失以致其容积缩小椎间隙变窄，同时小关节开始骑跨，关节面软骨开始磨损外压应力开始从髓核和终板中央转移向纤维环和终板边缘终板中央硬化进一步减少椎间盘的营养运动节段应椎间隙狭窄和小关节骑跨活动度增大骨刺形成以稳定过度的活动骨刺可挤压神经结构以下是间盘退行性疾病所导致的

运动节段的变化：椎间盘水分丢62间盘退行性疾病可见于任何一个脊柱节段，但最常受累的是C5－6L4－5L5－S1

间盘退行性疾病可见于任何一个脊柱节段，但最常受累的是63

冠状面所示严重颈椎病。椎间盘完全吸收。黑色箭头所指为钩突关节骨刺压迫椎动脉。 冠状面所示严重颈椎病。椎间盘完全吸收。64矢状面所示关节侧块，神经根，椎动脉。神经根和椎动脉、小关节非常接近。矢状面所示关节侧块，65椎管狭窄

脊柱，椎管及其内容椎管狭窄脊柱，椎管及其内容66椎管狭窄（Stenosis）一词源于两个希腊单词：狭窄（stenos）和病理状态（osis）。这一定义适用于体内管样结构，它的实际意义应为：狭窄的管道。当脊椎互相叠加构成脊柱时，每个脊椎的椎孔相连形成椎管，它是一个管样结构，内含脊髓及神经根。椎管狭窄指的是脊髓及神经根所通过的中央管及神经根管（椎间孔）变窄椎管狭窄（Stenosis）一词源于两个希腊单词：狭窄（67椎管狭窄可为发育性或后天获得性。发育性狭窄在出生时即可出现，获得性狭窄出现在生后。最常见的类型是获得性的退变性狭窄。虽然椎管狭窄可以发生在脊柱的任何部位，但最常见的部位是下颈椎及下腰椎。这些部位也是退变性间盘疾病的好发部位，椎管狭窄可以发生在脊椎和马尾，或椎间孔－神经根出椎体的部位（椎间孔狭窄）。椎管狭窄可为发育性或后天获得性。发育性狭窄在出生时即可出现，68

三种形式的椎管狭窄中央管狭窄黄韧带肥厚侧隐窝狭窄椎间孔狭窄 三种形式的椎管狭窄中央管狭窄黄韧带肥厚侧隐窝狭窄椎69MRI的无创性它已更多的用于颈椎病的检查。另外，整个植入系统构成了一个固定在脊椎上的“漂浮”装置，从而可以避免植入物松动。椎间盘退变造成椎间活动度减少的同时造成椎间盘在中立位附近的松弛，椎间不稳导致下腰痛的发生。蛋白多糖：聚合体↓→含水量↓水肿无菌性炎症过度负荷理论认为超负荷的力学环境使椎间盘产生局部损伤，由于椎间盘组织更新缓慢，难以完全愈合，因此组织损伤逐渐积累削弱了椎间盘，使其更容易受到损伤，组织损伤与力学环境形成的恶性循环超出了组织修复的能力。很多人即使有退行性改变也能够正常工作和生活，当退行性改变导致关节出现临床症状，一般是疼痛时，就被称为骨性关节炎，意味着由于关节的退行性改变，骨与软骨出现了炎症反应最常见的类型是获得性的退变性狭窄。增加前方的应力载荷增强椎间融合普通X线片可以显示很多腰椎管狭窄的病理变化，包括椎间盘退变、骨刺形成、小关节增生、半脱位以及椎板间隙狭窄等，这些可能提示椎管狭窄，有时正位偏可见退变性侧凸，伸屈位片可以用来判断有无节段性不稳定。尊重——人体脊柱的解剖、生理特点椎体松质骨粗糙的骨小梁(VB)，近端邻位节段间隙狭窄:0.在对第一代植入物的某些需要改良的地方进行了仔细分析以后，研发了第二代植入物，并命名为“Wallis”系统。脊柱可以发生内部变形以对抗躯干对其的压力，这种变形主要是对于椎间盘产生的，但并不仅限于椎间盘该系统以关节突为支点增加了上述结构的载荷，并导致侧隐窝狭窄和神经根卡压,建议应用于有足够腰背肌力量及腰椎小关节轻度退变的年轻患者。椎间盘退变改变了其均匀一致的化学成分及其物理特性,从而导致了传导至终板上的负荷不一致，导致应力增加、应力集中，从而产生退变及疼痛。抗压力↓动物模型的研究表明，存在一个力学门槛维持正常椎间盘的组织结构和机械性能。而Aota等认为在器械融合术后，年龄是影响邻近节段退变的最主要的因素。造成退变性椎管狭窄的确切原因尚不明了，但运动节段的三个关节的病理改变可能导致椎管和神经根通道狭窄。MRI的无创性它已更多的用于颈椎病的检查。造成退变性椎管狭70间盘退变后可能突入中央管或侧隐窝，从而造成椎管狭窄。当间盘高度丢失后，小关节处现骑跨，关节囊松弛，导致受累阶段活度增加，小关节增生，挤压神经通道，牵引性骨刺生长以达到稳定该阶段目的。如果牵引性骨刺生长在椎体后方，可能会突入椎管或侧隐窝，而使椎管变窄。由于小关节的骑跨，黄韧带变的皱褶和肥厚，也可以挤压中央管，最终，如果椎间盘的高度完全丢失，椎弓根下沉，其下缘就会像闸刀一样切向神经根。间盘退变后可能突入中央管或侧隐窝，从而造成椎管狭窄。当71

。 L4椎体横断面显示明显中央管狭窄和侧隐窝狭窄。白色箭头所指为椎体的硬化和骨刺部位。骨刺的形成（O）可见于上关节突。骨刺连接并造成侧隐窝狭窄。双侧的黄韧带（LF）肥厚造成中央管明显狭窄。L4-5间盘横断面显示严重退变性椎管狭窄。椎间盘在前方压迫硬膜囊，马尾（CE）神经根被后方的黄韧带（LF）严重挤压，小关节也可见退行性变 。 L4椎体横断面显示明显中央管狭窄和侧隐窝狭窄。L4-72颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件173腰椎管狭窄

临床表现退变性腰椎管狭窄多发生在老年人，尤其是60—70岁的人群，一般来说，L3-4，L4-5水平最常见还可能伴有滑椎。症状逐渐出现，腰痛是最主要的症状，有时伴有臀部及大腿疼痛，通常是单侧的，单侧症状可能是侧隐窝或椎间孔狭窄，双侧症状意味着中央官狭窄。然而，症状的轻重并不与狭窄的程度有直接关系。腰椎管狭窄74腰椎管狭窄症的最有意义的症状是间歇性跛行，几乎每个病人都有此症状。间歇性跛行由长时间站立和行走造成，椎管狭窄导致神经和静脉结构压力增加，引起狭窄区域血流量减少，这可能是造成间歇性跛行的原因，这种由于血运障碍而导致的疼痛又称为缺血性神经炎。病人向前弯腰可以缓解疼痛，这是由于屈曲时椎管容积增大从而降低了椎管内压力。坐位和卧位也可以缓解间歇性跛行的症状，有明显椎管狭窄的病人可以骑自行车，推购物车，因为这些活动使他们腰椎弯曲从而缓解症状，但是他们不能长时间站立或行走，因为这些活动使他们症状加重。腰椎管狭窄症的最有意义的症状是间歇性跛行，几乎每个病人都有此75必须鉴别神经源性间歇性跛行和血管源性间歇性跛行，后者主要是由于大动脉的狭窄导致下肢血运障碍造成。血管源性间歇性跛行也是由行走引起，尤其是山坡。站立缓解症状，而卧位加重症状。神经源性间歇性跛行通常先引起腰疼然后疼痛向下到下肢。血管源性间歇性跛行通常先引起下肢疼痛然后再向下腰部扩展，详细的病史可以鉴别这两种不同类型的间歇性跛行，但在老年病人这两种跛行可以同时出现。必须鉴别神经源性间歇性跛行和血管源性间歇性跛行，后者主要是由76影像学检查普通X线片可以显示很多腰椎管狭窄的病理变化，包括椎间盘退变、骨刺形成、小关节增生、半脱位以及椎板间隙狭窄等，这些可能提示椎管狭窄，有时正位偏可见退变性侧凸，伸屈位片可以用来判断有无节段性不稳定。影像学检查普通X线片可以显示很多腰椎管狭窄的病理变化，包括77脊髓造影加CT

是检查腰椎管狭窄的较好的影像学手段，脊髓造影可以同时观察到多节段的病变，并且可以良好的显示中央管和侧隐窝，同时也可以显示各个神经根的压迫情况。脊髓造影后的CT检查可以良好的在横断面上显示骨性结构、中央管、侧隐窝以及椎间孔。脊髓造影加CT是检查腰椎管狭窄的较好的影像学手段，脊髓造78MRI是检查椎管狭窄的较好的无创性手段，尤其是对于软组织的观察，而CT

更有利于对骨性结构的观察。MRI是检查椎管狭窄的较好的无创性手段，尤其是对于软组织的79

62岁女性病人，腰椎管狭窄及退变性侧凸的正侧位X线片。侧位偏显示腰椎生理前凸消失及椎体前后缘明显的骨刺。 62岁女性病人，腰椎管狭窄及退变性侧凸的正侧位X线片。80

图8－38同一病人，L2和L3水平脊髓造影加CT检查。两个阶段有中度和重度狭窄，并有明显的中央管侵占。 图8－38同一病人，L2和L3水平脊髓造影81治疗多数种度退变性狭窄的病人都可以进行保守治疗，通过腰背肌功能的练习可以改善其腰椎活动度，自行车、游泳、水中行走是最好的锻炼方式。骶管注射可以减轻神经和血管的肿胀从而改善学运循环，也有一定的治疗效果。严重椎管狭窄的病人伴有无法忍受的疼痛或生活质量明显减低，应手术治疗。急性或慢性神经压迫症状是手术的直接适应症。治疗多数种度退变性狭窄的病人都可以进行保守治疗，通过82手术治疗的方式取决于狭窄的类型。单纯中央管狭窄可以通过椎板切除和小关节内侧切除达到减压目的，侧隐窝或椎间孔狭窄者需行椎板切除、小关节切除或椎间孔开大术。狭窄通常只累及脊柱的一侧，因此一般只需单侧减压，而保留对侧结构的完整。手术治疗的方式取决于狭窄的类型。单纯中央管狭窄可以通过椎板切83冠状面图示，广泛椎板切除，减压马尾神经。L4棘凸和椎板已被完全切除，L3部分下关节突也被切除，这使神经根和马尾得到充分减压。脊柱后方结构冠状面俯视图。图中椎板结构以被切除，弯曲的球形探子放置在侧隐窝和椎间孔处，用于确定是否受压迫或卡压，这是一种常见的椎板切除减压方式冠状面图示，广泛椎板切除，减压马尾神经。L4脊柱后方结构84颈椎疾病研究三个关节的退变是颈椎管狭窄的常见原因。颈椎的退变类似于腰椎，包括椎间盘退变、小关节增生、黄韧带肥厚以及骨刺形成。这些退行性改变共同导致椎管狭窄的形成，狭窄可能发生在中央侧方或椎间孔。逐渐出现的神经根功能障碍称为神经根病，通常与侧隐窝或椎间孔狭窄有关，脊髓功能损害被称为脊髓型颈椎病，通常是由于中央管狭窄引起颈椎疾病研究三个关节的退变是颈椎管狭窄的常见原因。颈椎的退变85

神经根型颈椎病疼痛分布 神经根型颈椎病疼痛分布86颈椎病类型神经根型

颈椎增生骨赘或突出的间盘的压迫神经根，患者出现上肢放射性疼痛或麻木，此疼痛和麻木沿着受压神经根的走向和支配区放射，严重的患者可能出现上肢无力甚至肌肉萎缩。

颈椎病类型神经根型87颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件1882、椎动脉型颈椎增生的钩椎关节的压迫椎动脉，患者出现发作性眩晕，复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降，下肢突然无力猝倒等症状。这些症状往往与颈部位置改变有关2、椎动脉型颈椎增生的钩椎关节的压迫椎动脉，患者出现发作性眩89通过2年随访,患者满意程度为73.然而，一般认为椎间盘的退变对其功能是有害的，由于退变产物的堆积造成成熟的无血管的椎间盘移位而失去功能。小关节在脊柱的稳定性上起着重要作用，其解剖位置和方向影响着不同区域脊柱的活动度。在髓核与纤维化交界处有一个移行区，在此区两种成分的纤维逐渐交织，固在此区区别两种成分较困难。韧带不能抗压力，在承受压力时韧带变皱褶，但它可以抗张力，以免运动阶段活动过度而超过其生理范围。神经源性间歇性跛行通常先引起腰疼然后疼痛向下到下肢。但术后相邻节段退变（ASD）发生率较高，这促使了动态稳定伴随融合术的混合性技术—半坚固装置的出现。切除，这使神经根和马尾得到充分减压。急性或慢性神经压迫症状是手术的直接适应症。同时去除了椎间盘源性腰痛的致痛根源。人工椎间盘及人工髓核。然而，一般认为椎间盘的退变对其功能是有害的，由于退变产物的堆积造成成熟的无血管的椎间盘移位而失去功能。髓核置换的适应证主要是年满18岁,存在退行性单节段椎间盘疾病产生的慢性椎间盘源性腰痛,椎间隙高度大于5mm,椎体终板无Schmorl结节和骨折者。神经根被后方的黄韧带（LF）严重挤压，疼痛、狭窄、失稳、滑脱、侧弯重建脊柱功能随访8-10年的腰椎管狭窄患者中，非手术治疗和手术治疗对于缓解腰背痛、改善主要症状和对目前状况的满意度效果相似。其它结构为：L4-L5髓核（NP），因此，正常的椎间盘是一个复杂的解剖结构，并具有复杂的生物力学功能，椎间盘的退行性改变可以导致明显的运动阶段的功能变化。通过2年随访,患者满意程度为73.903、脊髓型

颈椎突出的间盘或增生的骨赘压迫了脊髓，患者出现下肢麻木、沉重，行走困难，双脚有踩棉感；上肢麻木、疼痛，双手无力、不灵活，写字、系扣、持筷等精细动作难以完成，持物易落。3、脊髓型91颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件192颈椎病的手术治疗目的：减压、稳定、维持活动手术途径：前路、后路、前路+后路颈椎病的手术治疗目的：减压、稳定、维持活动93颈椎特有的退变是钩突关节的骨刺形成，这种侧方的骨刺可能是疼痛的原因，而且可以压迫接近钩突关节的动脉，椎动脉阻断可以造成脑缺血而导致晕厥。颈椎特有的退变是钩突关节的骨刺形成，这种侧方的骨刺可能是疼痛94临床表现退变性经椎管狭窄病人的年龄一般在40岁以上，通常有颈部外伤的病史，术月或数年后出现椎管狭窄的症状。大多数病人有单侧的C5、C6或C7神经根的放射性疼痛，症状包括感觉减退肌力减弱和上肢疼痛，颈部疼痛也是常见症状，脊髓型病人肯恩又不太异常，精细运动失调，感觉减退肌力减弱，严重者有二便功能障碍。临床表现退变性经椎管狭窄病人的年龄一般在40岁以上，通常95颈椎管狭窄横断面图示。三个箭头说指示骨刺从中央突入椎管。黄韧带有不同程度肥厚。两侧狭窄的侧隐窝造成神经节受压。

颈椎管狭窄横断面图示。三个箭头说指示骨刺从中央突入椎管。96影像学检查正侧位片是最基本的检查，斜位片有助于观察椎间孔有无骨刺形成，伸屈侧位片可以帮助了解有无节段性不稳定。

CT加脊髓造影可以良好的显示侧隐窝狭窄，

MRI的无创性它已更多的用于颈椎病的检查。影像学检查正侧位片是最基本的检查，斜位片有助于观察椎间孔有无97X线片显示C4－5、C5-6和C6-7严重的退变。

A.侧位片显示明显间盘退变及C4、C5和C6椎体前缘骨刺。

B.MRI侧位显示C4-5、C5-6间盘压迫脊髓。

C.CT横断面显示椎管明显狭窄及右侧侧隐窝狭窄。ABCX线片显示C4－5、C5-6和C6-7严重的退变。A98治疗保守治疗仅限于神经根型颈椎病，报括颈位置动、颈部屈伸练习止疼药及消炎镇痛药。脊髓型椎管狭窄应尽早考虑手术治疗。此外，有明显不稳定及颈部畸形的病人也可以考虑手术治疗。治疗保守治疗仅限于神经根型颈椎病，报括颈位置动、颈部99手术减压可以是前方、后方或前后联合入路。前路间盘切除植骨融合或不融合一般用于单一节段的狭窄减压，也可以用于多节段狭窄的减压。多节段狭窄也可选用前路椎体次全切除减压及植骨融合术。切开或微创技术下的显微间盘切除术也可以用来治疗椎间盘突出引起的椎管狭窄。由椎动脉压迫的病人可以通过切除钩突关节的骨刺来达到治疗目的。手术减压可以是前方、后方或前后联合入路。前路间盘切除植骨融合100颈椎钢板固定治疗美国颈椎研究会前瞻性随访181例患者2年的时间，评价颈椎钢板治疗的结果。应用钢板一个节段融合与不用钢板内固定比较，融合率明显提高（94%比73%）；牢固地移行钢板较螺钉头部自锁钢板有更好的结果。椎间融合器的其它研究结果变化较大很不一致，碳纤维增强的SPACER作为支撑装置手术结果与同种异体骨移植相似；然而钛网植入结果反而较差，有必要对其停止随机性研究。颈椎钢板固定治疗美国颈椎研究会前瞻性随访1101颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件1102椎板切除和椎板成形术是治疗退变性颈椎管狭窄的最常用手术方法椎板切除术包括部分或全部切除颈椎后方结构以达到扩大椎管容积的目的，椎板成形术是通过手术方法重建脊柱后方结构以便在扩大椎管容积的同时保持颈椎后方的稳定，其手术技术有很多种。椎板切除和椎板成形术是治疗退变性颈椎管狭窄的最常用手术方法103后纵韧带骨化症孤立型连续型分节型混合型后纵韧带骨化症孤立型104A.C4、C5及C6后纵韧带骨化骨化的后纵韧带和受压的脊髓B.受压部位的椎板切除使脊髓得到了减压 A.C4、C5及C6后纵韧带骨化骨化的后纵韧带105

椎板成形术。一侧椎板为铰链另一侧椎板为开门使脊髓得到减压。适用于中央管的减压 椎板成形术。一侧椎板为铰链另一侧椎板为开门使脊髓得到减压106两种前路椎体次全切除手术技术。侧面图示为咬骨钳的应用，横断面图示为高速磨钻的应用，两种技术都可以用来对神经结构的减压。 两种前路椎体次全切除手术技术。107

两个节段的前路椎体次全切及植骨融合，C4－7钢板内固定术后正侧位片。 两个节段的前路椎体次全切及植骨融合，C4－7钢板内108治疗脊柱内固定为矫正畸形、稳定脊柱、保护脊髓、促进融合、术后护理和早期康复提供了条件，椎弓根是固定“力核”的观念导致椎弓根螺钉固定系统的发展和广泛应用。治疗脊柱内固定为矫正畸形、稳定脊柱、保护脊髓、促进融109脊柱内固定：

棘突钢板——harnington棒——luqne棒——椎弓根固定的三柱坚强内固定系统脊柱内固定：110优点：矫正畸形，增加融合率，减少了假关节形成缺点：固定节段载荷大大减少，产生应力遮挡；减少了生理性应力——固定节段骨量减少，骨结构紊乱。骨的力学性能下降,临近节段椎间盘和小关节承载改变，椎间盘压力增加，节段活动度增大，退变加速。优点：111解决的策略：动态固定目的:

维持椎间关节的功能，减缓椎间盘和小关节的退变速度，维持椎体骨的质量和力学性能，——保持脊柱的正常功能。解决的策略：动态固定目的:112现在和将来：坚强固定———弹性稳定现在和将来：113

脊柱失稳节段经椎弓根螺钉内固定器固定后对邻近节段三维运动的影响脊柱失稳节段经椎弓根螺钉内固定器固定后114有研究经椎弓根螺钉内固定器固定脊柱失稳节段后对邻近节段三维运动范围的影响

在7例新鲜成人尸体T10－L4脊柱标本上，模拟L1骨折后安放经椎弓根螺钉内固定器，在10.0N·m载荷下进行三维运动测试。分析脊柱固定阶段（T12－L2）、邻近节段（T11－T12、L2－L3）和总节段（T11－L3）的前屈、后伸、轴向旋转和侧弯运动范围有研究经椎弓根螺钉内固定器固定脊柱失稳节段后对邻近节段三维运115结果经椎弓根螺钉内固定器固定后能使固定节段屈伸、侧弯运动方向上运动范围减少，轴线旋转运动恢复至正常完整节段运动范围。但同时邻近节段屈伸、侧弯运动运动范围增加，轴向旋转运动范围无明显变化。固定后总节段比正常完整总节段屈伸、侧弯运动运动范围增加，轴向旋转运动范围无明显变化。结论经椎弓根螺钉内固定器固定使邻近节段屈伸和侧弯运动范围代偿性增加，但不能代偿丢失的运动范围，对邻近节段的轴向旋转无明显影响。结果经椎弓根螺钉内固定器固定后能使固定节段屈伸、侧弯运动方116流行病学有人对融合固定的手术的适应症进行了流行病学分析：流行病学有人对融合固定的手术的适应症进行了流行病学分析：117适应症1.轻度滑脱：42.9%2.退变性椎管狭窄及侧弯:23%3.退变性间盘病合并椎间隙狭窄:13.6%4.原发性中央型椎间盘突出:6.2%5.脊柱节段不稳: 4.9%6.复发性椎间盘突出: 3.6%7.间盘源性后关节疼痛综合征:3%8.近端邻位节段间隙狭窄:0.7%适应症1.轻度滑脱：1181.轻度腰椎滑脱术前术后1.轻度腰椎滑脱术前术后119

术前术前120术后术后1212.退变性椎管狭窄及侧弯2.退变性椎管狭窄及侧弯122颈1、2椎管狭窄术前颈1、2椎管狭窄术前123

术后术后124颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件1125术后CT术后CT126颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件11273.退变性间盘病合并重度

椎间隙狭窄3.退变性间盘病合并重度

椎间隙狭窄128术前术后术前术后1294.原发性中央型椎间盘突出4.原发性中央型椎间盘突出130颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件1131颈腰椎疾病的现代治疗理念研究生课件11325.脊柱节段不稳

术前5.脊柱节段不稳

术前133术后术后1346.复发性椎间盘突出6.复发性椎间盘突出135术前术后术前1367.间盘源性后关节疼痛综合征7.间盘源性后关节疼痛综合征137术前术后术前术后1388.近端邻位节段间隙狭窄

术前术后8.近端邻位节段间隙狭窄

术前139问题融合腰椎上下邻近节段的退变：邻近节段的退变发生率在25％～45％之间（但并不是所有发生退变的患者都出现症状）而Aota等认为在器械融合术后，年龄是影响邻近节段退变的最主要的因素。年龄大于55岁的人群退变发生率为37％，而小于55岁的人发生率仅为l2％。年纪大的患者更难使矢状面和冠状面保持平衡，从而导致退变的加速。

Rahm和Hall研究了49例器械腰椎融合的病例，影像学发现融合节段上方的节段有35％发生退变。在颈椎问盘前路切除融合术后，有25％的患者将在10年内出现邻近节段的退变。

问题融合腰椎上下邻近节段的退变：140生理与生物力学椎间盘退变的力学因素：过度负荷与过少负荷

一般认为，力学环境是椎间盘退变及其伴发的疼痛症状的先置因素，至少部分地决定了椎间盘退变的速度，但是关于促进椎间盘退变的因素有两种对立的理论，即过度负荷理论和过少负荷理论Lan

A.F.

Stokes,

PhD,

and

James

C.

Latridis,

PhD

（Spine

2004;

29(23):

2724-2732）生理与生物力学椎间盘退变的力学因素：141椎间盘退变的力学因素：过度负荷与过少负荷

Lan

A.F.

Stokes,

PhD,

and

James

C.

Latridis,

PhD

Spine

2004;

29(23):

2724-2732一般认为，力学环境是椎间盘退变及其伴发的疼痛症状的先置因素，至少部分地决定了椎间盘退变的速度，但是关于促进椎间盘退变的力学因素有两种对立的理论，即过度负荷理论和过少负荷理论。椎间盘退变的力学因素：过度负荷与过少负荷

Lan

A.F.142过度负荷理论认为超负荷的力学环境使椎间盘产生局部损伤，由于椎间盘组织更新缓慢，难以完全愈合，因此组织损伤逐渐积累削弱了椎间盘，使其更容易受到损伤，组织损伤与力学环境形成的恶性循环超出了组织修复的能力。过少负荷理论认为椎间盘负荷过少会使椎间盘发生适应性的变化，即，过少的活动减少了对椎间盘细胞代谢的刺激和营养物质的运输，进而可能使终板钙化，椎间盘营养扩散和对流运输的主要通道受损，使椎间盘削弱和退变，随之产生疼痛，进一步减少活动，使椎间盘负荷减少，从而陷入恶性循环过度负荷理论认为超负荷的力学环境使椎间盘产生局部损伤，由于椎143重复性体力劳动、振动相关的职业与下腰痛关系密切。对下腰痛病人的运动和负荷研究显示，此类病人椎间活动减少，活动时脊柱压应力和剪应力增加。对脊柱的神经肌肉机能研究表明，在多数情况下，肌肉力量形成椎间盘负荷的主要部分，这可以解释为何有的椎间盘在承受同等负荷时更容易发生退变。重复性体力劳动、振动相关的职业与下腰痛关系密切。对下腰痛病人144下腰痛通过增加肌肉力量获得脊柱稳定，但同时增加了脊柱的负荷，又可能产生腰痛。椎间盘退变造成椎间活动度减少的同时造成椎间盘在中立位附近的松弛，椎间不稳导致下腰痛的发生。对椎间融合后相邻椎间盘的研究支持过度负荷理论，邻近椎间盘出现退变加速，蛋白多糖的聚合能力下降，含量减少。下腰痛通过增加肌肉力量获得脊柱稳定，但同时增加了脊柱的负荷，145下腰痛增加肌肉力量脊柱稳定脊柱的负荷腰痛减轻下腰痛增加肌肉力量脊柱稳定脊柱的负荷腰痛减轻146越来越多的证据支持在椎间盘的力学因素与椎间盘健康之间存在“安全窗”的观点，在“安全窗”范围以外，椎间盘的过度负荷产生难以完全修复的组织损伤，相反地，椎间盘制动或缺少机械刺激会破坏组织内环境的维持，因此，两种情况都会椎间盘退化。越来越多的证据支持在椎间盘的力学因素与椎间盘健康之间存在“安147目前更多地研究集中在过度负荷对椎间盘退变地影响上。动物模型的研究表明，存在一个力学门槛维持正常椎间盘的组织结构和机械性能。椎间制动会使机械刺激低于门槛造成蛋白质合成减少、营养缺乏。另一方面，过多及过频的机械活动和过度的静压力会产生细胞凋亡、分解代谢基因表达增加、酶活性增加和组织性能的改变。目前人类脊柱的机械负荷与退变之间的关系尚未完全明了。目前更多地研究集中在过度负荷对椎间盘退变地影响上。148椎间盘老化退变的生物学机制：细胞外基质

Peter

J.

Roughley,

PhD

Spine

2004,

29(23):2691-2699椎间盘的结构，特别是细胞外基质的组成，在生长过程中不断变化，最终在成年后发生退变和降解。

椎间盘老化退变的生物学机制：细胞外基质

Peter

J.

R149【结果】

年轻人的椎间盘纤维环和髓核物理和分子特征差别明显，而在成人这种差别逐渐减小。随着年龄的增加导致大分子物质含量和结构的改变，尤其是蛋白聚糖，其结构的改变依赖于其合成和降解的变化，但究竟是怎样去适应脊柱生长时环境的改变仍然不清楚。然而，一般认为椎间盘的退变对其功能是有害的，由于退变产物的堆积造成成熟的无血管的椎间盘移位而失去功能。根据个体遗传、生物化学和营养的不同，发生这种有害改变的几率也不同【结果】

年轻人的椎间盘纤维环和髓核物理和分子特征差别明显，150【结论】

生命过程中椎间盘结构的改变是组织退变和外部医学干预的综合结果。现阶段的研究主要是通过生物学的手段修复退变椎间盘，保持基质的完整性，虽然目前还不清楚主要适合于修复的组织的结构是什么？怎样去修复？【结论】

生命过程中椎间盘结构的改变是组织退变和外部医学干预151手术和非手术治疗腰椎管狭窄的长期临床效果:

缅因州8-10年的腰椎研究结果

随访8-10年的腰椎管狭窄患者中，非手术治疗和手术治疗对于缓解腰背痛、改善主要症状和对目前状况的满意度效果相似。然而，起初选择手术治疗的患者，其腿痛和背部功能状况改善效果较好。这些结果提示，在为腰椎管狭窄患者选择治疗方法时，需要通过医师和患者共同协商的途径来决定。（Spine

2005;30(8):936-943）

手术和非手术治疗腰椎管狭窄的长期临床效果:

缅因州8-10年152希望

坚强固定、融合非融合固定人工椎间盘、Wallis、coflex、Dynesys

脊柱非融合技术是融合术的终结者吗?

希望坚强固定、融合153脊柱后路动态固定------全新的治疗理念

前中柱：人工椎间盘、人工髓核、后柱：coflex、wallis脊柱后路动态固定------全新的治疗理念154脊柱非融合技术研究与应用腰椎融合术仍是目前治疗腰椎不稳的标准方法，但腰椎融合率与临床满意率并不成正比[1]，而且腰椎融合有导致相邻节段加速退变的潜在可能。这说明通过节段融合消除负荷的手术方法改变了腰椎的负荷传导方式，带来了一些新的问题，设计一种有助于限制异常负荷而不是单纯消除负荷的技术，是非融合性内固定技术的初衷。近年来,国内外已进行了大量非融合固定技术的基础和临床研究。脊柱非融合技术研究与应用腰椎融合术仍是目前治疗腰椎不稳的标准1551基础研究及设计理念：正常椎间盘髓核由胶原和蛋白多糖组成,可将不同姿势或体位的负荷进行均匀传导。椎间盘退变改变了其均匀一致的化学成分及其物理特性,从而导致了传导至终板上的负荷不一致，导致应力增加、应力集中，从而产生退变及疼痛。所以疼痛的产生与负荷传导形式有关，而不是与负荷大小有关。McNally和Adams[3]进行了退变椎间盘的内部压力测定,也同样得出了上述结论。

1基础研究及设计理念：156非融合性内固定即动力性内固定，由Mulholland[2]在上世纪80年代首先提出，也可称为软固定或灵活固定，是改变腰椎运动节段的活动范围及负荷而不进行融合的一种固定方式,通过把后方结构置于张力位产生局部的前凸,这样使前柱负荷转移至后柱，将运动节段的活动限制在正常或接近正常范围内,避免异常载荷的产生，从而解除疼痛。非融合性内固定即动力性内固定，由Mulholland[2]在157非融合性内固定系统被赋予了双重设想,首先,通过更多地恢复被治疗节段的生物力学特性,不仅可以缓解或预防与不稳定有关的下腰痛症状,而且还能改变该节段椎间盘退变的速度，甚至使轻度退变的椎间盘获得修复；其次,如果该系统能够保留更多的运动功能,那么,相邻节段的退变过程将会进展得更慢。非融合性内固定系统被赋予了双重设想,首先,通过更多地恢复被治1582非融合内固定技术的类型及临床应用：目前非融合内固定技术包括四类：1.棘突间撑开系统。2.经椎弓根固定的动力稳定系统。3.经椎弓根固定的半坚固系统。4.人工椎间盘及人工髓核。

前三类均为后路系统，属微创手术。

2非融合内固定技术的类型及临床应用：159棘突间撑开装置包括Minnssiliconedistractiondevice、Wallissystem、X-stop、Rocker。这些系统均设计成一个位于棘突间的垫块,并通过垫块上的弹力带与棘突进行固定。第一代Wallis植入物以关节外操作的理念为基础,使得手术治疗的过程具有可逆性，除了棘间韧带以外的其它解剖结构基本得到完好保留,这就使得一旦下腰痛的症状持续得不到缓解或再次复发时,取出植入物和实施融合成为可能。1993年,Senegas等[对2组各40名既往行L45椎间盘切除术但术后复发需行二次椎间盘切除术的患者,进行了前瞻性非随机对照实验，两组患者的腿痛改善基本一致,而接受棘突间植入物的患者下腰痛改善更加明显,更多人不再服用止痛药物。棘突间撑开装置160在对第一代植入物的某些需要改良的地方进行了仔细分析以后，研发了第二代植入物，并命名为“Wallis”系统。“Wallis”系统的棘突间垫由PEEK材料取代了过去的金属材料，形状也有一定的改变。由于棘突间垫的形状和PEEK材质本身的性质，新的棘突间垫更有弹性，而且它的使用还赋予了其足够的机械力学优势。当脊柱承受负荷时，棘突间垫将力学约束转移到脊柱背侧，降低了作用于椎间盘和小关节上的负荷。另外，整个植入系统构成了一个固定在脊椎上的“漂浮”装置，从而可以避免植入物松动。在对第一代植入物的某些需要改良的地方进行了仔细分析以后，研发161“Wallis”系统生物力学研究表明“Wallis”系统可以限制35%的椎间运动，提高1.5倍固定节段的强度。YizharFloman[15]等使用第二代“Wallis”系统治疗了37例椎间盘突出症患者，一年随访结果表明，患者腰腿疼痛症状明显缓解，但不能减少椎间盘突出二次手术的发生率。另外，Boeree[16]

2005年报道随访结果使用第二代“Wallis”系统治疗的患者椎间盘髓核出现了“再水合”现象，这是融合技术不能相比的。“Wallis”系统162伸展腰椎过伸时，后柱的压应力通过棘突间垫合理分布，减轻了椎体后缘和小关节突的压力屈曲腰椎过屈时，前柱的压应力因棘突间绑带作用减弱，减轻了椎体前缘压力和棘上韧带的牵张力Wallis系统适用于椎间盘突出症；融合部位相邻节段的椎间盘退变性疾病；单纯的ModicI型终板退变导致的慢性下腰痛。腰椎间盘摘除加棘突间垫固定术，在传统手术基础上保留棘突，行棘突间限制性固定。首先摘除了突出的髓核，彻底解除神经压迫，还增加了固定节段的稳定性、保留固定节段的运动功能等优点。手术操作简便，安全。关于Wallis系统的临床应用结果仍需进一步跟踪随访。伸展163X-STOP系统,由美国弗朗西斯医疗技术公司于2001年开发研制，由于该系统使脊柱处于屈曲状态,增加了椎管容积,是一种专用于腰椎管狭窄的一种动力性稳定装置。植入物可在局麻下使用微创技术植入,适用于无法耐受大手术的老年患者。Lee[8]等将X-STOP系统应用于10例老年腰椎管狭窄症患者，随访至少9个月，其中有7例疗效满意。临床研究的适应证选择都是腰椎管狭窄症的临床表现在伸直位明显，在屈曲位减轻。Zucherman等[13]对100例腰椎管狭窄症患者进行X-Stop植入治疗,另外选择9l例患者行保守治疗,对两组患者的疗效进行对比。通过2年随访,患者满意程度为73.1%,对照组为35.9%，证明X-Stop系统治疗腰椎管狭窄症具有良好效果。X-STOP系统,由美国弗朗西斯医疗技术公司于2001年开发164X-Stop系统X-Stop系统165腰椎棘突间动态稳定内固定技术体现了脊柱后路动态稳定技术的精髓，除了增加固定节段稳定性、保留固定节段的运动功能、避免相邻节段退变加速等优点以外，更令人鼓舞的是在一定程度上腰椎棘突间动态稳定还能促使椎间盘组织发生逆转，即髓核重新水合，这一点是目前任何其他非融合技术和融合技术都难以达到的。同时，腰椎棘突间动态稳定系统的植入过程简单、安全，组织结构创伤小，出血少，不存在任何手术操作方面的风险，患者术后恢复时间也相应缩短。腰椎棘突间动态稳定内固定技术体现了脊柱后路动态稳定技术的精髓166经椎弓根固定的动力稳定装置：包括Graf系统，Dynesys系统和Fass系统。1992年Graf首先提出了Graf