急性冠脉综合症ACS的诊断和治疗课件

急性冠脉综合症南通大学附属海安医院心内科丁宏胜急性冠脉综合症南通大学附属海安医院心内科急性冠脉综合症ACS的诊断和治疗课件急性冠脉综合征（ACS）不稳定心绞痛非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心源性猝死?急性冠脉综合征（ACS）不稳定心绞痛AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.CFalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.Ambroseetal.1988Nobuyoshietal.1991Giroudetal.1992>70%5070%<50%14%18%68%StenosispriortoMIMIpatients(n)MIpatients(n)0102030405060708090100Littleetal.1988MI通常发生在不严重的狭窄FalkE,etal.Circulation.19ABBAAIVUS测量显示，严重狭窄不一定是活动病变ImagessuppliedbyStevenE.Nissen,MD,ClevelandClinic.B破裂区域脂质核心粥样斑块管腔ABBAAIVUS测量显示，严重狭窄不一定是活动病变Imag稳定型斑块外膜纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)稳定型斑块外膜纤维帽脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞中层平滑肌不稳定（易损）斑块外膜lipidcore脂质核发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定（易损）斑块外膜lipidcore脂质核发生在破裂/ACS患者的“易损”斑块和炎症在ACS患者中：常常有多个“易损”斑块炎症是广泛存在的动脉粥样硬化是血管“壁”的广泛病变，而不是血管“腔”的局限病变ACS患者的“易损”斑块和炎症在ACS患者中：发病机理主流机制:

斑块破裂诱发急性血栓形成

(闭塞性和非闭塞性)次要机制:斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛可与血栓形成并存亦可单独存在粥样斑块因脂质浸润而急剧增大发病机理主流机制:决定斑块破裂的因素

斑块本身的因素斑块以外的因素脂核的大小斑块内炎症活化的程度(巨噬C和T细胞的浸润)斑块纤维帽的厚度(纤维帽内胶原的数量)肩部地区周围动脉压冠状动脉内的舒张压心率决定斑块破裂的因素斑块本身的因素斑块以斑块破裂脂质斑块表面的纤维帽破裂内皮下炎症血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变斑块破裂脂质斑块表面的纤维帽破裂血小板聚集纤维蛋白组织因子巨噬细胞血流斑块破裂导致血栓形成血小板聚集纤维蛋白组织因子巨噬细胞血流斑块破裂导致血栓形成斑块破裂栓塞微血管阻塞斑块破裂与微血管阻塞斑块破裂栓塞微血管阻塞斑块破裂与微血管阻塞血小板聚集斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa受体阻滞制在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效，反而有可能加速血管闭塞的发生血小板聚集斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活心肌坏死纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远端心肌的坏死，形成非Q波心梗，伴肌钙蛋白的轻度增高冠脉血管持续性闭塞时间较长，则发生Q波心梗引起Q波梗死血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围心肌坏死纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成NSTE–ACSSTE–ACS

ACS的病理基础:血栓形成

UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成NSTST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAPST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/CK-MB或肌钙蛋白升高－诊断症状心电图序列改变心脏标志物诊断症状诊断NSTE-ACS应该与STEMI相鉴别，因为它们的治疗原则有着本质的区别STEMI通常由冠脉内血栓形成完全堵塞冠脉而引起，需要早期的再灌注治疗相对的，NSTE-ACS常由于一过性的、不完全堵塞冠状血管的血栓形成而引起如果患者有缺血的证据，但ECG无ST段抬高、也没有新出现的LBBB，应该高度怀疑NSTE-ACS的可能

诊断NSTE-ACS应该与STEMI相鉴别，因为它们的治

急性冠脉综合(ACS)

稳定型心绞痛(AP)不稳定型非ST抬高ST抬高

心绞痛心肌梗死心肌梗死(UA)(NSTEMI)(STEMI)

胸痛/劳力性静息/新发/恶化持续性持续性

胸部不适≤20’(2-5’)20’(2-15’)-≥20’≥20’-30’≥30’ST改变/+/-+/-+/-ST抬高T倒置

肌钙蛋白(-)(-/-+)(+)(+)

心肌酶(JefferyAnderson:JACC2007;50:1-157reviewed2002)临床表现

ECG广泛前壁NSTEMIECG广泛前壁NSTEMI急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死心肌损伤标记物及其检测时间检测时间肌红蛋白肌钙蛋白

CK-MBcTnTcTnI开始升高（h）1—22—42—46峰值（h）4—810—2410—2418—24持续（d）0.5-1.05—105—143—4心肌损伤标记物及其检测时间UA/NSTEMI危险分层TIMI（ThrombolysisinMyocardialInfarction）危险积分法年龄>65岁≥3个冠心病危险因素冠状动脉>50％狭窄ST段异常24小时内心绞痛发作≥2次7天内使用过阿司匹林心肌标志物水平升高

低危0—2，中危3—4，高危5—7UA/NSTEMI危险分层TIMI（Thrombolysi髙危患者的识别强化抗缺血治疗下，休息或轻微活动即可引起心绞痛发作肌钙蛋白升高新出现的ST段异常再发心绞痛伴心衰，S3奔马律，肺水肿，恶化的罗音，新出现的或恶化的二尖瓣关闭不全非侵入性负荷试验有高危发现左室收缩功能不全（非侵入性检查提示射血分数<40％）血流动力学不稳定持续性室性心动过速六个月内有过PCI手术史CABG手术史髙危患者的识别强化抗缺血治疗下，休息或轻微活动即可引起心绞痛治疗目标减少梗死病人的心肌坏死预防严重不良心脏事件（死亡、非致死性心梗、需要急诊血管重建）发生室颤（VF）时快速除颤治疗目标减少梗死病人的心肌坏死初期评估病史包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等生命体征及有针对性的查体18导联心电图，随时复查心电图（当有ST段进行性抬高或再次发作胸痛时）胸片（最好是立位）心电监测初期评估病史包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等基本治疗阿司匹林300mg(咀嚼或吞服)氯吡格雷300mg(吞服)吗啡2-4mg，5-10分钟可重复给药至疼痛缓解（在某些国家可用海洛因）吸氧4L/min如果氧饱和度小于90%持续吸氧硝酸甘油舌下含或喷雾如果症状无缓解可静脉给药基本治疗阿司匹林300mg(咀嚼或吞服)特异性治疗再灌注治疗

溶栓治疗PCI抗栓治疗

阿司匹林、氯吡格雷、GpIIb/IIIa拮抗剂

肝素（尤对溶栓治疗者）/低分子肝素

辅助治疗β受体阻滞剂（如无禁忌症）ACEI/ARB

他汀类特异性治疗再灌注治疗治疗方法选择强化药物治疗是冠心病治疗的基础

尤其稳定型心绞痛、老年病人和超过24h的ACS病人介入治疗是冠心病最有效的治疗方法

尤其未超过9-24h的ACS和症状明显的病人外科搭桥手术只适应左主干或多支病变的病人治疗方法选择强化药物治疗是冠心病治疗的基础使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰降低住院病死率，并改善长期预后是STEMI最重要的急救措施，而且开始越早越好包括:溶栓或急诊PCICABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,手术风险大越早越好,应争分夺秒再灌注治疗:STEMI首选使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注再灌注治疗:STEM溶栓治疗优点：国内已普及和推广方便，不需特殊的仪器设备和专业人员基层医院也可开展再通率可达60-80％缺点：有禁忌症TIMIIII级血流低，30-35％再闭塞率高，约30％出血并发症，颅内出血0.5-1.0%溶栓治疗优点：明确诊断为STEMI并符合：AMI伴ECGST段抬高或新近发生的LBBB年龄<75岁发病<12小时适应症明确诊断为STEMI并符合：适应症禁忌症及注意事项

曾经出血性脑卒中，半年内缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤2-4周内活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层，活动性消化性溃疡严重且未控制高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压史正在使用治疗剂量抗凝药物（INR2-3），已知有出血性倾向2-4周内创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（>10分钟）的心肺复苏3周内外科大手术2周内在不能压迫部位的大血管穿刺妊娠禁忌症及注意事项曾经出血性脑卒中，半年内缺血性脑卒中或脑血S.K（链激酶）U.K(尿激酶）r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）r.S.K（重组链激酶，上海）其它溶栓剂S.K（链激酶）溶栓剂UK150万单位，于30分钟内静脉滴注配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次

UK150万单位，于30分钟内静脉滴注90min加速给药法：15mgIV，50mgivgtt30’，35mgivgtt×60’3h给药法：10mgIV,50mgivgtt×60’,10mg/30min×4UFH：溶栓前给予冲击量60U/kg(Max4000U)，溶栓后给予12U/h/kg(Max1000U/h)持续48h(APTT50～70秒）r-tPA90min加速给药法：r-tPA胸痛明显减轻或缓解ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上出现再灌注心律失常酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解冠脉再通的判断溶栓的获益美国最初推荐所有ST段抬高患者在发病6小时内行溶栓治疗，进一步研究发现在12小时内行溶栓治疗也可使患者获益溶栓治疗早期获益是心肌存活，是快速血管开通和完全恢复灌注的结果（时间就是心肌）晚期获益是血管再通改善左室功能，降低患者的死亡率。其原因是血管再通后可以减少心肌瘢痕的形成，减少心室扩张和心肌重构溶栓的获益美国最初推荐所有ST段抬高患者在发病6小时内行溶栓溶栓治疗的风险获益比大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两个相邻导联的ST段抬高>0.1mv，并且发病12小时内的患者，溶栓治疗有最大获益无论哪一壁的心梗、有多少个导联ST段抬高，溶栓治疗都可使患者获益随着年龄的增大，脑卒中的发生率增高，溶栓治疗的相对获益减低，75岁以上患者行溶栓治疗对其生存率并无明显的改善，但危险性也无明显的增加溶栓治疗的风险获益比大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两溶栓治疗存在问题再通率低:TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％禁忌症:适合溶栓者仅50％左右出血并发症:消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%溶栓治疗存在问题再通率低:TIMIII/III级血流率PCI治疗冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90%的患者中获得成功，且较溶栓治疗有更低的血管再闭塞及心梗后心肌缺血的发生率如果可能，应将死亡危险性高的患者，或有严重左室功能不全伴休克、肺充血、心率>100次/分、SBP<100mmHg的患者送到可行心导管术和早期行PCI或CABG的医院<75岁的患者，该治疗为首选。有溶栓治疗禁忌症的患者可行PCI治疗PCI治疗冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90STEMI:PCI机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟分为四类：

直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA）

挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB）

立即PCI（溶栓已通者）无获益有害

延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA）

晚期PCI(latePCI)错过溶栓者，遭质疑STEMI:PCI机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟急诊PCI优点：冠脉再通率高，约90％TIMIIII级血流率高达85％再闭率很低出血并发症少禁忌症很少缺点：需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院急诊PCI优点：NSTEMI:PCI早期(24h内）：GRACE评分＞140静息性/复发性心肌缺血动态ST改变（压低＞0.1mv或一过性抬高）V2-V4ST深压低血流动力学不稳定严重室性心律失常择期（最好入院72h内）：低危患者

NSTEMI:PCI早期(24h内）：阿司匹林抑制TXA2途径血小板的激活及聚集，降低不稳定心绞痛或急性心梗的死亡率及非致命性心梗的发生率，仅仅轻微提高大量出血的危险性（0.2％）大剂量阿司匹林并没有证明能使患者获得更大的益处，而且因为其增加出血事件的发生率（尤其在合用氯吡格雷时），因此实用价值不大所有ACS患者首先给予300mg阿司匹林，以后每日75～150mg长期口服阿司匹林抑制TXA2途径血小板的激活及聚集，降低不稳定心绞痛ADP受体拮抗剂耐受或过敏而不能使用阿司匹林者可以使用氯吡格雷（75mg/天）。尽管氯吡格雷的价格比较昂贵，但它仍可能被用来取代阿司匹林ACS患者在使用阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，并持续12个月氯吡格雷在接受PCI治疗患者中使用也是有效的对于外科CABG术患者来说，氯吡格雷有利也有弊。氯吡格雷的早期使用明显改善预后，但如果在术前5天内使用，也大大增加出血可能性ADP受体拮抗剂耐受或过敏而不能使用阿司匹林者可以使用氯吡格GpIIb/IIIa受体拮抗剂

由于其能预防PCI术后缺血性并发症的发生，因此GpIIb/IIIa受体拮抗剂被推荐用于早期实行介入治疗的ACS患者目前早期接受保守治疗的患者中使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂的益处尚未发现GpIIb/IIIa受体拮抗剂由于其能预防PCI术后缺血性抗凝具有抗凝血酶的作用，能抑制斑块的进展，因此能降低NSTE-ACS患者的缺血程度5000UIV，700—1000U/hVD，APTT1.5—2.5倍使用普通肝素时为了达到治疗效果，必须反复检测部分凝血酶原时间低分子肝素是普通肝素的一个片断组成，其具有更好的生物利用度、更可预测的药代动力学以及更长的半衰期此外，低分子肝素使血小板活性更低、更少引起肝素诱导的血小板减少症

抗凝具有抗凝血酶的作用，能抑制斑块的进展，因此能降低NST抗栓治疗的一级推荐稳定型心绞痛可能为ACS诊断为ACS诊断为ACS高危或行PCI的病人阿司匹林75-150mg阿司匹林100-300mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维150mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维150mg(术前300-600mg)+IIb/IIIa-替罗非班抗栓治疗的一级推荐稳定型可能为诊断为诊断为ACS高危阿司匹林β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制交感神经减轻心脏做功，从而降低心肌氧耗在已发生或即将心梗的高危患者中使用β受体阻滞剂可以使心梗发生率降低13%、死亡率下降29%。用于同时伴有高血压、LVSD或心梗后患者也可以使恶性事件的发生率明显下降，无禁忌症应尽早应用基于以上的这些研究，目前推荐用于心绞痛低危、中危、高危患者β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制交感神经减轻心脏做功，从而降心梗后第一天，只要患者稳定已得到再灌注和初期的评价，且其他治疗方法已经实施应早期予ACEI/ARB如果存在低血压（SBP<100mmHg）、临床相关性肾衰、双侧肾动脉狭窄或有过敏史则要避免应用ACEI/ARBACEI/ARB心梗后第一天，只要患者稳定已得到再灌注和初期的评价，且其他治降脂治疗

：他汀他汀类通过抑制胆固醇形成过程中的限速步骤减少胆固醇形成，成为大多数ACS的重要治疗之一长期使用他汀类药物能显著下降LDL-C，同时改善其他血脂成分目前推荐几乎所有的ACS患者在住院期间即应开始足量、有效的降脂治疗，目标LDL-C应低于80mg/dl降脂治疗：他汀他汀类通过抑制胆固醇形成过程中的限速步骤减少对于不能使LDL-C水平低于80mg/dl的患者，需要加用其他降脂药物（依泽麦布或胆汁酸多价螯合剂）相似的，如果HDL-C<40mg/dl（1.0mmol/L）或TG高于150mg/dl（1.7mmol/L）时考虑使用烟酸类或贝特类药物所有接受足量、有效降脂药物治疗的患者都必须监测肌酸激酶及转氨酶，当药物的肌肉及肝脏毒性出现的时候应该及时调整药物，必要时停用药物对于不能使LDL-C水平低于80mg/dl的患者，需要加用其CHDorCHDriskequivalents<2riskfactors≥2riskfactorsLDLcholesterollevel100-160-130-190-10080mg/dLTarget130mg/dLTarget160mg/dL100mg/dL=2.6mmol/L;130mg/dL=3.4mmol/L;160mg/dL=4.1mmol/LCHDorCHDriskequivalents<2他汀的多效性作用他汀的多效性作用抗缺血治疗Beta受体阻断剂钙通道阻断剂硝酸盐脂类曲美他嗪（万爽力）抗缺血治疗Beta受体阻断剂硝酸甘油

除右室梗塞以外，硝酸甘油被建议用于心肌梗死患者的胸痛和缺血初期治疗对复发性心肌缺血的患者，最初24至48小时可应用硝酸甘油硝酸甘油同时可能对高血压、充血性心力衰竭和广泛前壁梗塞的患者有效果。当这些情况存在时考虑应用硝酸盐类药物硝酸甘油除右室梗塞以外，硝酸甘油被建议用于心肌梗死患者的胸钙通道阻滞剂

短效硝苯地平无论在心梗后早期或晚期给予都不能降低再梗的发生率和死亡率，特别是对于低血压和心动过速的患者，硝苯地平可能有害如果左心室功能维持较好而临床又未发现心功能不全的证据，在心梗后的几天内早期应用维拉帕米可以降低再梗塞和死亡率

首次接受溶栓治疗者，地尔硫卓不能有效降低死亡率、非致死性心梗和顽固性缺血的发生率只有当β受体阻滞剂使用受限制时或已给予临床最大用量后再给予钙离子拮抗剂钙通道阻滞剂短效硝苯地平无论在心梗后早期或晚期给予都不能降控制血压

众所周知，血压增加提高心肌耗氧量，因此严格控制ACS患者的血压一直受到很大的重视目前的指南推荐血压因控制于130/85mmHg以下（糖尿病或肾功能不全患者应<130/80mmHg）但最近来至于CAMELOT（ComparisonofAmlodipinevsEnalapriltoLimitOccurrencesofThrombosis）研究的证据显示对于稳定性心绞痛患者来说，其最佳的血压水平应该更低（125/75mmHg）

控制血压众所周知，血压增加提高心肌耗氧量，因此严格控制AC糖尿病治疗，饮食所有的糖尿病患者应该严格控制血糖并保持HbA1c<7%血糖5.6-7.0mmol/L鼓励所有的患者坚持富含蛋白、复合碳水化合物、水果、蔬菜、坚果及粗粮的饮食，并严格限制饱和脂肪、胆固醇以及盐的摄入所有的患者都应该被建议参加心脏康复治疗，鼓励其坚持中等量的有氧运动（4～5次／周，>30min/次）

糖尿病治疗，饮食所有的糖尿病患者应该严格控制血糖并保持HbA其他治疗水电解质平衡,补钾镁液肾功能问题大便通畅长期治疗-改善生活方式

戒烟限酒,合理饮食,心态平衡,控制体重,适量运动其他治疗水电解质平衡,补钾镁液急性缺血性胸痛处理流程胸部不适、胸痛病史、体检、系列心电图ACS持续ST段抬高ST段不抬高STEMI胸痛<12h胸痛>12h再灌注治疗抗栓治疗冠状动脉造影选择性PTCA

CK-MB大于正常

CK-MB不大于正常

TnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高

NSTEMIUAPLMWH一般的抗栓

1周之内冠状动脉造影急性缺血性胸痛处理流程胸部不适、胸痛病史、体检、系列心电图A中药治疗?中药治疗?66复方丹参滴丸对冠心病的多靶点治疗作用66复方丹参滴丸对冠心病的多靶点治疗作用67具有多靶点心脏保护作用的现代中药67具有多靶点心脏保护作用的现代中药68复方丹参滴丸

美国FDAII期临床试验结果

FDAPhaseIIClinicalTrialsResults

68复方丹参滴丸

美国FDAII期临床试验结果FDAP试验设计多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照评价复方丹参滴丸治疗慢性稳定型心绞痛有效性和安全性。研究流程已被内部审核委员会（IRB）通过，并已递交至FDA。首位患者于2008年4月录入，最后一位患者随访于2009年12月22日结束。本研究由美方首席质量官执行，在全美15个医学中心录入患者。69试验设计多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照评价复方丹参滴丸治目的

主要目的

本研究主要目的是为了探讨慢性稳定型心绞痛患者使用复方丹参滴丸的抗心绞痛作用和量效关系。次要目的

本研究次要目的是为了评价慢性稳定型心绞痛患者使用复方丹参滴丸的安全性和耐受性。70目的主要目的70复方丹参滴丸FDAⅡ期临床试验结果试验结果证实：对主要终点指标（第4周末，第8周末谷值的运动耐量试验总时间）复方丹参滴丸高剂量组与安慰剂组相比，运动耐受时间有明显改善（提高了43秒），具有显著性统计学意义(P<0.05)

;复方丹参滴丸组的不良事件大多轻微。只对消化系统有轻度刺激性，如腹胀的感觉，轻微的面部潮红等。表明复方丹参滴丸是一种可以在临床中安全使用的药物。71复方丹参滴丸FDAⅡ期临床试验结果试验结果证实：对主要终点指主要结论复方丹参滴丸每次30粒，每天Bid治疗4周对冠心病稳定性心绞痛患者运动耐量及运动时间的提高与安慰剂相比具有显著统计学意义（P<0.05），并可减少硝酸酯类药物的使用；复方丹参滴丸对冠心病稳定型心绞痛患者安全有效。72主要结论复方丹参滴丸每次30粒，每天Bid治疗4周对冠心病稳复方丹参滴丸具有明显剂型优势

——疗效迅速、生物利用度高

素丸和薄膜衣丸的崩解时间仅为5分钟左右，分别低于素丸、薄膜衣规格的药典标准6倍、12倍；低于片剂6倍；并可以舌下含服，发挥作用快本品疗效比本药片剂提高一倍以上，而且剂量减少，基本没有胃肠道的刺激症状复方丹参滴丸具有明显剂型优势

——疗效迅速、生物利用度高素用药建议1.冠心病心绞痛（稳定型/不稳定型/变异型）、无症状心肌缺血

急性发作时20-30粒舌下含服，平时10粒/次，一日3次，舌下含服效果更佳。四周一疗程，长期坚持服用,防止复发。2.心肌梗塞后二级预防

急性心梗死后加用复方丹参滴丸，10粒/次，一日3次，显著促进心肌恢复，抑制粥样斑块破裂。3.糖尿病患者用于血管并发症

一次15粒，一日3次。3个月一疗程，有效预防早期糖尿病视网膜病变和糖尿病大血管并发症。用药建议1.冠心病心绞痛（稳定型/不稳定型/变异型）、无症状急性冠脉综合症ACS的诊断和治疗课件PPT制作思路及技巧76PPT制作思路及技巧76调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题77调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现78学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式79PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理79PPT的逻PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案80PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案80PPT的逻讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。81PPT的逻辑性讨论：小要求：81PPT的逻辑性PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？82PPT的逻辑性PPT：82PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考83PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122384PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况85PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况3金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴86PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具87PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！88PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！89举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！89举三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！90举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！90举PPT内容完整的基本格式总分总91PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总91PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲92PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲9PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版93PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计93PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底94PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底94PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫95PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。96关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；96关键①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123497关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123497关键页设计封面PPT的美观性98关键页设计封面PPT的美观性98关键页设计封面PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息99关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息99关键封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。100关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；100关键页4①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型123101关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型123101关键页设计封底PPT的美观性3页码2页面标识1目录102关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录102关键页设计目录页PPT的美传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录103关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录103关键页设计传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。104关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。104关键页设计图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。105关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。105关键页设计图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。106关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。106关键页设计创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。107关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。107关键页设计目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。108关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。109关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。109关键页设计方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。110关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。110关键页设计PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。111关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1122章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1122章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过113一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性113一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过114123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性114123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1151一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1151一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标116标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性116标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1171传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1171传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页118关键页设计

标题栏PPT的美观性118关键页设计标题栏PPT的美观性119请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏119请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页120如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性120如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素121如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性121如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；122边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性122边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性123模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性123模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素124左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性124左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP125PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计125PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过135请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。135请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大136要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少急性冠脉综合症南通大学附属海安医院心内科丁宏胜急性冠脉综合症南通大学附属海安医院心内科急性冠脉综合症ACS的诊断和治疗课件急性冠脉综合征（ACS）不稳定心绞痛非ST段抬高心梗ST段抬高心梗心源性猝死?急性冠脉综合征（ACS）不稳定心绞痛AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化病变进程泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.CFalkE,etal.Circulation.1995;92:657-671.Ambroseetal.1988Nobuyoshietal.1991Giroudetal.1992>70%5070%<50%14%18%68%StenosispriortoMIMIpatients(n)MIpatients(n)0102030405060708090100Littleetal.1988MI通常发生在不严重的狭窄FalkE,etal.Circulation.19ABBAAIVUS测量显示，严重狭窄不一定是活动病变ImagessuppliedbyStevenE.Nissen,MD,ClevelandClinic.B破裂区域脂质核心粥样斑块管腔ABBAAIVUS测量显示，严重狭窄不一定是活动病变Imag稳定型斑块外膜纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞

(修复型)中层平滑肌细胞(可伸缩型)稳定型斑块外膜纤维帽脂质核内皮细胞内膜平滑肌细胞中层平滑肌不稳定（易损）斑块外膜lipidcore脂质核发生在破裂/侵蚀口的血小板凝聚不稳定（易损）斑块外膜lipidcore脂质核发生在破裂/ACS患者的“易损”斑块和炎症在ACS患者中：常常有多个“易损”斑块炎症是广泛存在的动脉粥样硬化是血管“壁”的广泛病变，而不是血管“腔”的局限病变ACS患者的“易损”斑块和炎症在ACS患者中：发病机理主流机制:

斑块破裂诱发急性血栓形成

(闭塞性和非闭塞性)次要机制:斑块破裂或内膜损伤诱发血管收缩或痉挛可与血栓形成并存亦可单独存在粥样斑块因脂质浸润而急剧增大发病机理主流机制:决定斑块破裂的因素

斑块本身的因素斑块以外的因素脂核的大小斑块内炎症活化的程度(巨噬C和T细胞的浸润)斑块纤维帽的厚度(纤维帽内胶原的数量)肩部地区周围动脉压冠状动脉内的舒张压心率决定斑块破裂的因素斑块本身的因素斑块以斑块破裂脂质斑块表面的纤维帽破裂内皮下炎症血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变斑块破裂脂质斑块表面的纤维帽破裂血小板聚集纤维蛋白组织因子巨噬细胞血流斑块破裂导致血栓形成血小板聚集纤维蛋白组织因子巨噬细胞血流斑块破裂导致血栓形成斑块破裂栓塞微血管阻塞斑块破裂与微血管阻塞斑块破裂栓塞微血管阻塞斑块破裂与微血管阻塞血小板聚集斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活抗血小板制剂，如阿斯匹林、GPIIb/IIIa受体阻滞制在这一时期有效；溶栓治疗不仅无效，反而有可能加速血管闭塞的发生血小板聚集斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激活心肌坏死纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统血栓所致的间歇闭塞可引起阻塞血管远端心肌的坏死，形成非Q波心梗，伴肌钙蛋白的轻度增高冠脉血管持续性闭塞时间较长，则发生Q波心梗引起Q波梗死血栓富含纤维蛋白及凝血酶，这时早期行PCI或溶栓治疗可以限制梗死的范围心肌坏死纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成NSTE–ACSSTE–ACS

ACS的病理基础:血栓形成

UANSTEMISTEMI斑块崩解、破裂及侵蚀血栓形成NSTST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/非ST段抬高心肌梗死CK-MB或肌钙蛋白升高－STEMI肌钙蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UAPST抬高心肌梗死不稳定性心绞痛/CK-MB或肌钙蛋白升高－诊断症状心电图序列改变心脏标志物诊断症状诊断NSTE-ACS应该与STEMI相鉴别，因为它们的治疗原则有着本质的区别STEMI通常由冠脉内血栓形成完全堵塞冠脉而引起，需要早期的再灌注治疗相对的，NSTE-ACS常由于一过性的、不完全堵塞冠状血管的血栓形成而引起如果患者有缺血的证据，但ECG无ST段抬高、也没有新出现的LBBB，应该高度怀疑NSTE-ACS的可能

诊断NSTE-ACS应该与STEMI相鉴别，因为它们的治

急性冠脉综合(ACS)

稳定型心绞痛(AP)不稳定型非ST抬高ST抬高

心绞痛心肌梗死心肌梗死(UA)(NSTEMI)(STEMI)

胸痛/劳力性静息/新发/恶化持续性持续性

胸部不适≤20’(2-5’)20’(2-15’)-≥20’≥20’-30’≥30’ST改变/+/-+/-+/-ST抬高T倒置

肌钙蛋白(-)(-/-+)(+)(+)

心肌酶(JefferyAnderson:JACC2007;50:1-157reviewed2002)临床表现

ECG广泛前壁NSTEMIECG广泛前壁NSTEMI急性下壁心肌梗死急性下壁心肌梗死心肌损伤标记物及其检测时间检测时间肌红蛋白肌钙蛋白

CK-MBcTnTcTnI开始升高（h）1—22—42—46峰值（h）4—810—2410—2418—24持续（d）0.5-1.05—105—143—4心肌损伤标记物及其检测时间UA/NSTEMI危险分层TIMI（ThrombolysisinMyocardialInfarction）危险积分法年龄>65岁≥3个冠心病危险因素冠状动脉>50％狭窄ST段异常24小时内心绞痛发作≥2次7天内使用过阿司匹林心肌标志物水平升高

低危0—2，中危3—4，高危5—7UA/NSTEMI危险分层TIMI（Thrombolysi髙危患者的识别强化抗缺血治疗下，休息或轻微活动即可引起心绞痛发作肌钙蛋白升高新出现的ST段异常再发心绞痛伴心衰，S3奔马律，肺水肿，恶化的罗音，新出现的或恶化的二尖瓣关闭不全非侵入性负荷试验有高危发现左室收缩功能不全（非侵入性检查提示射血分数<40％）血流动力学不稳定持续性室性心动过速六个月内有过PCI手术史CABG手术史髙危患者的识别强化抗缺血治疗下，休息或轻微活动即可引起心绞痛治疗目标减少梗死病人的心肌坏死预防严重不良心脏事件（死亡、非致死性心梗、需要急诊血管重建）发生室颤（VF）时快速除颤治疗目标减少梗死病人的心肌坏死初期评估病史包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等生命体征及有针对性的查体18导联心电图，随时复查心电图（当有ST段进行性抬高或再次发作胸痛时）胸片（最好是立位）心电监测初期评估病史包括AMI的表现，有无溶栓禁忌等基本治疗阿司匹林300mg(咀嚼或吞服)氯吡格雷300mg(吞服)吗啡2-4mg，5-10分钟可重复给药至疼痛缓解（在某些国家可用海洛因）吸氧4L/min如果氧饱和度小于90%持续吸氧硝酸甘油舌下含或喷雾如果症状无缓解可静脉给药基本治疗阿司匹林300mg(咀嚼或吞服)特异性治疗再灌注治疗

溶栓治疗PCI抗栓治疗

阿司匹林、氯吡格雷、GpIIb/IIIa拮抗剂

肝素（尤对溶栓治疗者）/低分子肝素

辅助治疗β受体阻滞剂（如无禁忌症）ACEI/ARB

他汀类特异性治疗再灌注治疗治疗方法选择强化药物治疗是冠心病治疗的基础

尤其稳定型心绞痛、老年病人和超过24h的ACS病人介入治疗是冠心病最有效的治疗方法

尤其未超过9-24h的ACS和症状明显的病人外科搭桥手术只适应左主干或多支病变的病人治疗方法选择强化药物治疗是冠心病治疗的基础使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰降低住院病死率，并改善长期预后是STEMI最重要的急救措施，而且开始越早越好包括:溶栓或急诊PCICABG:试用于不能PCI的左主干闭塞,手术风险大越早越好,应争分夺秒再灌注治疗:STEMI首选使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注再灌注治疗:STEM溶栓治疗优点：国内已普及和推广方便，不需特殊的仪器设备和专业人员基层医院也可开展再通率可达60-80％缺点：有禁忌症TIMIIII级血流低，30-35％再闭塞率高，约30％出血并发症，颅内出血0.5-1.0%溶栓治疗优点：明确诊断为STEMI并符合：AMI伴ECGST段抬高或新近发生的LBBB年龄<75岁发病<12小时适应症明确诊断为STEMI并符合：适应症禁忌症及注意事项

曾经出血性脑卒中，半年内缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤2-4周内活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层，活动性消化性溃疡严重且未控制高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压史正在使用治疗剂量抗凝药物（INR2-3），已知有出血性倾向2-4周内创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间（>10分钟）的心肺复苏3周内外科大手术2周内在不能压迫部位的大血管穿刺妊娠禁忌症及注意事项曾经出血性脑卒中，半年内缺血性脑卒中或脑血S.K（链激酶）U.K(尿激酶）r-tPA(基因重组组织型纤溶酶原激活物）r.S.K（重组链激酶，上海）其它溶栓剂S.K（链激酶）溶栓剂UK150万单位，于30分钟内静脉滴注配合肝素皮下注射7500-10000u，每12小时1次；或低分子量肝素皮下注射，每日2次

UK150万单位，于30分钟内静脉滴注90min加速给药法：15mgIV，50mgivgtt30’，35mgivgtt×60’3h给药法：10mgIV,50mgivgtt×60’,10mg/30min×4UFH：溶栓前给予冲击量60U/kg(Max4000U)，溶栓后给予12U/h/kg(Max1000U/h)持续48h(APTT50～70秒）r-tPA90min加速给药法：r-tPA胸痛明显减轻或缓解ECG上抬的ST段在2hr内回复50％以上出现再灌注心律失常酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解冠脉再通的判断溶栓的获益美国最初推荐所有ST段抬高患者在发病6小时内行溶栓治疗，进一步研究发现在12小时内行溶栓治疗也可使患者获益溶栓治疗早期获益是心肌存活，是快速血管开通和完全恢复灌注的结果（时间就是心肌）晚期获益是血管再通改善左室功能，降低患者的死亡率。其原因是血管再通后可以减少心肌瘢痕的形成，减少心室扩张和心肌重构溶栓的获益美国最初推荐所有ST段抬高患者在发病6小时内行溶栓溶栓治疗的风险获益比大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两个相邻导联的ST段抬高>0.1mv，并且发病12小时内的患者，溶栓治疗有最大获益无论哪一壁的心梗、有多少个导联ST段抬高，溶栓治疗都可使患者获益随着年龄的增大，脑卒中的发生率增高，溶栓治疗的相对获益减低，75岁以上患者行溶栓治疗对其生存率并无明显的改善，但危险性也无明显的增加溶栓治疗的风险获益比大量证据表明，有持续缺血性胸痛表现，有两溶栓治疗存在问题再通率低:TIMIII/III级血流率60－80％TIMIIII级血流率40－50％禁忌症:适合溶栓者仅50％左右出血并发症:消化道出血1-2％，颅内出血0.5-1%溶栓治疗存在问题再通率低:TIMIII/III级血流率PCI治疗冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90%的患者中获得成功，且较溶栓治疗有更低的血管再闭塞及心梗后心肌缺血的发生率如果可能，应将死亡危险性高的患者，或有严重左室功能不全伴休克、肺充血、心率>100次/分、SBP<100mmHg的患者送到可行心导管术和早期行PCI或CABG的医院<75岁的患者，该治疗为首选。有溶栓治疗禁忌症的患者可行PCI治疗PCI治疗冠脉成形术可以获得更高的TIMI3级血流，并在90STEMI:PCI机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟分为四类：

直接PCI（不先溶栓）显著获益（IA）

挽救PCI（溶栓未通者）有获益（IB）

立即PCI（溶栓已通者）无获益有害

延迟PCI（溶栓后1-7天）获益（IA）

晚期PCI(latePCI)错过溶栓者，遭质疑STEMI:PCI机械开通闭塞冠脉，尽快恢复血流，技术成熟急诊PCI优点：冠脉再通率高，约90％TIMIIII级血流率高达85％再闭率很低出血并发症少禁忌症很少缺点：需要一定条件设备和一组专业人员难以普及到基层医院急诊PCI优点：NSTEMI:PCI早期(24h内）：GRACE评分＞140静息性/复发性心肌缺血动态ST改变（压低＞0.1mv或一过性抬高）V2-V4ST深压低血流动力学不稳定严重室性心律失常择期（最好入院72h内）：低危患者

NSTEMI:PCI早期(24h内）：阿司匹林抑制TXA2途径血小板的激活及聚集，降低不稳定心绞痛或急性心梗的死亡率及非致命性心梗的发生率，仅仅轻微提高大量出血的危险性（0.2％）大剂量阿司匹林并没有证明能使患者获得更大的益处，而且因为其增加出血事件的发生率（尤其在合用氯吡格雷时），因此实用价值不大所有ACS患者首先给予300mg阿司匹林，以后每日75～150mg长期口服阿司匹林抑制TXA2途径血小板的激活及聚集，降低不稳定心绞痛ADP受体拮抗剂耐受或过敏而不能使用阿司匹林者可以使用氯吡格雷（75mg/天）。尽管氯吡格雷的价格比较昂贵，但它仍可能被用来取代阿司匹林ACS患者在使用阿司匹林的基础上加用氯吡格雷，并持续12个月氯吡格雷在接受PCI治疗患者中使用也是有效的对于外科CABG术患者来说，氯吡格雷有利也有弊。氯吡格雷的早期使用明显改善预后，但如果在术前5天内使用，也大大增加出血可能性ADP受体拮抗剂耐受或过敏而不能使用阿司匹林者可以使用氯吡格GpIIb/IIIa受体拮抗剂

由于其能预防PCI术后缺血性并发症的发生，因此GpIIb/IIIa受体拮抗剂被推荐用于早期实行介入治疗的ACS患者目前早期接受保守治疗的患者中使用GpIIb/IIIa受体拮抗剂的益处尚未发现GpIIb/IIIa受体拮抗剂由于其能预防PCI术后缺血性抗凝具有抗凝血酶的作用，能抑制斑块的进展，因此能降低NSTE-ACS患者的缺血程度5000UIV，700—1000U/hVD，APTT1.5—2.5倍使用普通肝素时为了达到治疗效果，必须反复检测部分凝血酶原时间低分子肝素是普通肝素的一个片断组成，其具有更好的生物利用度、更可预测的药代动力学以及更长的半衰期此外，低分子肝素使血小板活性更低、更少引起肝素诱导的血小板减少症

抗凝具有抗凝血酶的作用，能抑制斑块的进展，因此能降低NST抗栓治疗的一级推荐稳定型心绞痛可能为ACS诊断为ACS诊断为ACS高危或行PCI的病人阿司匹林75-150mg阿司匹林100-300mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维150mg阿司匹林100-300mg+低分子肝素或肝素+波立维150mg(术前300-600mg)+IIb/IIIa-替罗非班抗栓治疗的一级推荐稳定型可能为诊断为诊断为ACS高危阿司匹林β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制交感神经减轻心脏做功，从而降低心肌氧耗在已发生或即将心梗的高危患者中使用β受体阻滞剂可以使心梗发生率降低13%、死亡率下降29%。用于同时伴有高血压、LVSD或心梗后患者也可以使恶性事件的发生率明显下降，无禁忌症应尽早应用基于以上的这些研究，目前推荐用于心绞痛低危、中危、高危患者β受体阻滞剂β受体阻滞剂通过抑制交感神经减轻心脏做功，从而降心梗后第一天，只要患者稳定已得到再灌注和初期的评价，且其他治疗方法已经实施应早期予ACEI/ARB如果存在低血压（SBP<100mmHg）、临床相关性肾衰、双侧肾动脉狭窄或有过敏史则要避免应用ACEI/ARBACEI/ARB心梗后第一天，只要患者稳定已得到再灌注和初期的评价，且其他治降脂治疗

：他汀他汀类通过抑制胆固醇形成过程中的限速步骤减少胆固醇形成，成为大多数ACS的重要治疗之一长期使用他汀类药物能显著下降LDL-C，同时改善其他血脂成分目前推荐几乎所有的ACS患者在住院期间即应开始足量、有效的降脂治疗，目标LDL-C应低于80mg/dl降脂治疗：他汀他汀类通过抑制胆固醇形成过程中的限速步骤减少对于不能使LDL-C水平低于80mg/dl的患者，需要加用其他降脂药物（依泽麦布或胆汁酸多价螯合剂）相似的，如果HDL-C<40mg/dl（1.0mmol/L）或TG高于150mg/dl（1.7mmol/L）时考虑使用烟酸类或贝特类药物所有接受足量、有效降脂药物治疗的患者都必须监测肌酸激酶及转氨酶，当药物的肌肉及肝脏毒性出现的时候应该及时调整药物，必要时停用药物对于不能使LDL-C水平低于80mg/dl的患者，需要加用其CHDorCHDriskequivalents<2riskfactors≥2riskfactorsLDLcholesterollevel100-160-130-190-10080mg/dLTarget130mg/dLTarget160mg/dL100mg/dL=2.6mmol/L;130m