酸碱平衡紊乱-护理查房课件

酸碱平衡紊乱及脱水

重症医学科酸碱平衡紊乱及脱水

简要病情介绍刘乾，男，49岁；以发现意识不清半天为主诉，3月21号由门诊入院。既往病史：有类风湿右肘关节僵直，系统性红斑狼疮，水肿，蛋白尿，高血压，右侧胁肋部可见带状水泡融合结痴。当时入科情况：格拉斯评分为4分，重度脱水，脸色苍白，皮肤干燥，四肢冰凉，呼吸气喘。测生命体征见：HR138次/分，BP84/49次/分，R27次/分急查血气（12点）PH7.14K6.8Na+117Cl88Ca2+0.66HCO3-

28.3BE-19.1血糖高测不出简要病情介绍刘乾，男，49岁；以发现意识不清半天为主诉，3

诊断1休克2水电解质紊乱（严重脱水，高钾血症，低钠血症，低氯血症，代谢性酸中毒）当时立即处理措施静滴碳酸氢钠，呋塞米20mg静推，推Ca2+

,大量补液，透析等。

诊断

酸碱平衡紊乱内环境：关注三大块（PaO2,PaCO2;酸碱平衡;HB,HCT）其主要由体液，电解质和渗透压来决定酸碱平衡的调节：1、缓冲对HCO3-/H2CO3比值20:1，此时PH7.4;2、器官调节：肺：通过调节呼出CO2的量,肾：通过Na+-K+交换，是调节酸碱平衡最持久的器官。酸碱平衡紊乱定义：体内酸碱物质超过人体代偿或调节功能发生障碍，平衡破坏。包括：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒，他们单独出现或者并存酸碱平衡紊乱

分类1代谢性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒：体内酸性物质积聚或产生太多，或HCO3-丢失太多代谢性碱中毒：体内H+离子丢失或HCO3-增多2呼吸性酸中毒：肺泡通气或换气功能障碍，不能充分排出体内CO2，致血液中PCO2上升，导致高碳酸血症呼吸性碱中毒：指肺泡通气过度，体内CO2排出过多，导致PCO2降低，出现低碳酸血症

分类

临床表现

代谢性酸中毒代谢性酸中毒时HCO3-减少，碳酸H2CO3增加，人体通过肺肾调节，使之重新达到平衡，体内的H+刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加深加快，以加速CO2的排出，降低PaCO3,n并使HCO3-/H2CO3的比值达到20：1典型的临床表现：呼吸深而快，呼吸频率可增值50次/分，呼出气体有酮味，病人面色潮红（面部血管扩张引起），心率加快，血压偏低；严重者可有昏迷，神志不清，伴有肌张力减弱或消失。病人往往伴有不同程度的缺水症状，尿液检查一般曾酸性反应

临床表现

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒血浆H下降致呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变弱，使CO2排出减少，

PaCO2升高因此病人常表现为呼吸变浅变慢，或有精神方面的异常，如谵妄，精神错乱或嗜睡等。

代谢性碱中毒呼吸性酸中毒主要临床表现胸闷，气促和呼吸困难等，因缺氧病人可出现发绀头疼，严重者可伴有血压下降，谵妄，昏迷等持续性头疼，呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)现象。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。突发性心室颤动，主要与严重酸中毒导致高血钾症有关

呼吸性酸中毒主要临床表现胸闷，气促和呼吸困难等，因缺氧病人可呼吸性碱中毒临床表现病人多无症状，部分可有呼吸急促的表现，畸形呼吸性碱中毒病人可有眩晕，手足和口足麻木及针刺感，手足抽搐常伴有心率加快机理PaCO2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca2+]下降所致呼吸性碱中毒临床表现

处理原则呼吸性酸中毒

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。2呼碱防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca2+]。

处理原则呼吸性酸中毒

常用指标及意义

（一）pH值定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常

pH值在正常范围

正常人

代偿性酸碱紊乱

混合性酸碱紊乱

常用指标及意义PaCO2（动脉血CO2分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义：

通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍

CO2排出↑33-46mmHg

CO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）PaCO2（动脉血CO2分压）

人体内的有机物体内和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液，体液占体重60%。

1细胞内液：分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。(40%)2细胞外液：由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%)3体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。

人体内的有机物体内和无机物大多以水溶液状态水钠代谢紊乱的分类

体液容量减少（脱水）1.

低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)2.高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)3.正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）水钠代谢紊乱的分类

体液容量减少（脱水）

低血钠性细胞外液减少又称低渗性脱水，体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理变化过程。1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升2.明显的失水体征（脱水征）3.对尿的影响：（1）尿量变化:早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水）（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感，手足麻木，头晕，软弱无力低血钠性细胞外液减少又称低渗性脱水，体体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征，又称高渗性脱水对机体的影响:1.体液的变化细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。

2.尿量少，比重高

3.渴感明显

4.较少发生休克

5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血

6.轻度脱水征,脱水热。

体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol临床表现：病人出现恶心，呕吐，厌食，口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤弹性降低，少尿等症状，但不感觉口渴。处理原则：消除原发病因，防止或减少水和钠的继续丧失，一般可用等渗性盐水或平衡盐溶液，补充血容量。平衡盐溶液内的电解质含量和血浆相似，用于治疗将更安全合理，常用的有乳酸钠和复方氯化钠溶液。输液时应注意先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替补液，宁酸勿碱，见尿补钾，酌情调整，预防病发症等渗性脱水临床表现：病人出现恶心，呕吐，厌食，口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤低血钠性体液容量过多—水中毒正常血钠性组织间液容量过多—水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。水肿的分布特点心性水肿：首先出现于低垂部位肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。体液容量过多

低血钠性体液容量过多—水中毒体液容量过多

动脉血气分析正常值PH:7.35-7.45PaCO2:35-45mmHgPaO2:80-100mmHgSaO2:90%-100%BE:0-±3H2CO3:22-27mmol/LK+:3.5-5.5mmol/LNa+:135-145mmol/LHB:10g/L以上Ca2+

：1.15-1.25mmol/L动脉血气分析正常值PH:7.35-7.45H2CO3:22

低钾血症血清钾低于3.5mmol/L时需进行补钾。临床表现：（1）循环系统：心电图示QT间期延长，ST段鱼钩弯，T波低平。（2）神经系统：软瘫，肌张力低。（3）胃肠道症状：口苦，恶心，腹胀。（4）治疗：缺钾量（mmol/L）=(理想值-测量值)X0.3Xkg体重理想值：先心4.0-4.5mmol/L,风心5.0mmol/L左右低钾血症血清钾低于3.5mmol/L时需进行补钾。

补钾原则:（1）口服补钾：如氟化钾、枸橼酸钾等。（2）静脉补钾：常见针剂为10%KCL，经稀释后静脉滴注，禁止直接静脉推注，以免血钾突然升高，导致心跳骤停。（3）见尿补钾，一般尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾。（4）补钾量：依据血清钾水平，每天补钾60-80mmol（以每克KCL相当于13.4mmol钾计算），约需补充3-6g/d的KCL。（5）补液中钾浓度不宜超过40mmol/L(KCL3g/L)。（6）补钾速度不宜超过2-3g/h。

补钾原则:

高钾血症：K+

>5.5mmol/L(1)立即停止一切钾盐的摄入，用钙剂拮抗（葡萄糖酸钙）。

(2)碱化血液，促使血清钾向细胞内转移，成人用NaHCO3:30-100mL静点。

(3)用25%GS200mL+胰岛素12u静点或泵入，使K+转向细胞内。（4）利尿。（5）鼻饲，口服温开水。酸碱平衡紊乱--护理查房课件低钠血症Na+<135mmol/L治疗：先补一半，不要过量以免加重心肺负担，缺钠量（mmol/L）=（140-测量值）X体重X0.6（女性0.5）1gNaCL=17mmol/L,循环衰竭引起的稀释性低钠血症，应强心利尿，排出过多的水分（利尿剂）。酸碱平衡紊乱--护理查房课件

低钙血症血清钙2.25-2.75mmol/L,游离钙1.15-1.35mmol/L临床表现：神经肌肉兴奋性增强，全身肌肉紧张，抽搐。治疗：10%葡萄糖酸钙10mL静推（用5g/L的GS10mL稀释后缓慢推进）低钙血症

低镁血症成人0.7-1.15mmol/L，儿童0.6-0.8mmol/L；缺镁严重时出现心律失常，10%MgSO410mL或者25%MgSO45mL加5%GS500mL缓慢静推。低镁血症

酸碱平衡紊乱及脱水

重症医学科酸碱平衡紊乱及脱水

简要病情介绍刘乾，男，49岁；以发现意识不清半天为主诉，3月21号由门诊入院。既往病史：有类风湿右肘关节僵直，系统性红斑狼疮，水肿，蛋白尿，高血压，右侧胁肋部可见带状水泡融合结痴。当时入科情况：格拉斯评分为4分，重度脱水，脸色苍白，皮肤干燥，四肢冰凉，呼吸气喘。测生命体征见：HR138次/分，BP84/49次/分，R27次/分急查血气（12点）PH7.14K6.8Na+117Cl88Ca2+0.66HCO3-

298.3BE-19.1血糖高测不出简要病情介绍刘乾，男，49岁；以发现意识不清半天为主诉，3

诊断1休克2水电解质紊乱（严重脱水，高钾血症，低钠血症，低氯血症，代谢性酸中毒）当时立即处理措施静滴碳酸氢钠，呋塞米20mg静推，推Ca2+

,大量补液，透析等。

诊断

酸碱平衡紊乱内环境：关注三大块（PaO2,PaCO2;酸碱平衡;HB,HCT）其主要由体液，电解质和渗透压来决定酸碱平衡的调节：1、缓冲对HCO3-/H2CO3比值20:1，此时PH7.4;2、器官调节：肺：通过调节呼出CO2的量,肾：通过Na+-K+交换，是调节酸碱平衡最持久的器官。酸碱平衡紊乱定义：体内酸碱物质超过人体代偿或调节功能发生障碍，平衡破坏。包括：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，呼吸性碱中毒，他们单独出现或者并存酸碱平衡紊乱

分类1代谢性酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒：体内酸性物质积聚或产生太多，或HCO3-丢失太多代谢性碱中毒：体内H+离子丢失或HCO3-增多2呼吸性酸中毒：肺泡通气或换气功能障碍，不能充分排出体内CO2，致血液中PCO2上升，导致高碳酸血症呼吸性碱中毒：指肺泡通气过度，体内CO2排出过多，导致PCO2降低，出现低碳酸血症

分类

临床表现

代谢性酸中毒代谢性酸中毒时HCO3-减少，碳酸H2CO3增加，人体通过肺肾调节，使之重新达到平衡，体内的H+刺激呼吸中枢产生代偿反应，表现为呼吸加深加快，以加速CO2的排出，降低PaCO3,n并使HCO3-/H2CO3的比值达到20：1典型的临床表现：呼吸深而快，呼吸频率可增值50次/分，呼出气体有酮味，病人面色潮红（面部血管扩张引起），心率加快，血压偏低；严重者可有昏迷，神志不清，伴有肌张力减弱或消失。病人往往伴有不同程度的缺水症状，尿液检查一般曾酸性反应

临床表现

代谢性酸中毒

代谢性碱中毒血浆H下降致呼吸中枢受抑制，呼吸变浅变弱，使CO2排出减少，

PaCO2升高因此病人常表现为呼吸变浅变慢，或有精神方面的异常，如谵妄，精神错乱或嗜睡等。

代谢性碱中毒呼吸性酸中毒主要临床表现胸闷，气促和呼吸困难等，因缺氧病人可出现发绀头疼，严重者可伴有血压下降，谵妄，昏迷等持续性头疼，呼吸性酸中毒可有CO2麻醉(carbondioxidenarcosis)现象。CO2麻醉的初期症状是头痛、视觉模糊、疲乏无力，进一步加重则表现精神错乱、震颤、谵妄、嗜睡直至昏迷。高浓度CO2麻醉时病人颅内压升高，视神经乳头可有水肿，这是由于CO2扩张脑血管所致。突发性心室颤动，主要与严重酸中毒导致高血钾症有关

呼吸性酸中毒主要临床表现胸闷，气促和呼吸困难等，因缺氧病人可呼吸性碱中毒临床表现病人多无症状，部分可有呼吸急促的表现，畸形呼吸性碱中毒病人可有眩晕，手足和口足麻木及针刺感，手足抽搐常伴有心率加快机理PaCO2↓导致脑血管收缩而缺血，手足搐搦是血浆[Ca2+]下降所致呼吸性碱中毒临床表现

处理原则呼吸性酸中毒

1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病。

2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施。2呼碱防治原则

1.防治原发病

2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。

3.吸入含5％CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。

4.补给钙剂手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca2+]。

处理原则呼吸性酸中毒

常用指标及意义

（一）pH值定义：H+浓度的负对数正常值与意义（极限）6.8←…←7.35-7.45→…→7.8（极限）酸中毒7.40碱中毒正常

pH值在正常范围

正常人

代偿性酸碱紊乱

混合性酸碱紊乱

常用指标及意义PaCO2（动脉血CO2分压）定义：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义：

通气过度（4.39-6.25Kpa）通气障碍

CO2排出↑33-46mmHg

CO2潴留呼碱40mmHg呼酸（或代酸代偿）(5.32KPa)（或代碱代偿）PaCO2（动脉血CO2分压）

人体内的有机物体内和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液，体液占体重60%。

1细胞内液：分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。(40%)2细胞外液：由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%)3体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。

人体内的有机物体内和无机物大多以水溶液状态水钠代谢紊乱的分类

体液容量减少（脱水）1.

低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水)2.高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水)3.正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）水钠代谢紊乱的分类

体液容量减少（脱水）

低血钠性细胞外液减少又称低渗性脱水，体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L为主要特征的病理变化过程。1.体液的变化细胞外液明显减少，细胞内液有所上升2.明显的失水体征（脱水征）3.对尿的影响：（1）尿量变化:早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水）（2）尿钠含量变化：肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多；肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。4.一般无口渴感，手足麻木，头晕，软弱无力低血钠性细胞外液减少又称低渗性脱水，体体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征，又称高渗性脱水对机体的影响:1.体液的变化细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。

2.尿量少，比重高

3.渴感明显

4.较少发生休克

5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血

6.轻度脱水征,脱水热。

体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310mmol临床表现：病人出现恶心，呕吐，厌食，口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤弹性降低，少尿等症状，但不感觉口渴。处理原则：消除原发病因，防止或减少水和钠的继续丧失，一般可用等渗性盐水或平衡盐溶液，补充血容量。平衡盐溶液内的电解质含量和血浆相似，用于治疗将更安全合理，常用的有乳酸钠和复方氯化钠溶液。输液时应注意先快后慢，先盐后糖，先晶后胶，交替补液，宁酸勿碱，见尿补钾，酌情调整，预防病发症等渗性脱水临床表现：病人出现恶心，呕吐，厌食，口唇干燥，眼窝凹陷，皮肤低血钠性体液容量过多—水中毒正常血钠性组织间液容量过多—水肿过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。水肿的分布特点心性水肿：首先出现于低垂部位肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；肝性水肿：腹水为主。体液容量过多

低血钠性体液容量过多—水中毒体液容量过多

动脉血气分析正常值PH:7.35-7.45PaCO2:35-45mmHgPaO2:80-100mmHgSaO2:90%-100%BE:0-±3H2CO3:22-27mmol/LK+:3.5-5.5mmol/LNa+:135-145mmol/LHB:10g/L以上Ca2+

：1.15-1.25mmol/L动脉血气分析正常值PH:7.35-7.45H2CO3:22

低钾血症血清钾低于3.5mmol/L时需进行补钾。临床表现：（1）循环