急性左心衰竭诊断和治疗指南课件

急性左心衰竭诊断和治疗指南---------急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）急性左心衰竭诊断和治疗指南---------急性心力衰竭诊断1推荐类别：

I类为已证实和(或)一致认为有益和有效；

Ⅱ类为证据尚不一致或有争议；Ⅱa类：相关证据倾向于有效Ⅱb类：相关证据尚不充分

Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级:证据来自小型研究或专家共识。推荐类别：I类为已证实和(或)一致认为有益和有效；2急性左心衰竭定义

指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性左心衰竭定义指急性发作或加重的左心功能异常所致的心3心脏的收缩发生障碍、心脏负荷加重心输出量下降，肺循环压力升高组织器官灌注不足、肺水肿心脏的收缩发生障碍、心脏负荷加重心输出量下降，肺循环压力升高4急性心衰的流行病学美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。

住院病死率为3％60天病死率为9.6％

3年病死率为30％5年病死率为60％急性肺水肿患者的院内病死率为12％1年病死率为30％急性心衰预后很差急性心衰的流行病学美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。急5急性心衰的流行病学1980年2000年冠心病36.8％45.6％高血压病8.0％12.9％风心病

34.4％18.6％急性心衰的流行病学6急性左心衰的病因1．慢性心衰急性加重2．急性心肌坏死和(或)损伤(1)急性冠状动脉综合征;(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。急性左心衰的病因1．慢性心衰急性加重7急性左心衰的病因3．急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者急性左心衰的病因3．急性血流动力学障碍8

急性左心衰竭的病理生理机制1．急性心肌损伤和坏死

(1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大(3)原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。

急性左心衰竭的病理生理机制1．急性心肌损伤和坏死9急性左心衰竭的病理生理机制2．血流动力学障碍(1)心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。急性左心衰竭的病理生理机制2．血流动力学障碍10急性左心衰竭的病理生理机制3．神经内分泌激活交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环急性左心衰竭的病理生理机制3．神经内分泌激活11急性左心衰竭的病理生理机制4．心肾综合征心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。

1型是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；

2型为慢性心衰引起进展性慢性肾病；

3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；

4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事件危险增加；

5型是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。急性左心衰竭的病理生理机制4．心肾综合征12急性左心衰竭的病理生理机制5．慢性心衰的急性失代偿其促发因素为：

药物治疗缺乏依从性严重心肌缺血重症感染心律失常肺栓塞肾功能损伤急性左心衰竭的病理生理机制5．慢性心衰的急性失代偿13急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现

冠心病老年人

高血压

老年性退行性心瓣膜病

风湿性心瓣膜病年轻人

扩张型心肌病

急性重症心肌炎急性左心衰竭的临床表现14急性左心衰竭的临床表现2．诱发因素(1)依从性差；(2)容量负荷

；(3)严重感染；(4)严重颅脑损害或情绪应激；(5)大手术后；(6)肾功能减退；(7)急性心律失常；急性左心衰竭的临床表现2．诱发因素15急性左心衰竭的临床表现(8)支气管哮喘发作；(9)肺栓塞；(10)高心排血量综合征如甲亢危象、严重贫血；(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、β受体阻滞剂；(12)应用非甾体类抗炎药；(13)心肌缺血(通常无症状)；(14)老年急性舒张功能减退；(15)吸毒；(16)酗酒；(17)嗜铬细胞瘤。

急性左心衰竭的临床表现(8)支气管哮喘发作；16急性左心衰竭的临床表现3．早期表现原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次／min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性啰音，还可有干性罗音和哮鸣音。急性左心衰竭的临床表现3．早期表现17急性左心衰竭的临床表现4．急性肺水肿起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次／min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；双肺满布湿性罗音和哮鸣音。急性左心衰竭的临床表现4．急性肺水肿18急性左心衰竭的临床表现5．心原性休克(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30min以上。(2)组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次／min；③尿量显著减少(<20ml／h)，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤2·2L·min-1·m-2。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。急性左心衰竭的临床表现5．心原性休克19急性左心衰竭的实验室和辅助检查1．心电图

心律失常，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。2．胸部x线检查可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。急性左心衰竭的实验室和辅助检查1．心电图20急性左心衰竭的实验室和辅助检查3．超声心动图：心脏的结构和功能、心瓣膜状况心包病变急性心肌梗死的机械并发症室壁运动失调左室射血分数检测急性心衰时的心脏收缩／舒张功能间接测量肺动脉压等。经胸超声心动图经食管超声心动图→感染性心内膜炎急性左心衰竭的实验室和辅助检查3．超声心动图：21急性左心衰竭的实验室和辅助检查4．动脉血气分析：检测动脉氧分压(PaO2)

二氧化碳分压(PaCO2)

氧饱和度酸碱平衡无创测定血氧饱和度急性左心衰竭的实验室和辅助检查4．动脉血气分析：22急性左心衰竭的实验室和辅助检查5．常规实验室检查：血常规和血生化检查高敏C反应蛋白(hs-CRP)急性左心衰竭的实验室和辅助检查5．常规实验室检查：23急性左心衰竭的实验室和辅助检查6．心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)(1)心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng／L或NT-proBNP<400ng／L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90％；如BNP>400ng／L或NT-proBNP>1500ng／L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90％。(2)心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP／NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。急性左心衰竭的实验室和辅助检查6．心衰标志物：B型利钠肽(B24急性左心衰竭的实验室和辅助检查7．心肌坏死标志物：(1)心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnl)：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3-5倍以上，不稳定性心绞痛和急性心肌炎也会显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在发病后3-8h升高，9-30h达高峰，48-72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。急性左心衰竭的实验室和辅助检查7．心肌坏死标志物：25急性左心衰竭严重程度分级三种分级

Killip法、

Forrester法临床程度急性左心衰竭严重程度分级26急性左心衰竭严重程度分级Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级各个级别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的监测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。急性左心衰竭严重程度分级Killip法主要用于急性心肌梗死患27急性心肌梗死的Killip法分级

分级

症状与体征

I级无心衰

Ⅱ级有心衰。两肺中下部有湿哕音，占肺野下

1／2，可闻及奔马律，x线胸片有肺淤血

Ⅲ级严重心衰有肺水肿，细湿啰音遍布两肺超过肺野下1／2Ⅳ级心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿急性心肌梗死的Killip法分级分级症状与体征28急性左心衰竭的Forrester法分级急性左心衰竭的Forrester法分级29急性左心衰竭的临床程度分级急性左心衰竭的临床程度分级30急性左心衰竭的诊断流程急性左心衰竭的诊断流程31急性左心衰竭的鉴别诊断

支气管哮喘发作和哮喘持续状态

急性大块肺栓塞

1.

肺炎

严重的慢性阻塞性肺病

非心原性肺水肿(如ARDS)

2.非心原性休克，如过敏性休克等呼吸系统疾病急性左心衰竭的鉴别诊断呼吸系统疾病32急性心衰的治疗

(一)临床评估(1)基础心血管疾病；(2)急性心衰发生的诱因；(3)病情的严重程度和分级，并估计预后；(4)治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。急性心衰的治疗

(一)临床评估33(二)治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：控制高血压控制感染治疗各种影响血流动力学的心律失常改善心肌缺血控制血糖水平对血红蛋白低于60g／L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血(二)治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：34(二)治疗目标2．缓解各种严重症状：(1)低氧血症和呼吸困难：采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；(2)胸痛和焦虑：应用吗啡；(3)呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；(4)淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿。亦可缓解呼吸困难。(二)治疗目标2．缓解各种严重症状：35(二)治疗目标3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg4．维持水、电解质、酸碱平衡5．保护重要脏器，防止功能损害。6．降低死亡危险，改善近期和远期预后。(二)治疗目标3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmH36急性左心衰竭的处理流程急性左心衰竭的处理流程37急性心衰治疗方案急性心衰吸氧吗啡…血管扩张剂快速利尿ESC2008心衰指南EHJ(2008)29,2388–2442正性肌力药物急性心衰治疗方案急性心衰吸氧血管扩张剂快速利尿ESC200838急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用

收缩压肺淤血推荐的治疗方法

>100mmHg有利尿剂(呋塞米)+血管扩张剂(硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔)、左西盂旦90-100mmHg有血管扩张剂和(或)正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦)<90mmHg有此情况为心原性休克。(1)在血流动力学监测(主要采用床边漂浮导管法)下进行治疗；(2)适当补充血容量；(3)应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；(4)如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心窒机械辅助装置；肺毛细血管楔压高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用收缩压肺39急性左心衰竭的一般处理1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2．四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔15-20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压低10mmHg，使动脉血流仍可顺利通过，而静脉血回流受阻。此法可降低前负荷，减轻肺淤血和肺水肿。急性左心衰竭的一般处理1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位40急性左心衰竭的一般处理3．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显(尤其指端血氧饱和度<90％)的患者。应尽早采用，使患者SaO2≥95％(伴COPD者Sa02>90％)。可采用不同的方式：(1)鼻导管吸氧：低氧流量(1-2L／min)开始，如仅为低氧血症，动脉血气分析未见CO2潴留，可采用高流量给氧6-8L／min。酒精吸氧可使肺泡内的泡沫表面张力降低而破裂，改善肺泡的通气。方法是在氧气通过的湿化瓶中加50％-70％酒精或有机硅消泡剂，用于肺水肿患者。(2)面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。急性左心衰竭的一般处理3．吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显41急性左心衰竭的一般处理4．做好救治的准备工作：至少开放2根静脉通道，必要时可采用深静脉穿刺置管血管活性药物一般应用微量泵泵入，以维持稳定的速度和正确的剂量。固定和维护好漂浮导管、深静脉置管、心电监护的电极和导联线、鼻导管或面罩、导尿管以及指端无创血氧仪测定电极等。保持室内适宜的温度、湿度，灯光柔和，环境幽静。急性左心衰竭的一般处理4．做好救治的准备工作：42急性左心衰竭的一般处理5．饮食：进易消化食物，在总量控制下，可少量多餐(6-8次／d)。应用襻利尿剂情况下不要过分限制钠盐摄入量。利尿剂应用时间较长的患者要补充多种维生素和微量元素。急性左心衰竭的一般处理5．饮食：43急性左心衰竭的一般处理6．出入量管理：肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量和静脉输液速度，对无明显低血容量因素者的每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天水出入量负平衡约500ml／d，严重肺水肿者的水负平衡为1000-2000ml／d，甚至可达3000-5000ml／d，以减少水钠潴留和缓解症状。3-5d后，如淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入水量大体平衡。急性左心衰竭的一般处理6．出入量管理：44急性左心衰竭的药物治疗(一)镇静剂

主要应用吗啡(IIa类，C级)：2.5～5.0mg静脉缓慢注射，亦可皮下或肌肉注射。老年患者慎用或减量。亦可应用哌替啶50-100mg肌肉注射。急性左心衰竭的药物治疗(一)镇静剂45急性左心衰竭的药物治疗(二)支气管解痉剂(IIa类，c级)

氨茶碱0.125～0.250g以葡萄糖水稀释后静脉推注(10min)，4～6h后可重复一次；或以0.25～0.50mg·kg-1·h-1静脉滴注。

二羟丙茶碱0.25～0.50g静脉滴注，速度为25～50mg／h。此类药物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不稳定性心绞痛所致的急性心衰患者(11b类，C级)，不可用于伴心动过速或心律失常的患者。多索茶碱禁用于急性心肌梗死患者急性左心衰竭的药物治疗(二)支气管解痉剂(IIa类，c级)46急性左心衰竭的药物治疗(三)利尿剂(I类，B级)1．应用指征和作用机制：适用于急性心衰伴肺循环和(或)体循环明显淤血以及容量负荷过重的患者。作用于肾小管亨利氏襻的利尿剂如呋塞米、托塞米、布美他尼静脉应用可以在短时间里迅速降低容量负荷，应列为首选。噻嗪类利尿剂、保钾利尿剂(阿米洛利、螺内酯)等仅作为襻利尿剂的辅助或替代药物，或在需要时作为联合用药急性左心衰竭的药物治疗(三)利尿剂(I类，B级)472．药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注射20～40mg，继以静脉滴注5～40mg／h，其总剂量在起初6h不超过80mg，起初24h不超过200mg。亦可应用托塞米10～20mg或依那尼酸25～50mg静脉注射。襻利尿剂疗效不佳、加大剂量仍未见良好反应以及容量负荷过重的急性心衰患者，应加用噻嗪类和(或)醛固酮受体拮抗剂：氢氯噻嗪25～50mg、每日2次，或螺内酯20-40mg／d。临床研究表明，利尿剂低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应也更少。2．药物种类和用法：应采用静脉利尿制剂，首选呋塞米，先静脉注48急性左心衰竭的药物治疗(四)血管扩张药物

1．应用指征：此类药可应用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压>110mmHg通常可以安全使用；收缩压在90-110mmHg应谨慎使用；收缩压<90mmHg禁忌使用。急性左心衰竭的药物治疗(四)血管扩张药物492．主要作用机制：可降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，也使收缩压降低，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。对于急性心衰，包括合并急性冠状动综合征的患者，此类药在缓解肺淤血和肺水肿的同时不会影响心排血量，也不会增加心肌耗氧量。2．主要作用机制：503．药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP(rhBNP)、乌拉地尔、酚妥拉明，但钙拮抗剂不推荐用于急性心衰的治疗。1)硝酸酯类药物(1类，B级)：急性心衰时此类药在不减少每搏心输出量和不增加心肌氧耗情况下能减轻肺淤血，特别适用于急性冠状动脉综合征伴心衰的患者。临床研究已证实，硝酸酯类静脉制剂应用血流动力学可耐受的最大剂量并联合小剂量呋塞米的疗效优于单纯大剂量的利尿剂。3．药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人BNP(r51硝酸甘油静脉滴注起始剂量5-10ug／min，每5-10min递增5-10ug／min，最大剂量100-200ug／min；亦可每10-15min喷雾一次(400ug)，或舌下含服0.3-0.6mg／次。硝酸异山梨酯静脉滴注剂量5-10mg／h，亦可舌下含服2.5mg／次。硝酸甘油静脉滴注起始剂量5-10ug／min，每5-10mi522)硝普钠(I类，c级)：适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴心原性休克患者。临床应用宜从小剂量10ug／min开始，可酌情逐渐增加剂量至50-250ug／min，静脉滴注，疗程不要超过72h。由于其强效降压作用，应用过程中要密切监测血压.2)硝普钠(I类，c级)：533)rhBNP(11a类，B级)：该药属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。国内制剂商品名为新活素，国外同类药名为奈西立肽(nesiritide)。其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加CO，故将其归类为血管扩张剂。实际该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的治疗药物；可以促进钠的排泄，有一定的利尿作用；还可抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心衰演变中的恶性循环。应用方法：先给予负荷剂量1．500ug.Kg-1，静脉缓慢推注，继以0.0075-0.0150ug·kg-1min-1静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般3d，不超过7d。3)rhBNP(11a类，B级)：该药属内源性激素物质，与人544．注意事项：下列情况下禁用血管扩张药物：

(1)收缩压<90mmHg，或持续低血压并伴症状尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；

(2)严重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主动脉瓣狭窄，有可能出现显著的低血压；二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成CO明显降低；

(3)梗阻性肥厚型心肌病。4．注意事项：55(五)正性肌力药物1．应用指征和作用机制：此类药物适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压或CO降低伴有循环淤血的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血液供应。血压较低和对血管扩张药物及利尿剂不耐受或反应不佳的患者尤其有效。(五)正性肌力药物562．药物种类和用法如下。1)洋地黄类(IIa类，c级)：此类药物能轻度增加C0和降低左心室充盈压

毛花甙C0.2-0.4mg缓慢静脉注射，2～4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房颤患者可酌情适当增加剂量。2．药物种类和用法如下。572)多巴胺(Ⅱa类，c级)：250-500ug／min静脉滴注。此药应用个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。3)多巴酚丁胺(Ⅱa类，C级)：该药短期应用可以缓解症状，但并无临床证据表明对降低病死率有益。用法：100-250ug／min静脉滴注。使用时注意监测血压，常见不良反应有心律失常、心动过速，偶尔可因加重心肌缺血而出现胸痛。正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺。2)多巴胺(Ⅱa类，c级)：250-500ug／min静脉滴584)磷酸二酯酶抑制剂(IIb类，c级)：米力农，首剂25-50ug／kg静脉注射(大于10min)，继以0.25-0.50ug·kg-1·min-1静脉滴注。氨力农首剂0.5-0.75mg／kg静脉注射(大于10min)，继以5-10ug·kg-1·min-1。静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常。4)磷酸二酯酶抑制剂(IIb类，c级)：595)左西孟旦(IIa类，B级)：

钙增敏剂，通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白c促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。临床研究表明，急性心衰患者应用本药静脉滴注可明显增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不会增加病死率。用法：首剂12-24ug／kg静脉注射(大于10min)，继以0.1ug·kg-1·min-1静脉滴注，可酌情减半或加倍。对于收缩压<100mmHg的患者，不需要负荷剂量，可直接用维持剂量，以防止发生低血压。5)左西孟旦(IIa类，B级)：60非药物治疗

(一)IABP1．IABP的适应证(I类，B级)：(1)急性心肌梗死或严重心肌缺血并发心原性休克，且不能由药物治疗纠正；(2)伴血流动力学障碍的严重冠心病(如急性心肌梗死伴机械并发症)；(3)心肌缺血伴顽固性肺水肿。2．IABP的禁忌证：(1)存在严重的外周血管疾病；(2)主动脉瘤；(3)主动脉瓣关闭不全；(4)活动性出血或其他抗凝禁忌证；(5)严重血小板缺乏。非药物治疗

(一)IABP1．IABP的适应证(I类，B级)61非药物治疗

(二)机械通气急性心衰者行机械通气的指征：

(1)出现心跳呼吸骤停而进行心肺复苏时；

(2)合并I型或Ⅱ型呼吸衰竭。机械通气的方式

1．无创呼吸机辅助通气：这是一种无需气管插管、经口／鼻面罩给患者供氧、由患者自主呼吸触发的机械通气治疗。

非药物治疗

(二)机械通气急性心衰者行机械通气的指征：62非药物治疗

(二)机械通气2．气道插管和人工机械通气：应用指征为心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者，尤其是出现明显的呼吸性和代谢性酸中毒并影响到意识状态的患者。非药物治疗

(二)机械通气2．气道插管和人工机械通气：63非药物治疗

(三)血液净化治疗1、机制此法不仅可维持水、电解质和酸碱平衡，稳定内环境，还可清除尿毒症毒索(肌酐、尿素、尿酸等)、细胞因子、炎症介质以及心脏抑制因子等。治疗中的物质交换可通过血液滤过(超滤)、血液透析、连续血液净化和血液灌流等来完成。非药物治疗

(三)血液净化治疗1、机制此法不仅可维持水、电64非药物治疗

(三)血液净化治疗2．适应证：本法对急性心衰有益，但并非常规应用的手段。

(1)高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗；

(2)低钠血症(血钠<110mmol／L)且有相应的临床症状如神志障碍、肌张力减退、腱反射减弱或消失、呕吐以及肺水肿等，在上述两种情况应用单纯血液滤过即可；

(3)肾功能进行性减退，血肌酐>500umol／L或符合急性血液透析指征的其他情况。非药物治疗

(三)血液净化治疗2．适应证：本法对急性心衰有益65非药物治疗

(四)心室机械辅助装置急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用此种技术。此类装置有：体外模式人工肺氧合器(ECMO)、心室辅助泵(如可置入式电动左心辅助泵、全人工心脏)。根据急性心衰的不同类型，可选择应用心室辅助装置，在积极纠治基础心脏病的前提下，短期辅助心脏功能，可作为心脏移植或心肺移植的过渡。非药物治疗

(四)心室机械辅助装置急性心衰经常规药物治疗无明66ThanksforyourattentionThanksforyourattention67PPT制作思路及技巧68PPT制作思路及技巧6868调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑结构问题制作技巧问题辅助呈现问题69调研后，发现大家在PPT制作过程中的主要问题有如下几类：逻辑69学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明，整洁美观PPT动画：理解功能，方便呈现70学习目标：PPT内容：逻辑性强，清晰度高PPT版面：主题鲜明70PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理PPT内容逻辑化基本格式71PPT的逻辑性PPT内容如何更有逻辑性？PPT内容逻辑化原理71PPT的逻71PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案72PPT的逻辑性PPT应用场景产品展示内部培训工作汇报销售提案72PPT的逻72讨论：请同事为我们做个公司介绍，听听看你都记住了什么？小要求：1、在台下的领导都是第一次听汇源吉迅的公司介绍；2、听完后，每人请写下你记住的关键词和对公司的印象。73PPT的逻辑性讨论：小要求：73PPT的逻辑性73PPT：如何确定主题方向和逻辑结构呢？74PPT的逻辑性PPT：74PPT的逻辑性74目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解最后，从各角度去思考75PPT的逻辑性目标分解目标如何达到的方法首先，从目的出发其次，分角度去拆解75PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员需要解决的问题挺多：1、逻辑问题；2、版面问题；3、技巧问题；4、呈现问题‘5、初学者，什么都需要；……根据大多数学员的问题，３小时的课程时间：1、逻辑问题2、版面设计3、部分技巧相应的方法：1、查找合适的案例2、学会相应的方法3、设计讲的思路和顺序122376PPT的逻辑性PPT制作的课件目标：教会学员PPT制作的方法调研中发现学员76工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况客户维护情况内部管理情况3如何达到的方法汇总相关业务数据汇总14年的相关客户信息并分类汇总14年的内部人员配置及管理情况77PPT的逻辑性工作汇报目标：14年营销部门的工作汇报12分解目标业务情况377金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C子论点1子论点2子论点3子论点4子论点5子论点6规则一：主论点对分论点进行概括规则二：同一组的分论点按逻辑顺序组织规则三：同一组的论点必须属于同一范畴78PPT的逻辑性金字塔原理在PPT制作中的应用主论点分论点A分论点B分论点C78金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三角工具79PPT的逻辑性金字塔逻辑结构的有力工具——提炼关键词时间工具地点工具三79时间工具举例14年业务节节高升1季度、2季度、3季度、4季度今天的工作安排紧凑饱和上午、中午、下午高层研讨会议圆满成功会议前、会议中、会议后主题+时间工具关键词试试看！80PPT的逻辑性时间工具举例14年业务节节高升主题+时间工具关键词试试看80地点工具14年业务节节高升南区、北区、东区今天的工作安排紧凑饱和办公室、餐厅、会议室高层研讨会议圆满成功接待处、会议室、餐厅主题+地点工具关键词试试看！81举例PPT的逻辑性地点工具14年业务节节高升主题+地点工具关键词试试看！81举81三角工具14年业务节节高升新产品、老产品、创新产品今天的工作安排紧凑饱和年度总结、会议记录、明年计划高层研讨会议圆满成功时间、人员、流程主题+三角工具关键词试试看！82举例PPT的逻辑性三角工具14年业务节节高升主题+三角工具关键词试试看！82举82PPT内容完整的基本格式总分总83PPT的逻辑性PPT内容完整的基本格式总分总83PPT的逻辑性83小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲84PPT的逻辑性小练习每组以绩效体系培训为例，在大白纸上按标准格式写出大纲884PPT内容版面如何更美观？关键页的设计如何排版85PPT的美观性PPT内容版面如何更美观？关键页的设计85PPT的美观性85关键页设计封面目录页过渡页正文页封底86PPT的美观性关键页设计封面目录页过渡页正文页封底86PPT的美观性86关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作者姓名/ID人力资源部王丫丫87PPT的美观性关键页设计封面1主标题2副标题3LOGO/公司名称4作87封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；设计要求简约、大方，突出主标题，弱化副标题和作者ID，高端水平还要求有设计感或艺术感；图片内容要尽可能和主题相关，或者接近，避免毫无关联的引用；封面图片的颜色也尽量和PPT整体风格的颜色保持一致；封面是一个独立的页面，可在母版中设计（如母版有统一的风格页面，可在其对应的母版页覆盖一个背景框）。88关键页设计封面PPT的美观性封面设计要素一般是：图片/图形/图标+文字/艺术字；88关键88①简单图文型②多图型设计③设计感风范④PNG图片型123489关键页设计封面PPT的美观性①简单图文型123489关键页设计封面PPT的美观性8990关键页设计封面PPT的美观性90关键页设计封面PPT的美观性90人力资源部1致谢2作者信息91关键页设计封底PPT的美观性人力资源部1致谢2作者信息91关键91封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；封底的设计在颜色、字体、布局等方面要和封面保持一致；封底的图片（非指作者照片）同样需要和PPT主题保持一致，或选择表达致谢的图片；如果觉得设计封底太麻烦，可以为自己精心设计一个通用的封底。92关键页设计封底PPT的美观性封底的设计要和封面保持不同，避免给人偷懒的感觉；92关键页设924①左右图文型②简单设计型③win8风格型④艺术设计型12393关键页设计封底PPT的美观性4①左右图文型12393关键页设计封底PPT的美观性933页码2页面标识1目录94关键页设计目录页PPT的美观性3页码2页面标识1目录94关键页设计目录页PPT的美观94传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录95关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录图文型目录图表型目录创意型目录95关键页设计95传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。96关键页设计目录页PPT的美观性传统型目录：局部设计出新意，画面不足配上图。96关键页设计96图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。97关键页设计目录页PPT的美观性图文型目录：一图一文绝妙配，各种组合显创意。97关键页设计97图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。98关键页设计目录页PPT的美观性图表型目录：严谨图表灵活用，信手拈来有创意。98关键页设计98创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。99关键页设计目录页PPT的美观性创意型目录：灵感恣肆如泉涌，天马行空想象力。99关键页设计99目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标识恰如其分地融入目录页当中。方法一：页面标识放在大色块中。100关键页设计目录页PPT的美观性目录页标识设计的方法是：灵活利用PPT整体风格特征，将页面标100方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。101关键页设计目录页PPT的美观性方法二：以边角点缀的形式呈现页面标识。101关键页设计101方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。102关键页设计目录页PPT的美观性方法三：页面标识借助其他页面要素融入版面。102关键页设计102PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码，设计的方法是：将找一个有页码的PPT，将其母版中页码所对应的“<#>”符号拷贝到自己PPT需要放页码的母版中对应位置就可以了。103关键页设计目录页PPT的美观性PPT页码要求能够自动显示当前页数，因此必须在母版中设计页码1031042章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计

过渡页PPT的美观性1042章节名称1页面标识3章节内容4页码关键页设计过104105一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过渡页,，则内容之间缺少衔接，容易显得突兀，不利于观众接受。而恰当的过渡页则可以起到承上启下的作用。不仅仅是PPT，一般的书籍、杂志都会有过渡页，或者前者正是借鉴于后者。过渡页的页面标识和页码一般和目录页保持完全的统一；过渡页的设计在颜色、字体、布局等方面要和目录页保持一致（布局可以稍有变化）；与PPT布局相同的过渡页，可以通过颜色对比的方式，展示当前课题进度；独立设计的过渡页，最好能够展示该章节的内容提纲。关键页设计

过渡页PPT的美观性105一个PPT中往往包含多个部分，在不同内容之间如果没有过105106123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；②图文型目录对应的、颜色对比方式的过渡页；③普通目录通过加背景色框的方式形成过渡效果。关键页设计

过渡页PPT的美观性106123①独特设计的过渡页，展示课程纲要；关键页设计1061071一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计

标题栏PPT的美观性1071一级标题2二级标题4LOGO3页码关键页设计标107108标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都有明确的一级标题、二级标题甚至三级标题，仿佛就似网站的导航条一般，这样，可以让PPT的受众能够随时了解当前内容在整个PPT中的位置，仿佛给PPT的每一页都安装了一个GPS，这样，PPT的受众就能牢牢地跟上PPT表述者的思路了。标题栏是一个PPT主要风格的体现，设计要点如下：各章节共同部分在母版中“Office主题”上设置，具体章节标题根据需要选择是否在母版中设置；如果PPT课件逻辑层次较多，标题栏至少要设计两级标题；标题栏一定要简约、大气，最好能够具有设计感或商务风格；标题栏上相同级别标题的字体和位置要保持一致，不要把逻辑搞混。关键页设计

标题栏PPT的美观性108标题栏顾名思义是展示PPT标题的地方。每一个内容页，都1081091传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页导航式的标题栏。2一级标题独立背景式设计的标题栏；关键页设计

标题栏PPT的美观性1091传统型标题栏，微创新（如圆点、二级标题位置）；3网页109110关键页设计

标题栏PPT的美观性110关键页设计标题栏PPT的美观性110111请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页＼标题栏111请各组在大白纸上设计出关键页封面＼封底＼目录页＼过渡页111112如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素PPT的美观性112如何排版幻灯片母版PPT母版的作用美观的排版排版的要素112113如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；则会出现母版设计的页面。母版设计什么？字体、间距、LOGO和每页相同的图案。PPT的美观性113如何排版PPT母版打开“视图”，点击幻灯片母版；113114边距1行距2段距3如何排版

排版要素距离PPT的美观性114边距1行距2段距3如何排版PPT的美观性114115模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素对齐PPT的美观性115模块对齐2边界对齐1等距分布3如何排版排版要素115116左右对称上下对称如何排版排版要素对称PPT的美观性116左右对称上下对称如何排版排版要素对称PP116117PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计单个对象的组合设计多个对象的组合设计117PPT动画如何设置方便听众观看？简单动画的个性设计1171.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底部缩小基本缩放轻微缩小基本缩放轻微放大基本缩放从屏幕中心放大以上动画一般运用在封面的主标题请点击观看效果PPT的动画设计1.1基本缩放的“按字母”发送效果基本缩放基本缩放从屏幕底1181.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结束自顶部飞入平滑结束自右上部飞入平滑结束自左侧飞入平滑结束自右侧飞入以上动画一般运用在封面的副标题请点击观看效果PPT的动画设计1.2飞入的“平滑结束”和“按字母”发送效果飞入动画平滑结1191.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结束自顶部飞入弹性结束自右上部飞入弹性结束自左侧飞入弹性结束自右侧飞入以上动画一般运用在内容页的标题请点击观看效果PPT的动画设计1.3飞入的“弹跳结束”和“按字母”发送效果飞入动画弹性结1201.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用在教学演示上PPT的动画设计1.4动作路径的“重复”和“自动翻转”效果这个动画一般可用121另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”中的相应设置。打字机（非颜色打字机）“出现”动画设置按字母顺序播放，就有了类似于打字机的效果。优雅的漂移“动作路径”动画设置按字母顺序播放，再设置平滑开始和弹性结束。潇洒的螺旋飞入“螺旋飞入”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为0.3秒。雀跃式升起“升起”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。曲线向上的逐字展现“曲线向上”动画设置按字母顺序播放，“计时”→“期间”设置为1秒。请思考以上各种动画可以在哪种场合中使用呢？PPT的动画设计另有其他各种个性设置的动画，点击观看效果，并查看“动画窗格”1222.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图片或大段文字PPT的动画设计2.1“缩放”和“陀螺旋”的组合该动画一般运用在正文中的图1232.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩小”要点消失点在“对象中心”、期间“0.5S”尺寸“80%”，“自动翻转”，期间1.1s，重复直至幻灯片结尾。PPT的动画设计2.2“缩放”和“放大/缩小”的组合“缩放”要点“放大/缩124弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为核心的图片动画效果，点击栏目条观看：PPT的动画设计弹性效果踉跄效果类似的效果有很多，以下是两种以“动作路径”为125不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。同一个对象不同动作的时间关系（执行前后、延迟时间、动作长短、循环次数）是我们学习的重点和关键。经过上述多个案例，我们可以发现：简单的公式是：复杂动作=单纯动作+时间处理PPT的动画设计不论一个动画多么复杂多么绚丽，它都是由最简单的动作组成。经过126127请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。127请各组设计一页动画组合，要求有图形和文字的组合。127要点总结内容不在多，贵在精准；色彩不在多，贵在和谐；动画不在多，贵在需要。文字要少公式要少字体要大128要点总结内容不在多，贵在精准；文字要少公式要少128急性左心衰竭诊断和治疗指南---------急性心力衰竭诊断和治疗指南（2010）急性左心衰竭诊断和治疗指南---------急性心力衰竭诊断129推荐类别：

I类为已证实和(或)一致认为有益和有效；

Ⅱ类为证据尚不一致或有争议；Ⅱa类：相关证据倾向于有效Ⅱb类：相关证据尚不充分

Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：A级:证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析；B级:证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究；C级:证据来自小型研究或专家共识。推荐类别：I类为已证实和(或)一致认为有益和有效；130急性左心衰竭定义

指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性左心衰竭定义指急性发作或加重的左心功能异常所致的心131心脏的收缩发生障碍、心脏负荷加重心输出量下降，肺循环压力升高组织器官灌注不足、肺水肿心脏的收缩发生障碍、心脏负荷加重心输出量下降，肺循环压力升高132急性心衰的流行病学美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。

住院病死率为3％60天病死率为9.6％

3年病死率为30％5年病死率为60％急性肺水肿患者的院内病死率为12％1年病死率为30％急性心衰预后很差急性心衰的流行病学美国过去lO年中，急性心衰达1千万例次。急133急性心衰的流行病学1980年2000年冠心病36.8％45.6％高血压病8.0％12.9％风心病

34.4％18.6％急性心衰的流行病学134急性左心衰的病因1．慢性心衰急性加重2．急性心肌坏死和(或)损伤(1)急性冠状动脉综合征;(2)急性重症心肌炎；(3)围生期心肌病；(4)药物所致的心肌损伤与坏死，如抗肿瘤药物。急性左心衰的病因1．慢性心衰急性加重135急性左心衰的病因3．急性血流动力学障碍(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心内膜炎所致的二尖瓣和(或)主动脉瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳头肌断裂、瓣膜撕裂(如外伤性主动脉瓣撕裂)以及人工瓣膜的急性损害等；(2)高血压危象；(3)重度主动脉瓣或二尖瓣狭窄；(4)主动脉夹层；(5)心包压塞；(6)急性舒张性左心衰竭，多见于老年控制不良高血压患者急性左心衰的病因3．急性血流动力学障碍136

急性左心衰竭的病理生理机制1．急性心肌损伤和坏死

(1)急性心肌梗死：主要见于大面积的心肌梗死；有时急性心肌梗死也可首先表现为急性左心衰竭症状，尤其老年患者和糖尿病患者(2)急性心肌缺血：缺血面积大、缺血严重也可诱发急性心衰，此种状况亦可见于梗死范围不大的老年患者，虽然梗死面积较小，但缺血面积大(3)原有慢性心功能不全，在缺血发作或其他诱因下可出现急性心衰。

急性左心衰竭的病理生理机制1．急性心肌损伤和坏死137急性左心衰竭的病理生理机制2．血流动力学障碍(1)心排血量下降，血压绝对或相对下降以及外周组织和器官灌注不足，导致出现脏器功能障碍和末梢循环障碍，发生心原性休克。(2)左心室舒张末压和肺毛细血管楔压升高，可发生低氧血症、代谢性酸中毒和急性肺水肿。急性左心衰竭的病理生理机制2．血流动力学障碍138急性左心衰竭的病理生理机制3．神经内分泌激活交感神经系统和RAAS的过度兴奋原是机体在急性心衰时的一种保护性代偿机制，但长期的过度兴奋就会产生不良影响，使多种内源性神经内分泌与细胞因子激活，加重心肌损伤、心功能下降和血流动力学紊乱，这又反过来刺激交感神经系统和RAAS的兴奋，形成恶性循环急性左心衰竭的病理生理机制3．神经内分泌激活139急性左心衰竭的病理生理机制4．心肾综合征心衰和肾功能衰竭常并存，并互为因果。临床上将此种状态称之为心肾综合征。

1型是迅速恶化的心功能导致急性肾功能损伤；

2型为慢性心衰引起进展性慢性肾病；

3型是原发、急速的肾功能恶化导致急性心功能不全；

4型系由慢性肾病导致心功能下降和(或)心血管不良事件危险增加；

5型是由于急性或慢性全身性疾病导致心肾功能同时出现衰竭。急性左心衰竭的病理生理机制4．心肾综合征140急性左心衰竭的病理生理机制5．慢性心衰的急性失代偿其促发因素为：

药物治疗缺乏依从性严重心肌缺血重症感染心律失常肺栓塞肾功能损伤急性左心衰竭的病理生理机制5．慢性心衰的急性失代偿141急性左心衰竭的临床表现1．基础心血管疾病的病史和表现

冠心病老年人

高血压

老年性退行性心瓣膜病

风湿性心瓣膜病年轻人

扩张型心肌病

急性重症心肌炎急性左心衰竭的临床表现142急性左心衰竭的临床表现2．诱发因素(1)依从性差；(2)容量负荷

；(3)严重感染；(4)严重颅脑损害或情绪应激；(5)大手术后；(6)肾功能减退；(7)急性心律失常；急性左心衰竭的临床表现2．诱发因素143急性左心衰竭的临床表现(8)支气管哮喘发作；(9)肺栓塞；(10)高心排血量综合征如甲亢危象、严重贫血；(11)应用负性肌力药物如维拉帕米、β受体阻滞剂；(12)应用非甾体类抗炎药；(13)心肌缺血(通常无症状)；(14)老年急性舒张功能减退；(15)吸毒；(16)酗酒；(17)嗜铬细胞瘤。

急性左心衰竭的临床表现(8)支气管哮喘发作；144急性左心衰竭的临床表现3．早期表现原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15-20次／min，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有细湿性啰音，还可有干性罗音和哮鸣音。急性左心衰竭的临床表现3．早期表现145急性左心衰竭的临床表现4．急性肺水肿起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次／min；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；双肺满布湿性罗音和哮鸣音。急性左心衰竭的临床表现4．急性肺水肿146急性左心衰竭的临床表现5．心原性休克(1)持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降幅≥60mmHg，且持续30min以上。(2)组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；②心动过速>110次／min；③尿量显著减少(<20ml／h)，甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。(3)血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数(CI)≤2·2L·min-1·m-2。(4)低氧血症和代谢性酸中毒。急性左心衰竭的临床表现5．心原性休克147急性左心衰竭的实验室和辅助检查1．心电图

心律失常，以及某些病因依据如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。2．胸部x线检查可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。还可根据心影增大及其形态改变，评估基础的或伴发的心脏和(或)肺部疾病以及气胸等。急性左心衰竭的实验室和辅助检查1．心电图148急性左心衰竭的实验室和辅助检查3．超声心动图：心脏的结构和功能、心瓣膜状况心包病变急性心肌梗死的机械并发症室壁运动失调左室射血分数检测急性心衰时的心脏收缩／舒张功能间接测量肺动脉压等。经胸超声心动图经食管超声心动图→感染性心内膜炎急性左心衰竭的实验室和辅助检查3．超声心动图：149急性左心衰竭的实验室和辅助检查4．动脉血气分析：检测动脉氧分压(PaO2)

二氧化碳分压(PaCO2)

氧饱和度酸碱平衡无创测定血氧饱和度急性左心衰竭的实验室和辅助检查4．动脉血气分析：150急性左心衰竭的实验室和辅助检查5．常规实验室检查：血常规和血生化检查高敏C反应蛋白(hs-CRP)急性左心衰竭的实验室和辅助检查5．常规实验室检查：151急性左心衰竭的实验室和辅助检查6．心衰标志物：B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)(1)心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng／L或NT-proBNP<400ng／L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90％；如BNP>400ng／L或NT-proBNP>1500ng／L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90％。(2)心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP／NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。(3)评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。急性左心衰竭的实验室和辅助检查6．心衰标志物：B型利钠肽(B152急性左心衰竭的实验室和辅助检查7．心肌坏死标志物：(1)心肌肌钙蛋白T或I(cTnT或cTnl)：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3-5倍以上，不稳定性心绞痛和急性心肌炎也会显著升高；慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn水平可持续升高。(2)肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)：一般在发病后3-8h升高，9-30h达高峰，48-72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。急性左心衰竭的实验室和辅助检查7．心肌坏死标志物：153急性左心衰竭严重程度分级三种分级

Killip法、

Forrester法临床程度急性左心衰竭严重程度分级154急性左心衰竭严重程度分级Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根据临床和血流动力学状态来分级。Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分级的依据为血流动力学指标如PCWP、CI以及外周组织低灌注状态，故适用于心脏监护室、重症监护室和有血流动力学监测条件的病房、手术室内。临床程度分级各个级别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的监测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。急性左心衰竭严重程度分级Killip法主要用于急性心肌梗死患155急性心肌梗死的Killip法分级

分级

症状与体征

I级无心衰

Ⅱ级有心衰。两肺中下部有湿哕音，占肺野下

1／2，可闻及奔马律，x线胸片有肺淤血

Ⅲ级严重心衰有肺水肿，细湿啰音遍布两肺超过肺野下1／2Ⅳ级心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg）、紫绀、出汗、少尿急性心肌梗死的Killip法分级分级症状与体征156急性左心衰竭的Forrester法分级急性左心衰竭的Forrester法分级157急性左心衰竭的临床程度分级急性左心衰竭的临床程度分级158急性左心衰竭的诊断流程急性左心衰竭的诊断流程159急性左心衰竭的鉴别诊断

支气管哮喘发作和哮喘持续状态

急性大块肺栓塞

1.

肺炎

严重的慢性阻塞性肺病

非心原性肺水肿(如ARDS)

2.非心原性休克，如过敏性休克等呼吸系统疾病急性左心衰竭的鉴别诊断呼吸系统疾病160急性心衰的治疗

(一)临床评估(1)基础心血管疾病；(2)急性心衰发生的诱因；(3)病情的严重程度和分级，并估计预后；(4)治疗的效果。此种评估应多次和动态进行，以调整治疗方案。急性心衰的治疗

(一)临床评估161(二)治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：控制高血压控制感染治疗各种影响血流动力学的心律失常改善心肌缺血控制血糖水平对血红蛋白低于60g／L的严重贫血者，可输注浓缩红细胞悬液或全血(二)治疗目标1．控制基础病因和矫治引起心衰的诱因：162(二)治疗目标2．缓解各种严重症状：(1)低氧血症和呼吸困难：采用不同方式的吸氧，包括鼻导管吸氧、面罩吸氧以及无创或气管插管的呼吸机辅助通气治疗；(2)胸痛和焦虑：应用吗啡；(3)呼吸道痉挛：应用支气管解痉药物；(4)淤血症状：利尿剂有助于减轻肺淤血和肺水肿。亦可缓解呼吸困难。(二)治疗目标2．缓解各种严重症状：163(二)治疗目标3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmHg4．维持水、电解质、酸碱平衡5．保护重要脏器，防止功能损害。6．降低死亡危险，改善近期和远期预后。(二)治疗目标3．稳定血流动力学状态，维持收缩压≥90mmH164急性左心衰竭的处理流程急性左心衰竭的处理流程165急性心衰治疗方案急性心衰吸氧吗啡…血管扩张剂快速利尿ESC2008心衰指南EHJ(2008)29,2388–2442正性肌力药物急性心衰治疗方案急性心衰吸氧血管扩张剂快速利尿ESC2008166急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用

收缩压肺淤血推荐的治疗方法

>100mmHg有利尿剂(呋塞米)+血管扩张剂(硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利钠肽、乌拉地尔)、左西盂旦90-100mmHg有血管扩张剂和(或)正性肌力药物(多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂、左西孟旦)<90mmHg有此情况为心原性休克。(1)在血流动力学监测(主要采用床边漂浮导管法)下进行治疗；(2)适当补充血容量；(3)应用正性肌力药物如多巴胺，必要时加用去甲肾上腺素；(4)如效果仍不佳，应考虑肺动脉插管监测血流动力学和使用主动脉内球囊反搏和心窒机械辅助装置；肺毛细血管楔压高者可在严密监测下考虑多巴胺基础上加用少量硝普钠、乌拉地尔急性左心衰竭的血管活性药物的选择应用收缩压肺167急性左心衰竭的一般处理1．体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。2．四肢交换加压：四肢轮流绑扎止血带或血压计袖带，通常同一时间只绑扎三肢，每隔15-20min轮流放松一肢。血压计袖带的充气压力应较舒张压