2型糖尿病的诊断及治疗课件

2型糖尿病的诊断与治疗

汝州市济仁糖尿病医院

副主任医师刘海立

参考《中国2型糖尿病防治指南(2010年版)》2型糖尿病的诊断与治疗

汝州市济仁糖尿病医1问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念2糖尿病的概念

糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以慢性高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，长期血糖控制不良会引发心脏、脑、肾、眼、足、消化道及生殖系统各种并发症，且无法治愈。糖尿病属中医消渴病范畴。中医将糖尿病的“三多”谓“三消”，即多饮为“上消”，多食为“中消”，多尿为“下消”。糖尿病的概念糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及3高血糖治疗愿景和现实间的巨大差距病因的复杂性疾病的进展性手段的局限性行为的局限性高血糖治疗愿景和现实间的巨大差距病因的复杂性4问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念52型糖尿病的流行病学2007-08年,在中华医学会糖尿病学分会组织下,在全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查。通过加权分析，在考虑性别、年龄、城乡分布和地区差别的因素后，估计我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%，中国成人糖尿病总数达9240万，其中农村4310万，城市4930万左右。我国可能已成为糖尿病患病人数最多的国家。1型糖尿病的比例应小于5%。2008年的资料显示，通过对16,286名中国18个城市妊娠女性进行筛查,妊娠糖尿病的患病率为4.3%.2型糖尿病的流行病学2007-08年,在中华医学会糖尿病学分6问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念7胰岛素生理胰腺约含25~50万个胰岛，总重量约1克；每个胰岛直径约40~400um，包含四种细胞：A细胞，占胰岛细胞25%—胰高血糖素B细胞，占胰岛细胞60%—胰岛素生长抑素（δ）细胞—生长抑素（抑制上述两种激素分泌）胰多肽（PP）细胞—胰多肽（抑制胰酶分泌）。上述四种细胞占胰岛细胞总量的95%~98%。另外还有D1—VIP样舒血管肠肽Ec—5-羟色胺胎儿胰岛内尚有分泌胃泌素G细胞—胃泌素胰岛素生理胰腺约含25~50万个胰岛，总重量约1克；8胰岛内几种细胞之间的相互关系胰岛作为一功能单位岛内几种细胞所分泌的激素相互制约、相互影响以调节代谢内环境的恒定，一旦这种调节失灵或紊乱，都会导致或加重糖尿病的高血糖。

胰岛内几种细胞之间的相互关系胰岛作为一功能单位岛内几种9胰岛素分子结构前胰岛素原—109个氨基酸组成。胰岛素原—86个氨基酸组成。胰岛素—51个氨基酸组成。胰岛素由51个氨基酸组成，酸性，等电点5.3；由A链和B链组成，A链21个氨基酸、B链30个氨基酸组成。C肽是由31个氨基酸组成的连接胰岛素A链和B链的连接肽，与胰岛素等分子分泌。胰岛素分子结构前胰岛素原—109个氨基酸组成。102型糖尿病的诊断及治疗课件11健康人全天血糖和胰岛素的变化9.05.60789101112123456789胰岛素血糖上午下午早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(µU/mL)血糖(mmol/L)时间11.1健康人全天血糖和胰岛素的变化9.05.6078910111212胰岛素的释放每日分泌约2mg(48u)胰岛素，占储存总量的约1/5。基础胰岛素1u/小时，共24u，基础胰岛素呈脉冲式分泌，5秒钟分泌一次。三餐后负荷量总量约24u。胰岛素原小于2%（活性近为真胰岛素的10~15%）。空腹胰岛素水平5~20μU/ml。口服葡萄糖后胰岛素浓度可以升高5~10倍。首经门静脉时，在肝脏大约40~50%的胰岛素被降解。胰岛素的释放每日分泌约2mg(48u)胰岛素，占储存总量的13胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相静脉注射25克葡萄糖：

第一时相1分钟开始升高，3~5分达高峰。血糖>5.5mmol/L，出现第二相分泌，

第二时相30~60分钟达高峰。进餐后8~10分开始升高，30~45分达高峰，90~120恢复到基础值。胰岛素注射葡萄糖或进餐时分泌时相静脉注射25克葡萄糖：14胰岛素分泌时相时间(分钟)0204060801000306090第一时相第二时相静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌葡萄糖血浆胰岛素U/L胰岛素分泌时相时间(分钟)020406080100030615胰岛素的代谢与分解结合：

胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰岛素抗体结合，这种结合使血浆胰岛素的作用时间延长。半衰期：4-5分钟。清除：

主要在肝脏和肾脏清除 流经肝脏的胰岛素约40%被摄取并被代谢分解 肝脏、肾脏和周围组织对胰岛素的代谢清除率比约为6:3:2胰岛素的代谢与分解结合： 胰岛素不与血浆蛋白结合，但与胰岛素16胰岛素的生物学效应胰岛素是一种促进合成代谢的激素

葡萄糖促进骨骼肌对葡萄糖的摄取（GLUT4）促进细胞对葡萄糖利用（进入三羧酸循环氧化）促进肝糖原的生成，抑制肝糖原分解，减少肝糖输出。抑制糖异生为葡萄糖脂肪抑制脂肪分解促进脂肪酸再酯化-脂肪合成抑制酮体生成促进蛋白质合成促有丝分裂胰岛素的生物学效应胰岛素是一种促进合成代谢的激素17问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念182型糖尿病的病理生理：传统包括三方面主要缺陷胰岛高血糖肝脏

胰岛素不足胰岛素抵抗(葡萄糖摄取减少)胰腺肌肉和脂肪过多胰高糖素胰岛素减少α细胞产生过多胰高糖素糖输出过多B细胞产生胰岛素减少2型糖尿病的病理生理：传统包括三方面主要缺陷胰岛高血糖肝脏192型糖尿病发病机理环境因素：

妊娠、内分泌疾病、宫内营养不良、药物胰岛素抵抗（IR）（肌肉、肝脏）环境因素：肥胖、吸烟、药物2型糖尿病遗传因素B细胞分泌缺陷葡萄糖毒性高血糖糖耐量减低2型糖尿病发病机理环境因素：胰岛素抵抗（IR）（肌肉、肝脏）202型糖尿病的两大发病机制基因易感性环境糖耐量正常糖耐量减低糖尿病B

细胞衰竭期胰岛素抵抗胰岛素分泌受损第一时相胰岛素分泌缺失胰岛素脉冲分泌受损B细胞衰减期2型糖尿病的两大发病机制基因易感性212型糖尿病发病机理2型糖尿病发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷二个方面。胰岛素抵抗从糖尿病前期就开始，并贯穿病程全过程。胰岛素分泌缺陷的表现主要包括：1、胰岛素对葡萄糖刺激的第一相分泌丧失；2、胰岛素第二相延缓；3、对葡萄糖刺激的感知丧失或反应迟钝；4、胰岛素分泌的脉冲数、频率、振幅变化及其节律紊乱等，以至胰岛素水平与血糖水平不同步，导致糖代谢紊乱。其中糖毒性和脂毒性在糖尿病发生和发展过程中发挥重要作用。2型糖尿病发病机理2型糖尿病发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛22时间8006am10am2pm6pm10pm2am6am700600500400300200100胰

岛

素

分

泌

速

率(pmol/min)健康人T2DM胰岛素分泌模式时间8006am10am2pm6pm10pm2am6am232型糖尿病患者胰岛素分泌特点1、24小时胰岛素分泌总量与健康者相似；2、胰岛素分泌搏动小而不规则；3、缺乏对静脉输注葡萄糖的第一时相胰岛素分泌应答；4、餐后胰岛素第二时相分泌缓慢上升，峰值降低，两餐间不恢复到基础状态；5、对其它胰岛素分泌促进剂反应“正常”，葡萄糖增效作用降低或者消失；6、胰岛素原分泌增加，高达5%~8%。2型糖尿病患者胰岛素分泌特点1、24小时胰岛素分泌总量与健康24胰岛素第一时相快速释放的意义1、抑制肝葡萄糖产生：直接作用于肝脏，抑制肝糖输出；抑制脂肪分解，限制游离脂酸进入肝脏；抑制胰高血糖素分泌。2、减轻餐后血糖上升。3、减轻后期的高胰岛素血症。

第一相释放消失是2型糖尿病的早期缺陷，导致餐后血糖升高和餐后胰岛素继发性升高。胰岛素第一时相快速释放的意义1、抑制肝葡萄糖产生：25正常人2型糖尿病人20g葡萄糖胰岛素正常人IGT/糖尿病时间(分)AdaptedfromGrodskyGM.Diabetes1989;38:673–6781545751050:005正常人2型糖尿病人20g胰岛素正常人IGT/糖尿病时间(26胰岛素第一相分泌抑制肝糖生成2型糖尿病正常人fmol/l–60060120180240300糖摄入后时间(分钟）603045血浆胰高糖素pmol/l0120240360–60060120180240300血浆胰岛素mmol/l–60060120180240300糖摄入后时间（分钟）5101520血浆血糖µmol/kg/min–600601201802403008内源性葡萄糖生成412胰岛素第一相分泌抑制肝糖生成2型糖尿病正常人fmol/l–627早期对葡萄糖刺激敏感性的选择性丧失2型糖尿病-健康对照6040200-601005分钟精氨酸2.5g-601005葡萄糖20g早期对葡萄糖刺激敏感性的选择性丧失2型糖尿病-健康对照60428葡萄糖毒性由于B细胞功能下降等因素导致的高血糖会反过来作用于B细胞，导致B细胞功能的进一步下降，如此产生恶性循环，使患者的血糖持续升高，这就是所谓的葡萄糖毒性。是2型糖尿病患者胰岛B细胞功能障碍的重要原因之一。所以保护2型糖尿病胰岛功能的重要手段是减弱葡萄糖毒性。葡萄糖毒性的发生机理：1、过高的血糖加速了B细胞的凋亡。实验表明：培养在葡萄糖浓度为11.1mmol/L的培养基中B细胞的凋亡速度是糖浓度为5.5mmol/L培养基的2.4倍，同时，高糖中B细胞的增殖速度下降了42%。2、高血糖引起的胰岛蛋白质糖基化的淀粉样物质沉积。糖毒性造成的B细胞功能障碍早期是可逆的，随着时间的延长，B细胞的损害即不可恢复。所以，应该在可逆阶段及时降低血糖，尽快解除糖毒性，使B细胞功能尽早恢复。葡萄糖毒性由于B细胞功能下降等因素导致的高血糖会反过来作用于29高葡萄糖抑制B

细胞胰岛素基因表达

0246810121416葡萄糖刺激时间（天）1.00.80.60.40.2Ins/beta-actinmRNA2.2mmol/L5.5mmol/L11.1mmol/L16.7mmol/L33.3mmol/L高葡萄糖抑制B细胞胰岛素基因表达0230脂毒性脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功能障碍。脂毒性在2型糖尿病发生、发展及并发症的形成中具有重要意义。脂毒性机理：异常升高的游离脂肪酸（FFA）水平是造成2型糖尿病脂毒性的重要原因，研究表明：FFA短期内对B细胞的作用是刺激其分泌较多的胰岛素，但长期的高浓度FFA促进B细胞的凋亡，使B细胞分泌胰岛素水平下降是。脂毒性的干预：防治脂毒性应从下方面进行干预：

生活方式干预；噻唑烷二酮类药物使用；二甲双胍；他汀类和贝特类调脂药物：可以通过降低TC、TG水平而降低血脂，改善脂毒性。糖尿病人良好的血脂控制水平是：TC<4.5mmol/L,TG<1.5mmol/L,HDL>1.1mmol/L,LDL<2.5mmol/L。脂毒性脂毒性即脂肪异常沉积于非脂肪组织内，造成所沉积的组织功312型糖尿病病理生理及临床特点起源于胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌胰岛素由代偿性分泌增多→相对不足→显著不足，是每个病人必然的病理变化过程。传统的治疗方法是：开始可不用口服降糖药→用口服降糖药→最终都要用胰岛素治疗。现在提倡尽早使用胰岛素治疗以更好的控制血糖、干预糖尿病病情进展.2型糖尿病病理生理及临床特点起源于胰岛素抵抗，胰岛B细胞分泌322型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退B细胞功能衰退可作为一种程序成为DM演变过程的一部分，由基因决定。B细胞功能30%年数020406080100B-细胞功能(%)-10-9-8-7-6-5-4-3-2-10123456在发病前约10年B细胞功能已经开始下降B细胞功能50%每年以4-6%下降2型糖尿病胰岛B细胞功能渐进性衰退B细胞功能衰退B细胞功能3332型糖尿病胰岛细胞功能演变的四个时期1期（细胞功能代偿期）—血糖正常—高胰岛素血症—细胞结构及胰岛素基因表达正常

2期（细胞功能轻度失代偿期、IGT/IFG）—血糖异常，主要餐后血糖升高。—1相分泌基本消失—胰岛素mRNA水平及细胞储存的胰岛素量正常3期（细胞功能重度失代偿期，糖尿病）—高血糖症—胰岛素mRNA水平及细胞储存胰岛素量减少4期（细胞功能完全失代偿期）—重度高血糖—对促泌剂无效—细胞合成及分泌功能基本丧失2型糖尿病胰岛细胞功能演变的四个时期1期（细胞功能代偿期）34口服药物疗效逐渐下降的

主要原因-B细胞功能减退诊断糖尿病时B细胞功能降低超过50%30%30-50%胰岛素治疗口服药物3年后50％的患者需要联合治疗9年后75％的患者需要联合治疗每年以4-6%下降口服药物疗效逐渐下降的

主352型糖尿病B细胞缺陷胰岛素分泌缺陷：胰岛素脉冲式分泌的异常：高频脉冲幅度减低，规律性减退；其次昼夜脉冲规律性减退。葡萄糖刺激的胰岛素分泌模式改变：选择性丧失对葡萄糖的敏感性；病程早期以1相分泌缺失为特征。胰岛素原不能有效转换为真胰岛素。2型糖尿病B细胞缺陷胰岛素分泌缺陷：36糖尿病发病的最新机理及对策（1）一、胰岛B细胞损伤：原因：不可控因素：遗传、性别、年龄。可控因素：1、胰岛素抵抗，2、氧化应激，3、糖毒性，4、脂毒性，5、胰岛淀粉样多肽沉积，治疗：1、移植治疗，2、蜜月期疗法，3、2型糖尿病治疗原则是充分使用消除抵抗药物与胰岛素联合治疗，4、消除脂毒性，5、消除自由基，6、胰岛素治疗，7、胰高血糖素样多肽（GLP-1）受体激动剂治疗，8、二肽基肽酶-4（DDP-Ⅵ）抑制剂治疗。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（1）一、胰岛B细胞损伤：（参考《37糖尿病发病的最新机理及对策（2）二、骨骼肌胰岛素抵抗原因：1、葡萄糖转运系统障碍，

2、肌糖原合成减少，3、脂毒性，4、线粒体功能障碍，5、脂肪细胞因子（肿瘤坏死因子-a、瘦素、抵抗素、脂联素）的作用。治疗：1、有氧运动，2、胰岛素增敏剂，3、二甲双胍。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（2）二、骨骼肌胰岛素抵抗（参考《38糖尿病发病的最新机理及对策（3）三、肝脏在糖尿病发病的作用（肝源性糖尿病）-肝糖输出增多原因：1、胰岛素抵抗物（胰高血糖素、糖皮质激素、生长激素及游离脂肪酸）增多，2、胰岛素受体变化3、胰岛素分泌代谢异常4、肝炎病毒、细胞因子及免疫复合物损害5、肝酶活性异常。治疗：1、积极治疗原发病，2、饮食控制，3、胰岛素治疗。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（3）三、肝脏在糖尿病发病的作用（39糖尿病发病的最新机理及对策（4）四、脂肪组织胰岛素抵抗原因：1、脂肪因子（瘦素、抵抗素、脂联素及肿瘤坏死因子-a），2、游离脂肪酸，3、其它器官内脂肪组织浸润及细胞内脂质积聚。治疗：1、饮食干预2、体力活动3、行为方式调整4、药物减重5、手术6、药物治疗（正在研发中）（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（4）四、脂肪组织胰岛素抵抗（参考40糖尿病发病的最新机理及对策（5）五、肠道激素主要有回肠下段和结肠的L细胞分泌的胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和由十二指肠和空肠上段的K细胞分泌胃抑肽（又称葡萄糖依赖促胰岛素多肽,GIP）原因：1、GLP-1分泌减少2、DDP-Ⅵ活性增强，使GLP-1快速破坏3、GIP分泌增多，机体对GIP刺激胰岛素分泌存在抵抗。治疗：1、GLP-1受体激动剂，有艾塞那肽和利拉鲁肽2、DDP-Ⅵ抑制剂。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（5）五、肠道激素主要有回肠41糖尿病发病的最新机理及对策（6）六、胰岛A细胞分泌胰高血糖素增多原因：1、胰高血糖素基因表达调控失调，

2、胰高血糖素分泌的调控失调，

3、胰岛A细胞功能异常（胰高血糖素分泌过度、餐后胰高血糖素的抑制缺失、胰高血糖素对低血糖反应失灵，高蛋白饮食导致更多胰高血糖素释放）。治疗：1、胰岛素增敏剂

2、GLP-1受体激动剂，有艾塞那肽和利拉鲁肽

3、DDP-Ⅵ抑制剂。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（6）六、胰岛A细胞分泌胰高血糖素42糖尿病发病的最新机理及对策（7）七、肾脏与糖尿病发病的关系动物模型证实糖尿病时肾小管重吸收葡萄糖显著增强。目前尚无对策。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（7）七、肾脏与糖尿病发病的关系（43糖尿病发病的最新机理及对策（8）八、大脑组织与糖尿病发病的关系原因：1、胰岛素抵抗，胰岛素对食欲中枢的抑制作用消失。2、食欲调节中枢受损治疗：1、胰岛素增敏剂2、二甲双胍3、GLP-1受体激动剂治疗，抑制食欲中枢。（参考《实用糖尿病杂志2012年第五期》）糖尿病发病的最新机理及对策（8）八、大脑组织与糖尿病发病的关44问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念45糖尿病的诊断标准（以静脉血糖为准）1.有糖尿病症状：（典型症状包括多饮、多尿和不明原因的体重下降）加：1）随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖）≥11.1mmol/L(200mg/dl)或2）空腹血糖（空腹状态指至少8小时没有进食热量）≥7.0mmol/L(126mg/dl)或3）葡萄糖负荷后2小时血糖11.1mmol/L(200mg/dl)2.无糖尿病症状者，需另日重复检查明确诊断11.1mmol/L(200mg/dl)糖尿病的诊断标准（以静脉血糖为准）1.有糖尿病症状：（典型46青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点

鉴别点1型糖尿病

2型糖尿病起病

急性起病-症状明显

缓慢起病-症状不明显临床特点

体重下降

多尿

烦渴，多饮

酮症

常见

通常没有

C肽

低/缺乏

正常/升高

抗体

ICA阳性

GAD抗体阳性

ICA512阳性

治疗

胰岛素生活方式、

口服降糖药或胰岛素

相关的自身免疫性疾病

有

无肥胖较强的2型糖尿病家族史种族性-高发病率族群黑棘皮病多囊卵巢综合征ICA阴性GAD抗体阴性ICA512阴性青少年1型和2型糖尿病的鉴别要点鉴别点47问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念482型糖尿病以往治疗选择胰岛素抵抗胰高糖素抑制不足A细胞功能失调胃肠道吸收葡萄糖慢性B细胞功能衰竭胰岛素分泌不足B细胞功能异常未解决未解决二甲双胍格列酮类磺脲类格列奈类α-糖苷酶抑制剂2型糖尿病以往治疗选择胰岛素抵抗胰高糖素胃肠道吸收慢性B细胞49现今糖尿病治疗存在的问题及今后的发展趋势目前的问题血糖控制不理想B细胞功能的进行性丧失体重增加低血糖风险增加各种药物各自的局限性

控制高血糖–空腹及餐后高血糖–持续改善血糖控制

改善

–胰岛素分泌&胰岛素抵抗&抑制胰高糖素

–安全性

–较低的低血糖风险–不增加体重–无其它不良反应–依从性–用药简单方便

减少–大血管/心血管疾病–微血管并发症今后的方向现今糖尿病治疗存在的问题及今后的发展趋势目前的问题血糖控制不50治疗策略应基于:1个中心+2个基本点治疗策略应基于:1个中心+2个基本点512型糖尿病治疗原则糖尿病的基本治疗原则包括饮食控制、运动疗法、病情监测、糖尿病教育及中西医结合的药物治疗，既所谓的“五驾马车”。“五驾马车”的关系：教育心理疗法是统帅，饮食疗法是基础，运动疗法是手段，药物治疗是关键，自我病情监测是保证。2型糖尿病治疗原则糖尿病的基本治疗原则包括饮食控制、运动疗法522型糖尿病治疗的任务昼夜24h的血糖周期变化1天5期，包括：上午、下午、睡前，前半夜和黎明期五个血糖波动期。各期特点：①白天三餐餐后高血糖；②夜11时睡眠至凌晨3时，可称为前半夜，既无肠道葡萄糖摄入，又无黎明激素所致肝葡萄糖输出，故易发生低血糖，称为低血糖易感期；③无论正常人或糖尿病人，均存在黎明现象（凌晨3时至上午9时为黎明期），即拮抗胰岛素的升血糖激素分泌增多，引起黎明期高血糖。1、降低三餐后血糖，可用短效胰岛素或口服降糖药物。2、防止前半夜低血糖反应，可睡前少量进食预防。3、控制黎明期高血糖，即空腹血糖，只能在22：00时后注射中效胰岛素。降糖的同时，降脂、降压、减轻体重，抗凝改善微循环作用。2型糖尿病治疗的任务昼夜24h的血糖周期变化1天5期，包括：53中国2型糖尿病的控制目标项目

目标值血糖（mmol/L）空腹3.9–7.2mmol/L(70–130mg/dl)非空腹≤10.0mmol/L（180mg/dl)HbA1c（%）<7.0血压（mmHg）<130/80血脂HDL-C（mmol/l）男性>1.0(40mg/dl）女性>1.3(50mg/dl）TG（mmol/l）<1.7(150mg/dl）LDL-C（mmol/l未合并冠心病<2.6（100mg/dl）合并冠心病<1.8(（70mg/dl）体重指数（BMI，kg/m2）<24尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol)男性<2.5（22mg/g）女性<3.5（31mg/g）尿白蛋白排泄率<20ug/min（30mg/d）主动有氧活动（分钟/周）≥150中国2型糖尿病的控制目标项目54高血糖的治疗路径高血糖的治疗路径55改善或保护胰岛B细胞功能措施1、尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭。2、长期理想控制血糖。3、避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂，尤其是强效刺激剂如优降糖。4、合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的噻唑烷二酮类药物。5、强调：①、早期时相胰岛素促分泌剂（非磺脲类促泌剂）的应用；②、早期联合应用口服降血糖药物；③、早期联合或换用胰岛素治疗。改善或保护胰岛B细胞功能措施562型糖尿病的饮食控制治疗

饮食控制治疗的目标达到并维持理想的血糖水平减少心血管疾病的危险因素，包括控制血脂异常和高血压提供均衡营养的膳食减轻胰岛B细胞负荷维持合理体重：超重/肥胖患者减少体重的目标是在3-6个月期间体重减轻5%-10%。消瘦患者应通过均衡的营养计划恢复并长期维持理想体重2型糖尿病的饮食控制治疗饮食控制治疗的目标57

脂肪膳食中由脂肪提供的能量不超过饮食总能量的30%。不饱和脂肪酸是较好的膳食脂肪来源，可适当提高多不饱和脂肪酸摄入量，但不宜超过总能量摄入的10%。食物中胆固醇摄入量<300mg/天

碳水化合物膳食中碳水化合物所提供的能量应占总能量的50%-60%

低生糖指数食物有利于血糖控制

蛋白质肾功能正常的糖尿病蛋白质的摄入量占供能比的10%-15%。有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宜限制在0.8g/kg/d，从GFR下降起，即应实施低蛋白饮食，推荐蛋白质入量0.6g/kg/d。饮酒不推荐糖尿病患者饮酒。啤酒350ml，红酒150ml或低度白酒45ml，各约含酒精15g。酒精可能促进使用磺脲类或胰岛素治疗的患者出现低血糖脂肪58食盐食盐摄入量限制在每天6g以内，高血压病人更应严格限制摄入量。水果水果含糖量排名含糖量在4%—7%之间的水果：西瓜、草莓、白兰瓜等。含糖量在8%—10%之间的水果：梨、柠檬、樱桃、哈密瓜、葡萄、桃子、菠萝等。含糖量在9%—13%之间的水果：苹果、杏、无花果、橙子、柚子、荔枝等。

含糖量在14%以上的水果：柿子、桂圆、香蕉、杨梅、石榴等。糖尿病人血糖控制正常后可在两餐之间食用含糖10%以下水果。食盐592型糖尿病的运动锻炼体力活动在2型糖尿病的管理中占有重要的地位。运动增加胰岛素敏感性。有助于血糖控制，有利于减轻体重。还有利于炎症控制、疾病预防和心理健康等。坚持规律运动12-14年的糖尿病患者死亡率显著降低。血糖>14-16mmol/L、明显的低血糖症或者血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动。运动频率和时间为每周至少150分钟，如一周运动5天，每次30分钟。活动量大或激烈活动时应建议糖尿病病人调整食物及药物，以免发生低血糖。2型糖尿病的运动锻炼体力活动在2型糖尿病的管理中占有重要的地602型糖尿病的口服降糖药物治疗

一、降血糖药物：磺脲类促泌剂非磺脲类促泌剂（格列奈类）瑞格列奈和那格列奈DPP-VI（二肽基肽酶-4）抑制剂：维格列汀、沙格列汀和西格列汀。二、抗高血糖药物双胍类：二甲双胍类降糖灵胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类）吡格列酮和罗格列酮α-糖苷酶抑制剂：阿卡波糖和伏格列波糖2型糖尿病的口服降糖药物治疗一、降血糖药物：61各类口服降糖药的作用部位↑诺和龙(瑞格列奈)↑磺脲类胰腺胰岛素分泌受损葡萄糖↓糖苷酶抑制剂肠道高血糖↑HGP肝脏葡萄糖摄取↓肌肉↓二甲双胍±胰岛素增敏剂↑二甲双胍↑胰岛素增敏剂GLP-1DDP-Ⅵ各类口服降糖药的作用部位↑诺和龙(瑞格列奈)胰腺胰岛素分泌受62双胍类药物目前临床上使用的主要是盐酸二甲双胍。双胍类药物主要药理作用是通过减少肝脏葡萄糖的输出和改善外周胰岛素抵抗而降低血糖。中国2型糖尿病指南中推荐二甲双胍作为2型糖尿病患者控制高血糖的一线用药和联合用药中的基础用药。二甲双胍可以使HbA1c下降1%-2%，并可使体重下降。二甲双胍还被显示可减少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡。二甲双胍的主要副作用为胃肠道反应。双胍类药物罕见的严重副作用是诱发乳酸酸中毒。因此，双胍类药物禁用于肾功能不全（血肌酐水平男性>1.5mg/dL，女性>1.4mg/dL或肾小球滤过率<60ml/min/1.73m2）、肝功能不全、严重感染、缺氧或接受大手术的患者。在作造影检查使用碘化造影剂时，应暂时停用二甲双胍。双胍类药物目前临床上使用的主要是盐酸二甲双胍。双胍类药物主63双胍类药物的作用机理双胍类药物的作用机理64双胍类药物的种类及适应症常用药物苯乙双胍---降糖灵，25mg/片二甲双胍，0.25g/片，美迪康，迪化糖锭；格化止，0.5g/片，0.85g/片。适应证主要适应于病情比较轻、肥胖或超重的2型糖尿病，单用胰岛素促泌剂未能理想控制的患者可加用双胍类。如单用双胍类疗效不好，可联合磺脲类或诺和龙。1型糖尿病在单独使用胰岛素的过程中如血糖波动过大，可加用双胍类降糖药物，促使血糖稳定，减少胰岛素用量。双胍类药物的种类及适应症常用药物65缺氧条件下丙酮酸产生乳酸66CMAJOURNAL1977;116:1034-1038.

医学综述2005年第11卷第3期249-251.当缺氧导致过量的还原性的NADH蓄积时，就激活了此代谢通道丙酮酸乳酸NADNADH+H+NADHH2O+ATPO2细胞质线粒体211：乳酸脱氢酶2：电子传递系统糖酵解肝肾功能不全心衰及严重心肺疾病严重感染和手术低血压和缺氧酗酒二甲双胍禁用葡萄糖NAD烟酰胺腺嘌呤核苷酸根NADH烟酰胺腺嘌呤核苷酸乙酰辅酶A缺氧条件下丙酮酸产生乳酸66CMAJOURNAL197766磺脲类药物磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂，主要药理作用是通过刺激胰岛B细胞上ATP依赖性的K+通道促进分泌胰岛素，增加体内的胰岛素水平而降低血糖。促胰岛素分泌剂在发病早期（<5年）的2型糖尿病患者，尤其是肥胖或存在内源性胰岛素生成障碍中人群的降糖效果更好。临床试验显示，磺脲类药物可以使HbA1c降低1%-2%，中国2型糖尿病指南中推荐的控制2型糖尿病患者高血糖的主要用药。磺脲类药物如果使用不当可以导致低血糖，特别是在老年患者和肝、肾功能不全者；磺脲类药物还可以导致体重增加。有肾功能轻度不全的患者，宜选择格列喹酮。患者依从性差时，建议服用每天一次的磺脲类药物。磺脲类药物磺脲类药物属于促胰岛素分泌剂，主要药理作用是通过刺67磺脲类药物50年辉煌征程20世纪50年代应用于临床第一代SU甲磺丁脲氯磺丙脲第二代SU格列苯脲，格列吡嗪格列齐特、格列喹酮20世纪60年代应用于临床20世纪90年代应用于临床新一代一天一次SU格列美脲达美康缓释片，格列吡嗪控释片磺脲类药物50年辉煌征程20世纪50年代第一代SU第二代SU68

常用药物甲苯磺丁脲（D860）0.5g/片，肾脏排泄率100%格列苯脲优降糖，消渴丸，肾脏排泄率50%格列齐特达美康40mg/片，80mg/片格列齐特缓释片30mg/片格列吡嗪美吡达，迪沙片2.5mg/片格列吡嗪缓释片（瑞易宁）5mg/片格列喹酮糖适平，30mg/片，肾脏排泄率5%格列美脲亚莫利，迪北，0.5-1-2mg/片常用药物692型糖尿病的诊断及治疗课件70磺脲类降糖药的适应证

1、经过饮食治疗和运动疗法不能很好控的2型糖尿病，特别是体型较消瘦的患者应首选。

2、已经应用胰岛素的2型糖尿病如胰岛素用量<20--30U/d，可考虑换用磺脲类降糖药。

3、胰岛素过敏或耐药者。磺脲类降糖药的适应证71磺脲类降糖药的禁忌证

1、所有1型糖尿病，磺脲类降糖药的应用基础即起降糖作用有赖于尚存在相当数量的胰岛B细胞（30%以上）。2、2型糖尿病合并严重感染、急性代谢紊乱、进行大手术前后及其他严重应激状态。3、糖尿病合并肝肾功能不全以及合并妊娠和分娩。磺脲类降糖药的禁忌证1、所有1型糖尿病，磺脲类降糖72传统磺脲类降糖药的缺点促使胰岛素分泌的峰值滞后胰岛素非按需不成比例地释放易引起迟发高胰岛素血症，导致低血糖、血糖波动及体重增加可进入B细胞干扰A、B及δ细胞的邻分泌（Paracrine)调节可能使B细胞过度负荷引起继发失效传统磺脲类降糖药的缺点促使胰岛素分泌的峰值滞后73第三代磺脲类降糖--格列美脲作用特点

既具有胰腺内作用，刺激胰岛素分泌；又具有胰腺外作用，促进细胞内GLUT4的合成，增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用，刺激胰岛素受体后的偶连过程，降低胰岛素抵抗。临床应用每日1次，每次1-2mg。副作用低血糖反应少，肝肾双通道排泄，轻度肝肾功能受损不受限制。第三代磺脲类降糖--格列美脲作用特点既具有胰腺内作用，刺74减弱磺脲类药物的降糖作用因素

减弱磺脲类药物的降糖作用有：噻嗪类利尿剂、利尿酸、糖皮质激素、钙拮抗剂、甲状腺激素等。

主要原因：抑制胰岛素释放、拮抗胰岛素作用或促进胰岛素在肝脏降解。减弱磺脲类药物的降糖作用因素减弱磺脲类药物的降糖75促泌剂是2型糖尿病治疗的重要选择B细胞分泌不足是T2DM重要的病理生理改变，促泌剂治疗不可或缺1促泌剂强效的降糖能力是血糖达标的有力保证23低血糖是严重不良反应体重增加常见肝肾功能不全患者禁用促泌剂是2型糖尿病治疗的重要选择B细胞分泌不足是T2DM重要76噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物主要通过增加靶细胞对胰岛素作用的敏感性而降低血糖。噻唑烷二酮类药物有：罗格列酮和吡格列酮。噻唑烷二酮类药物可以使HbA1c下降1%-1.5%。作用机制噻唑二酮类药物能增强肌肉组织和脂肪组织对葡萄糖的摄取和氧化，增加糖原和脂肪的合成，减少肝糖原分解和肝糖的输出，从而降低血糖。此类药物可降低机体对胰岛素的抵抗，增加胰岛素的敏感性。噻唑烷二酮类药物噻唑烷二酮类药物主要通过增加靶细胞对胰岛素作77噻唑烷二酮类药物的适应症、副作用适应证：有胰岛素抵抗的2型糖尿病，可单独应用，也可以和磺脲类、诺和龙、胰岛素及双胍类药物联合应用。禁忌症：在有心衰的患者、有活动性肝病或转氨酶增高超过正常上限2.5倍的患者、以及有严重骨质疏松和骨折病史。因罗格列酮的安全性问题尚存在争议，其使用在我国受到了较严格的限制。副作用：1、头痛、乏力、腹泻；2、与磺脲类、胰岛素合用可出现低血糖；3、体重增加；4、贫血及红细胞减少。噻唑烷二酮类药物的适应症、副作用适应证：有胰岛素抵抗的2型78激活PPARγ增强胰岛素作用及使血糖正常的过程PPARγ减少肝糖输出骨骼肌脂肪细胞TZD与胰岛素前脂肪细胞肝脏PPARγ血糖正常减少脂质溶解，甘油及NEFA的利用甘油三脂与蛋白激酶C葡萄糖清除增加使TNFα-诱导的胰岛素抵抗逆转增加胰岛素敏感性及葡萄糖清除/脂质贮存的能力增加分化激活PPARγ增强胰岛素作用及使血糖正常的过程PPARγ79格列奈类药物为非磺脲类的胰岛素促泌剂，有瑞格列奈，那格列奈。本类药物主要通过刺激胰岛素的早期分泌而降低餐后血糖，具有吸收快、起效快和作用时间短的特点，可降低HbA1c0.3%-1.5%。此类药物需在餐前即刻服用，可单独使用或与其它降糖药物联合应用（磺脲类除外）。格列奈类药物的常见副作用是低血糖和体重增加，但低血糖的发生频率和程度较磺脲类药物轻。格列奈类药物为非磺脲类的胰岛素促泌剂，有瑞格列奈，那格列奈。80瑞格列奈的作用机理快速刺激胰岛素释放，其作用位点在胰岛B细胞膜ATP敏感的钾通道上，通过抑制钾离子内流，改变细胞膜电位，开放钙通道，使钙离子内流，刺激胰岛素释放。瑞格列奈的作用机理快速刺激胰岛素释放，其作用位点在胰岛B细胞81瑞格列奈的结合位点去极化Ca++K+K+关闭ATPADP瑞格列奈结合位点Ca++磺脲类降糖药物瑞格列奈的结合位点去极化Ca++K+K+关闭ATPADP82瑞格列奈的药代动力学服药后时间(分钟)0100200瑞格列奈浓

度

(ng/ml)2520151050300400起效时间：0－30分钟达峰时间：1小时半衰期：1小时瑞格列奈的药代动力学服药后时间(分钟)0100200252083瑞格列奈不增加B细胞凋亡瑞格列奈不增加B细胞凋亡84瑞格列奈的适应症与禁忌症

适应证：适应于经饮食治疗+运动疗法不能控制血糖的2型糖尿病，特别是在应用磺脲类降糖药时出现餐后血糖偏高，而下餐前血糖偏低的患者更为合适。禁忌证：1型糖尿病，

2型糖尿病晚期已有胰岛B细胞功能衰竭者。瑞格列奈的适应症与禁忌症适应证：85α-糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部的吸收而降低餐后血糖。适用于以碳水化合物为主要食物成分和餐后血糖升高的患者。国内上市的α-糖苷酶抑制剂有阿卡波糖，伏格列波糖。α-糖苷酶抑制剂可使HbAlc下降0.5%-0.8%，不增加体重，并且有使体重下降的趋势，可与磺脲类、双胍类、噻唑烷二酮类或胰岛素合用。α-糖苷酶抑制剂的常见不良反应为胃肠道反应。服药时从小剂量开始，逐渐加量是减少不良反应的有效方法。单独服用本类药物通常不会发生低血糖；合用α-糖苷酶抑制剂的患者如果出现低血糖，治疗时需使用葡萄糖，牛奶或蜂蜜，而食用蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差。α-糖苷酶抑制剂α-糖苷酶抑制剂通过抑制碳水化合物在小肠上部86α-糖苷酶抑制剂的作用机理淀粉-----多糖-------寡糖、双糖，然后和小肠黏膜细胞刷状缘上的葡萄糖苷酶结合-----单糖----吸收葡萄糖苷酶抑制剂为寡糖的类似体，和葡萄糖苷酶结合而影响了寡糖、双糖的结合，延缓糖类吸收。α-糖苷酶抑制剂的作用机理淀粉-----多糖------87α-糖苷酶抑制剂的作用机理双糖酶葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿卡波糖---伏格列波糖---α-糖苷酶抑制剂的作用机理双葡萄糖淀粉酶多糖单糖寡糖或双糖阿88α-糖苷酶抑制剂的的适应症与禁忌症适应证有餐后高血糖的糖尿病人，对轻型、早期患者可单独应用，其余患者可和磺脲类、诺和龙、双胍类及胰岛素联合应用，也可以IGT的干预治疗和2型糖尿病早期出现低血糖的治疗。禁忌证溃疡病，不全性肠梗阻，妊娠、哺乳期妇女。α-糖苷酶抑制剂的的适应症与禁忌症适应证89α-糖苷酶抑制剂的的副作用

主要是消化道反应，由于葡萄糖苷酶抑制剂延缓了碳水化合物的吸收，部分未被吸收的糖分排入结肠，在细菌的作用下分解产气，导致腹胀，个别人出现腹痛、腹泻，一般在1--2周后自行缓解。因随着双糖、寡糖排入小肠下段，可激活小肠下段葡萄糖苷酶，使这部分糖分在小肠下段吸收。葡萄糖苷酶抑制剂单独应用不会出现低血糖，如和其他药物引起低血糖者，进食碳水化合物不能缓解，应口服葡萄糖。α-糖苷酶抑制剂的的副作用主要是消化道反应，由于葡萄90二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV抑制剂）DPP-IV抑制剂通过抑制二肽基肽酶-IV而减少GLP-1在体内的失活，增加GLP-1在体内的水平。GLP-1以葡萄糖浓度依赖的方式增强胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示DPP-IV抑制剂可降低HbA1c0.5%-1.0%。DPP-IV抑制剂单独使用不增加低血糖发生的风险，不增加体重。目前在我国上市的西格列汀在有肾功能不全的患者中使用时应注意减少药物的剂量。二肽基肽酶-IV抑制剂（DPP-IV抑制剂）DPP-IV91DPP-4抑制剂24小时增强GLP-1活性GLP-1和GIP释放肠促胰岛激素肠道数分钟内GLP-1和GIP失活DPP-4

酶降血糖葡萄糖依赖性

胰岛素b细胞a细胞胰岛

胰高血糖素葡萄糖依赖性24小时肌肉脂肪糖摄取↑肝脏糖输出↓DPP-4抑制剂24小时增强GLP-1活性GLP-1和GI92DPP-4抑制剂真正葡萄糖依赖性降糖DPP-4抑制剂真正葡萄糖依赖性降糖93胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂肠促胰素是人体内一种肠源性激素,在进食后,该类激素可促进胰岛素分泌,发挥葡萄糖浓度依赖性降糖作用。肠促胰素主要GLP-1和葡萄糖依赖促胰岛素多肽(GIP)组成,其中GLP-1在2型糖尿病的发生发展中起着更为重要的作用GLP-1受体激动剂通过激动GLP-1受体而发挥降低血糖的作用。目前国内上市的GLP-1受体激动剂为艾塞那肽和利拉鲁肽,需皮下注射。在包括中国2型糖尿病患者在内的临床试验显示GLP-1受体激动剂可以使HbA1c降低0.5%-1.0%。GLP-1受体激动剂可以单独使用或与其他口服降糖药物联合使用。GLP-1受体激动剂有显著的体重降低作用，单独使用无明显导致低血糖发生的风险。GLP-1受体激动剂的常见胃肠道不良反应，如恶心，程度多为轻到中度，主要见于刚开始治疗时，随治疗时间延长逐渐减少。胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动剂肠促胰素是人体内一94GLP-1受体激动剂的作用促胰岛素释放，呈葡萄糖依赖性促胰岛素生物合成，增加储备增加胰岛B细胞数量抑制胰高糖素分泌抑制食欲延缓胃内容物排空GLP-1受体激动剂的作用促胰岛素释放，呈葡萄糖依赖性95GLP-1受体激动剂对人体具有多重直接的生理作用肝糖输出胃肠运动*动物试验认知与记忆功能*保护与改善功能脑

胰岛素分泌(葡萄糖依赖性)

B细胞敏感性

胰高糖素分泌

(A细胞，葡萄糖依赖性)

胰岛素合成B细胞量*胰腺肝能量摄入*胃肠道心脏GLP-1受体激动剂对人体具有多重直接的生理作用肝糖输出胃肠96GLP-1:真正葡萄糖依赖性

依赖葡萄糖产生的ATP→CAMP放大促泌ATP敏感性钾通道胰岛素释放胰岛素颗粒胰岛B细胞GLP-1受体葡萄糖转运蛋白葡萄糖Km=7-9mM葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖激酶电压依赖性Ca2+通道GLP-1:真正葡萄糖依赖性

依赖葡萄糖产生的ATP→CA972型糖尿病的胰岛素治疗胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。开始胰岛素治疗后应该继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。胰岛素的治疗方案应该模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括基础胰岛素和餐时胰岛素两部分的补充。胰岛素根据其来源和化学结构可分为动物胰岛素，重组人胰岛素和胰岛素类似物。胰岛素根据其作用特点可分为超短效胰岛素类似物、常规（短效）胰岛素、中效胰岛素、长效胰岛素（包括超长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（包括预混胰岛素类似物）。2型糖尿病的胰岛素治疗胰岛素治疗是控制高血糖的重要手段。开始98胰岛素治疗的适应症1型糖尿病:

需要终身胰岛素替代治疗,成人迟发型自身免疫性糖尿病(LADA)尽管在初期使用口服降糖药有效，也应用胰岛素治疗以保护胰岛功能。妊娠糖尿病或糖尿病合并妊娠:口服降糖药可通过胎盘，致胎儿畸形。对胎儿胰岛过度刺激，造成胎儿高胰岛素血症，易致胎儿出生后低血糖。原有糖尿病者，即使口服降糖药有效，也应使用胰岛素治疗。3.2型糖尿病口服降糖药失效或不宜服用口服降糖药；胰岛素治疗的适应症1型糖尿病:需要终身胰岛素替代治疗,99胰岛素治疗的适应症（2）

3、2型糖尿病有严重并发症或合并症：糖尿病合并酮症酸中毒、非酮症性高渗状态、乳酸性酸中毒等急性病发症，糖尿病足，糖尿病神经病变，眼底病变；糖尿病合并严重感染，严重心、肺、肝、肾功能不全；糖尿病需大手术。继发性糖尿病:

胰腺炎症、外伤、肿瘤或胰腺切除手术；内分泌病合并糖尿病；化学药物中毒所致糖尿病胰岛素治疗的适应症（2）3、2型糖尿病有严重并发症或合100胰岛素的品种及作用时间分类生产厂家产品名称含量(U)作用时间(小时)起效高峰持续 短效诺和公司诺和灵R(人)400300礼来公司优泌林R(人)400300通化东宝甘舒霖R(人)4000.51-34-8徐州万邦胰岛素(猪)400超短效诺和公司诺和锐（人）300立即0.5-14-6礼来公司优泌乐（人）400诺和公司诺和灵N(人)400300中效礼来公司优泌林N(人)4003001.54-1216-24通化东宝甘舒霖N(人)400徐州万邦万苏林(猪)400预混诺和公司诺和灵30R/50R4003000.51-3和4-1216-24诺和锐30300礼来公司优泌林30/70400300优泌乐25/75,50/50300通化东宝甘舒霖30R400300拜耳公司重和林30R300胰岛素的品种及作用时间分类生产厂家101胰岛素的起始治疗1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后HbA1c仍大于7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。对新发病并与1型糖尿病鉴别困难的消瘦的糖尿病患者，应该把胰岛素作为一线治疗药物。在糖尿病病程中（包括新诊断的2型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。根据患者的具体情况，可选用基础胰岛素或预混胰岛素起始胰岛素治疗。胰岛素的起始治疗1型糖尿病患者在发病时就需要胰岛素治疗，而102胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用基础胰岛素包括中效重组人胰岛素和超长效胰岛素类似物。当仅使用基础胰岛素治疗时，不必停用胰岛素促分泌剂。使用方法：继续口服降糖药物治疗，联合中效或长效胰岛素睡前注射。起始剂量为0.2单位/公斤体重。根据患者空腹血糖水平调整胰岛素用量，通常每3-5天调整一次，根据血糖的水平每次调整1-4个单位直至空腹血糖达标如三个月后空腹血糖控制理想但HbA1c不达标，应考虑调整胰岛素治疗方案。胰岛素的起始治疗中基础胰岛素的使用基础胰岛素包括中效重组人胰103胰岛素的起始治疗中预混胰岛素的使用预混胰岛素包括预混重组人胰岛素和预混胰岛素类似物。根据患者的血糖水平，可选择每日二次的注射方案。应停用胰岛素促泌剂。使用方法：每日两次预混胰岛素：起始的胰岛素剂量一般为0.4-0.6单位/公斤体重/日，按1：1的比例分配到早餐前和晚餐前。根据空腹血糖，早餐后血糖和晚餐前后血糖分别调整早餐前和晚餐前的胰岛素用量，每3-5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1-4单位，直到血糖达标。1型糖尿病在蜜月期阶段，可以短期使用预混胰岛素2-3次/天注射。胰岛素的起始治疗中预混胰岛素的使用预混胰岛素包括预混重组人胰1042型糖尿病的手术治疗-1肥胖是2型糖尿病的常见合并症。肥胖与2型糖尿病发病的风险增高显著相关。临床证据显示，手术治疗可明显改善肥胖症伴2型糖尿病的血糖控制，甚至可以使一些糖尿病患者的糖尿病“治愈”。此外，非糖尿病肥胖症患者在接受手术治疗后发生糖尿病的风险也显著下降。一、手术方式与疗效通过腹腔镜操作的减肥手术最常用、并发症最少。手术方式主要有2种：1、可调节胃束带术（AGB）：术后2年2型糖尿病缓解率60%。2、胃旁路术（RYGBP）：使肠-胰岛轴功能恢复正常。随访5年，2型糖尿病缓解率83%。2型糖尿病的手术治疗-1肥胖是2型糖尿病的常见合并症。肥105二、手术缓解标准术后仅用生活方式治疗可使A1c≤6.5%，空腹血糖≤7.0mmol/L，2h血糖≤10mmol/L，不用任何药物治疗，可视为2型糖尿病已缓解。三、手术适应症手术适应症主要是肥胖症伴2型糖尿病并符合下述条件者：1、BMI≥35kg/m2，伴2型糖尿病；2、BMI32-34.9kg/m2，伴2型糖尿病，经过口服药物联合胰岛素治疗6个月以上A1c≥7%；3、年龄在18-60岁之间；4、2型糖尿病病程≤5年；5、胰岛自身免疫抗体测定阴性，C肽水平不低于0.3mg/L；2型糖尿病的手术治疗-2二、手术缓解标准2型糖尿病的手术治疗-21062型糖尿病的其他治疗高血压的治疗血脂异常的治疗2型糖尿病抗血小板治疗2型糖尿病的其他治疗高血压的治疗107高血压的治疗高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一，发生率约占糖尿病患者的30～80%。1型糖尿病出现的高血压往往是肾脏损害的结果，而2型糖尿病合并高血压通常与其他心血管代谢危险因素并存。将明显加速心血管病、脑卒中、肾病及视网膜病变的发生和发展。糖尿病人血压具体控制目标为＜130/80mmHg.但过低的血压（如＜115/75mmHg）与糖尿病患者的心血管事件和死亡率增加相关。生活方式的干预主要为健康教育、合理饮食、规律运动、戒烟限盐、控制体重、限制饮酒、心理平衡等。降压药物选择时应综合考虑疗效、心肾保护作用、安全性和依从性以及对代谢的影响等因素。选择的药物时ACEI或ARB为首选药物。高血压的治疗高血压是糖尿病的常见并发症或伴发病之一，发生率约108血脂异常的治疗2型糖尿病患者常见的血脂异常是甘油三酯（TG）增高及高密度脂蛋白胆固醇（HDL）降低。研究证明他汀类药物通过降低总胆固醇水平（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL）水平可以显著降低糖尿病患者发生大血管病变和死亡的风险。在进行调脂治疗时，应将降低低密度脂蛋白胆固醇作为首要目标。低密度脂蛋白胆固醇降至2.07mmol/L（80mg/dL）以下或较基线状态降低30%-40%。如果甘油三酯浓度超过4.5mmol/L（400mg/dL），可以先用降低甘油三酯为主的贝特类药物治疗，以减小发生胰腺炎的危险性。所有血脂异常的患者都应接受强化的生活方式干预治疗，包括减少饱和脂肪酸和胆固醇的摄入、减轻体重、增加运动及戒烟、限酒、限盐等。血脂异常的治疗2型糖尿病患者常见的血脂异常是甘油三酯（TG）1092型糖尿病抗血小板治疗糖尿病患者的高凝血状态是发生大血管病变的重要原因，在一定范围内阿司匹林的抗血栓作用并不随剂量增加而增加，但阿司匹林的消化道损伤作用随着剂量增加而明显增加。推荐：1.具有心血管疾病病史的糖尿病患者应用阿司匹林75-150mg/天作为二级预防措施。2．对于已有心血管疾病且对阿司匹林过敏的糖尿病患者，可考虑使用氯吡格雷（75mg/天）作为替代治疗。3．联合治疗，发生急性冠脉综合征的糖尿病患者可使用阿司匹林+氯吡格雷治疗一年。2型糖尿病抗血小板治疗糖尿病患者的高凝血状态是发生大血管病110问题糖尿病的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的诊断2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题糖尿病的概念111糖尿病强化治疗的优点（1）强化血糖控制，能够防止或延缓糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及神经病变（慢性并发症三联征）的发生和发展。（2）在血糖良好控制的基础上，强化治疗可以产生较为积极的影响，可以使与糖尿病相关并发症的危险性明显降低。（3）由于促进高血糖症状的缓解，改善血脂水平，强化治疗可以减少葡萄糖和血脂的毒性作用和改善胰岛素抵抗作用。（4）可使一些糖尿病患者受损的胰岛B细胞功能得到不同程度改善和恢复。糖尿病强化治疗的优点（1）强化血糖控制，能够防止或延缓糖112胰岛素的强化治疗的方法-1一、多次皮下注射每日四次法：采用三餐前短效胰岛素或超短效胰岛素类似物+基础胰岛素（睡前中效胰岛素或超长效胰岛素类似物）每日三次法：1、早餐前和中餐前短效胰岛素或超短效胰岛素类似物，晚餐前预混胰岛素或预混胰岛素类似物。

2、早餐前和晚餐前预混胰岛素或预混胰岛素类似物，中餐前短效胰岛素或超短效胰岛素类似物。每3-5天调整一次，根据血糖水平每次调整的剂量为1-4单位，直到血糖达标。胰岛素的强化治疗的方法-1一、多次皮下注射113胰岛素的强化治疗的方法-2二、持续皮下胰岛素输注（CSII）是胰岛素强化治疗的一种形式，更接近生理性胰岛素分泌模式，在控制血糖方面优于多次皮下注射且低血糖发生的风险小。CSII是模拟内源性胰岛素分泌节律，但又不同于生理性胰岛素分泌规律，故仍有高胰岛素血症和体重增加。分为基础量和餐前量，基础量占总量的40-50%左右。超短效胰岛素类似物是理想的制剂。费用昂贵，需严格培训。主要适用人群有：1型糖尿病患者；计划受孕和已孕的糖尿病妇女；需要胰岛素强化治疗的2型糖尿病患者。胰岛素的强化治疗的方法-2二、持续皮下胰岛素输注（CSII）114基础－餐前强化胰岛素治疗的理想模式4:00255016:0020:00

24:004:00BreakfastLunchDinnerPlasmaInsulin(µU/ml)8:0012:008:00TimeBasal基础－餐前强化胰岛素治疗的理想模式4:00255016:00115CSII强化治疗后胰岛细B胞功能改善Before前

After后

Meais

进食Insulin胰岛素Glucoso葡萄糖CSII强化治疗后胰岛细B胞功能改善Before前116问题胰岛素强化治疗的概念2型糖尿病的流行病学胰岛素的生理2型糖尿病的发病机理2型糖尿病的治疗2型糖尿病强化治疗的意义低血糖的预防与治疗问题胰岛素强化治疗的概念117低血糖的预防与治疗糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的血糖过低现象。对非糖尿病的患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖水平小于2.8mmol/L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3.9mmol/L就属低血糖范畴。可引起低血糖的降糖药物有胰岛素、磺脲类和非磺脲类胰岛素促泌剂、以及GLP-1激动剂。低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐型症状。夜间低血糖常常难以发现和及时处理。有些病人屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。低血糖分类：（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍。（2）症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状。低血糖的预防与治疗糖尿病低血糖是指糖尿病药物治疗过程中发生的118低血糖的预防与治疗（续）低血糖的可能诱因和对策胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量。未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。低血糖的治疗糖尿病患者应常规备用碳水化合物类食品，以便及时食用。糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物低血糖的预防与治疗（续）低血糖的可能诱因和对策119低血糖已纠正:了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标。注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病。建议患者经常进行自我血糖监测。有条件者可动态监测血糖。对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡。儿童或老年患者的家属要进行相关培训。怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理意识清楚者意识障碍者口服15-20g糖类食品(葡萄糖为佳)给予50%葡萄糖液20ml静推,或胰升糖素0.5-1mg,肌注每15分钟监测血糖一次血糖≤3.9mmol/L,再给予15g葡萄糖口服血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在一个小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍≤3.0mmol/L,继续给予50%葡萄糖低血糖未纠正：静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素。注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注。意识恢复后至少监测血糖24-48小时。低血糖诊治流程低血糖已纠正:怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法120谢谢谢谢121护理查房护理查房122目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指导思想2目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意123基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、修正、指导的过程，是促进护理程序在临床运用的有效手段，是评价护理程序最基本最主要的方法。基本概念护理查房是护理工作中，护理专家