呼吸系统疾病影像学诊断标准课件

呼吸系统疾病影像学诊断呼吸系统疾病影像学诊断1一、支气管扩张症

指支气管内径呈不可逆的异常扩大。男女发病率无明显差异，可为先天性，但多为后天性。发病年龄以儿童及青年期为多，可两肺同时存在。【临床】：咳嗽、咳痰、咯血大量腥臭味脓痰。咯血可自少量痰中带血到大咯血，少数患者甚至以大咯血为首发，或只有反复大咯血，而无咳嗽或咳痰。合并感染时可有发热、胸痛。先天性支气管扩张病因：①先天性免疫球蛋白缺乏；②肺囊性纤维化；③纤毛无运动综合征。后天性支气管扩张病因：①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；②支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。这三个后天因素互为因果，促成并加剧支气管扩张。一、支气管扩张症2【病理】：管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如，同时有支气管上皮脱落，支气管内炎性细胞浸润，管壁肿胀和周围纤维组织增生。根据形态分为：①柱状支气管扩张：扩张的支气管远端与近端宽度相近②囊状支气管扩张：支气管远端的宽度大于近端，远端呈球囊状③静脉曲张型支气管扩张：扩张的程度稍大于柱状，管壁有局限性收缩致支气管形态不规则，形似静脉曲张三种类型可同时混合存在或以其中一种为主。【病理】：管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如，同时有支气管上皮3【影像学表现】X线：早期可无异常发现。重者局部肺纹理增多、增粗、排列紊乱。扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。【影像学表现】4呼吸系统疾病影像学诊断标准课件5呼吸系统疾病影像学诊断标准课件6【影像学表现】CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。主要表现为：柱状支气管扩张：当扩张的支气管走行与CT层面平行时常表现为“轨道征”

；与CT平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮影，扩张的支气管与伴行的肺动脉共同表现为“印戒征”。曲张型支气管扩张：表现为支气管腔呈粗细不均的增宽，壁不规则，可呈念珠状。囊状型支气管扩张：支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张形成葡萄串状影，合并感染时囊内可出现气-液平面。支气管黏液栓：当黏液栓充填扩张的支气管腔时，表现为棒状或结节状高密度影，呈“指状征”改变。合并感染时扩张支气管周围有斑片状渗出影、纤维索条影和其内（囊状支气管扩张）出现气-液平面等表现。【影像学表现】7呼吸系统疾病影像学诊断标准课件8支气管扩张印戒征支气管扩张印戒征9呼吸系统疾病影像学诊断标准课件10呼吸系统疾病影像学诊断标准课件11支气管扩张症诊断与鉴别诊断x线胸片在粗乱的肺纹理中如见杵状、囊状或蜂窝状影，结合临床有咳嗽、咳痰、咯血，可考虑支气管扩张的诊断。HRCT对支气管扩张检出率很高，已成为支气管扩张诊断的主要手段。囊状支气管扩张有时需与多发性肺囊肿及肺气囊等病变鉴别。多发性肺囊肿的囊肿相对较大，囊壁相对较薄，较少有液平面。肺气囊多见于金黄色葡萄球菌肺炎，呈多个类圆形的薄壁空腔，其变化快，常伴有肺内浸润病灶或脓肿，且常随炎症吸收而消退，一般不难鉴别。支气管扩张症诊断与鉴别诊断12二、肺炎临床上常按病因分为感染性、理化性、免疫和变态反应性，其中感染性最常见。影像上正确判断炎是由何种病原体所致常有困难，故按病变的解剖分布分为大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎二、肺炎13（一）大叶性肺炎

为细菌引起的急性肺部炎症，主要致病菌为肺炎链球菌，炎症常累及一个或多个完整的肺叶，也可仅累及肺段。【临床】本病多见于青壮年，临床上起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。在不同病变期间可有不同的阳性体征，如叩诊浊音，语颤增强，呼吸音减低和肺部哕音等。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。（一）大叶性肺炎14【病理】炎性渗出主要在肺泡，而支气管及间质很少有改变。1、充血期发病后12-24小时为充血期，此时肺部毛细血管扩张、充血，肺泡内有浆液性渗出液，肺泡内仍可含气体。2、红色肝样变期2-3天后此期肺大体切面呈红色肝样，肺泡内充有满大量红细胞和纤维蛋白等渗出物。3、灰色肝样变期再经过2-3天，肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，肺组织切面呈灰色肝样。4、消散期在发病1周后肺泡内的纤维性渗出物开始溶解而被吸收、消失，肺泡重新充气。病理上的动态病变决定了各期影像学表现的不同【病理】15【影像学表现】X线：与病理分期密切相关，X线征象较临床症状出现要晚。基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。充血期，可无阳性表现，或仅显示肺纹理增多，肺透明度减低；实变期（红色及灰色肝样变期），表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一，累及肺段表现为片状或三角形致密影，累及整个肺叶则呈以叶间裂为界的大片状致密影；实变影中常可见透亮支气管影，即“空气支气管征”

。消散期，实变期密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影；炎症最终可完全吸收，或仅残留少量索条状影，偶可机化演变为机化性肺炎。【影像学表现】16肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。偶见肺炎液化坏死形成空洞。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。增强检查显示病灶内未坏死部分有不同程度的强化，脓肿壁可见明显的环状强化，慢性肺脓肿周围可有较广泛纤维条索影和胸膜增厚，支气管走行不规则，可有支气管扩张及及肺气肿表现。常见于中青年男性，开始症状为劳力后气促，逐渐进展至平静是亦感气促，咳白色或黄色痰。3、灰色肝样变期再经过2-3天，肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，肺组织切面呈灰色肝样。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。白细胞总数显著增多，由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数患者仅有低热、咳痰。病灶坏死液化呈低密度，有空洞者其内可见气-液面或液-液面：新形成的空洞内壁多不规则（慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚）。基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。本病多见于青壮年，临床上起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。X线：与病理分期密切相关，X线征象较临床症状出现要晚。扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。特发性肺纤维化（IPF）是特发性间质性肺炎（IIP）中最常见的类型。开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；纵隔窗其内可见空气支气管征。白细胞总数显著增多，由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数患者仅有低热、咳痰。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。右肺上叶大片状均匀的致密阴影，形态与肺叶的轮廓相符病变的叶间裂的一侧界限平直，其他部分边缘模糊不清（实变期）肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性17大叶性肺炎大叶性肺炎18【影像学表现】CT检查充血期，病变呈磨玻璃样密度影，边缘模糊，病变区血管仍隐约可见；实变期（红色及灰色肝变期），可见沿大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”；消散期，随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片影，最后可完全吸收。【影像学表现】19大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎，病变中可见空气支气管征大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎，病变中可见空气支气管征20呼吸系统疾病影像学诊断标准课件21呼吸系统疾病影像学诊断标准课件22【诊断与鉴别诊断】

急性大叶性肺炎常有典型临床表现，结合影像检查即可诊断。CT检查有利于早期检出和鉴别诊断。鉴别诊断包括：①肺不张；其内无“空气支气管征”②阻塞性肺炎，多见于所属支气管近端有肿块或结节影，或见于支气管有狭窄或堵塞征象；③大叶性干酪样肺炎，肺实变密度常高于大叶性肺炎，并有虫蚀样空洞，了解患者的病史、临床表现与实验室检查有助于诊断。【诊断与鉴别诊断】23（二）小叶性肺炎又称支原体肺炎。多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。【临床】支气管肺炎临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫样黏痰或脓痰，并伴有呼吸困难、发绀及胸痛等；胸部听诊有中、小水泡音。发生于极度衰竭的老年人时，因机体反应性低，体温可不升高，血白细胞计数也可不增多。（二）小叶性肺炎24【病理】小叶性肺炎多由支气管炎和细支气管炎发展而来。病变以小叶支气管为中心，经过终末细支气管延及肺泡，在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病变范围为小叶性，呈散在性两侧分布，也可融合成片状。由于细支气管炎性充血水肿及渗出，易导致细支气管不同程度的阻塞，可出现小叶性肺气肿或肺不张。【病理】25【影像学表现】X线：病变多见于两肺中下野的内、中带；长期卧床患者的坠积性支气管肺炎，病灶多见于两侧脊柱旁及两下肺野。病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清，病变可融合成片状或大片状。支气管炎性阻塞时，见三角形肺不张的致密影，相邻肺野有代偿性肺气肿表现。【影像学表现】26消散期，实变期密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影；扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。在肺脓肿形成空洞之前，需与大叶性肺炎进行鉴别。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。大量腥臭味脓痰。小叶性肺炎治疗后可完全吸收或残留少许纤维条索。慢性肺脓肿形态不规则，洞壁较厚，应注意与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。急性期：肺内团块状影，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液平若肺脓肿引流不畅，治疗又不及时有效，肺脓肿可迁延不愈，洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生，当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。临床上常按病因分为感染性、理化性、免疫和变态反应性，其中感染性最常见。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。CT检查有利于早期检出和鉴别诊断。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。癌性空洞：多见于老年患者，厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。病变多见于两肺中下野的内、中带；急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。

两肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清小叶性肺炎消散期，实变期密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片27两下肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清。两下肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清。28【影像学表现】CT检查:两肺中下部可见局部支气管血管束增粗，大小不等边缘模糊的结节状影及片状影；偶见肺炎液化坏死形成空洞。小叶支气管阻塞时，可形成小叶性肺气肿或肺不张。小叶性肺炎治疗后可完全吸收或残留少许纤维条索。【影像学表现】29呼吸系统疾病影像学诊断标准课件30【诊断与鉴别诊断】小叶性肺炎好发于两中下肺的内、中带，病灶沿支气管分布，呈多发散在小的斑片状影，常合并阻塞性小叶性肺气肿或小叶肺不张，是本病典型表现。结合临床多见于婴幼儿及年老体弱者，有相应的临床症状和体征，多可做出诊断。细菌、病毒及真菌等均可引起支气管肺炎，仅根据影像学表现，难以鉴别支气管肺炎的病原体性质。【诊断与鉴别诊断】31（三）间质性肺炎系以肺间质炎症为主的肺炎。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。【临床与病理】临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀等症状。病理特征主要为小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润，炎症可沿淋巴管扩散引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管因炎症、充血及水肿常部分性或完全性阻塞。（三）间质性肺炎32【影像学表现】X线：病变分布较广泛，两肺中下野的内中带为好发部位，常表现为肺纹理增粗、模糊，交织成网状或小斑片状影；可伴有弥漫性肺气肿；肺门密度增高、结构不清常为肺门周围减值内炎性浸润所致。【影像学表现】33双肺纹理增多，紊乱，见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，其内见不均匀分布的小结节状密度增高影，双侧肺门显示不清双肺纹理增多，紊乱，见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，34【影像学表现】CT:主要表现为两侧支气管血管束增粗，有网状或小斑片状影；在急性间质性肺炎早期阶段或轻症病例，由于肺泡腔内炎性细胞浸润伴少量渗出液，肺泡内尚有一定的气体，可见磨玻璃样密度影；肺门和气管旁淋巴结可肿大。少数病例胸腔可有少量积液。【影像学表现】35CT平扫肺窗，双侧肺野弥漫分布的网状影，部分呈蜂窝状改变CT平扫肺窗，双侧肺野弥漫分布的网状影，部分呈蜂窝状改变36又称支原体肺炎。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。肺气囊多见于金黄色葡萄球菌肺炎，呈多个类圆形的薄壁空腔，其变化快，常伴有肺内浸润病灶或脓肿，且常随炎症吸收而消退，一般不难鉴别。特发性肺纤维化（IPF）是特发性间质性肺炎（IIP）中最常见的类型。若肺脓肿引流不畅，治疗又不及时有效，肺脓肿可迁延不愈，洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生，当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。癌性空洞：多见于老年患者，厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。晚期，双肺弥漫分布直径3-15mm大小的多发性囊状透光影，呈“蜂窝状”改变。实变影中常可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。由于细支气管炎性充血水肿及渗出，易导致细支气管不同程度的阻塞，可出现小叶性肺气肿或肺不张。偶见肺炎液化坏死形成空洞。病变多见于两肺中下野的内、中带；早期，胸片基本正常，CT上可见磨玻璃样密度影；胸部听诊有中、小水泡音。临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀等症状。病灶较早时表现为肺内团块状影，其后形成厚壁空洞，其内缘常较光整，底部常见液平。病变分布较广泛，两肺中下野的内中带为好发部位，常表现为肺纹理增粗、模糊，交织成网状或小斑片状影；①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。长期卧床患者的坠积性支气管肺炎，病灶多见于两侧脊柱旁及两下肺野。间质性肺炎又称支原体肺炎。间质性肺炎37三、肺脓肿是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。按病程及病变演变的不同而分为急性肺脓肿与慢性肺脓肿。【临床与病理】急性肺脓肿发病急剧，有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状；可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。白细胞总数显著增多，由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数患者仅有低热、咳痰。慢性肺脓肿临床上以咳嗽、脓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现，白细胞总数可无明显变化。

三、肺脓肿38细菌生长和繁殖，引起炎症和坏死，然后坏死的物质液化并引起肺组织坏死及反应性渗出。随病变发展，在坏死组织周围出现肉芽组织和纤维组织增生。如坏死区与支气管相通，则坏死液化物可排出，有空气进入其内而成空洞。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。肺脓肿多靠近胸膜，可因肺部炎症的刺激而有少量无菌性渗液或局部胸膜受累；有时脓肿破溃到胸腔形成脓气胸和支气管胸膜瘘。若急性期经有效的抗感染治疗，脓液顺利排出，空洞逐渐缩小而闭塞，可留有少许纤维条索组织或形成薄壁空洞。若肺脓肿引流不畅，治疗又不及时有效，肺脓肿可迁延不愈，洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生，当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。细菌生长和繁殖，引起炎症和坏死，然后坏死的物质液化并引起肺组39【影像学表现】X线：病灶单发或多发，多发者常见于血源性肺脓肿。病灶较早时表现为肺内团块状影，其后形成厚壁空洞，其内缘常较光整，底部常见液平。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。慢性期，脓肿周围炎性浸润逐渐吸收减少，空洞壁逐渐变薄，腔也逐渐缩小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。【影像学表现】40急性期：肺内团块状影，周围炎性浸润，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液平肺脓肿急性期：肺内团块状影，周围炎性浸润，其后形成空洞，肺脓肿41急性期：肺内团块状影，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液平急性期：肺内团块状影，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液42肺脓肿肺脓肿43CT:病变早期表现为较大片状高密度影，多累及一个肺段或两个肺段的相邻部分。纵隔窗其内可见空气支气管征。病灶坏死液化呈低密度，有空洞者其内可见气-液面或液-液面：新形成的空洞内壁多不规则（慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚）。增强检查显示病灶内未坏死部分有不同程度的强化，脓肿壁可见明显的环状强化，慢性肺脓肿周围可有较广泛纤维条索影和胸膜增厚，支气管走行不规则，可有支气管扩张及及肺气肿表现。少数可见同侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大。血源性肺脓肿多为两肺多发性结节状或片状密度增影，边缘模糊，其内液化坏死呈低密度或出现空洞CT:44呼吸系统疾病影像学诊断标准课件45呼吸系统疾病影像学诊断标准课件46可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。双肺纹理增多，紊乱，见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，其内见不均匀分布的小结节状密度增高影，双侧肺门显示不清两肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清少数病例胸腔可有少量积液。小叶支气管阻塞时，可形成小叶性肺气肿或肺不张。基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。肺门和气管旁淋巴结可肿大。指支气管内径呈不可逆的异常扩大。常见纤维组织牵拉性小支气管扩张；可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。病变多见于两肺中下野的内、中带；肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；严重时引起肺结构改变、肺蜂窝状表现和牵拉性支气管扩张。病变范围为小叶性，呈散在性两侧分布，也可融合成片状。可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒47【诊断与鉴别诊断】在肺脓肿形成空洞之前，需与大叶性肺炎进行鉴别。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。慢性肺脓肿形态不规则，洞壁较厚，应注意与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。癌性空洞：多见于老年患者，厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。结核性空洞：多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑，周围常有卫星病灶。【诊断与鉴别诊断】48五、弥漫性肺疾病弥漫性肺疾病（DLD）分为六大类型：原发病相关性DLD环境相关性DLD药物诱发性DLD胶原-血管性DLD吸烟相关DLD特发性间质性肺炎五、弥漫性肺疾病49（一）特发性肺纤维化特发性肺纤维化（IPF）是特发性间质性肺炎（IIP）中最常见的类型。【临床与病理】病理上，表现为不同程度纤维化，在纤维化病灶的周围散在分布成纤维细胞；严重时引起肺结构改变、肺蜂窝状表现和牵拉性支气管扩张。好发于中年，表现为逐渐加重的干咳和进行性呼吸困难，可伴有杵状指（趾）。（一）特发性肺纤维化50【影像表现】主要为X线和CT，尤其是薄层高分辨力重组CT图像。早期，胸片基本正常，CT上可见磨玻璃样密度影；进展期，两肺出现弥漫网状或网状并小结节影，开始于两下肺，尤以两下肺后外侧部胸膜下区明显，其后向两中上肺野和内中带扩展；常见纤维组织牵拉性小支气管扩张；晚期，双肺弥漫分布直径3-15mm大小的多发性囊状透光影，呈“蜂窝状”改变。【影像表现】51呼吸系统疾病影像学诊断标准课件52（二）肺泡蛋白质沉积症肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。可为先天性或继发于恶性肿瘤、免疫缺陷等疾病。【临床与病理】常见于中青年男性，开始症状为劳力后气促，逐渐进展至平静是亦感气促，咳白色或黄色痰。病理上，肺大部分呈实变，胸膜下可见黄色或黄灰色结节，切面有黄色液体渗出。镜检示肺泡及细支气管内充填富磷脂蛋白质物质。（二）肺泡蛋白质沉积症53【影像表现】X线开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；其后可现“空气支气管征”；肺内病灶粪便不均，呈“蝶翼状”表现，类似心源性或尿毒症性肺水肿表现；CT病变与周围正常组织间有明确分级，形似“地图状”；小叶间隔不规则中，呈多角状，并与磨玻璃样密度相重叠，而呈“碎石路”样表现。【影像表现】54有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。病变多见于两肺中下野的内、中带；消散期，随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片影，最后可完全吸收。为细菌引起的急性肺部炎症，主要致病菌为肺炎链球菌，炎症常累及一个或多个完整的肺叶，也可仅累及肺段。囊状支气管扩张有时需与多发性肺囊肿及肺气囊等病变鉴别。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。4、消散期在发病1周后肺泡内的纤维性渗出物开始溶解而被吸收、消失，肺泡重新充气。多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。随病变发展，在坏死组织周围出现肉芽组织和纤维组织增生。可为先天性或继发于恶性肿瘤、免疫缺陷等疾病。结核性空洞：多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段，通常较小，壁薄，内壁光滑，周围常有卫星病灶。实变期（红色及灰色肝变期），可见沿大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”；发病年龄以儿童及青年期为多，可两肺同时存在。支气管炎性阻塞时，见三角形肺不张的致密影，相邻肺野有代偿性肺气肿表现。又称支原体肺炎。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。与CT平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮影，扩张的支气管与伴行的肺动脉共同表现为“印戒征”。病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清，病变可融合成片状或大片状。病变分布较广泛，两肺中下野的内中带为好发部位，常表现为肺纹理增粗、模糊，交织成网状或小斑片状影；病变多见于两肺中下野的内、中带；充血期，病变呈磨玻璃样密度影，边缘模糊，病变区血管仍隐约可见；囊状支气管扩张有时需与多发性肺囊肿及肺气囊等病变鉴别。系以肺间质炎症为主的肺炎。【临床】：咳嗽、咳痰、咯血开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。曲张型支气管扩张：表现为支气管腔呈粗细不均的增宽，壁不规则，可呈念珠状。病变多见于两肺中下野的内、中带；少数病例胸腔可有少量积液。①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；主要为X线和CT，尤其是薄层高分辨力重组CT图像。右肺上叶大叶性肺炎，病变中可见空气支气管征开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。实变期（红色及灰色肝变期），可见沿大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”；右肺上叶大片状均匀的致密阴影，形态与肺叶的轮廓相符其内缘常较光整，底部见液平谢谢有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。病变多见于两肺中下野的内、中带；55呼吸系统疾病影像学诊断呼吸系统疾病影像学诊断56一、支气管扩张症

指支气管内径呈不可逆的异常扩大。男女发病率无明显差异，可为先天性，但多为后天性。发病年龄以儿童及青年期为多，可两肺同时存在。【临床】：咳嗽、咳痰、咯血大量腥臭味脓痰。咯血可自少量痰中带血到大咯血，少数患者甚至以大咯血为首发，或只有反复大咯血，而无咳嗽或咳痰。合并感染时可有发热、胸痛。先天性支气管扩张病因：①先天性免疫球蛋白缺乏；②肺囊性纤维化；③纤毛无运动综合征。后天性支气管扩张病因：①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；②支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽，引起支气管内压增高；③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。这三个后天因素互为因果，促成并加剧支气管扩张。一、支气管扩张症57【病理】：管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如，同时有支气管上皮脱落，支气管内炎性细胞浸润，管壁肿胀和周围纤维组织增生。根据形态分为：①柱状支气管扩张：扩张的支气管远端与近端宽度相近②囊状支气管扩张：支气管远端的宽度大于近端，远端呈球囊状③静脉曲张型支气管扩张：扩张的程度稍大于柱状，管壁有局限性收缩致支气管形态不规则，形似静脉曲张三种类型可同时混合存在或以其中一种为主。【病理】：管壁平滑肌、腺体和软骨减少或缺如，同时有支气管上皮58【影像学表现】X线：早期可无异常发现。重者局部肺纹理增多、增粗、排列紊乱。扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。【影像学表现】59呼吸系统疾病影像学诊断标准课件60呼吸系统疾病影像学诊断标准课件61【影像学表现】CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。主要表现为：柱状支气管扩张：当扩张的支气管走行与CT层面平行时常表现为“轨道征”

；与CT平面垂直时则表现为厚壁的圆形透亮影，扩张的支气管与伴行的肺动脉共同表现为“印戒征”。曲张型支气管扩张：表现为支气管腔呈粗细不均的增宽，壁不规则，可呈念珠状。囊状型支气管扩张：支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张形成葡萄串状影，合并感染时囊内可出现气-液平面。支气管黏液栓：当黏液栓充填扩张的支气管腔时，表现为棒状或结节状高密度影，呈“指状征”改变。合并感染时扩张支气管周围有斑片状渗出影、纤维索条影和其内（囊状支气管扩张）出现气-液平面等表现。【影像学表现】62呼吸系统疾病影像学诊断标准课件63支气管扩张印戒征支气管扩张印戒征64呼吸系统疾病影像学诊断标准课件65呼吸系统疾病影像学诊断标准课件66支气管扩张症诊断与鉴别诊断x线胸片在粗乱的肺纹理中如见杵状、囊状或蜂窝状影，结合临床有咳嗽、咳痰、咯血，可考虑支气管扩张的诊断。HRCT对支气管扩张检出率很高，已成为支气管扩张诊断的主要手段。囊状支气管扩张有时需与多发性肺囊肿及肺气囊等病变鉴别。多发性肺囊肿的囊肿相对较大，囊壁相对较薄，较少有液平面。肺气囊多见于金黄色葡萄球菌肺炎，呈多个类圆形的薄壁空腔，其变化快，常伴有肺内浸润病灶或脓肿，且常随炎症吸收而消退，一般不难鉴别。支气管扩张症诊断与鉴别诊断67二、肺炎临床上常按病因分为感染性、理化性、免疫和变态反应性，其中感染性最常见。影像上正确判断炎是由何种病原体所致常有困难，故按病变的解剖分布分为大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎二、肺炎68（一）大叶性肺炎

为细菌引起的急性肺部炎症，主要致病菌为肺炎链球菌，炎症常累及一个或多个完整的肺叶，也可仅累及肺段。【临床】本病多见于青壮年，临床上起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。在不同病变期间可有不同的阳性体征，如叩诊浊音，语颤增强，呼吸音减低和肺部哕音等。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。（一）大叶性肺炎69【病理】炎性渗出主要在肺泡，而支气管及间质很少有改变。1、充血期发病后12-24小时为充血期，此时肺部毛细血管扩张、充血，肺泡内有浆液性渗出液，肺泡内仍可含气体。2、红色肝样变期2-3天后此期肺大体切面呈红色肝样，肺泡内充有满大量红细胞和纤维蛋白等渗出物。3、灰色肝样变期再经过2-3天，肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，肺组织切面呈灰色肝样。4、消散期在发病1周后肺泡内的纤维性渗出物开始溶解而被吸收、消失，肺泡重新充气。病理上的动态病变决定了各期影像学表现的不同【病理】70【影像学表现】X线：与病理分期密切相关，X线征象较临床症状出现要晚。基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。充血期，可无阳性表现，或仅显示肺纹理增多，肺透明度减低；实变期（红色及灰色肝样变期），表现为密度均匀的致密影，不同肺叶或肺段受累时病变形态不一，累及肺段表现为片状或三角形致密影，累及整个肺叶则呈以叶间裂为界的大片状致密影；实变影中常可见透亮支气管影，即“空气支气管征”

。消散期，实变期密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影；炎症最终可完全吸收，或仅残留少量索条状影，偶可机化演变为机化性肺炎。【影像学表现】71肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。偶见肺炎液化坏死形成空洞。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。增强检查显示病灶内未坏死部分有不同程度的强化，脓肿壁可见明显的环状强化，慢性肺脓肿周围可有较广泛纤维条索影和胸膜增厚，支气管走行不规则，可有支气管扩张及及肺气肿表现。常见于中青年男性，开始症状为劳力后气促，逐渐进展至平静是亦感气促，咳白色或黄色痰。3、灰色肝样变期再经过2-3天，肺泡内红细胞减少，代之以大量的白细胞，肺组织切面呈灰色肝样。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。白细胞总数显著增多，由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数患者仅有低热、咳痰。病灶坏死液化呈低密度，有空洞者其内可见气-液面或液-液面：新形成的空洞内壁多不规则（慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚）。基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。本病多见于青壮年，临床上起病急，以突然高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰为临床特征。X线：与病理分期密切相关，X线征象较临床症状出现要晚。扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。特发性肺纤维化（IPF）是特发性间质性肺炎（IIP）中最常见的类型。开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；纵隔窗其内可见空气支气管征。白细胞总数显著增多，由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数患者仅有低热、咳痰。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。右肺上叶大片状均匀的致密阴影，形态与肺叶的轮廓相符病变的叶间裂的一侧界限平直，其他部分边缘模糊不清（实变期）肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性72大叶性肺炎大叶性肺炎73【影像学表现】CT检查充血期，病变呈磨玻璃样密度影，边缘模糊，病变区血管仍隐约可见；实变期（红色及灰色肝变期），可见沿大叶或肺段分布的致密实变影，内有“空气支气管征”；消散期，随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片影，最后可完全吸收。【影像学表现】74大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎，病变中可见空气支气管征大叶性肺炎右肺上叶大叶性肺炎，病变中可见空气支气管征75呼吸系统疾病影像学诊断标准课件76呼吸系统疾病影像学诊断标准课件77【诊断与鉴别诊断】

急性大叶性肺炎常有典型临床表现，结合影像检查即可诊断。CT检查有利于早期检出和鉴别诊断。鉴别诊断包括：①肺不张；其内无“空气支气管征”②阻塞性肺炎，多见于所属支气管近端有肿块或结节影，或见于支气管有狭窄或堵塞征象；③大叶性干酪样肺炎，肺实变密度常高于大叶性肺炎，并有虫蚀样空洞，了解患者的病史、临床表现与实验室检查有助于诊断。【诊断与鉴别诊断】78（二）小叶性肺炎又称支原体肺炎。多见于婴幼儿、老年人及极度衰弱的患者或为手术后并发症。【临床】支气管肺炎临床表现较重，多有高热、咳嗽、咳泡沫样黏痰或脓痰，并伴有呼吸困难、发绀及胸痛等；胸部听诊有中、小水泡音。发生于极度衰竭的老年人时，因机体反应性低，体温可不升高，血白细胞计数也可不增多。（二）小叶性肺炎79【病理】小叶性肺炎多由支气管炎和细支气管炎发展而来。病变以小叶支气管为中心，经过终末细支气管延及肺泡，在支气管和肺泡内产生炎性渗出物。病变范围为小叶性，呈散在性两侧分布，也可融合成片状。由于细支气管炎性充血水肿及渗出，易导致细支气管不同程度的阻塞，可出现小叶性肺气肿或肺不张。【病理】80【影像学表现】X线：病变多见于两肺中下野的内、中带；长期卧床患者的坠积性支气管肺炎，病灶多见于两侧脊柱旁及两下肺野。病灶沿支气管分布，呈斑点状或斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清，病变可融合成片状或大片状。支气管炎性阻塞时，见三角形肺不张的致密影，相邻肺野有代偿性肺气肿表现。【影像学表现】81消散期，实变期密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片状影；扩张含气的支气管可表现为粗细不规则的管状透明影，扩张含有分泌物的支气管则表现为不规则的杵状致密影。在肺脓肿形成空洞之前，需与大叶性肺炎进行鉴别。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。大量腥臭味脓痰。小叶性肺炎治疗后可完全吸收或残留少许纤维条索。慢性肺脓肿形态不规则，洞壁较厚，应注意与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。有些大叶性肺肺炎可有上腹痛。CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。急性期：肺内团块状影，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液平若肺脓肿引流不畅，治疗又不及时有效，肺脓肿可迁延不愈，洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生，当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。临床上常按病因分为感染性、理化性、免疫和变态反应性，其中感染性最常见。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。CT检查有利于早期检出和鉴别诊断。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。癌性空洞：多见于老年患者，厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。病变多见于两肺中下野的内、中带；急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。

两肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清小叶性肺炎消散期，实变期密度逐渐减低，表现为大小不等、分布不规则的斑片82两下肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清。两下肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清。83【影像学表现】CT检查:两肺中下部可见局部支气管血管束增粗，大小不等边缘模糊的结节状影及片状影；偶见肺炎液化坏死形成空洞。小叶支气管阻塞时，可形成小叶性肺气肿或肺不张。小叶性肺炎治疗后可完全吸收或残留少许纤维条索。【影像学表现】84呼吸系统疾病影像学诊断标准课件85【诊断与鉴别诊断】小叶性肺炎好发于两中下肺的内、中带，病灶沿支气管分布，呈多发散在小的斑片状影，常合并阻塞性小叶性肺气肿或小叶肺不张，是本病典型表现。结合临床多见于婴幼儿及年老体弱者，有相应的临床症状和体征，多可做出诊断。细菌、病毒及真菌等均可引起支气管肺炎，仅根据影像学表现，难以鉴别支气管肺炎的病原体性质。【诊断与鉴别诊断】86（三）间质性肺炎系以肺间质炎症为主的肺炎。多见于小儿，常继发于麻疹、百日咳或流行性感冒等急性传染病。【临床与病理】临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀等症状。病理特征主要为小支气管壁及肺间质的炎性细胞浸润，炎症可沿淋巴管扩散引起淋巴管炎及淋巴结炎。小支气管因炎症、充血及水肿常部分性或完全性阻塞。（三）间质性肺炎87【影像学表现】X线：病变分布较广泛，两肺中下野的内中带为好发部位，常表现为肺纹理增粗、模糊，交织成网状或小斑片状影；可伴有弥漫性肺气肿；肺门密度增高、结构不清常为肺门周围减值内炎性浸润所致。【影像学表现】88双肺纹理增多，紊乱，见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，其内见不均匀分布的小结节状密度增高影，双侧肺门显示不清双肺纹理增多，紊乱，见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，89【影像学表现】CT:主要表现为两侧支气管血管束增粗，有网状或小斑片状影；在急性间质性肺炎早期阶段或轻症病例，由于肺泡腔内炎性细胞浸润伴少量渗出液，肺泡内尚有一定的气体，可见磨玻璃样密度影；肺门和气管旁淋巴结可肿大。少数病例胸腔可有少量积液。【影像学表现】90CT平扫肺窗，双侧肺野弥漫分布的网状影，部分呈蜂窝状改变CT平扫肺窗，双侧肺野弥漫分布的网状影，部分呈蜂窝状改变91又称支原体肺炎。是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。肺气囊多见于金黄色葡萄球菌肺炎，呈多个类圆形的薄壁空腔，其变化快，常伴有肺内浸润病灶或脓肿，且常随炎症吸收而消退，一般不难鉴别。特发性肺纤维化（IPF）是特发性间质性肺炎（IIP）中最常见的类型。若肺脓肿引流不畅，治疗又不及时有效，肺脓肿可迁延不愈，洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生，当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。癌性空洞：多见于老年患者，厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。晚期，双肺弥漫分布直径3-15mm大小的多发性囊状透光影，呈“蜂窝状”改变。实变影中常可见透亮支气管影，即“空气支气管征”。由于细支气管炎性充血水肿及渗出，易导致细支气管不同程度的阻塞，可出现小叶性肺气肿或肺不张。偶见肺炎液化坏死形成空洞。病变多见于两肺中下野的内、中带；早期，胸片基本正常，CT上可见磨玻璃样密度影；胸部听诊有中、小水泡音。临床表现有发热、咳嗽、气急及发绀等症状。病灶较早时表现为肺内团块状影，其后形成厚壁空洞，其内缘常较光整，底部常见液平。病变分布较广泛，两肺中下野的内中带为好发部位，常表现为肺纹理增粗、模糊，交织成网状或小斑片状影；①慢性感染引起支气管壁组织的破坏；可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。长期卧床患者的坠积性支气管肺炎，病灶多见于两侧脊柱旁及两下肺野。间质性肺炎又称支原体肺炎。间质性肺炎92三、肺脓肿是多种化脓性细菌所引起的破坏性疾病，感染途径有：①吸人性，②血源性，③邻近器官感染直接蔓延。按病程及病变演变的不同而分为急性肺脓肿与慢性肺脓肿。【临床与病理】急性肺脓肿发病急剧，有高热、寒战、咳嗽、胸痛等症状；可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。白细胞总数显著增多，由厌氧菌引起的肺脓肿起病比较隐匿，呈亚急性或慢性发展过程，多数患者仅有低热、咳痰。慢性肺脓肿临床上以咳嗽、脓痰或脓血痰、胸痛、消瘦为主要表现，白细胞总数可无明显变化。

三、肺脓肿93细菌生长和繁殖，引起炎症和坏死，然后坏死的物质液化并引起肺组织坏死及反应性渗出。随病变发展，在坏死组织周围出现肉芽组织和纤维组织增生。如坏死区与支气管相通，则坏死液化物可排出，有空气进入其内而成空洞。急性肺脓肿的空洞周围有较厚的炎性浸润。肺脓肿多靠近胸膜，可因肺部炎症的刺激而有少量无菌性渗液或局部胸膜受累；有时脓肿破溃到胸腔形成脓气胸和支气管胸膜瘘。若急性期经有效的抗感染治疗，脓液顺利排出，空洞逐渐缩小而闭塞，可留有少许纤维条索组织或形成薄壁空洞。若肺脓肿引流不畅，治疗又不及时有效，肺脓肿可迁延不愈，洞壁有大量肉芽组织和纤维组织增生，当洞壁发生纤维化性增厚则形成慢性肺脓肿。细菌生长和繁殖，引起炎症和坏死，然后坏死的物质液化并引起肺组94【影像学表现】X线：病灶单发或多发，多发者常见于血源性肺脓肿。病灶较早时表现为肺内团块状影，其后形成厚壁空洞，其内缘常较光整，底部常见液平。急性肺脓肿，由于脓肿周围存在炎性浸润，空洞壁周围常见模糊的渗出影。慢性期，脓肿周围炎性浸润逐渐吸收减少，空洞壁逐渐变薄，腔也逐渐缩小，周围有较多紊乱的条索状纤维病灶。【影像学表现】95急性期：肺内团块状影，周围炎性浸润，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液平肺脓肿急性期：肺内团块状影，周围炎性浸润，其后形成空洞，肺脓肿96急性期：肺内团块状影，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液平急性期：肺内团块状影，其后形成空洞，其内缘常较光整，底部见液97肺脓肿肺脓肿98CT:病变早期表现为较大片状高密度影，多累及一个肺段或两个肺段的相邻部分。纵隔窗其内可见空气支气管征。病灶坏死液化呈低密度，有空洞者其内可见气-液面或液-液面：新形成的空洞内壁多不规则（慢性肺脓肿洞壁增厚，内壁清楚）。增强检查显示病灶内未坏死部分有不同程度的强化，脓肿壁可见明显的环状强化，慢性肺脓肿周围可有较广泛纤维条索影和胸膜增厚，支气管走行不规则，可有支气管扩张及及肺气肿表现。少数可见同侧肺门和（或）纵隔淋巴结肿大。血源性肺脓肿多为两肺多发性结节状或片状密度增影，边缘模糊，其内液化坏死呈低密度或出现空洞CT:99呼吸系统疾病影像学诊断标准课件100呼吸系统疾病影像学诊断标准课件101可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。双肺纹理增多，紊乱，见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，其内见不均匀分布的小结节状密度增高影，双侧肺门显示不清两肺野斑片状密度增高影，边缘较淡且模糊不清少数病例胸腔可有少量积液。小叶支气管阻塞时，可形成小叶性肺气肿或肺不张。基本X线表现为不同状及范围的渗出与实变。肺门和气管旁淋巴结可肿大。指支气管内径呈不可逆的异常扩大。常见纤维组织牵拉性小支气管扩张；可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒症状较明显，有多汗或虚汗。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。病变多见于两肺中下野的内、中带；肺泡蛋白质沉积症（PAP）是指肺泡和细支气管腔内从满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病。血化验检查白细胞总数及中性粒细胞明显增高。开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；CT:是目前诊断支气管扩张最常用的方法，特别是薄层高分辨力重组CT。③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。开始表现为两肺弥漫性磨玻璃样密度影；严重时引起肺结构改变、肺蜂窝状表现和牵拉性支气管扩张。病变范围为小叶性，呈散在性两侧分布，也可融合成片状。可有大量脓痰咳出，有腥臭，放置后可层，有时痰中带血：全身中毒102【诊断与鉴别诊断】在肺脓肿形成空洞之前，需与大叶性肺炎进行鉴别。大叶性肺炎按肺叶分布，肺脓肿则可跨叶分布，CT增强检查显示中央相对低密度和强化明显的脓肿壁，有助于肺脓肿诊断。慢性肺脓肿形态不规则，洞壁较厚，应注意与肺结核空洞、肺癌空洞鉴别。癌性空洞：多见于老年患者，厚壁偏心空洞，内壁不光整，可有壁结节，外壁可有分叶征及毛刺征，常伴肺门、纵隔淋巴结增大。结核性空洞：多发生在肺上叶尖段、后段和下叶背段，通常较小