病毒性肝炎的治疗与护理培训课件

肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的人生是黑白的肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的1认识您的肝肝是人体最大最复杂的器官

重约1.2公斤位于腹腔内右上方，横膈膜下方再生能力强几无感觉神经门静脉及肝动脉认识您的肝肝是人体最大最复杂的器官2病毒性肝炎的治疗与护理培训课件3A.正常的肝B.病毒破壞C.肝硬化A.正常的肝4肝的生理功能1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。2、储存和释放糖分。3、制造多种人体必需的蛋白质。4、解毒作用。

肝脏是人体最重要的器官之一，保护肝脏就是保护生命。

肝的生理功能1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。5病毒性肝炎的治疗与护理培训课件6病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿10%乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿17第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人无症狀帶原者：定期检查。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。切忌乱服『补肝』药物。根据肝脏炎症情况分为两型肝若是壞的人生是黑白的恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）3%～30%左右HBVDNA每年近30万人死于肝炎或肝癌●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）性必须结合其他指标而定；慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：性必须结合其他指标而定；似，不转为慢性。●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）乙肝核心抗体抗－HBCIGG阳性提示过去感染或近期乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人病毒性肝炎的8病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：

HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、

HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）SEN-V？病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所目前已知9病毒性肝炎

A型肝炎

B型肝炎

C型肝炎

D型肝炎

E型肝炎病毒性肝炎A型肝炎10病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

甲型和戊型感染多为急性感染，而乙型、丙型和丁型肝炎易转为慢性肝炎，少数病人还可发展成肝硬化或肝细胞癌。病毒性肝炎的治疗与护理培训课件11教学内容病原学（重点）流行病学发病机制临床表现辅助检查（重点）处理要点护理措施教学内容病原学（重点）12各型病毒性肝炎的特征病原学病原学13一、甲型肝炎病毒甲肝●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒形态：1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27-32nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒一、甲型肝炎病毒甲肝●HAV为单股正链RNA病毒，14甲肝HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志甲肝HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性15二、乙型肝炎病毒HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）二、乙型肝炎病毒HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WH16甲肝●抵抗力：HBV的抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消毒剂均能耐受；但煮沸10分钟或高压蒸汽消毒均可使之灭活，另外戊二醛、过氧乙酸等也有较好的消毒效果。甲肝●抵抗力：HBV的抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及171.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形18Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVD19●小球形颗粒：直径22nm

数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”“空心汤团”●小球形颗粒：直径22nm“空心汤20HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性●HBsAg可存在于血液、唾液、尿液、精液、乳汁等各种体液和分泌物中HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HB21慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。大球形颗粒（Dane颗粒）对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。食欲不振、恶心、呕吐戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担；●管形颗粒：22×40～400nmHAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常HBV属嗜肝DNA病毒高滴度抗－HBCIGM阳性急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。HBV血清标志物及其临床意义②血清抗原—抗体转换率：病毒性肝炎在我国危害极大3%～30%左右HBVDNACTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg乙肝（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期●抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。乙肝（2）22（3）HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（4）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性（3）HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝23乙肝（5）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中乙肝（5）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HB24乙肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右乙肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳25乙肝（6）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差乙肝（6）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出26乙肝●介绍三个概念：①“两对半”大三阳：HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBC(+)小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)乙肝●介绍三个概念：①“两对半”27②血清抗原—抗体转换率：HBeAg抗-HBe

③“转阴”常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率

HBVDNA阴转率②血清抗原—抗体转换率：③“转阴”常用指标：血清HB28PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。高滴度抗－HBCIGM阳性低水平感染；经胎盘及生殖细胞传播：有可能有皮肤完整性受损的危险：与淤疸型肝炎引起皮肤搔痒有关仍阳性可能与前C基因变异有关Dane颗粒（完整的病毒）形态迅速出现腹水和中毒性鼓肠。黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。阳性易转为慢性肝炎黄疸急剧加深，呈“酶－胆分离”。目前尚无法检测HCV的抗原成份。病毒性肝炎的发病机制目前经胎盘及生殖细胞传播：有可能注射干扰素2～4小时后可出现发热、头痛、面色潮红、全身乏力、酸痛等“流感样综合症”，体温可随剂量增大而升高，反应随治疗次数增加而逐渐减轻，此时应向病人做好解释，鼓励病人多饮水，卧床休息，必要时按医嘱对症处理。慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。切忌乱服『补肝』药物。三、丙型肝炎病毒完整的病毒颗粒直径一般为55nm，核衣壳直径为30~38mn。外型为含脂质外壳的球型颗粒，具有囊膜和刺突结构

目前尚无法检测HCV的抗原成份。抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。29四、丁型肝炎病毒丁肝HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒，必须依赖HBV或者其它嗜肝DNA病毒才能复制、表达。1.HDV形态：直径：35～37nm表面包裹HBsAg核心为HDVRNA和HDAg四、丁型肝炎病毒丁肝HDV，又称δ因子。为单股负链RNA30丁肝HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存丁肝HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗31戊肝五、戊型肝炎病毒●HEV为单股线状正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。●其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。●抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后持续时间不超过1年，也作为近期感染的指标戊肝五、戊型肝炎病毒●HEV为单股线状正链RNA病毒32各型病毒性肝炎的流行病学病毒性肝炎的治疗与护理培训课件33甲肝甲肝和戊肝●传染源：主要为急性期病人和亚临床感染者

发病前2周和起病后1周传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性甲肝甲肝和戊肝●传染源：发病前2周和起病后1周传染性强急34率高3%～30%左右HBVDNA甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)乙肝核心抗原一般方法不易检出，但阳性表示病毒呈CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗HEV-IgG：HEV感染后持续时间不超过1年，也作为近期感染的指标其出现标志着HBV感染进入恢复期其出现标志着HBV感染进入恢复期庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）HBV损伤肝细胞的机理抗肝纤维化治疗：促肝细胞生成素乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染肝是人体最大最复杂的器官丁型——表现为Co-infection、Superinfection血清标志物临床意义黄疸型肝炎患者血清胆红素升高毒科肝炎病毒属3%～30%左右HBVDNA以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起率高甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入35贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~15倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人

贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~136●易感人群及免疫力甲肝好发于学龄前儿童感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体●易感人群及免疫力甲肝好发于学龄前儿童感染后免疫力持久我国437戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严重，病死率较高。戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严38乙肝、丙肝和丁肝传染源：主要为急、慢性患者或病毒携带者乙肝、丙肝和丁肝传染源：39乙肝传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV

的血液及分泌物性传播：较多见密切接触：有可能饮食传播：可能性较小乙肝传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV40乙肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国婴幼儿HBV感染的主要模式乙肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜经胎盘及生41乙肝易感人群（1）乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见，因新生儿通常不具备母体的抗－HBS而易感，随年龄增长而易感性降低，我国30岁以上成人中，抗－HBS阳性率为50％左右。（2）男女感染率相近，但发病者男多于女（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4）丙型肝炎对各年龄组普遍易感。乙肝易感人群（1）乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见，因新生儿42各型病毒性肝炎的发病机制病毒性肝炎的治疗与护理培训课件43病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明病毒性肝炎的发病机制目前44乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免肝病症狀往往来得太迟，很难早期发现。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降肝是人体最大最复杂的器官HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。HBV血清标志物及其临床意义甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；有传染的危险：与病毒性肝炎具有传染性有关图肝移植术所移植的供体肝孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。无症狀帶原者：定期检查。1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。单纯疱疹病毒（HSV）毒不严格急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、肝若是壞的人生是黑白的高滴度抗－HBCIGM阳性甲肝甲肝发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免甲45HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出免疫介导肝损NK细胞CD8+T细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关

杀伤肝细胞HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入46乙肝乙肝发病机理1.HBV进入肝细胞的过程：肝细胞PHSA受体HBVPHSA乙肝乙肝发病机理1.HBV进入肝细胞的过程：肝细胞PH47HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫48乙肝2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA3.HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性三类淋巴细胞参与NK细胞：不需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗体依赖性淋巴细胞（ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫乙肝2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程49丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。丙肝发病机理丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人50临床表现病毒性肝炎的治疗与护理培训课件51

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40各型肝炎潜伏期

潜伏期

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～15010～70平均（d）307050未定40

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～152临床分型急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎后肝硬化临床分型急性肝炎53㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月54急性无黄疸型肝炎起病较缓，无黄疸，其余症状与急性黄疸型的黄疸前期相似。可发生于5型病毒性肝炎中的任何一种。由于无黄疸而不易被发现，而发生率则高于黄疸型，成为更重要的传染源。急性无黄疸型肝炎55各型特点

甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死率高乙型——部分有血清病样症状，大部分完全恢复丙型——病情轻，但易转慢性丁型——表现为Co-infection、Superinfection各型特点甲、戊型——常有发热，戊型易淤胆，孕妇病死56㈡慢性肝炎

常见于乙、丙、丁型肝炎轻度慢性肝炎：病情轻，可有疲乏、纳差、厌油、肝区不适、肝肿大、压痛、轻度脾肿大。肝功能指标仅1或2项轻度异常。中度慢性肝炎：居于轻度和重度之间

重度慢性肝炎：有明显或持续的肝炎症状，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣，进行性脾肿大，肝功能持续异常。具有早期肝硬化的肝活检病理改变与临床上代偿期肝硬化的表现。㈡慢性肝炎常见于乙、丙、丁型肝炎57病毒性肝炎的治疗与护理培训课件58病毒性肝炎的治疗与护理培训课件59㈢重型肝炎（肝衰竭）

占0.2%~0.5%，病死率高。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物（TB）、合并细菌感染等。表现一系列肝衰竭症候群：黄疸急剧加深，呈“酶－胆分离”。肝进行性缩小、肝臭。有出血倾向，凝血酶原活动度＜40％。迅速出现腹水和中毒性鼓肠。肝性脑病出现精神神经症状。急性肾衰竭（肝肾综合症）。㈢重型肝炎（肝衰竭）占0.2%~0.5%，病死率高。60急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF）：又称暴发型肝炎（fulminanthepatitis）

特征:发病多有诱因。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。本型病死率高，病程不超过三周。根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可分为四类：急性肝衰竭（acuteliverfailure,ALF61亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,SALF）:

又称亚急性肝坏死。起病较急，发病15d～26周内出现肝衰竭症候群。脑病型:

首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。腹水型:

首先出现腹水及相关症候者。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。本型病程较长，常超过3周至数月。存活者易发展为肝炎后肝硬化。

亚急性肝衰竭（subacuteliverfailure,62CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAgCHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。低水平感染；仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。病因及诱因复杂:重叠感染、妊娠、HBV前C区突变、过度疲劳、饮酒、应用肝损药物（TB）、合并细菌感染等。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。肝细胞的修复和再生，有利于炎症的恢复；肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。HBV血清标志物及其临床意义甲型和戊型感染多为急性感染，慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性病毒性肝炎在我国危害极大黄疸急剧加深，呈“酶－胆分离”。苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。重型肝炎比例高，病死率较高。乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。②血清抗原—抗体转换率：慢加急性肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg慢加急性63慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：是在慢性肝炎、肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。慢性肝衰竭（chronicliverfailure,C64㈣淤胆型肝炎

亦称毛细胆管炎型肝炎。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，但症状轻。慢性淤胆型肝炎是在慢性肝炎或肝硬化基础上发生。有梗阻性黄疸临床表现：巩膜、皮肤黄染，消化道症状较轻，皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素明显升高，以直接胆红素为主，ALT,AST升高不明显，PT无明显延长，PTA＞60％。

㈣淤胆型肝炎亦称毛细胆管炎型肝炎。65㈤肝炎后肝硬化

根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。㈤肝炎后肝硬化根据肝脏炎症情况分为两型66㈥特殊人群的肝炎小儿病毒性肝炎多为隐性感染感染HBV后易成为HBsAg携带者小儿慢性肝炎以乙型和丙型多见，病情大多较轻。

㈥特殊人群的肝炎小儿病毒性肝炎67老年病毒性肝炎老年急性病毒性肝炎以戊型肝炎较多见。

黄疸发生率高，黄疸程度较深，持续时间较长。淤胆型较多见，合并症较多。重型肝炎比例高，病死率较高。老年病毒性肝炎68

妊娠合并肝炎病情较重，尤其以妊娠后期为严重。消化道症状较明显，产后大出血多见。较易发展为肝衰竭，病死率较高，对胎儿有影响（早产、死胎、畸形）。妊娠合并肝炎69图瘀斑（手）图瘀点（腹部）图瘀斑（手）图瘀点（腹部）70图脐疝图腹壁静脉曲张图脐疝图腹壁静脉曲张71肝病的症狀肝病的症狀72实验室检查

实验室检查73㈠肝功能检查

血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。AST：存在于线粒体中，意义与ALT相同。ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。㈠肝功能检查血清酶测定74胆红素测定黄疸型肝炎患者血清胆红素升高重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mol/L血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关血清蛋白测定慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降血清球蛋白浓度上升白蛋白/球蛋白（A/G）比例下降甚至倒置胆红素测定75PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。肝纤维化指标HA：敏感性较高。PC-Ⅲ：持续升高提示病情恶化并向肝硬化发展。Ⅳ-C：与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性。LN：反映肝纤维化的进展与严重程度，在慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌时明显增高。PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。76㈡肝炎病毒标志物检查甲型肝炎抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。㈡肝炎病毒标志物检查甲型肝炎77血清标志物临床意义乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染性必须结合其他指标而定；如无任何临床表现，肝功能正常而表面抗原持续6个月以上阳性者为乙肝病毒携带者。乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、乙肝疫苗接种后或既往感染者。乙肝E抗原阳性提示HBV复制活跃，传染性强，持续阳性易转为慢性肝炎乙肝E抗体阳性表示HBV复制减少和传染性降低。乙肝核心抗原

一般方法不易检出，但阳性表示病毒呈复制状态，有传染性乙肝核心抗体抗－HBCIGG阳性提示过去感染或近期低水平感染；高滴度抗－HBCIGM阳性则提示HBV有活动性复制。血清标志物临床意义78乙型肝炎HBsAg与抗-HBs

HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。抗-HBs阴性说明对HBV易感。HBV感染后可出现HBsAg和抗-HBs同时阴性，即“窗口期”，此时HBsAg已消失，抗-HBs仍未产生。乙型肝炎HBsAg与抗-HBs79HBeAg与抗-HBe

HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。

乙型肝炎HBeAg与抗-HBe乙型80HBcAg与抗-HBc

HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

乙型肝炎HBcAg与抗-HBc81三其他实验室检查血常规检查急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。肝炎肝硬化伴脾功能亢进时可有三系减少。尿常规检查尿胆红素和尿胆原测定：肝细胞性黄疸时两者均阳性，梗阻性黄疸以前者为主，溶血性黄疸以后者为主。深度黄疸或发热患者，尿中可出现蛋白质、红细胞、白细胞或管型。三其他实验室检查血常规检查82超声检查动态地观察肝脾的形态、大小、血管分布情况观察胆囊大小、形态，胆囊壁的厚薄探测有无腹水、有无肝硬化显示肝门部及后腹膜淋巴结是否肿大超声检查83治疗治疗84㈠急性病毒性肝炎

急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。急性丙型肝炎：尽早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，800～1000mg/d，可增强疗效。㈠急性病毒性肝炎急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗85休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担；增加肝脏的血流量，促进肝细胞的修复和再生，有利于炎症的恢复；可改善腹水和水肿；充足的睡眠还可增加糖原和蛋白质的合成。休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担86㈡轻度慢性肝炎一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡对症治疗非特异性护肝药：维生素、还原型谷胱甘肽、肝泰乐等降酶药：甘草甜素（强力宁）、联苯双酯（五味子制剂）、垂盆草制剂、齐墩果酸等退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等抗病毒治疗：干扰素α、核苷类物质（拉米夫定）等免疫调节治疗：胸腺肽等抗肝纤维化治疗：促肝细胞生成素㈡轻度慢性肝炎一般治疗：合理休息、饮食、心理平衡87肝移植肝移植：该技术治疗终末期肝病基本成熟。肝（干）细胞移植：肝细胞移植是将正常成年肝细胞、不同发育阶段肝细胞、肝潜能细胞、修饰型肝细胞以及相关生长刺激因子，通过不同途径移植到受体适当的靶位，使之定居、增殖、重建肝组织结构，以发挥正常肝功能的肝组织工程。

肝移植肝移植：该技术治疗终末期肝病基本成熟。88图肝移植术所摘除的病肝图肝移植术所摘除的病肝89图肝移植术所移植的供体肝图肝移植术所移植的供体肝90预防

预防91控制传染源急性患者隔离期：甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCVRNA阴转慢性患者/病毒携带者（乙、丙型）：加强管理切断传播途径甲、戊型：重点搞好卫生措施乙、丙、丁型：重点防止血液/体液传播保护易感人群主动免疫：甲肝减毒活疫苗、乙型肝炎疫苗被动免疫：甲肝人血清或胎盘球蛋白、乙肝HBIG

（高滴度抗-HBVIgG）控制传染源92乙型肝炎疫苗

发展史接种方法——暴露前/后预防免疫效果/复种乙型肝炎疫苗发展史93护理诊断护理诊断94有传染的危险：与病毒性肝炎具有传染性有关活动无耐力：与肝细胞受损、能量代谢障碍有关营养失调：低于机体需要量：与摄入不足和/或呕吐有关有皮肤完整性受损的危险：与淤疸型肝炎引起皮肤搔痒有关知识缺乏：缺乏病毒性肝炎的防治知识焦虑：与不了解预后或预后不良有关潜在并发症：出血、肝性脑病、继发感染、肝肾综合症等有传染的危险：与病毒性肝炎具有传染性有关95护理措施护理措施961、一般护理休息是治疗急性肝炎的主要措施休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担；增加肝脏的血流量，促进肝细胞的修复和再生，有利于炎症的恢复；可改善腹水和水肿；充足的睡眠还可增加糖原和蛋白质的合成。1、一般护理休息97饮食清淡、易消化、富含维生素的食物（早期）；防止营养过剩（后期）。合理的饮食可以改善病人的营养状况，促进肝细胞再生和修复，有利于肝功能恢复。

禁烟、禁酒保持乐观的情绪婚姻节制性生活饮食98隔离甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；急性乙型肝炎进行血液（体液）隔离至表面抗原转阴；慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。病毒性肝炎的治疗与护理培训课件992、病情观察注意发热、消化道症状和黄疸的程度；了解腹水消长的情况；注意皮肤黏膜有无瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻出血、呕血、便血等，以及穿刺后局部是否出血难止；监测凝血酶原活动度等指标；2、病情观察注意发热、消化道症状和黄疸的程度；100观察有无并发症，有无口腔、呼吸道存在感染危险，有无肝性脑病的早期表现，有无肾功能不全等表现；一旦发现病情变化，及时报告医师。对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。观察有无并发症，有无口腔、呼吸道存在感染危险，有无肝性脑病的1013、用药护理因为大部分药物都是在肝脏代谢，为减轻肝脏负担，禁用损害肝脏的药物。按医嘱使用抗病毒药物时，应注意剂量和疗程，观察其疗效和不良反应，并向病人解释使用干扰素的目的和注意事项：3、用药护理因为大部分药物都是在肝脏代谢，为减轻肝脏负担，禁102注射干扰素2～4小时后可出现发热、头痛、面色潮红、全身乏力、酸痛等“流感样综合症”，体温可随剂量增大而升高，反应随治疗次数增加而逐渐减轻，此时应向病人做好解释，鼓励病人多饮水，卧床休息，必要时按医嘱对症处理。因干扰素有骨髓抑制的作用，应定时进行肝功能和血常规检查，出现粒细胞或血小板减少应及时报告医师。注射干扰素2～4小时后可出现发热、头痛、面色潮红、全身乏力、103用药过程中部分病人可能出现恶心、呕吐、食欲减退、ALT升高、甚至黄疸、脱发、甲状腺功能减退，一般不需停药，治疗终止后可逐渐好转。应用大剂量皮下注射时，少数病人会出现局部触痛性红斑，一般2～3日可自行消失。用药时可适当增加溶媒的量，并缓慢推注，以减少或避免上述反应的发生。当用拉米夫叮时，应注意有无停药后反跳及骨髓抑制等现象。病毒性肝炎的治疗与护理培训课件1044、心理护理5、健康指导4、心理护理105肝脏—沉默的器官「早期发现」是治疗的关键。肝病症狀往往来得太迟，很难早期发现。如果在日常生活中能细心观察自己的身体状况，才可能在严重恶化之前，发现肝病的征兆。肝脏—沉默的器官「早期发现」是治疗的关键。106肝病的症狀身体倦怠无力

食欲不振、恶心、呕吐

黄疸

肝昏迷男性女乳症容易出血、瘀青水肿

腹水脾脏肿大搔痒肝病的症狀身体倦怠无力容易出血、瘀青107如何宝贝您的肝

1.不要过度劳累或熬夜。2.饮食均衡不偏食。3.尽量避免食用不新鮮的食物。腌制食物、罐头食品、泡面等。4.尽量避免喝酒、抽烟。5.切忌乱服『补肝』药物。如何宝贝您的肝1.不要过度劳累或熬夜。108如何宝贝您的肝6.不必要的药物勿长期服用。7.定期追踪检查(肝功能、甲胎蛋白及腹部超声检查)。8.常常保持心情轻松愉快。9.适当运动，但避免激烈而有竞争性的活动。10.饮食有节、定食定量如何宝贝您的肝6.不必要的药物勿长期服用。109结论预防AE型肝炎：注意个人卫生、勤洗手预防BCD型肝炎：避免输血、刺青、共用针头、牙刷、刮胡刀；固定性伴侶、安全性行为，B型肝炎预防接种。无症狀帶原者：定期检查。有症狀帶原者：积极治疗。不知是否有肝炎者：赶快去抽血吧！结论预防AE型肝炎：注意个人卫生、勤洗手110肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的人生是黑白的肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的111病毒性肝炎的治疗与护理培训课件112病毒性肝炎的治疗与护理培训课件113教学内容病原学（重点）流行病学发病机制临床表现辅助检查（重点）处理要点护理措施教学内容病原学（重点）114乙肝（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期●抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。乙肝（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg115血清标志物临床意义乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染性必须结合其他指标而定；如无任何临床表现，肝功能正常而表面抗原持续6个月以上阳性者为乙肝病毒携带者。乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、乙肝疫苗接种后或既往感染者。乙肝E抗原阳性提示HBV复制活跃，传染性强，持续阳性易转为慢性肝炎乙肝E抗体阳性表示HBV复制减少和传染性降低。乙肝核心抗原

一般方法不易检出，但阳性表示病毒呈复制状态，有传染性乙肝核心抗体抗－HBCIGG阳性提示过去感染或近期低水平感染；高滴度抗－HBCIGM阳性则提示HBV有活动性复制。血清标志物临床意义116护理诊断护理诊断117护理措施护理措施118隔离甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；急性乙型肝炎进行血液（体液）隔离至表面抗原转阴；慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。病毒性肝炎的治疗与护理培训课件119如何宝贝您的肝

1.不要过度劳累或熬夜。2.饮食均衡不偏食。3.尽量避免食用不新鮮的食物。腌制食物、罐头食品、泡面等。4.尽量避免喝酒、抽烟。5.切忌乱服『补肝』药物。如何宝贝您的肝1.不要过度劳累或熬夜。120肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的人生是黑白的肝若是好的人生是彩色的肝若是壞的121认识您的肝肝是人体最大最复杂的器官

重约1.2公斤位于腹腔内右上方，横膈膜下方再生能力强几无感觉神经门静脉及肝动脉认识您的肝肝是人体最大最复杂的器官122病毒性肝炎的治疗与护理培训课件123A.正常的肝B.病毒破壞C.肝硬化A.正常的肝124肝的生理功能1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。2、储存和释放糖分。3、制造多种人体必需的蛋白质。4、解毒作用。

肝脏是人体最重要的器官之一，保护肝脏就是保护生命。

肝的生理功能1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。125病毒性肝炎的治疗与护理培训课件126病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿10%乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高病毒性肝炎在我国危害极大我国乙肝病毒感染者逾1.2亿1127第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人无症狀帶原者：定期检查。起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。切忌乱服『补肝』药物。根据肝脏炎症情况分为两型肝若是壞的人生是黑白的恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）3%～30%左右HBVDNA每年近30万人死于肝炎或肝癌●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）性必须结合其他指标而定；慢性肝衰竭（chronicliverfailure,CLF）：性必须结合其他指标而定；似，不转为慢性。●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）乙肝核心抗体抗－HBCIGG阳性提示过去感染或近期乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免病毒性肝炎的分类黄热病毒（YFV）EB病毒（EBV）巨细胞病毒（CMV）单纯疱疹病毒（HSV）风疹病毒(RV)能引起肝功能损害的病毒有很多：它们均非嗜肝病毒所致肝损害为继发性第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人病毒性肝炎的128病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所引起的肝炎。目前已知的嗜肝病毒有五种：

HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、

HDV（丁）和HEV（戊）。庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）TT病毒（TTV）SEN-V？病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所目前已知129病毒性肝炎

A型肝炎

B型肝炎

C型肝炎

D型肝炎

E型肝炎病毒性肝炎A型肝炎130病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。

甲型和戊型感染多为急性感染，而乙型、丙型和丁型肝炎易转为慢性肝炎，少数病人还可发展成肝硬化或肝细胞癌。病毒性肝炎的治疗与护理培训课件131教学内容病原学（重点）流行病学发病机制临床表现辅助检查（重点）处理要点护理措施教学内容病原学（重点）132各型病毒性肝炎的特征病原学病原学133一、甲型肝炎病毒甲肝●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒形态：1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27-32nm，无囊膜，为正20面体球形颗粒一、甲型肝炎病毒甲肝●HAV为单股正链RNA病毒，134甲肝HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象100℃加热5分钟可使病毒灭活●抵抗力：●病毒分型和抗原抗体系统：HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志甲肝HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活HAV传染性135二、乙型肝炎病毒HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒(GSHV)鸭乙型肝炎病毒（DHBV）苍鹭乙型肝炎病毒（HHBV）二、乙型肝炎病毒HBV属嗜肝DNA病毒土拨鼠肝炎病毒（WH136甲肝●抵抗力：HBV的抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消毒剂均能耐受；但煮沸10分钟或高压蒸汽消毒均可使之灭活，另外戊二醛、过氧乙酸等也有较好的消毒效果。甲肝●抵抗力：HBV的抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及1371.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形颗粒1.HBV形态结构大球形颗粒（Dane颗粒）小球形颗粒管形138Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVDNADNAP（外膜蛋白）（核衣壳蛋白）Dane颗粒（完整的病毒）形态HBsAgHBcAgHBVD139●小球形颗粒：直径22nm

数量最多●管形颗粒：22×40～400nm两者均为过剩的病毒外壳，仅含HBsAg，无感染性。“空心汤团”“空心汤团”●小球形颗粒：直径22nm“空心汤140HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HBV感染后3周～6个月（潜伏期）●持续时间：急性自限性肝炎：6个月内可消失慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳性●HBsAg可存在于血液、唾液、尿液、精液、乳汁等各种体液和分泌物中HBV血清标志物及其临床意义（1）HBsAg●出现时间：HB141慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。病毒性肝炎，一般特指由嗜肝病毒感染所起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。大球形颗粒（Dane颗粒）对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。食欲不振、恶心、呕吐戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。白细胞升高，Hb下降，低胆固醇，低胆碱酯酶。休息可减少病人的能量消耗，降低机体代谢率，减轻肝脏代谢的负担；●管形颗粒：22×40～400nmHAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常HBV属嗜肝DNA病毒高滴度抗－HBCIGM阳性急性肝炎初期白细胞正常或略高，黄疸期白细胞减少，淋巴细胞相对增多，偶可见异型淋巴细胞。HBV血清标志物及其临床意义②血清抗原—抗体转换率：病毒性肝炎在我国危害极大3%～30%左右HBVDNACTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg乙肝（2）抗-HBs●出现时间：急性感染后期或HBsAg消失后●抗-HBs为保护性抗体（中和抗体）其出现标志着HBV感染进入恢复期●抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再感染有免疫力，但对不同亚型的HBV保护力不完全。慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。乙肝（2）142（3）HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞核内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg。一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc（4）抗-HBc抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志抗HBc-IgG：凡“有过”HBV感染者均可阳性HBcAg的免疫原性最强持续时间：6～18个月可终身阳性（3）HBcAg乙肝●HBcAg主要存在于HBV感染的肝143乙肝（5）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HBVC基因前C区C区前C/C蛋白HBeAgHBcAg表达切割、加工分泌到细胞外HBeAg只存在于血清中乙肝（5）HBeAgHBeAg是HBcAg的降解产物HB144乙肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率为92%左右乙肝●HBeAg是病毒复制和传染性的标志血清HBeAg阳145乙肝（6）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出现●抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBVDNA仍阳性可能与前C基因变异有关易加重病情、易演变为肝硬化α-干扰素疗效亦较差乙肝（6）抗-HBe●出现时间：随着HBeAg的消失而出146乙肝●介绍三个概念：①“两对半”大三阳：HBSAg(+)、HBeAg(+)、抗HBC(+)小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)乙肝●介绍三个概念：①“两对半”147②血清抗原—抗体转换率：HBeAg抗-HBe

③“转阴”常用指标：血清HBeAg抗原—抗体转换率

HBVDNA阴转率②血清抗原—抗体转换率：③“转阴”常用指标：血清HB148PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。高滴度抗－HBCIGM阳性低水平感染；经胎盘及生殖细胞传播：有可能有皮肤完整性受损的危险：与淤疸型肝炎引起皮肤搔痒有关仍阳性可能与前C基因变异有关Dane颗粒（完整的病毒）形态迅速出现腹水和中毒性鼓肠。黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高对重型肝炎和肝功能衰竭病人严格记录24小时尿量。阳性易转为慢性肝炎黄疸急剧加深，呈“酶－胆分离”。目前尚无法检测HCV的抗原成份。病毒性肝炎的发病机制目前经胎盘及生殖细胞传播：有可能注射干扰素2～4小时后可出现发热、头痛、面色潮红、全身乏力、酸痛等“流感样综合症”，体温可随剂量增大而升高，反应随治疗次数增加而逐渐减轻，此时应向病人做好解释，鼓励病人多饮水，卧床休息，必要时按医嘱对症处理。慢性乙型肝炎和丙型肝炎应分别按病毒携带者管理。HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。切忌乱服『补肝』药物。三、丙型肝炎病毒完整的病毒颗粒直径一般为55nm，核衣壳直径为30~38mn。外型为含脂质外壳的球型颗粒，具有囊膜和刺突结构

目前尚无法检测HCV的抗原成份。抗-HCV为非保护性抗体，阳性为病毒感染标志PT测定：PTA＜40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。149四、丁型肝炎病毒丁肝HDV，又称δ因子。为单股负链RNA病毒。HDV为缺陷病毒，必须依赖HBV或者其它嗜肝DNA病毒才能复制、表达。1.HDV形态：直径：35～37nm表面包裹HBsAg核心为HDVRNA和HDAg四、丁型肝炎病毒丁肝HDV，又称δ因子。为单股负链RNA150丁肝HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗HDV-IgM：是HDV早期感染标志抗HDV-IgG：是HDV既往感染的标志慢性HDV感染时，两种抗体可长期共存丁肝HDAg和抗-HDVHDAg是HDV感染的直接标志抗151戊肝五、戊型肝炎病毒●HEV为单股线状正链RNA病毒，现暂归类于嵌杯病毒科。●其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类似，不转为慢性。●抗-HEV：抗HEV-IgM：是近期内HEV感染的标志，有早期诊断价值抗HEV-IgG：HEV感染后持续时间不超过1年，也作为近期感染的指标戊肝五、戊型肝炎病毒●HEV为单股线状正链RNA病毒152各型病毒性肝炎的流行病学病毒性肝炎的治疗与护理培训课件153甲肝甲肝和戊肝●传染源：主要为急性期病人和亚临床感染者

发病前2周和起病后1周传染性强急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最强发病后3～4周，基本无传染性甲肝甲肝和戊肝●传染源：发病前2周和起病后1周传染性强急154率高3%～30%左右HBVDNA甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；小三阳：HBSAg(+)、HBeAb(+)、抗HBC(+)乙肝核心抗原一般方法不易检出，但阳性表示病毒呈CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗HEV-IgG：HEV感染后持续时间不超过1年，也作为近期感染的指标其出现标志着HBV感染进入恢复期其出现标志着HBV感染进入恢复期庚型肝炎病毒（HGV/GBV-C）HBV损伤肝细胞的机理抗肝纤维化治疗：促肝细胞生成素乙肝表面抗原阳性存在提示体内存在HBV，有无传染肝是人体最大最复杂的器官丁型——表现为Co-infection、Superinfection血清标志物临床意义黄疸型肝炎患者血清胆红素升高毒科肝炎病毒属3%～30%左右HBVDNA以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起率高甲肝●传播途径：粪—口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入155贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~15倍，病毒可在这些贝壳动物体内长期生存。食用时用开水冲烫不能杀死HAV，而生吃更易发生感染。上海两起甲肝大流行:第一次在1983年，发病2万多人；第二次是1988年，病例数高达31万，死亡47人

贝壳类动物在大量过滤水的过程中可使污染水中的HAV浓缩5~1156●易感人群及免疫力甲肝好发于学龄前儿童感染后免疫力持久我国40岁以上成人90%～98%抗HAV-IgG阳性6个月以内婴儿母亲抗体●易感人群及免疫力甲肝好发于学龄前儿童感染后免疫力持久我国4157戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严重，病死率较高。戊型肝炎以青壮年多见，感染后免疫力不持久，孕妇感染后病情较严158乙肝、丙肝和丁肝传染源：主要为急、慢性患者或病毒携带者乙肝、丙肝和丁肝传染源：159乙肝传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV

的血液及分泌物性传播：较多见密切接触：有可能饮食传播：可能性较小乙肝传播途径：水平传播最主要途径是注射或粘膜接触含HBV160乙肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜有破损而接触母血）和产后密切接触经胎盘及生殖细胞传播：有可能医源性传播输血或注射器、血透机、内窥镜等消毒不严格垂直传播是我国婴幼儿HBV感染的主要模式乙肝垂直传播主要途径：围产期（新生儿皮肤、粘膜经胎盘及生161乙肝易感人群（1）乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见，因新生儿通常不具备母体的抗－HBS而易感，随年龄增长而易感性降低，我国30岁以上成人中，抗－HBS阳性率为50％左右。（2）男女感染率相近，但发病者男多于女（3）感染时年龄越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化或慢性HBV携带状态（免疫耐受）。（4）丙型肝炎对各年龄组普遍易感。乙肝易感人群（1）乙型肝炎以婴幼儿、青少年多见，因新生儿162各型病毒性肝炎的发病机制病毒性肝炎的治疗与护理培训课件163病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明病毒性肝炎的发病机制目前164乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免肝病症狀往往来得太迟，很难早期发现。晚期可有难治性并发症:脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降肝是人体最大最复杂的器官HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。是由多种肝炎病毒引起的以肝脏损害为主的一组全身性传染病。HBV血清标志物及其临床意义甲型、戊型肝炎病人自发病之日起进行消化道隔离3周；有传染的危险：与病毒性肝炎具有传染性有关图肝移植术所移植的供体肝孕妇和老年人患急性戊型肝炎，较易发展为重型肝炎，应按较重肝炎处理。无症狀帶原者：定期检查。1、分泌胆汁，帮助脂肪消化。单纯疱疹病毒（HSV）毒不严格急性甲型、乙型和戊型肝炎：对症及支持治疗。HAV（甲）、HBV（乙）、HCV（丙）、肝若是壞的人生是黑白的高滴度抗－HBCIGM阳性甲肝甲肝发病机理以往认为HAV对肝细胞有直接杀伤作用。目前观点：HAV导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。乙肝表面抗体为保护性的抗体，阳性表示对HBV有免甲165HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入肠道→经粪便排出免疫介导肝损NK细胞CD8+T细胞HAV感染时肝细胞损伤也可能与凋亡有关

杀伤肝细胞HAV→经口→胃肠道→血流（病毒血症）→肝脏复制→经胆汁排入166乙肝乙肝发病机理1.HBV进入肝细胞的过程：肝细胞PHSA受体HBVPHSA乙肝乙肝发病机理1.HBV进入肝细胞的过程：肝细胞PH167HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫系统（T/B淋巴细胞）→细胞/体液免疫→病毒清除HBV→经皮肤黏膜→血流→肝脏（及其他器官）复制→血流→免疫168乙肝2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程HBVDNAcccDNA前基因组RNA3.HBV损伤肝细胞的机理以细胞免疫介导的肝损伤为主，HBV本身无细胞致病性三类淋巴细胞参与NK细胞：不需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg抗体依赖性淋巴细胞（ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫乙肝2.HBV在体内的复制过程是一个逆转录过程169丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人体免疫反应导致对肝细胞的免疫损伤。戊型肝炎的发病机制可能与甲型肝炎相似。丙肝发病机理丙型病毒性肝炎的发病机制跟乙型肝炎感染相似，主要是病毒诱发人170临床表现病毒性肝炎的治疗与护理培训课件171

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～150未定10～70平均（d）307050未定40各型肝炎潜伏期

潜伏期

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～15010～70平均（d）307050未定40

甲型乙型丙型丁型戊型范围（d）5～4530～18015～1172临床分型急性肝炎慢性肝炎重型肝炎淤胆型肝炎肝炎后肝硬化临床分型急性肝炎173㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月黄疸前期（平均5～7d）：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高黄疸期（2～6周）：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高恢复期（1～2月）：黄疸渐退，症状消失，肝脾回缩，肝功能复常㈠急性肝炎急性黄疸型肝炎：甲、戊型多见，总病程1～4个月174急性无黄疸型肝炎起病