病毒的感染与免疫课件

第24章

病毒的感染与免疫

virusinfectionandimmune

1精品课件第24章

病毒的感染与免疫

virusinfectio教学要求（一）掌握病毒侵入机体的方式及传播方式，水平传播和垂直传播的概念；病毒感染的类型；干扰素的定义、分类、诱生和抗病毒作用机制。（二）熟悉病毒感染的致病机制；抗病毒免疫持续的时间。2精品课件教学要求（一）掌握2精品课件第一节病毒的致病作用水平传播：在人群不同个体间的传播，是大多数病毒的传播方式。垂直传播：由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道，如风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。一、病毒感染的传播方式3精品课件第一节病毒的致病作用水平传播：在人群不同个体间的传播，是大

产前

胎盘

风疹、巨细胞病毒、梅

毒螺旋体、弓形体、淋

病奈瑟菌

围产期

已感染的产道

衣原体产后

哺乳

直接接触巨细胞病毒、乙

型肝炎病毒

生殖细胞人基因组含病毒DNA

HIV等反转录病毒垂直传播方式及常见微生物性疾病类型

途径

微生物性疾病4精品课件产前胎盘

人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道空气、飞沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水或食品脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒等输血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道接触、游泳池、性交HIV、疱疹病毒1、2型等经胎盘、围产期*宫内、分娩产道、哺乳等乙肝病毒、HIV、CMV、风疹病毒等破损皮肤昆虫叮咬、狂犬、鼠类脑炎病毒、出血热病毒等5精品课件人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道二、病毒感染的致病机制*（一）对宿主细胞的致病作用

杀细胞效应

稳定状态感染

包涵体形成

细胞凋亡

基因整合与细胞转化6精品课件二、病毒感染的致病机制*（一）对宿主细胞的致病作用6精品课件细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）：在JEC上的感染

(自左至右：正常对照；肠道病毒感染；副粘病毒感染）

病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。

7精品课件细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）包涵体某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusionbody)

。有的位于胞质内(痘病毒)，有的位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异，有辅助病毒病的诊断意义。8精品课件包涵体某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构包涵体9精品课件包涵体9精品课件10精品课件10精品课件CMV核内包涵体11精品课件CMV核内包涵体11精品课件细胞凋亡（apoptosis）是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学过程，是致细胞死亡的主要机制之一。当细胞受到外部或内部诱导因子的刺激后，可激活细胞的死亡基因，经过一系列生物化学反应最终导致细胞死亡。凋亡的特征表现为细胞膜出现鼓泡，细胞核浓缩，细胞的核酸内切酶切割细胞染色体使DNA降解，在凝胶电泳时出现阶梯式的DNA片断条带。12精品课件细胞凋亡（apoptosis）是由宿主细胞基因所指令发生的一正常细胞凋亡细胞13精品课件正常细胞凋亡细胞13精品课件基因整合与细胞转化

某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。14精品课件基因整合与细胞转化某些DNA病毒和逆病毒引起肿瘤的动物试验15精品课件病毒引起肿瘤的动物试验15精品课件与致肿瘤有关的病毒EBV——鼻咽癌；HTLV-1——成人T细胞白血病。16精品课件与致肿瘤有关的病毒EBV——鼻咽癌；16精品课件（二）病毒感染的免疫病理作用：对组织细胞的损伤作用.病毒感染细胞后，细胞膜出现病毒基因编码的新抗原。

抗体介导的免疫病理作用（Ⅱ，Ⅲ型）

细胞介导的免疫病理作用（Ⅳ型）致炎性细胞因子的病理作用（Ⅵ型）

免疫抑制作用（免疫细胞损伤）17精品课件（二）病毒感染的免疫病理作用：对组织细胞的损伤作用.17精品（三）病毒的免疫逃逸机制

病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）：有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。18精品课件（三）病毒的免疫逃逸机制18精品课件病毒逃逸免疫应答举例

免疫逃逸机制病毒举例及作用方式细胞内寄生所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物作用而发挥逃避免疫机制的作用抗原变异HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后抗原结构复杂鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使免疫应答不利损伤免疫细胞HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主细胞死亡降低抗原表达腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-Ⅰ转录、表达

病毒的免疫增强作用登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征

19精品课件病毒逃逸免疫应答举例免疫逃逸机制病毒举例及作用方式细胞内寄三、病毒感染的类型

根据有无临床症状：隐性感染和显性感染根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间

：

急性病毒感染和持续性病毒感染

急性病毒感染（病原消灭型感染）持续性病毒感染*

潜伏感染

慢性感染

慢发病毒感染

急性病毒感染的迟发并发症

20精品课件三、病毒感染的类型根据有无临床症状：隐性感染和显性感染2持续性病毒感染

persistentviralinfection病毒在宿主体内持续存在时间较长，数月、数年甚至数十年，其潜伏期长，发病慢，恢复或死亡也慢。持续持续感染时病毒不一定在体内持续增殖和引起症状，但可成为重要的传染源。21精品课件持续性病毒感染

persistentviralinfec持续感染发生原因①机体免疫力低下、免疫耐受、抗体功能异常、难于清除病毒；②病毒抗原性弱，难于产生特异性免疫应答；③病毒存在的部位隐蔽，如神经系统内，可逃避宿主的免疫作用；④病毒基因整合于宿主细胞的基因组中，与细胞长期共存；⑤病毒变异、靶细胞表面病毒抗原变异或出现基因缺陷；⑥机体的遗传因素等。22精品课件持续感染发生原因①机体免疫力低下、免疫耐受、抗体功能异常、难持续感染类型1、慢性感染(chronicinfection)：显性或隐性感染后，病毒未被清除，在机体的血液和组织中持续存在，并不断排出体外，感染者可有临床症状，也可成为无症状病毒携带者。如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒和EB病毒等。23精品课件持续感染类型1、慢性感染(chronicinfection2、潜伏感染

latentinfection经显性或隐性感染后，病毒基因可长期存在于一定的组织或细胞中，不产生病毒体，不出现临床症状，由于某些因素的影响，病毒基因被激活，引起疾病的急性发作。如单纯疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，由于受理化因素（如高温、紫外线照射、离子电渗）、疲劳、精神紧张、神经损伤、激素的改变、免疫功能低下等刺激，潜伏病毒被激活沿感觉神经到达皮肤、粘膜，引起单纯疱疹。24精品课件2、潜伏感染

latentinfection经显性或隐性感潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹25精品课件潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹25精品课件潜伏性病毒感染：带状疱疹26精品课件潜伏性病毒感染：带状疱疹26精品课件水痘病人水痘病毒初次感染引起儿童水痘，痊愈后，病毒长期潜伏于脊髓后根神经节及颅神经的感觉神经节内，在机体免疫功能下降时，病毒被激活，引起带状疱疹。27精品课件水痘病人水痘病毒初次感染引起儿童水痘，痊愈后，病毒长期潜伏于3、慢发病毒感染slowvirusinfection病毒感染后有很长的潜伏期，可达数月、数年甚至几十年，在出现症状后呈进行性加重，后果严重，最终死亡。如HIV、狂犬病毒及朊粒。28精品课件3、慢发病毒感染slowvirusinfection病毒慢发病毒感染：库鲁病29精品课件慢发病毒感染：库鲁病29精品课件急性病毒感染的迟发并发症

delayedcomplicationafteracuteviralinfection

是一种特殊的潜伏感染，其特点急性感染后，病人恢复正常，但在1-数年里，不能从机体分离出病毒也无临床症状，一旦出现症状，疾病即以亚急性进行性发展，直至死亡。如儿童时期患麻疹恢复后，经过十几年后可发生亚急性硬化性全脑炎。30精品课件急性病毒感染的迟发并发症

delayedcomplica四、病毒与肿瘤大量研究资料显示许多病毒与人类肿瘤密切相关。病毒与肿瘤的关系可分为两种：一种是肯定的，即肿瘤由病毒感染所致，如人乳头瘤病毒引起的人疣，为良性肿瘤，及人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病，为恶性肿瘤；另一种是密切相关，但尚未获肯定；如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与原发性肝癌，EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈癌，以及人疱疹病毒-8与卡波洛肉瘤等。31精品课件四、病毒与肿瘤大量研究资料显示许多病毒与人类肿已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：人乳头瘤病毒与宫颈癌乙型肝炎病毒与肝细胞癌EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病

32精品课件已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：人乳头瘤病毒与宫颈癌32精虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是形成肿瘤的必经步骤。相反，长时间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变或基因重排。33精品课件虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是第二节抗病毒免疫非特异性免疫

干扰素

NK细胞特异性免疫

体液免疫

病毒中和抗体

血凝抑制抗体

补体结合抗体

细胞免疫

细胞毒性T细胞

CD4+Th134精品课件第二节抗病毒免疫非特异性免疫

干扰素

干扰素（Interferon,IFN）

干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。35精品课件干扰素（Interferon,IFN）35精品课件天然干扰素α、β、γ三型的特性比较*型别诱生剂产生细胞编码的基因位于pH2.056℃种特异性IFN-α病毒主要为白细胞在诱生剂刺激下产生第9号染色体稳定低IFN-β有机聚合物主要为成纤维细胞在诱生剂刺激下产生第9号染色体稳定强IFN-γT细胞促分裂剂，抗原主要为致敏淋巴细胞在诱生剂刺激下产生第12号染色体不稳定强36精品课件天然干扰素α、β、γ三型的特性比较*型别诱生剂产生细胞编码干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图37精品课件干扰素抑制病毒蛋白翻译的两种途径示意图37精品课件IFN：不能直接抑制或杀灭病毒IFN：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白（AVP）间接抑制病毒复制38精品课件IFN：不能直接抑制或杀灭病毒38精品课件特异性免疫

（一）体液免疫

病毒中和抗体（virusneutralizingantibodies）：指针对病毒某些表面抗原的抗体，能与细胞外游离的病毒结合从而消除病毒的感染能力*。机理：直接封闭与细胞受体结合的病毒抗原表位，或改变病毒表面构型，阻止病毒吸附、侵入易感细胞。中和抗体不能直接灭活病毒，形成的免疫复合物可被吞噬清除。有包膜的病毒与中和抗体结合后，可通过激活补体导致病毒裂解。39精品课件特异性免疫（一）体液免疫39精品课件

IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都有中和抗体的活性*，但特性不同。IgG是唯一能通过胎盘的抗体。生后6个月的婴儿保留母体的IgG，较少患病毒性传染病。IgM不能通过胎盘。如在新生儿血中测得提示有宫内感染。IgM也可作早期诊断。SIgA存在于黏膜分泌液中，可阻止病毒的局部入侵。40精品课件IgG、IgM、IgA三类免疫球蛋白都有中和抗体

（二）细胞免疫

CTL：可通过其抗原受体识别病毒感染的靶细胞，裂解和细胞凋亡靶细胞，达到清除或释放在细胞内复制的病毒体，从而在抗体的配合下清除病毒，因此被认为是终止病毒感染的主要机制。

活化的Th1：可通过分泌IFNγ、TNF多种细胞因子发挥抗病毒作用。41精品课件（二）细胞免疫41精品课件抗病毒免疫持续时间

抗病毒免疫持续时间的长短因病毒种类而不同，具有以下特点：

1.型别单一、可产生病毒血症的病毒，产生的免疫力较为牢固，且持续时间较长。如水痘、天花、腮腺炎、麻疹、脊髓灰质炎病毒和乙型脑炎病毒等。

2.无病毒血症的局部或粘膜感染，免疫力短暂，可多次感染。如流感病毒、鼻病毒等。

3.易发生抗原变异的病毒，免疫力短暂，如流感病毒。42精品课件抗病毒免疫持续时间抗病毒免疫持续时间的长短因病毒思考题1.病毒感染的类型？2.什么是干扰素?它有哪些特性，是怎样产生的，其抗病毒作用机理如何?3.试述抗病毒的特异性免疫？4.试述病毒致病机制与细菌致病机制有何不同？43精品课件思考题1.病毒感染的类型？43精品课件第24章

病毒的感染与免疫

virusinfectionandimmune

44精品课件第24章

病毒的感染与免疫

virusinfectio教学要求（一）掌握病毒侵入机体的方式及传播方式，水平传播和垂直传播的概念；病毒感染的类型；干扰素的定义、分类、诱生和抗病毒作用机制。（二）熟悉病毒感染的致病机制；抗病毒免疫持续的时间。45精品课件教学要求（一）掌握2精品课件第一节病毒的致病作用水平传播：在人群不同个体间的传播，是大多数病毒的传播方式。垂直传播：由宿主的亲代传给子代的传播方式。主要通过胎盘或产道，如风疹病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒（HIV）及乙型肝炎病毒等。一、病毒感染的传播方式46精品课件第一节病毒的致病作用水平传播：在人群不同个体间的传播，是大

产前

胎盘

风疹、巨细胞病毒、梅

毒螺旋体、弓形体、淋

病奈瑟菌

围产期

已感染的产道

衣原体产后

哺乳

直接接触巨细胞病毒、乙

型肝炎病毒

生殖细胞人基因组含病毒DNA

HIV等反转录病毒垂直传播方式及常见微生物性疾病类型

途径

微生物性疾病47精品课件产前胎盘

人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道空气、飞沫或皮屑流感病毒、鼻病毒等消化道污染水或食品脊髓灰质炎病毒、其他肠道病毒等输血、注射或器官移植污染血或血制品污染注射器HIV、乙型肝炎病毒等眼或泌尿生殖道接触、游泳池、性交HIV、疱疹病毒1、2型等经胎盘、围产期*宫内、分娩产道、哺乳等乙肝病毒、HIV、CMV、风疹病毒等破损皮肤昆虫叮咬、狂犬、鼠类脑炎病毒、出血热病毒等48精品课件人类病毒的感染途径主要感染途径传播方式及途径病毒种类呼吸道二、病毒感染的致病机制*（一）对宿主细胞的致病作用

杀细胞效应

稳定状态感染

包涵体形成

细胞凋亡

基因整合与细胞转化49精品课件二、病毒感染的致病机制*（一）对宿主细胞的致病作用6精品课件细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）：在JEC上的感染

(自左至右：正常对照；肠道病毒感染；副粘病毒感染）

病毒大量复制过程中可损伤细胞核、细胞膜、内质网、线粒体，导致细胞裂解死亡。在体外实验中，通过细胞培养和接种杀细胞性病毒后，可用显微镜观察到细胞变圆、坏死，从瓶壁脱落等现象。

50精品课件细胞病变作用（cytopathiceffect,CPE）包涵体某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构和着色不同的圆形或椭圆形斑块，称为包涵体(inclusionbody)

。有的位于胞质内(痘病毒)，有的位于胞核中(疱疹病毒)；或两者都有(麻疹病毒)；有嗜酸性的或嗜碱性的，因病毒种类而异，有辅助病毒病的诊断意义。51精品课件包涵体某些受病毒感染的细胞内，用普通光镜可看到与正常细胞结构包涵体52精品课件包涵体9精品课件53精品课件10精品课件CMV核内包涵体54精品课件CMV核内包涵体11精品课件细胞凋亡（apoptosis）是由宿主细胞基因所指令发生的一种生物学过程，是致细胞死亡的主要机制之一。当细胞受到外部或内部诱导因子的刺激后，可激活细胞的死亡基因，经过一系列生物化学反应最终导致细胞死亡。凋亡的特征表现为细胞膜出现鼓泡，细胞核浓缩，细胞的核酸内切酶切割细胞染色体使DNA降解，在凝胶电泳时出现阶梯式的DNA片断条带。55精品课件细胞凋亡（apoptosis）是由宿主细胞基因所指令发生的一正常细胞凋亡细胞56精品课件正常细胞凋亡细胞13精品课件基因整合与细胞转化

某些DNA病毒和逆转录病毒在感染中可将基因整合于宿主细胞基因组中，导致细胞转化，增殖变快，失去细胞间接触抑制，细胞转化也可由病毒蛋白诱导发生。基因整合或其他机制引起的细胞转化与肿瘤形成密切相关。57精品课件基因整合与细胞转化某些DNA病毒和逆病毒引起肿瘤的动物试验58精品课件病毒引起肿瘤的动物试验15精品课件与致肿瘤有关的病毒EBV——鼻咽癌；HTLV-1——成人T细胞白血病。59精品课件与致肿瘤有关的病毒EBV——鼻咽癌；16精品课件（二）病毒感染的免疫病理作用：对组织细胞的损伤作用.病毒感染细胞后，细胞膜出现病毒基因编码的新抗原。

抗体介导的免疫病理作用（Ⅱ，Ⅲ型）

细胞介导的免疫病理作用（Ⅳ型）致炎性细胞因子的病理作用（Ⅵ型）

免疫抑制作用（免疫细胞损伤）60精品课件（二）病毒感染的免疫病理作用：对组织细胞的损伤作用.17精品（三）病毒的免疫逃逸机制

病毒的免疫逃逸（Viralmechanismsofescapeofimmuneresponses）：有些病毒通过编码特异性抑制免疫反应蛋白质实现免疫逃逸。有些病毒形成合胞体让病毒在细胞间传播逃避抗体作用。61精品课件（三）病毒的免疫逃逸机制18精品课件病毒逃逸免疫应答举例

免疫逃逸机制病毒举例及作用方式细胞内寄生所有病毒皆为严格细胞内寄生，通过逃避抗体、补体及药物作用而发挥逃避免疫机制的作用抗原变异HIV、甲型流感病毒高频率的抗原变异使得免疫应答滞后抗原结构复杂鼻病毒、柯萨奇病毒、ECHO病毒等型别多，抗原多态性致使免疫应答不利损伤免疫细胞HIV、EB病毒、麻疹病毒等可在T或B细胞内寄生并导致宿主细胞死亡降低抗原表达腺病毒、巨细胞病毒可抑制MHC-Ⅰ转录、表达

病毒的免疫增强作用登革病毒以及其他黄病毒再次感染，因机体内预先存在或经胎盘获得中和抗体能促进游离的病毒进入单核细胞内，并大量增殖，导致病毒血症及病毒-抗体复合物形成，继之大量细胞因子及血管活性因子释放，导致登革热休克综合征

62精品课件病毒逃逸免疫应答举例免疫逃逸机制病毒举例及作用方式细胞内寄三、病毒感染的类型

根据有无临床症状：隐性感染和显性感染根据病毒在体内感染的过程、滞留的时间

：

急性病毒感染和持续性病毒感染

急性病毒感染（病原消灭型感染）持续性病毒感染*

潜伏感染

慢性感染

慢发病毒感染

急性病毒感染的迟发并发症

63精品课件三、病毒感染的类型根据有无临床症状：隐性感染和显性感染2持续性病毒感染

persistentviralinfection病毒在宿主体内持续存在时间较长，数月、数年甚至数十年，其潜伏期长，发病慢，恢复或死亡也慢。持续持续感染时病毒不一定在体内持续增殖和引起症状，但可成为重要的传染源。64精品课件持续性病毒感染

persistentviralinfec持续感染发生原因①机体免疫力低下、免疫耐受、抗体功能异常、难于清除病毒；②病毒抗原性弱，难于产生特异性免疫应答；③病毒存在的部位隐蔽，如神经系统内，可逃避宿主的免疫作用；④病毒基因整合于宿主细胞的基因组中，与细胞长期共存；⑤病毒变异、靶细胞表面病毒抗原变异或出现基因缺陷；⑥机体的遗传因素等。65精品课件持续感染发生原因①机体免疫力低下、免疫耐受、抗体功能异常、难持续感染类型1、慢性感染(chronicinfection)：显性或隐性感染后，病毒未被清除，在机体的血液和组织中持续存在，并不断排出体外，感染者可有临床症状，也可成为无症状病毒携带者。如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、巨细胞病毒和EB病毒等。66精品课件持续感染类型1、慢性感染(chronicinfection2、潜伏感染

latentinfection经显性或隐性感染后，病毒基因可长期存在于一定的组织或细胞中，不产生病毒体，不出现临床症状，由于某些因素的影响，病毒基因被激活，引起疾病的急性发作。如单纯疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，由于受理化因素（如高温、紫外线照射、离子电渗）、疲劳、精神紧张、神经损伤、激素的改变、免疫功能低下等刺激，潜伏病毒被激活沿感觉神经到达皮肤、粘膜，引起单纯疱疹。67精品课件2、潜伏感染

latentinfection经显性或隐性感潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹68精品课件潜伏感染：单纯疱疹病毒引发唇疱疹25精品课件潜伏性病毒感染：带状疱疹69精品课件潜伏性病毒感染：带状疱疹26精品课件水痘病人水痘病毒初次感染引起儿童水痘，痊愈后，病毒长期潜伏于脊髓后根神经节及颅神经的感觉神经节内，在机体免疫功能下降时，病毒被激活，引起带状疱疹。70精品课件水痘病人水痘病毒初次感染引起儿童水痘，痊愈后，病毒长期潜伏于3、慢发病毒感染slowvirusinfection病毒感染后有很长的潜伏期，可达数月、数年甚至几十年，在出现症状后呈进行性加重，后果严重，最终死亡。如HIV、狂犬病毒及朊粒。71精品课件3、慢发病毒感染slowvirusinfection病毒慢发病毒感染：库鲁病72精品课件慢发病毒感染：库鲁病29精品课件急性病毒感染的迟发并发症

delayedcomplicationafteracuteviralinfection

是一种特殊的潜伏感染，其特点急性感染后，病人恢复正常，但在1-数年里，不能从机体分离出病毒也无临床症状，一旦出现症状，疾病即以亚急性进行性发展，直至死亡。如儿童时期患麻疹恢复后，经过十几年后可发生亚急性硬化性全脑炎。73精品课件急性病毒感染的迟发并发症

delayedcomplica四、病毒与肿瘤大量研究资料显示许多病毒与人类肿瘤密切相关。病毒与肿瘤的关系可分为两种：一种是肯定的，即肿瘤由病毒感染所致，如人乳头瘤病毒引起的人疣，为良性肿瘤，及人类嗜T细胞病毒所致的人T细胞白血病，为恶性肿瘤；另一种是密切相关，但尚未获肯定；如乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒与原发性肝癌，EB病毒与鼻咽癌和淋巴瘤，人乳头瘤病毒、单纯疱疹病毒-2型与宫颈癌，以及人疱疹病毒-8与卡波洛肉瘤等。74精品课件四、病毒与肿瘤大量研究资料显示许多病毒与人类肿已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：人乳头瘤病毒与宫颈癌乙型肝炎病毒与肝细胞癌EB病毒与鼻咽癌、恶性淋巴瘤人类嗜T细胞病毒与成人T淋巴细胞白血病

75精品课件已知与人类恶性肿瘤密切相关的病毒：人乳头瘤病毒与宫颈癌32精虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是形成肿瘤的必经步骤。相反，长时间无限增殖的细胞比正常细胞更易于突变或基因重排。76精品课件虽然细胞转化是肿瘤形成的第一步，但不是第二节抗病毒免疫非特异性免疫

干扰素

NK细胞特异性免疫

体液免疫

病毒中和抗体

血凝抑制抗体

补体结合抗体

细胞免疫

细胞毒性T细胞

CD4+Th177精品课件第二节抗病毒免疫非特异性免疫

干扰素

干扰素（Interferon,IFN）

干扰素是由病毒或其他干扰素诱生剂诱使人或动物细胞产生的一类糖蛋白，作用于机体细胞，可表现出抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面的生物活性。78精品课件干扰素（Interferon,IFN）35精品课件天然干扰素α、β、