高血压肾损害实用课件

高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症1高血压诊断标准2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南高血压诊断标准2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ES2高血压诊断中的几个问题

24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。

清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。动态血压监测

夜间高血压的危害

血压晨峰现象及其危害

高血压诊断中的几个问题24小时动态血压监测能更好的估计患3我国高血压防治现状：三高三低2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》三高三低05101520253035知晓率治疗率控制率百分比（％）30.2％24.7％6.1％患病率高（超过1.6亿）增长趋势高危害性高治疗率低知晓率低控制率低94%高血压患者血压不达标-1千万我国高血压防治现状：三高三低2004年《中国居民营养与健康状4美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%50%高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。

美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%55脑卒中49%冠心病17%其它心血管病34%ReddyKS,Circulation1998,97:596中国高血压的并发症脑卒中49%冠心病17%其它心血管病34%ReddyKS,6高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症7由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。胱抑素C（CysC）待血压稳定后，逐渐使其降至目标值。并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。β受体阻断剂血管紧张素转换酶基因多态性肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质损害。一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！平均动脉压MAP(mmHg)EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少与慢性肾炎等疾病比较，本病肾功能损害进展较慢，贫血出现较晚且轻无糖尿病、心血管及肾脏并发症<140/90mmHg部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。小叶间动脉内膜葱皮样增厚③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变。高血压与肾损伤概论肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质损害。损伤高血压蛋白尿其他GFR高血压蛋白尿其他肾衰由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。高8高血压与肾损伤紧密联系，互相影响高血压肾损伤高血压与肾损伤紧密联系，互相影响高肾9高血压诊断中的几个问题JournalofHypertension2003;21:1011-1053.良性高血压肾硬化早期诊断ReddyKS,Circulation1998,97:596尿β2微球蛋白（β2-MG）联合用药，应优先选择ARB、β受体阻断剂；血管紧张素转换酶基因多态性血管紧张素转换酶基因多态性高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。良性小动脉性肾硬化症ESH-ESCGuidelines2007在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。SBP收缩压降低肾衰事件的降低JournalofHypertension2003;21:1011-1053.高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。入球小动脉纤维素样坏死SBP收缩压降低肾衰事件的降低高血压与肾脏损害关系肾脏损害高血压1.6亿？﹥20%高血压诊断中的几个问题高血压与肾脏损害关系肾脏损害高血压1.10不同人群肾损害发生率肾损害发生率肾损害发生率不同人群肾损害发生率肾损害发生率肾损害发生率11血压水平与GFR值呈正相关0-2-4-6-8-10-12-1495 98 101 104 107 110 113 116 119r=0.69;P<0.05130/85140/90GFR(mL/min/year)平均动脉压MAP(mmHg)未治疗的高血压血压水平与GFR值呈正相关095 98 101 104 1012血压降低使肾衰事件降低SBP收缩压降低肾衰事件的降低

2-15mmHg

35%16-20mmHg

40%>20mmHg

60%血压降低使肾衰事件降低SBP收缩压降低13良性小动脉性肾硬化症恶性高血压肾硬化症高血压高血压肾损害的类型绝大多数临床肾损害类型良性小动脉性肾硬化症恶性高血压肾硬化症高血压高血压肾损害的类14高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症15高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患者的五分之一以上。高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患16肾脏病理表现肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾小管变形、萎缩，肾间质纤维化肾脏外观小动脉病变肾实质病变肾脏病理表现肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾肾小球缺血皱缩17肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿良性小动脉肾硬化，小动脉呈透18发病机制非血流动力学代谢异常

锂－钠反转运异常性别与种族血流动力学其他因素氧化应激血管紧张素Ⅱ1型受体基因型血管紧张素转换酶基因多态性发病机制非血流动力学代谢异常锂－钠反转运异常性别与种族血流19肾小管浓缩功能异常较长期的高血压尿化验检查轻度异常常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症晚期出现肾小球功能减退与慢性肾炎等疾病比较，本病肾功能损害进展较慢，贫血出现较晚且轻临床表现肾小管浓缩功能异常较长期的高血压尿化验检查轻度异常常伴高血压20临床诊断

⑴必需条件：

①为原发性高血压；②出现蛋白尿前一般有5~10年以上的持续性高血压（程度一般大于150/100mmHg）；

③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；

④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；

⑤除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。临床诊断⑴必需条件：

①为原发性高血压；21SBP收缩压降低肾衰事件的降低高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患者的五分之一以上。肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿β受体阻断剂小叶间动脉内膜葱皮样增厚高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。尿视黄醇结合蛋白（RBP）小叶间动脉内膜葱皮样增厚一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！纤维素样坏死，并可有新月体形成。清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压<140/90mmHg血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)美国高血压导致的靶器官损害死亡率SBP收缩压降低肾衰事件的降低肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性尿β2微球蛋白（β2-MG）③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；ESH-ESCGuidelines2003不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降

⑵辅助或参考条件：

①年龄在40~50岁以上；

②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭；

③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；

④血尿酸升高；

⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；

⑥病情进展缓慢。临床诊断SBP收缩压降低22病理诊断

病理改变须符合良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管、肾间质缺血和纤维化程度相一致。在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化病变，但无肾小管器质性病变，更不一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。病理诊断

23早期诊断标志物1.尿微量白蛋白（MA）2.尿β2微球蛋白（β2-MG）3.N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）4.尿视黄醇结合蛋白（RBP）5.胱抑素C（CysC）特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。早期诊断标志物特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾24早期诊断蛋白标志物肾小球滤过正常肾小管重吸收↓蛋白标志物早期诊断蛋白标志物肾小球滤过正常肾小管重吸收↓蛋白标志25早期诊断尿白蛋白排泄良性高血压肾硬化早期诊断？部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。早期诊断尿白蛋白排泄良性高血压肾硬化早期诊断？部分学者26预防及治疗

治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数量极大，更应该引起重视。预防及治疗治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，27治疗的靶目标<140/90mmHg欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）无糖尿病、心血管及肾脏并发症治疗的靶目标<140/90mmHg欧洲高血压学会及无糖尿病28尿视黄醇结合蛋白（RBP）胱抑素C（CysC）肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等绝大多数临床肾损害类型高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。钙通道阻滞剂（CCB）⑴必需条件：

①为原发性高血压；在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降血压水平与GFR值呈正相关要注意肾功能状态对降压药应用的影响。无糖尿病、心血管及肾脏并发症JournalofHypertension2003;21:1011-1053.清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压血压明显升高，舒张压超过130mmHg视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等平均动脉压MAP(mmHg)由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.小管变形、萎缩，肾间质纤维化治疗的靶目标<130/80mmHg合并有糖尿病或出现心、脑、肾并发症尿蛋白1克/日的患者：血压应控制更低一些尿视黄醇结合蛋白（RBP）治疗的靶目标<130/80mmHg29EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.<140/90mmHg一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！无糖尿病、心血管及肾脏并发症的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压入球小动脉纤维素样坏死高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。胱抑素C（CysC）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)胱抑素C（CysC）尿视黄醇结合蛋白（RBP）胱抑素C（CysC）③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）尿视黄醇结合蛋白（RBP）治疗非药物治疗调整生活习惯、减肥、戒烟、、限盐、限量饮酒、适量体力活动、正确对待环境压力、保持正常心态。

EuropeanHeartJournal(2007)30药物治疗

一线降压药

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)

钙通道阻滞剂（CCB）

β受体阻断剂利尿剂

药物治疗一线降压药31合理联用，组合优化ESH-ESCGuidelines2003ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.合理联用，组合优化ESH-ESCGuidelines2032高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症33恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变。由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。定义恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130m34良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变平均动脉压MAP(mmHg)③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾功能进行性恶化数周动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！入球小动脉纤维素样坏死由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。小管变形、萎缩，肾间质纤维化尿β2微球蛋白（β2-MG）血压水平与GFR值呈正相关24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症尿β2微球蛋白（β2-MG）③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。恶性高血压1-4%高血压患者中恶性高血压的发生率63-90%累及肾脏恶性高血压肾脏累及率JHypertens.2007良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变恶性高血压1-4%高血压患35病理表现入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭塞，使血管断面呈洋葱皮样外观肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性纤维素样坏死，并可有新月体形成。恶性高血压使肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化小动脉肾实质病理表现入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间肾36小叶间动脉内膜葱皮样增厚入球小动脉纤维素样坏死小叶间动脉内膜葱皮样增厚入球小动脉纤维素样坏死37临床表现血压明显升高，舒张压超过130mmHg

视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等

肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾功能进行性恶化数周或数月进入终末期肾衰竭其他靶器官损害

1.2.3.

4.临床表现血压明显升高，舒张压超过130mmHg其他靶器官损38恶性高血压的眼底病变恶性高血压的眼底病变39①有恶性高血压，而且属原发性；②有蛋白尿和血尿；③肾功能进行性恶化。诊断①有恶性高血压，而且属原发性；诊断40预防及治疗

一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！

降压注意事项：切忌降压过快过猛，在2-6小时内缓慢降压至160-170/100-105或血压下降最大幅度<治疗前血压的25%；待血压稳定后，逐渐使其降至目标值。预防及治疗一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官41血管扩张剂：硝普钠钙拮抗剂：尼卡地平α及β受体阻断剂：拉贝洛尔降压药物联合用药，应优先选择ARB、β受体阻断剂；慎用利尿剂。要注意肾功能状态对降压药应用的影响。要注意透析对药物血浓度的影响，应给与相应的调整。静脉应用药物※血管扩张剂：硝普钠降压药物联合用药，应优先选择ARB、42谢谢！谢谢！43美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%50%高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。

美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%544血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等入球小动脉纤维素样坏死血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)平均动脉压MAP(mmHg)肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。纤维素样坏死，并可有新月体形成。肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.SBP收缩压降低肾衰事件的降低肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数量极大，更应该引起重视。肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性ReddyKS,Circulation1998,97:59624小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压高血压诊断中的几个问题血压降低使肾衰事件降低良性小动脉性肾硬化症④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；血压降低使肾衰事件降低SBP收缩压降低肾衰事件的降低

2-15mmHg

35%16-20mmHg

40%>20mmHg

60%血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血压降低使肾衰事件降低SB45肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿良性小动脉肾硬化，小动脉呈透46早期诊断标志物1.尿微量白蛋白（MA）2.尿β2微球蛋白（β2-MG）3.N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）4.尿视黄醇结合蛋白（RBP）5.胱抑素C（CysC）特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。早期诊断标志物特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾47治疗的靶目标<140/90mmHg欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）无糖尿病、心血管及肾脏并发症治疗的靶目标<140/90mmHg欧洲高血压学会及无糖尿病48合理联用，组合优化ESH-ESCGuidelines2003ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.合理联用，组合优化ESH-ESCGuidelines2049高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症50在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降高血压诊断中的几个问题尿视黄醇结合蛋白（RBP）小叶间动脉内膜葱皮样增厚入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾血管紧张素转换酶基因多态性的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压血压明显升高，舒张压超过130mmHg尿视黄醇结合蛋白（RBP）JournalofHypertension2003;21:1011-1053.恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变。良性小动脉性肾硬化症纤维素样坏死，并可有新月体形成。与慢性肾炎等疾病比较，本病肾功能损害进展较慢，贫血出现较晚且轻SBP收缩压降低肾衰事件的降低钙通道阻滞剂（CCB）一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）小管变形、萎缩，肾间质纤维化<140/90mmHg入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间要注意透析对药物血浓度的影响，应给与相应的调整。③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变。细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。血管紧张素转换酶基因多态性病理改变须符合良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管、肾间质缺血和纤维化程度相一致。血压降低使肾衰事件降低尿β2微球蛋白（β2-MG）JournalofHypertension2003;21:1011-1053.③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；平均动脉压MAP(mmHg)<130/80mmHg恶性高血压的眼底病变在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降钙通道阻滞51高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症52高血压诊断标准2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）制定的高血压指南高血压诊断标准2007年欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ES53高血压诊断中的几个问题

24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。

清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压50mmHg血压晨峰现象与与心脑血管并发症的发生密切相关。动态血压监测

夜间高血压的危害

血压晨峰现象及其危害

高血压诊断中的几个问题24小时动态血压监测能更好的估计患54我国高血压防治现状：三高三低2004年《中国居民营养与健康状况调查报告》三高三低05101520253035知晓率治疗率控制率百分比（％）30.2％24.7％6.1％患病率高（超过1.6亿）增长趋势高危害性高治疗率低知晓率低控制率低94%高血压患者血压不达标-1千万我国高血压防治现状：三高三低2004年《中国居民营养与健康状55美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%50%高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。

美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%556脑卒中49%冠心病17%其它心血管病34%ReddyKS,Circulation1998,97:596中国高血压的并发症脑卒中49%冠心病17%其它心血管病34%ReddyKS,57高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症58由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。胱抑素C（CysC）待血压稳定后，逐渐使其降至目标值。并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。β受体阻断剂血管紧张素转换酶基因多态性肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质损害。一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！平均动脉压MAP(mmHg)EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少与慢性肾炎等疾病比较，本病肾功能损害进展较慢，贫血出现较晚且轻无糖尿病、心血管及肾脏并发症<140/90mmHg部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。小叶间动脉内膜葱皮样增厚③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变。高血压与肾损伤概论肾脏是高血压最常损害的靶器官之一，高血压性肾损害通常是指原发性高血压导致的肾脏小动脉或肾实质损害。损伤高血压蛋白尿其他GFR高血压蛋白尿其他肾衰由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。高59高血压与肾损伤紧密联系，互相影响高血压肾损伤高血压与肾损伤紧密联系，互相影响高肾60高血压诊断中的几个问题JournalofHypertension2003;21:1011-1053.良性高血压肾硬化早期诊断ReddyKS,Circulation1998,97:596尿β2微球蛋白（β2-MG）联合用药，应优先选择ARB、β受体阻断剂；血管紧张素转换酶基因多态性血管紧张素转换酶基因多态性高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。良性小动脉性肾硬化症ESH-ESCGuidelines2007在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。SBP收缩压降低肾衰事件的降低JournalofHypertension2003;21:1011-1053.高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。入球小动脉纤维素样坏死SBP收缩压降低肾衰事件的降低高血压与肾脏损害关系肾脏损害高血压1.6亿？﹥20%高血压诊断中的几个问题高血压与肾脏损害关系肾脏损害高血压1.61不同人群肾损害发生率肾损害发生率肾损害发生率不同人群肾损害发生率肾损害发生率肾损害发生率62血压水平与GFR值呈正相关0-2-4-6-8-10-12-1495 98 101 104 107 110 113 116 119r=0.69;P<0.05130/85140/90GFR(mL/min/year)平均动脉压MAP(mmHg)未治疗的高血压血压水平与GFR值呈正相关095 98 101 104 1063血压降低使肾衰事件降低SBP收缩压降低肾衰事件的降低

2-15mmHg

35%16-20mmHg

40%>20mmHg

60%血压降低使肾衰事件降低SBP收缩压降低64良性小动脉性肾硬化症恶性高血压肾硬化症高血压高血压肾损害的类型绝大多数临床肾损害类型良性小动脉性肾硬化症恶性高血压肾硬化症高血压高血压肾损害的类65高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症66高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患者的五分之一以上。高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患67肾脏病理表现肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少肾小球缺血皱缩、硬化，部分肾小球代偿肥大，肾小管变形、萎缩，肾间质纤维化肾脏外观小动脉病变肾实质病变肾脏病理表现肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾肾小球缺血皱缩68肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变细小动脉管壁严重的透明样变和硬化，广泛的官腔狭窄。肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿良性小动脉肾硬化，小动脉呈透69发病机制非血流动力学代谢异常

锂－钠反转运异常性别与种族血流动力学其他因素氧化应激血管紧张素Ⅱ1型受体基因型血管紧张素转换酶基因多态性发病机制非血流动力学代谢异常锂－钠反转运异常性别与种族血流70肾小管浓缩功能异常较长期的高血压尿化验检查轻度异常常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症晚期出现肾小球功能减退与慢性肾炎等疾病比较，本病肾功能损害进展较慢，贫血出现较晚且轻临床表现肾小管浓缩功能异常较长期的高血压尿化验检查轻度异常常伴高血压71临床诊断

⑴必需条件：

①为原发性高血压；②出现蛋白尿前一般有5~10年以上的持续性高血压（程度一般大于150/100mmHg）；

③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；

④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；

⑤除外原发性肾脏疾病及其它继发性肾脏病变。临床诊断⑴必需条件：

①为原发性高血压；72SBP收缩压降低肾衰事件的降低高血压良性小动脉肾硬化所致的晚期肾功能衰竭约占终末期肾脏病患者的五分之一以上。肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿β受体阻断剂小叶间动脉内膜葱皮样增厚高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。尿视黄醇结合蛋白（RBP）小叶间动脉内膜葱皮样增厚一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！纤维素样坏死，并可有新月体形成。清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压<140/90mmHg血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)美国高血压导致的靶器官损害死亡率SBP收缩压降低肾衰事件的降低肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性尿β2微球蛋白（β2-MG）③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；ESH-ESCGuidelines2003不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降

⑵辅助或参考条件：

①年龄在40~50岁以上；

②有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭；

③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；

④血尿酸升高；

⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；

⑥病情进展缓慢。临床诊断SBP收缩压降低73病理诊断

病理改变须符合良性小动脉肾硬化，其肾小动脉硬化程度与肾小球、肾小管、肾间质缺血和纤维化程度相一致。在疾病早期，可能仅见肾小动脉硬化病变，但无肾小管器质性病变，更不一定出现肾小球缺血性皱缩或硬化。病理诊断

74早期诊断标志物1.尿微量白蛋白（MA）2.尿β2微球蛋白（β2-MG）3.N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）4.尿视黄醇结合蛋白（RBP）5.胱抑素C（CysC）特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾功能指标尚没有出现异常时即升高，因此可以作为早期肾损害的标志物。早期诊断标志物特点：分子量均较小，多带负电荷，在常规肾75早期诊断蛋白标志物肾小球滤过正常肾小管重吸收↓蛋白标志物早期诊断蛋白标志物肾小球滤过正常肾小管重吸收↓蛋白标志76早期诊断尿白蛋白排泄良性高血压肾硬化早期诊断？部分学者认为它是高血压导致肾小球内压增高引起，往往在血压控制后可消失，不能反映肾小球缺血性病变。早期诊断尿白蛋白排泄良性高血压肾硬化早期诊断？部分学者77预防及治疗

治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数量极大，更应该引起重视。预防及治疗治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，78治疗的靶目标<140/90mmHg欧洲高血压学会及欧洲心血管学会（ESH/ESC）无糖尿病、心血管及肾脏并发症治疗的靶目标<140/90mmHg欧洲高血压学会及无糖尿病79尿视黄醇结合蛋白（RBP）胱抑素C（CysC）肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等绝大多数临床肾损害类型高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。钙通道阻滞剂（CCB）⑴必需条件：

①为原发性高血压；在判断预后上夜间血压比白天血压更重要，夜间血压下降血压水平与GFR值呈正相关要注意肾功能状态对降压药应用的影响。无糖尿病、心血管及肾脏并发症JournalofHypertension2003;21:1011-1053.清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压血压明显升高，舒张压超过130mmHg视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等平均动脉压MAP(mmHg)由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.小管变形、萎缩，肾间质纤维化治疗的靶目标<130/80mmHg合并有糖尿病或出现心、脑、肾并发症尿蛋白1克/日的患者：血压应控制更低一些尿视黄醇结合蛋白（RBP）治疗的靶目标<130/80mmHg80EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.<140/90mmHg一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！无糖尿病、心血管及肾脏并发症的肌内膜肥厚导致血管腔狭窄，供血减少入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉及弓状动脉壁③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。清晨醒后2-4小时收缩压均值超过夜间睡眠时最低压入球小动脉纤维素样坏死高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。不明显者（非勺型），靶器官损害患病率高，预后差。胱抑素C（CysC）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)胱抑素C（CysC）尿视黄醇结合蛋白（RBP）胱抑素C（CysC）③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）尿视黄醇结合蛋白（RBP）治疗非药物治疗调整生活习惯、减肥、戒烟、、限盐、限量饮酒、适量体力活动、正确对待环境压力、保持正常心态。

EuropeanHeartJournal(2007)81药物治疗

一线降压药

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)

钙通道阻滞剂（CCB）

β受体阻断剂利尿剂

药物治疗一线降压药82合理联用，组合优化ESH-ESCGuidelines2003ESH-ESCGuidelines2007ACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBACE抑制剂β受体阻滞剂利尿剂钙通道阻滞剂α受体阻滞剂ARBJournalofHypertension2003;21:1011-1053.EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.合理联用，组合优化ESH-ESCGuidelines2083高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症4高血压与肾损伤概论高血压肾损害123背景恶性高血压肾硬化症良性小动脉性肾硬化症84恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130mmHg，眼底呈Ⅲ级（出血、渗出）或Ⅳ级（视神经乳头水肿）病变。由恶性高血压导致的肾血管和肾实质损害即为恶性小动脉肾硬化症。定义恶性高血压（或急进性高血压）：血压急剧升高舒张压超过130m85良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变平均动脉压MAP(mmHg)③有脑动脉硬化和/或脑血管意外史；⑤肾小管功能损害先于肾小球功能损害；肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾功能进行性恶化数周动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭④合并有视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变；一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！入球小动脉纤维素样坏死由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。小管变形、萎缩，肾间质纤维化尿β2微球蛋白（β2-MG）血压水平与GFR值呈正相关24小时动态血压监测能更好的估计患者的真实血压和血压常伴高血压视网膜动脉硬化，及高血压心、脑并发症尿β2微球蛋白（β2-MG）③有持续性蛋白尿（一般为轻至中度），尿沉渣镜检有形成分少；肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿N-已酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG）变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。恶性高血压1-4%高血压患者中恶性高血压的发生率63-90%累及肾脏恶性高血压肾脏累及率JHypertens.2007良性小动脉肾硬化，小动脉呈透明样变恶性高血压1-4%高血压患86病理表现入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间动脉和弓状动脉严重内膜增厚，管腔高度狭窄至闭塞，使血管断面呈洋葱皮样外观肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性纤维素样坏死，并可有新月体形成。恶性高血压使肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化小动脉肾实质病理表现入球小动脉至弓状动脉管壁纤维素坏死，及小叶间肾87小叶间动脉内膜葱皮样增厚入球小动脉纤维素样坏死小叶间动脉内膜葱皮样增厚入球小动脉纤维素样坏死88临床表现血压明显升高，舒张压超过130mmHg

视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等

肾脏损害：蛋白尿，血尿，肾功能进行性恶化数周或数月进入终末期肾衰竭其他靶器官损害

1.2.3.

4.临床表现血压明显升高，舒张压超过130mmHg其他靶器官损89恶性高血压的眼底病变恶性高血压的眼底病变90①有恶性高血压，而且属原发性；②有蛋白尿和血尿；③肾功能进行性恶化。诊断①有恶性高血压，而且属原发性；诊断91预防及治疗

一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官！

降压注意事项：切忌降压过快过猛，在2-6小时内缓慢降压至160-170/100-105或血压下降最大幅度<治疗前血压的25%；待血压稳定后，逐渐使其降至目标值。预防及治疗一经诊断应立即采取积极的降压治疗，并保护靶器官92血管扩张剂：硝普钠钙拮抗剂：尼卡地平α及β受体阻断剂：拉贝洛尔降压药物联合用药，应优先选择ARB、β受体阻断剂；慎用利尿剂。要注意肾功能状态对降压药应用的影响。要注意透析对药物血浓度的影响，应给与相应的调整。静脉应用药物※血管扩张剂：硝普钠降压药物联合用药，应优先选择ARB、93谢谢！谢谢！94美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%50%高血压病人一般需经15～20年才出现上述脏器损害。由于脑及心损害发病率高，且症状较明显，因而肾损害易被忽视。

美国高血压导致的靶器官损害死亡率10%10%～15%595血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）视网膜出血、棉絮状渗出及视乳头水肿等入球小动脉纤维素样坏死血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)平均动脉压MAP(mmHg)肾皮质表面呈颗粒状，有少许小囊肿变化情况，对于心血管事件的预测更能反映靶器官损害。纤维素样坏死，并可有新月体形成。肾小球病变进展十分迅速，将很快导致肾小球硬化，EuropeanHeartJournal(2007)28,1462–1536.SBP收缩压降低肾衰事件的降低肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾治疗时机：为有效地防止高血压肾损害的发生，不但必须对3-4级高血压的患者积极治疗，对1-2级高血压患者，乃至血压正常偏高的患者也应该积极治疗，尤其1-2级病人数量极大，更应该引起重视。肾小球可出现以缺血性病变为主，还可出现节段性ReddyKS