弥散性血管内凝血课件(同名282)

弥散性血管内凝血

（disseminatedintravascularcoagulationDIC）弥散性血管内凝血

（disseminatedintrav一.概述1．概念

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危重综合征。一.概述病凝血系统广泛微血消耗性因过度激活栓形成低凝出血继发性休克纤溶亢进器官功能障碍贫血病凝血系统广泛微血2.机体的凝血、纤溶与

抗凝血2.机体的凝血、纤溶与

抗凝血凝血机制凝血机制弥散性血管内凝血课件(同名282)继发性纤溶机制纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原组织纤溶组织细前激活剂激活剂激活剂胞受损

XIIa

凝血酶

XIIa碎片激肽释激肽释血浆纤血管纤维放酶原放酶溶酶原内皮蛋白

纤溶酶激活剂沉积水解纤维蛋白和凝血因子继发性纤溶机制蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C灭活VaVIIIa

蛋白S内皮细胞表面凝血酶血栓调节蛋白(TM,凝血酶受体)(APC)(APC受体)（＋）蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制很多凝血因子(IIa,VII,Ixa,Xa,XIIa)。抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑二．弥散性血管内凝

血的发病机制

二．弥散性血管内凝

血的发病机制

弥散性血管内凝血课件(同名282)1．启动外源性凝血系统组织因子(tissuefactor,TF)是一个由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。大手术、外伤、产科意外、恶性肿瘤或实质脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表面则暴露出组织因子。血液中的凝血因子Ⅶ以蛋白酶原形式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。1．启动外源性凝血系统2.启动内源性凝血系统启动因子是XII因子羊水、转移的肿瘤细胞及其他的一些异物在血液中通过直接表面接触，激活XII因子。

细菌、病毒、抗原抗体复合物、内毒素、缺氧、酸中毒、高热等损伤内皮细胞，暴露胶原激活XII因子。损伤内皮细胞，释放组织因子。2.启动内源性凝血系统启动因子是XII因子弥散性血管内凝血课件(同名282)3.血细胞大量被破坏,血小板被

激活血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在内毒素、IL－I、TNFα等刺激下均可诱导表达TF，启动凝血反应。粒细胞性白血病化疗，白细胞被破坏，释放大量TF。免疫性溶血性贫血、异型输血等造成RBC破坏。血小板活化3.血细胞大量被破坏,血小板被

激活血液中的单核细胞4.促凝物质进入血液1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血2.蛇毒4.促凝物质进入血液1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血弥散性血管内凝血课件(同名282)三.影响弥散性血管内

凝血发生发展的因素三.影响弥散性血管内

凝血发生发展的因素1.单核吞噬细胞系统功能障碍单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质，也可清除纤溶酶、FDP、及内毒素。单核吞噬细胞系统吞噬功能障碍或被封闭，促进DIC的发展。全身性Shwartzman反应(generalizedshwartzman

reaction,GSR)1.单核吞噬细胞系统功能障碍单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可2.肝功能严重障碍蛋白C、ATIII、纤维蛋白原在肝脏合成IXa、Xa、XIa在肝脏灭活肝细胞坏死释放大量组织因子病毒性肝炎的致病因子可激活凝血因子肝脏对乳酸的处理能力降低，导致酸中毒2.肝功能严重障碍蛋白C、ATIII、纤维蛋白原在肝脏合成3.血液高凝状态妊娠酸中毒抗磷脂综合症(APS)3.血液高凝状态妊娠4.微循环障碍休克巨大血管瘤4.微循环障碍休克四.DIC的分期与分型四.DIC的分期与分型(一).分期1.高凝期:凝血系统被广泛激活，凝血酶产生增多，血栓形成增多，表现血液的高凝状态。出血时间缩短凝血时间缩短复钙时间缩短

(一).分期1.高凝期:2.消耗性低凝期:微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处于低凝状态。有出血表现。血小板数量减少纤维蛋白原含量减少出血时间延长凝血时间延长凝血酶原时间延长2.消耗性低凝期:3.继发性纤溶期:凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白和凝血因子。凝血酶时间延长“3P”试验D－二聚体检查3.继发性纤溶期:纤溶酶Fbg纤维蛋白A/B＋X片段

Y片段D片段D片段E片段统称FgDP纤溶酶纤溶酶FbnX’、Y’、D、E’

二聚体、多聚体统称FDP弥散性血管内凝血课件(同名282)FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：X、Y、D片段妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段抑制凝血酶作用，多数碎片可与血小板聚合，降低血小板的黏附、聚集、释放反应。FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：(二).分型1.急性型1.失代偿型(急性)2.慢性型2.代偿型(轻度)3.亚急性型3.过渡代偿型(慢性)(二).分型1.急性型五.DIC的功能代谢变化五.DIC的功能代谢变化1.出血1.凝血物质被消耗2.纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很多凝血因子3.FDP的形成4.血管壁损害及通透性增加1.出血1.凝血物质被消耗2.器官功能障碍由于凝血系统被激活,全身微循环内微血栓形成,导致缺血性器官功能障碍。急性肾功能障碍呼吸衰竭肝功能障碍消化道出血华－佛综合症(Waterhouse-Friderichsensyndrome)席汉综合症(Sheehansyndrome)神经系统、消化系统功能障碍等等2.器官功能障碍由于凝血系统被激活,全身微循环内微血栓形成,3.休克1.微血栓形成,导致回心血量减少2.广泛出血,导致血容量减少3.冠脉内血栓形成,导致心肌缺血,心输出量减少4.纤溶、激肽、补体系统激活,导致血管扩张,通透性增加3.休克1.微血栓形成,导致回心血量减少4.贫血微血管病性溶血性贫血(microangiopathichemolyticanemia)裂体细胞(schistocyte)4.贫血微血管病性溶血性贫血弥散性血管内凝血课件(同名282)后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用后面内容直接删除就行主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等公司秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！主要经营：网络软件设计、图文设计制作、发布广告等致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划感谢您的观看和下载Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感谢您的观看和下载Theusercandemonstr弥散性血管内凝血

（disseminatedintravascularcoagulationDIC）弥散性血管内凝血

（disseminatedintrav一.概述1．概念

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中广泛形成微血栓。微血栓形成中消耗了大量的凝血因子和血小板，并继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。在临床上是一种危重综合征。一.概述病凝血系统广泛微血消耗性因过度激活栓形成低凝出血继发性休克纤溶亢进器官功能障碍贫血病凝血系统广泛微血2.机体的凝血、纤溶与

抗凝血2.机体的凝血、纤溶与

抗凝血凝血机制凝血机制弥散性血管内凝血课件(同名282)继发性纤溶机制纤溶酶原纤溶酶原纤溶酶原组织纤溶组织细前激活剂激活剂激活剂胞受损

XIIa

凝血酶

XIIa碎片激肽释激肽释血浆纤血管纤维放酶原放酶溶酶原内皮蛋白

纤溶酶激活剂沉积水解纤维蛋白和凝血因子继发性纤溶机制蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C灭活VaVIIIa

蛋白S内皮细胞表面凝血酶血栓调节蛋白(TM,凝血酶受体)(APC)(APC受体)（＋）蛋白C、蛋白S及血栓调节蛋白的作用抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑制很多凝血因子(IIa,VII,Ixa,Xa,XIIa)。抗凝血酶－III(AT－III)，是丝氨酸蛋白酶抑制物，可抑二．弥散性血管内凝

血的发病机制

二．弥散性血管内凝

血的发病机制

弥散性血管内凝血课件(同名282)1．启动外源性凝血系统组织因子(tissuefactor,TF)是一个由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。大手术、外伤、产科意外、恶性肿瘤或实质脏器坏死等情况下，损伤组织或细胞表面则暴露出组织因子。血液中的凝血因子Ⅶ以蛋白酶原形式存在，其分子中含有带负电荷的г－羧基谷氨酸。由于г－羧基谷氨酸是Ca2＋结合氨基酸，在循环中可结合数个Ca2＋，Ⅶ因子通过Ca2＋可与组织因子形成复合物，同时Ⅶ因子被激活为VIIa.。1．启动外源性凝血系统2.启动内源性凝血系统启动因子是XII因子羊水、转移的肿瘤细胞及其他的一些异物在血液中通过直接表面接触，激活XII因子。

细菌、病毒、抗原抗体复合物、内毒素、缺氧、酸中毒、高热等损伤内皮细胞，暴露胶原激活XII因子。损伤内皮细胞，释放组织因子。2.启动内源性凝血系统启动因子是XII因子弥散性血管内凝血课件(同名282)3.血细胞大量被破坏,血小板被

激活血液中的单核细胞、中性粒细胞等，在内毒素、IL－I、TNFα等刺激下均可诱导表达TF，启动凝血反应。粒细胞性白血病化疗，白细胞被破坏，释放大量TF。免疫性溶血性贫血、异型输血等造成RBC破坏。血小板活化3.血细胞大量被破坏,血小板被

激活血液中的单核细胞4.促凝物质进入血液1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血2.蛇毒4.促凝物质进入血液1.急性坏死性胰腺炎,大量胰蛋白酶入血弥散性血管内凝血课件(同名282)三.影响弥散性血管内

凝血发生发展的因素三.影响弥散性血管内

凝血发生发展的因素1.单核吞噬细胞系统功能障碍单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原及其他的促凝物质，也可清除纤溶酶、FDP、及内毒素。单核吞噬细胞系统吞噬功能障碍或被封闭，促进DIC的发展。全身性Shwartzman反应(generalizedshwartzman

reaction,GSR)1.单核吞噬细胞系统功能障碍单核吞噬细胞系统具有吞噬功能,可2.肝功能严重障碍蛋白C、ATIII、纤维蛋白原在肝脏合成IXa、Xa、XIa在肝脏灭活肝细胞坏死释放大量组织因子病毒性肝炎的致病因子可激活凝血因子肝脏对乳酸的处理能力降低，导致酸中毒2.肝功能严重障碍蛋白C、ATIII、纤维蛋白原在肝脏合成3.血液高凝状态妊娠酸中毒抗磷脂综合症(APS)3.血液高凝状态妊娠4.微循环障碍休克巨大血管瘤4.微循环障碍休克四.DIC的分期与分型四.DIC的分期与分型(一).分期1.高凝期:凝血系统被广泛激活，凝血酶产生增多，血栓形成增多，表现血液的高凝状态。出血时间缩短凝血时间缩短复钙时间缩短

(一).分期1.高凝期:2.消耗性低凝期:微血栓大量形成，凝血因子和血小板被消耗而减少，血液处于低凝状态。有出血表现。血小板数量减少纤维蛋白原含量减少出血时间延长凝血时间延长凝血酶原时间延长2.消耗性低凝期:3.继发性纤溶期:凝血酶、XIIa、激肽、纤维蛋白沉积在血管内皮、组织细胞被破坏等使纤溶酶原大量转变为纤溶酶，水解纤维蛋白和凝血因子。凝血酶时间延长“3P”试验D－二聚体检查3.继发性纤溶期:纤溶酶Fbg纤维蛋白A/B＋X片段

Y片段D片段D片段E片段统称FgDP纤溶酶纤溶酶FbnX’、Y’、D、E’

二聚体、多聚体统称FDP弥散性血管内凝血课件(同名282)FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：X、Y、D片段妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E片段抑制凝血酶作用，多数碎片可与血小板聚合，降低血小板的黏附、聚集、释放反应。FDP/FgDP都有很强的抗凝活性：(二).分型1.急性型1.失代偿型(急性)2.慢性型2.代偿型(轻度)3.亚急性型3.过渡代偿型(慢性)(二).分型1.急性型五.DIC的功能代谢变化五.DIC的功能代谢变化1.出血1.凝血物质被消耗2.纤溶系统被激活，水解纤维蛋白和很多凝血因