医学检验职称考试高频考点集锦

生化篇.血清蛋白质在PH8.6以上的缓冲液中均带有负电荷，在电场中各种蛋白质分子向阳极泳动，由于各蛋白质分子的大小，带电荷量不同，运动速度也不同，电泳结束后可分为五个不同区带，由阳极到阴极依次为白蛋白，11,a2,3,丫。.白蛋白是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的57%至68%。白蛋白由肝实质细胞合成。其合成速度主要受血浆中胶体渗透压和摄入蛋白质量调节。.结合珠蛋白HP,又称触珠蛋白，血红素结合蛋白。是一种能与血红蛋白进行不可逆结合的糖蛋白。.CM,VLDL,LDL,HDL四者密度依次增加，而颗粒直径依次变小。.APoAI能激活卵磷脂胆固醇酯酰转移酶LCAT。APoCII可激活脂蛋白脂肪酶HL。APoAII可激活肝脂肪酶HL。.脂蛋白(a)含有一种特异的与纤溶酶原具有同源性的载脂蛋白APo(a)成分。因而可以与纤溶酶原竞争与内皮细胞表面的结合，竞争性抑制或减弱纤溶酶原活性，促进血栓形成。.CM转运外源性TG。VLDL转运内源性TG。LDL转运TC到外周组织。HDL将TC从肝外组织转运到肝脏进行代谢。.红细胞内的ALT为血浆中的7倍，AST为血浆中15倍。.离子交换法是血氨测定的参考方法。中致素酸酸导尿肌.——酸10中致素酸酸导尿肌.——酸10少11磷是蛋白质的代谢产物。尿酸是喋吟核甘酸的代谢产物。肌酎是的代谢产物。.24小时尿蛋白定量大于3.5克是诊断肾病综合征的诊断必备依据。.人体必需的微量元素：Fe,I,F,Zn,Mn。.肌红蛋白是急性心肌梗死血时血清中最早出现的可测生化标志物，2-4小时明显升高，且早恢复至正常水平。.CK:骨〉脑〉心。AST:心>肝>骨>肾。ALT:肝〉肾>心>骨。.淀粉酶是体内最重要的水解糖类化合物的酶。分子量较小，可自由通过肾小球滤过，是唯一能在正常情况下出现在尿中的血浆酶。许多阴离子均能激活淀粉酶，其中以氯，澳为最强。.肾上腺髓质主要分泌肾上腺素，去甲肾上腺素，多巴胺。三者的化学结构均为儿茶酚胺类，故统称为儿茶酚胺。.性激素都是类固醇激素。.碳酸氢根是血液运输二氧化碳的最主要方式。.Ca:P=2:1时吸收最佳。血磷通常是指血浆中的无机磷。儿童时期血磷高是由于儿童处于成骨旺盛期，碱性磷酸酶活性较高所致。.甲状旁腺素升钙降磷，降钙素降钙降磷，维生素D3升钙升磷。.镁离子是体内含量较多的阳离子，居第四位，是细胞内仅次于钾的主要阳离子。镁离子对神经肌肉的兴奋性有镇静作用。血清镁与血清钙在生理作用上有相互结抗的关系。.血清钙测定的决定性方法是核素稀释质谱法，参考方法为原子吸收分光光度法，我国卫生部推荐的常规方法为邻甲酚酬:络合酮法。.每100ml血清中运铁蛋白所实际结合的铁为血清铁，能结合铁的最大能力称总铁结合力，两者的比值称血清铁饱和度。.肝细胞对胆红素的转化主要发生在滑面内质网。.一分子葡萄糖彻底氧化为二氧化碳和水，可生成36个或38个ATP。葡萄糖合成糖原是耗能的过程，合成一分子糖原需消耗两个ATP。.肾糖阈8.88毫摩尔每升。.酮体包括丙酮，乙酰乙酸，3-羟丁酸。其中3-羟丁酸占78%,乙酰乙酸占20%,丙酮占2%。.Km值是酶的特征常数之一，只与酶的性质有关，而与酶浓度无关。不同酶的km值不同，同一个酶有几种底物时，则对每一种底物各有一个特定的Km值。其中Km值最小的底物一般称为该酶的最适底物或天然底物。.朗伯比尔定律只适用于稀溶液，浓度较大时，吸光度与浓度不成正比。且只适用于单色光和均匀溶液。不均匀的胶体溶液，乳浊液和悬浊液时散射使透光率减少，所测吸光度增大。.人体的淀粉酶属于“-淀粉酶，水解“-1,4糖昔键。.钙排泄的器官主要是肠道，其次是肾脏。钾的排泄器官主要是肾脏。.体内的生物转化过程通常分为两相反应。第一相反应包括氧化，还原，水解反应。第二相反应为结合反应。生物转化作用最强脏器的为肝脏。.胆汁酸在肝细胞内由胆固醇转化生成。.铜蓝蛋白(CER)是含铜的a2-糖蛋白，具有氧化酶的活性，是急性时相反应蛋白，最特殊的作用是用于协助诊断肝豆状核变性(Wilson病)，Wilson病是一种铜代谢障碍的常染色体隐性遗传病，此病特征是血清铜蓝蛋白含量降低，血清铜含量增加。.乳酸脱氢酶LDH是由两种不同亚基(肌型M,心型H)组成的四聚体。形成LDH1(H4),LDH2(MH3),LDH3(M2H2),LDH4(M3H),LDH5(M4)五种同工酶。心脏，肾脏和红细胞所含同工酶以LDH1、LDH2为主，脾脏和肺脏以LDH3为主，肝脏和横纹肌以LDH5为主。.肌酸激酶是由两种不同亚基(脑型B,肌型M)组成的二聚体。形成CK-MM,CK-MB,CK-BB三种同工酶。CK-BB主要存在于脑组织中，CK-MM和CK-MB存在于各种肌肉组织中，不同肌肉二者比例不同。心肌中CK-MB含量较高，约20%,有相对的特异性。.急性时相反应蛋白包括：a1-抗胰蛋白酶，a1-酸性糖蛋白，C反应蛋白，铜蓝蛋白，结合珠蛋白，负性急性时相反应蛋白包括：转铁蛋白，前白蛋白。.肾病综合征四高一低：高蛋白尿，高度水肿，高脂血症，高凝状态；低清蛋白血症。.24小时尿蛋白定量大于3.5克是诊断肾病综合征的必备依据。.甲状腺激素在甲状腺滤泡上皮细胞内合成，均为含碘的氨基酸衍生物。血液中99%以上的T3,T4与血浆蛋白质进行可逆性结合，且主要与甲状腺素结合球蛋白TBG结合，但只有游离的T3T4才能进入靶细胞发挥生物学作用。.蛋白质的等电点是蛋白质分子正电荷和负电荷相等时的溶液的PH值。.胰腺直接分泌的具有生物活性的酶是淀粉酶。.胰液中的各种蛋白酶最初均以无活性的酶原形式存在，如胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，弹性蛋白酶原等，其中胰蛋白酶原可被自身激活而发挥生物学作用，继而激活其他蛋白酶原。.凯氏定氮：每种蛋白质都有其恒定的含氮量，平均为16%。测定出的含氮量，再乘以系数6.25即为蛋白质含量。.胆汁由肝细胞合成分泌，不含消化酶，其中的胆盐、胆固醇卵磷酯可降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成许多微粒，以增加脂肪酶的作用面积，有利于脂肪的消化。.氨基酸分为L型和D型两种，构成人体的氨基酸都是L型氨基酸。.a1-微球蛋白、32-微球蛋白都能自由通过肾小球，由肾小管重吸收，尿中两者升高表示肾小管重吸收能力下降，血中两者升高表示肾小球滤过功能下降。.NAD+在340nm无吸光度，NADH在340nm有吸光度。NADPH主要来源于磷酸戊糖途径。.Trinder反应：过氧化物酶在色源性氧受体存在时，将过氧化氢分解为水和氧，并使色原性氧受体去氢缩合为红色醍类化合物。.皮质醇来自于肾上腺皮质束状带。雄激素来自于肾上腺皮质网状。醛固酮来自于肾上腺皮质球状带。.初级胆汁酸在肝合成，次级胆汁酸在小肠合成。与甘氨酸或牛磺酸结合为结合型胆汁酸，且主要以甘氨酸结合物为主。.属于神经垂体激素的是催产素和抗利尿激素。.内生肌酎清除率=（尿肌酎浓度X每分钟尿量）+血浆肌酎浓度。.在缓冲液中加入硼酸盐可消除GLU、维生素c等对肌酎测定的干扰。.库欣综合征是各种原因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致的症候群的总称。分为依赖促肾上腺皮质激素和不依赖肾上腺皮质激素两种。库欣综合征因为皮质激素增多，可导致血钠升高，血糖升高，血钾降低。57.在血液的缓冲系统中以NaHCO3/H2CO3缓冲对含量最多，缓冲作用最大。正常人血液中NaHCO3为24mmol/L,H2CO3为1.2mmol/L,两者比值约为20:1。只有当二者维持在20:1的时候，血液PH值才能保持正常不变。58.肌红蛋白分子量小可以很快从破损的细胞中释放出来，是心肌梗死出现最早的血清标志物，又因为分子质量小可以自由通过肾小球滤过膜，心肌梗死时，也最早恢复正常。若肌红蛋白频繁出现增高，提示原有心肌梗死仍在延续。肌红蛋白测定可用于观察有无再梗死或者梗死再扩展。59.琼脂糖凝胶电泳可将碱性磷酸酶ALP分为六种同工酶，从阳极向阴极依次分为ALP1~ALP6。其中ALP1是细胞膜组份。ALP2来自肝脏，ALP3来自骨骼，ALP4来自妊娠期胎盘，ALP5来自小肠，ALP6是IgG和ALP2的复合物。.转铁蛋白TRF是血浆中主要的含铁蛋白质，主要有肝细胞和吞噬细胞合成，负责运载由消化道吸收的铁和由红细胞降解释放的铁，一分子转铁蛋白可结合两个二价铁离子。缺铁性贫血时转铁蛋白的含量增高，铁饱和度降低。.血气分析标本应处于隔绝空气的状态，当与空气接触后可使pO2升高，PCO2降低，并污染血标本。需在30分钟之内检测完成，以免红细胞利用氧产生二氧化碳，如不能及时检测，应将标本置于冰水中短暂保存。.我国最常见的高脂蛋白血症是IV型。血清外观表现为浑浊，VLDL增加，胆固醇正常或稍高，甘油三酯增高。电泳时表现深前3带。.糖尿病诊断标准：一、糖尿病症状加随机血糖大于11.1毫摩尔每升。二、空腹血糖大于7.0毫摩尔每升。三，OGTT时两小时血糖大于11.1毫摩尔每升。出现阳性时必须用另一条确认方可确诊。.胰岛3细胞在分泌胰岛素的同时也等分子量的释放C肽，C肽无生理活性，与胰岛素也无交叉抗原，很少被肝脏代谢，C肽测定可很好的反应胰岛3细胞分泌胰岛素的能力。血液篇.M3常见严重而广泛的出血。急淋易发生中枢神经系统白血病。绿色瘤多见于急粒。皮肤黏膜损害多见于急单。慢粒最突出的是巨脾。.内皮细胞合成和释放vWF,可介导血小板与暴露血管内皮细胞下胶原黏附。.毛细胞白血病酸性磷酸酶强阳性，且不被L-酒石酸抑制。.慢淋的常见死亡原因是感染。.非霍奇金淋巴瘤易合并急性白血病。.蛋白c和蛋白s协同作用下，可将凝血因子V和凝血因子VIII裂解。.骨髓纤维化易出现干抽，且周围血中幼稚红细胞和幼稚粒细胞易见，是因为骨髓纤维化时可导致骨髓外造血。.急性淋巴细胞白血病POX阳性率小于等于3%。.多核巨细胞是诊断恶性组织病的特异性细胞，且NAP明显下降。.HbA是正常成年人血中主要的血红蛋白，占总量的95%至97%。.巨幼细胞性贫血红细胞减少更明显。缺铁性贫血血红蛋白减少更明显。.对凝血酶不敏感的凝血因子是VII。.氯醋酸AS-D蔡酚酯酶是粒细胞的特异性酯酶，且随着粒细胞的成熟逐渐减弱。.恶性淋巴瘤的确诊需要淋巴组织病理活检。.多发性骨髓瘤的特异细胞是火焰状瘤细胞。.我国急性髓系细胞白血病中，发生率最高的是M2。.急性淋巴细胞白血病骨髓片，做碘酸-雪夫染色时，白血病细胞呈红色块状阳性，而胞质底色不红。.蔗糖溶血试验，热溶血试验，含铁血黄素试验，只做为PNH的筛选试验，只有标准化的酸溶血试验（Ham试验）阳性为确诊试验。.遗传球形红细胞增多症用红细胞渗透脆性试验，渗透脆性增高。.蚕豆病（G-6-PD缺乏症）用高铁血红蛋白还原试验。还原率降低。.急性粒细胞白血病完全缓解的标准之一是骨髓中原始粒细胞小于等于5%。

.胎儿期的血红蛋白王要为HbF(a2丫2)出生后将至成年人。.血红蛋白由两对珠蛋白肽链，和四个亚铁血红素构成的四聚体。合成受铁，原口卜咻和珠蛋白合成的影响。参与血液PH的调节。.异丙醇沉淀试验：17%异丙醇溶液中，不稳定血红蛋白在5分钟时出现浑浊，20分钟内出现沉淀。.原发性血小板减少性紫癫的出血时间延长，患者最常见的血小板抗体为IgG。该病的最有价值试验是血小板寿命时间测定。.巨幼细胞性贫血是大细胞高色素性贫血，最常见红细胞大小不一。.溶血性贫血时，网织红细胞增高，可高达20%。.珠蛋白生成障碍性贫血是因为染色体上的基因突变。HbBarts病时，无a链生成，而形成HbBarts(丫4)。.缺铁性贫血的转铁蛋白饱和度小于15%.既有大片段FDP,又有纤维蛋白单体存在时，3P试验才阳性。DIC晚期只有FDP,无纤维蛋白单体(消耗尽)，所以为阴性。.血细胞形成顺序：红粒巨淋单。.华法林，维生素k拮抗剂，可以抑制II,VII,IX,X。.血友病甲缺乏凝血因子VIII,血友病乙义缺乏凝血因子IX。.卵黄囊造血期2到9周，其中血岛是人类最初的造血中心。此阶段是人体唯一的血管内造血。不产生粒细胞和巨核细胞。.肝脏造血期6周到7月，主要以生成红细胞为主，主要合成胎儿血红蛋白HbF(a2丫2)。.骨髓造血期3月到8月，各系造血细胞均可见到。胚胎期造血三个阶段各有特征，互相交替，此消彼长。达建

表重达建

表重，期血短造能建胞重细的祖效血有造期的长期能早内有体只在，CD34。造血祖细胞自我更新能力造血，晚期则完全丧失重建造血的能力，弱表达或不表达CD34,可表达系列特异性抗原。.造血微环境由骨髓基质细胞，微血管，神经，细胞外基质和基质细胞分泌的细胞因子等构成。.转化生长因子3是一种主要的造血抑制因子，其主要作用是阻止细胞进入S期，维持造血干细胞处于非增殖状态。.骨髓细胞形态演变一般规律的几个例外：(1)细胞体积由大逐渐变小，但粒系细胞中早幼粒细胞略大于原始粒细胞；巨核细胞体积由小变大。(2)细胞核与细胞质比例一般由大变小，但小淋巴细胞变化不大。(3)细胞核由大变小，但成熟红细胞无细胞核；巨核细胞细胞核由小变大。(4)细胞颗粒从无到有，由少到多。但红细胞系从始至终无颗粒。.粒细胞系统从中幼粒阶段开始出现中性颗粒，嗜酸性颗粒和嗜碱性颗粒等特异性颗粒。进而分为中性中幼粒细胞，嗜酸性中幼粒细胞，嗜碱性中幼粒细胞。.中幼红细胞染色质粗糙，聚集成块，核间隙明显，称为“碎饼干”。晚幼红细胞染色质固缩聚集，呈现紫黑色团块状，称为“碳核”。.NAP积分升高：再障，类白血病，细菌感染，急淋，真性红细胞增多症。.NAP积分降低：慢粒，急粒，阵发性睡眠性血红蛋白尿。继发性红细胞增多症和病毒感染时NAP无明显变化。.嗜碱性粒细胞减低见于：速发变态反应，糖皮质激素过多，甲亢，库欣综合征，心肌梗死，感染，出血。.嗜碱性粒细胞增多见于：慢性粒细胞白血病，真性红细胞增多症，粘液性水肿，甲减，高脂饮食。.慢性感染性贫血属于小细胞低色素性贫血。血清铁虽降低，但总铁结合力不增高，运铁蛋白饱和度减低。.白血病完全缓解：骨髓原始粒细胞小于等于5%,血红蛋白大于等于100,中性粒细胞大于等于1.5,血小板大于等于100,无白血病浸润。.M2b形态异常的中性中幼粒细胞大于等于30%,含有较多细小的粉红色中性颗粒。遗传学检查t(8,21)。.凝血活酶生成时间能被正常硫酸钢吸附血浆纠正的是血友病甲，能被正常血清纠正的是血友病乙。.M3易病发DIC和原发性纤溶亢进。主要原因是异常早幼粒细胞中嗜天青颗粒内含有组织凝血活酶样促凝物质。另外，异常嗜天青颗粒含有纤溶酶原激活物，能激活纤溶酶原变为纤溶酶，导致原发性纤溶。.血红蛋白是由珠蛋白和血红素辅基组成的结合蛋白质。珠蛋白由两个a亚基和两个3亚基所组成，每条亚基分别结合一个含二价铁的血红素分子，而一个二价铁能结合一个氧分子，故每个血红蛋白分子能结合四个氧分子。.M2a与急淋的鉴别用Phi(小)小体，M2a阳性。.溶血性贫血时细胞外铁正常或增高，真性红细胞增多时细胞外铁减少或消失。.M1中原始粒细胞比例占90%以上，中间阶段粒细胞可缺如，偶见成熟阶段粒细胞，此为裂孔现象。.APTT活化部分凝血活酶时间，生成凝血活酶，用于检测内源性凝血因子是否异常的试验，特别是8,9,11,12和PK的活性，也是血友病甲，乙的初筛试验。也常用于监测肝素抗凝药。.PT凝血酶原时间，是凝血活酶激活凝血酶原形成凝血酶，用于检测外源性凝血因子是否异常的试验，特别是2,5,7,10因子的检测。也是监测口服抗凝药用量有效的监测指标，常用于监测华法林抗凝药。.TT凝血酶时间，是凝血酶催化纤维蛋白原形成纤维蛋白，用于检测凝血共同途径中纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程，以反应纤维蛋白原是否异常或机体是否存在低凝现象。临检篇.肝素多为肝素钾盐和钠盐，通过加强抗凝血酶III灭活丝氨酸蛋白酶的作用，阻止凝血酶的形成，进而阻止血小板的聚集。肝素是红细胞渗透脆性实验的理想抗凝剂，也是动脉血气分析常用的抗凝剂。.枸檬酸盐能与血液中钙离子结合形成螯合物，抗凝作用不如其他抗凝剂。是输血保养液的成分。.瑞氏染液中的缓冲液是磷酸盐，目的是缓冲溶液PH值。瑞氏染液的最适PH值是6.4-6.8。.造血干细胞到网织红细胞需要72小时。网织红到成熟红细胞需要48小时。离体血液中的网织红细胞仍然会继续成熟，所以网织红计数应及时测定。衰老的红细胞主要在肝脾处破坏。.健康成年人周围血液中，除网织红细胞外，均为正常形态的成熟细胞。.泪滴形红细胞，骨髓纤维化时增多，常作为诊断指标之一。.镰形红细胞：红细胞所含的异常血红蛋白S（HbS）,在缺氧环境中溶解度降低，形成长形或尖形的结晶体，使红细胞膜变形，形成镰形。.裂片型红细胞是红细胞通过管腔狭小的病变微血管或微血栓的纤维蛋白丝切割所致。微血管病性溶血性贫血，DIC时增多。.嗜多色性红细胞呈淡灰蓝色和灰红色。是因为胞质内残存的少量嗜碱性RNA与嗜酸性血红蛋白同时存在，因而呈现嗜多色性。.豪焦小体又称为染色质小体。暗紫红色圆形小体，为核碎裂和溶解后所剩余的部分最常见于巨幼细胞性贫血。.中性粒细胞的胞质内颗粒分为嗜天青颗粒和特殊颗粒，嗜天青颗粒较少，约占20%属于溶酶体。特殊颗粒数量较多，约占80%。嗜酸性粒细胞中的嗜酸性颗粒属于溶酶体。嗜碱性粒细胞中的嗜碱性颗粒属于肝素和组胺，肝素具有抗凝作用，组胺参与过敏反应。.严重感染及大面积烧伤等情况下，中性粒细胞的胞质中出现比平常中性颗粒大，大小不均，随机分布的紫黑色和深紫褐色颗粒称为中毒颗粒。.正常的中性分叶核粒细胞以2-3叶多见，杆状较少，两者比值约为13:1。.核左移常见于严重感染，急性中毒，急性失血，急性溶血。周围血中的中性杆状核粒细胞增多，大于5%,或（和）出现晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒细胞的现象称为核左移。又分为再生性核左移和退行性核左移，再生性核左移是核左移并伴白细胞增高，表示骨髓造血和释放能力旺盛，机体抵抗力强。退行性核左移是核左移并伴白细胞总数正常或减低，表示骨髓释放受到抑制，机体抵抗力差，如再生障碍性贫血和特殊的感染类型，如伤寒。.核右移：周围血液中分叶核粒细胞增多，并且5叶核以上的中性粒细胞大于3%时称为核右移。核右移严重者常伴有白细胞总数的减少，是造血功能衰退的表现，与缺乏造血物质DNA合成障碍和骨髓造血功能减退有关。常见于巨幼细胞性贫血，抗代谢药物使用，炎症恢复期一过性核右移是正常现象。但在疾病进行中突然出现核右移，是预后不良的征兆。16.红细胞稀释液Hayem液包括氯化钠（调节渗透压），碳酸钠（增加红细胞悬浮性），氯化汞（防腐作用）。.氧化高铁血红蛋白法（HicN）是目前国际推荐测定血红蛋白的方法，我国推荐的首选方法，血液经氧化高铁血红蛋白液作用后，红细胞被破坏，释放出血红蛋白，除硫化血红蛋白外其余各种血红蛋白皆可被高铁氢化钾氧化成高铁血红蛋白，高铁血红蛋白与CN结合生成稳定的棕红色氧化高铁血红蛋白，该物质在540nm波长有最大吸收峰。.MCV红细胞平均体积HOT-RBC=MCV;MCH平均红细胞血红蛋白含量Hb+RBC=MCH;MOHO平均红细胞血红蛋白浓度Hb+HCT=MCHC.网织红细胞简称Ret,是介于成熟红细胞和晚幼红细胞之间的过渡细胞。因其胞质中残存的核糖核酸经碱性染料活体染色（不需要固定）后呈现点状和线网状结构，故名网织红细胞。分为四型，I型丝球型II型网型III型破网型IV型颗粒型。正常情况下，I型和II型存在于骨髓，外周血中以IV型为主，III型少见。.嗜碱性点彩红细胞常作为铅中毒的诊断筛选指标。.魏氏法，是推荐测定血沉的参考方法。使用的抗凝剂为109mmol/L的枸缘酸钠。血液与抗凝剂的比例为4:1，抗凝剂浓度过高会使血沉减慢，抗凝剂用量过大时，会使血沉加快。温度过高时，血沉也会加快。血沉的变化大多是由于血浆中蛋白质的变化所致，特别是纤维蛋白原，球蛋白，crp等蛋白质。.血液中的有核红细胞不能被稀乙酸破坏。所以干扰手工白细胞的计数。校正公式为：校正后的白细胞数二校正前的白细胞数X〔100+（100+计数100个白细胞的同时数到的有核红细胞数）〕。.白细胞总数安静时降低激动时升高，早上较低午后较高，高值和低值可相差一倍。.6-9天，4-5岁是中性粒细胞和淋巴细胞的两次交叉。整个婴儿期淋巴细胞数均较高，二到三岁时开始逐渐降低。.长期应用肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素可使淋巴细胞数减少。.嗜酸性粒细胞计数的稀释液为乙醇-伊红稀释液，其中乙醇为嗜酸性粒细胞的保护剂，甘油可防止乙醇挥发，碳酸钾促使红细胞和其他白细胞溶解破坏。.SLE:系统性红斑狼疮。LE因子：系统性红斑狼疮因子，属于IgG型自身抗体（抗核蛋白抗体）。LE因子可使白细胞受累退化，导致细胞核DNA裂解失去原有的正常结构，变成游离肿胀的圆形或椭圆形烟雾状的均匀性物质，称为游离均匀体。均匀体吸引了若干完整具有吞噬功能的吞噬细胞（常为中性粒细胞），形成花形细胞簇。最后，在补体作用下，被其中一个吞噬细胞所吞噬，形成LE细胞。.血小板产生于骨髓中成熟的产板巨核细胞，由胞质脱落而来，寿命为7-14天。首选方法为草酸氨溶血直接计数法。.RDW:红细胞体积分布宽度，是反映红细胞体积的异质性（即大小不一程度）的指标。.全血是非牛顿流体，血浆是牛顿流体。血浆粘度主要取决于纤维蛋白原浓度。全血粘度主要取决于血细胞的数量。.ABO血型是由红细胞上血型抗原和血浆中血型抗体共同决定的。血型基因遗传为常染色体显性遗传，ABO血型基因位于九号染色体的长臂三区四带。该位点有A,B和O3个等位基因,A,B为显性，O为隐性。.组织细胞合成并分泌的水溶性A,B,H血型抗原多为半抗原，称为血型物质。广泛存在于体液和分泌物中，但脑脊液中没有，因为有血-脑屏障的存在。.Rh血型遗传基因位于一号染色体短臂上，Rh基因是连锁基因，目前已发现40多种Rh抗原，但与人类关系最为密切的有：D.E.C.c.e5种。其抗原强度也以此为顺序。D发现最早，抗原性最强，仅次于ABO系统抗原。.新生儿ABO溶血最常见。Rh溶血少见，但Rh溶血严重，且多发生于第二胎。.血液ACD保存液：枸檬酸，枸檬酸钠，葡萄糖。血液CPD保存液：枸檬酸盐，磷酸盐，葡萄糖。.肉眼血尿，每升尿液中含血量达到1ml,尿液呈淡红色。镜下血尿，离心沉淀后镜检高倍镜下一个视野超过三个红细胞。,正常尿量1-2L,超过2.5L为多尿，小于400ml或每小时小于17ml为少尿。.干化学尿蛋白测定只对清蛋白反应，对球蛋白无反应。干化学法尿糖测定对葡萄糖反应，对半乳糖，果糖无反应。干化学白细胞测定只对中性粒细胞反应，对淋巴细胞无反应。.尿PH值大于9时，干化学蛋白定性可呈假阳性，小于3则会引起蛋白定性假阴性。注射青霉素可使干化学法测定尿蛋白假阴性。尿PH值大于7时，比重会增高0.005。.3h尿适用于尿液有形成份排泄率检查，如1h尿排泄率检查。24h尿常用于肌酎，蛋白质等物质的定量分析。.管形用低倍镜暗视野观察，计数20个视野。细胞用高倍镜观察，计数10个视野。其中管形成分的分类需在高倍镜下确认。.闪光细胞为尿中的多形核白细胞，多为老化死亡的白细胞，胞内颗粒呈布朗运动，出现闪光现象。影细胞为低渗尿中由于血红蛋白完全溢出而形成的影红细胞。.尿中最常见的上皮细胞为鳞状上皮细胞。.管型是蛋白质、细胞及其崩解产物在肾小管，集合管凝固形成的圆柱体。其中蛋白质，尤其是肾小管分泌的T-H糖蛋白是形成管形的首要条件。.尿八项加白细胞为尿九项。尿九项加尿比密为尿十项。尿十项加维生素c为尿H—■项。.尿试纸条中的过碘酸盐可破坏维生素C,进而减少对其他项目的干扰。.本周蛋白又称凝溶蛋白，是溢出性蛋白尿。是免疫球蛋白轻链自由通过肾小球滤过膜，当血中浓度超过肾小管重吸收阈值时，可从尿中排出。加热至56c时沉淀，继续加热至90至100c时沉淀溶解，温度下降至56c时恢复凝固。.阿米巴痢疾时，粪便血中带脓，以红细胞为主。细菌性痢疾时，粪便脓中带血，以白细胞为主。霍乱时，粪便为米泪■样。上消化道出血时，粪便为柏油样。梗阻性黄疸，时粪便为白陶土样。.正常粪便显微镜下无红细胞，无上皮细胞。不见或偶见白细胞。.阿米巴痢疾，钩虫病及过敏性肠炎时粪便中可见夏科-雷登结晶，并可同时见到嗜酸性粒细胞。.脑脊液采集时采集三瓶，第一瓶做细菌学培养，第二瓶做化学和免疫学检查，第三瓶做一般性状和显微镜检查。

.结核性脑腺炎时脑脊液中的蛋白质、细胞中度增加，成毛玻璃样微浑。且氯化物降低明显，腺昔脱氨酶（ADA）活性增高明显。.正常脑脊液中蛋白质含量不到血浆的1%,主要为清蛋白。脑脊液蛋白质定性试验为Pandy试验，是脑脊液中的球蛋白与苯酚结合，形成浑浊或沉淀。要时脊主炎脑的膜常织脑正组性.脑毒55.要时脊主炎脑的膜常织脑正组性.脑毒55单粒及性胞中细为巴多淋且液中无红细胞，白细胞极少，且主要为单个核细胞，多为核细胞，两者约为7:3。化脓性脑膜炎时白细胞增高显著，细胞。单粒及性胞中细为巴多淋且积泌积腔分腔膜下膜浆激浆•刺.56积泌积腔分腔膜下膜浆激浆•刺.56症57液中乳酸脱氢酶（LDH）活性：脓性渗出液〉癌性积液〉结核性积液〉非炎性积液。.浆膜腔积液中腺甘脱氨酶（ADA）活性：结核性积液〉癌性积液〉非炎症积液。.漏出液比重常小于1.015,渗出液比重常大于1.018。漏出液常清晰透明或微混，渗出液大多浑浊。漏出液不易凝固，渗出液易凝固。漏出液蛋白质定量常小于25克每升，渗出液蛋白质定量常大于30克每升。.漏出液中细胞较少，常小于100X106/L,以淋巴细胞和间皮细胞为主。渗出液中细胞较多，常大于500X106/L,细胞种类较多，以多核粒细胞为主，若为肿瘤性积液可找到肿瘤细胞。.漏出液乳酸脱氢酶活性与血清乳酸脱氢酶活性比值小于0.6，渗出液乳酸脱氢酶活性与血清乳酸脱氢酶活性比值大于0.6。.漏出液总蛋白与血清总蛋白的比值小于0.5。渗出液中蛋白与血清总蛋白的比值大于0.5。.浆膜腔积液检查分为三级：一级检查包括比重，透明度，颜色，蛋白定性，总蛋白，细胞计数及分类等；二级检查包括糖蛋白，乳酸脱氢酶，c反应蛋白，溶菌酶，腺甘脱氨酶等；三级检查包括蛋白质组份分析，同工酶谱，肿瘤特异性抗原，癌胚抗原等。.胎儿肺成熟度检查常用泡沫实验。肝脏成熟度检查常用胆红素定量试验。肾脏成熟度检查常用肌酎定量试验。胎儿皮脂成熟度常用脂肪细胞计数试验。.十二直肠液：A胆总管液，B胆囊液，C胆管液，D十二指肠液。.BAO基础胃酸排量，MAO最大胃酸排量，PAO高峰胃酸排量。.细菌约占粪便干重的三分之一，且主要为大肠埃希菌，肠球菌。正常粪便中球菌和杆菌的比例为1:10。微生物篇.原核细胞型微生物包括细菌，螺旋体，支原体，衣原体，立克次体，其中螺旋体在无生命培养基中是否生长不确定。细菌和支原体在无生命培养基生长。立克次体和衣原体在无生命培养基不生长。支原体无细胞壁。原核细胞型微生物繁殖方式均为二等分裂。均对抗生素敏感。

.细菌壁是鞭毛运动的质点，有利于细菌的鉴定。细菌的细胞膜不含胆固醇。.所有的弧菌和螺菌均有鞭毛。霍乱弧菌单鞭毛。空肠弯曲菌双鞭毛。铜绿假单胞菌丛鞭毛。伤寒沙门菌周鞭毛。.菌毛多遍布于革兰阴性菌，芽抱多存在于革兰阳性菌。.所有的致病菌都属于异养菌，多数属于寄生菌。.葡萄糖试验:O/F,淀粉水解试验，甲基红试验，VP试验。.蛋白质试验：明胶液化试验，靓基质试验，硫化氢试验，尿素试验。.衣原体的发育周期，分为始体和原体。其中始体为衣原体的繁殖型，代谢活泼，不能在胞外存活，无感染性。原体在细胞外较为稳定，无繁殖能力，但有高度的传染性。.细菌外毒素的化学本质是蛋白质。不耐热，易被热破坏，56c20分钟即可破坏，性质不稳定，易被酸和酶破坏，经0.3%到0.4%的甲醛液处理后失去毒性但仍保留免疫原性的生物制品称为类毒素。.葡萄球菌发酵葡萄汤微球菌，氧化葡萄糖。.内毒素是革兰阴性细菌壁中的脂多糖成分（LPS）,由O特异性多糖,非特异性核心多糖和脂质A3。其中脂质A是内毒素的主要毒性组分。.革兰阴性菌和革兰阳性菌的细胞壁结构显著不同，导致这两类细菌在染色上的差异，革兰阳性菌细菌壁较厚，肽聚糖含量丰富，各层肽聚糖之间以五肽交联桥与四肽侧链交联构成三维立体网状结构。革兰阴性菌细胞壁较薄，肽聚糖含量少，形成二维结构。革兰阳性菌细胞壁含有磷壁酸，革兰阴性菌细胞壁含有脂多糖，也就是细菌的内毒素。.L型细菌为细胞壁缺陷型，可在高渗环境中生存。若有明显细菌感染症状，多次培养阴性时应考虑L型细菌的存在。.细菌核糖体的沉降系数为70s,由50s大亚基和30s小亚基组成。如链霉素能与细菌核糖体30s小亚基结合，红霉素可以与50s大亚基结合，进而干扰细菌蛋白质的合成。.质粒：闭合环状双股DNA分子，是细菌染色体之外的遗传物质。身病有式本是是方膜，抱殖荚力芽繁•袭•的1617身病有式本是是方膜，抱殖荚力芽繁•袭•的1617革兰阳性菌形成的，无致病性，是细菌的休眠体，而非细。特有的口比咤二竣酸成分，具有保护和稳定蛋白质等生命物质的作用。.肠热症主要由沙门菌的内毒素所致，可引起发热，白细胞变化，中毒性休克。沙门菌为胞内寄生菌，被巨噬细胞吞噬后能在吞噬体内酸性环境中生存和繁殖。但不分解乳糖。.变形杆菌属中的普通变形杆菌和奇异变形杆菌的大多数菌在普通琼脂平板上生长，可蔓延成波纹状薄膜布满整个培养基表面，这种现象称为迁徙现象，这种现象可被0.1%的石炭酸抑制。该菌引起尿路感染仅次于大肠埃希菌，并与尿道结石形成（尿液碱化）有一定关系。.霍乱弧菌有普通菌毛和性菌毛，呈穿梭样运动，可在硫代硫酸盐-枸檬酸盐-胆盐-蔗糖琼脂平板（TCBS）生长，并因发酵蔗糖而使圈落成黄色。而副溶血弧菌在TCBS琼脂平板上不发酵蔗糖，菌落呈蓝绿色。借此可鉴别。.副溶血弧菌是我国大陆沿海地区食物中毒最常见的病原菌之一。致病性副溶血弧菌能产生一种能溶解人和兔红细胞，出现3溶血现象，而不能溶解马红细胞，即神奈川现象，致病菌90%阳性。.铜绿假单胞菌是假单胞菌属中的代表菌种，为条件致病菌。为革兰阴性菌，氧化分解葡萄糖，氧化酶试验阳性。可形成扁平湿润，有金属光泽，生姜气味的灰绿色和蓝绿色菌落。单端鞭毛，有动力。42c生长试验阳性，绿脓素生成试验阳性。.3溶血：菌落周围出现透明溶血环。a溶血：菌落周围出现草绿色溶血环。丫溶血：菌落周围不出现溶血环。.淋病奈瑟菌是淋病的病原体，人是该菌唯一的天然宿主。只能在巧克力琼脂平板和专用选择培养基上生长，初次培养需提供5%的二氧化碳。菌落具有自溶性，不易保存。只分解葡萄糖，氧化酶阳性，触酶阳性。.脑膜炎奈瑟菌是流行性脑脊髓膜炎的病原体。人是脑膜炎奈瑟菌的唯一宿主。氧化酶阳性，触酶阳性。绝大多数菌株能分解葡萄糖和麦芽糖。但淋病奈瑟菌不分解麦芽糖，借此可鉴别。.IMViC:I口引味，M甲基红，Vv-p,C枸檬酸试验。大肠埃希菌：++—一,布鲁国：一一一一,沙门国：一十—十。.判断大肠杆菌是否为致病菌用乳糖分解试验，若分解乳糖为条件致病菌，若不分解乳糖为致病菌。.奥普托欣实验：几乎所有的肺炎链球菌对奥普托欣敏感，而其他链球菌耐受。.O/129抑菌实验:O/129（二氨基二异丙基蝶咤）对弧菌属菌有抑菌作用。.3内酰胺酶阳性是军团菌属各型的稳定特性。.炭疽芽抱杆菌是致病菌中最大的革兰阳性杆菌，荚膜为多肽。低倍镜下观察菌落边缘呈卷发状，此为炭疽芽抱杆菌的重要特征。.破伤风菌形成边缘疏松呈羽毛状并伴有3溶血的菌落。.百日咳鲍特菌为革兰阴性杆菌，专性需氧。属苛养菌，须在营养丰富的鲍金培养基上生长。不分解任何糖类，引起百日咳。.新生隐球菌又称溶组织酵母菌，属于深部感染的真菌。常用墨汁负染法镜检，黑色背景下可见肥厚的不染色荚膜区。该菌营养要求不高，在沙保弱琼脂及血琼脂培养基上生长。在25c及37C皆能生长，而非病原性隐球菌在37c不能繁殖。.血清芽管试验常用于鉴别白假丝酵母菌。白假丝酵母菌可形成芽管，其他假丝酵母菌不形成牙管。.真菌是真核细胞型微生物具有典型的细胞核和完整的细胞器。含有线粒体和高尔基体能进行有性生殖和无性生殖。螺旋体是原核细胞型微生物。.能形成油煎蛋样菌落的是L型细菌和支原体。.弧菌科的共同特点是氧化酶阳性，有鞭毛，革兰阴性菌。.噬菌体是属于侵袭细菌的病毒。.与立克次体有共同抗原的细菌是变形杆菌，此是外斐试验的原理。.ETEC:肠毒素型埃希菌，常引起霍乱样沿水便。EIEC:肠侵袭型埃希菌，常引起志贺样脓血便。EPEC:肠致病性埃希菌。EHEC:肠出血性埃希菌，血清型为O157:H7,水样便继而引起大量出血，产生vero毒素。.肠道正常菌群的大肠埃希菌80%<24h可发酵山梨醇，但O157:H7不发酵山梨醇，在山梨醇麦康凯琼脂上出现无色菌落。.无乳链球菌（B群菌）定居于阴道，可导致新生儿感染，是引起新生儿败血症，脑膜炎的常见菌。.军团菌属于革兰阴性小杆菌，营养要求苛刻，只在含有盐酸半胱氨酸和铁离子的培养基上才能生长。常用F-G培养基，活性炭酵母液培养基。在F-G培养基上生长后紫外线照射有黄色荧光，常用荧光抗体检测。.霍乱弧菌的H抗原不耐热，O抗原耐热。H抗原为共同抗原，O抗原具有群特异性和型特异性，用于分群和分型。.破伤风杆菌O抗原为共同抗原，H抗原具有型特异性，为分型抗原，分为10型。.军团杆菌H抗原为共同抗原，O抗原为特异性抗原，具有型特异性，为分型抗原。可分为15个血清型，主要存在于空调冷却水中。.根据脑膜炎奈瑟菌荚膜多糖抗原性的不同，可将其分为九个血清型。我国流行的多为A群。.白喉棒状杆菌在吕氏血清培养基形成湿润灰白色菌落。在亚硫酸钾培养基上因能还原硫原子而形成黑色和灰黑色菌落。.产气夹膜梭菌是气性坏疽的主要致病菌。能分解结缔组织中的糖，产生大量气体。革兰阳性粗短杆菌，两端钝圆，只在无糖培养基中产生芽抱。厌氧但要求不严格，在血平板上形成双溶血环，内环是。毒素产生的完全溶血，外环是a毒素产生的不完全溶血。在牛乳培养基中能分解乳糖产生酸，同时产生大量气体，称汹涌发酵。.产气夹膜梭菌在卵黄琼脂平板上产生乳白色浑浊圈，这是a毒素分解卵磷脂所致，若在培养基中加入a毒素的抗血清则不出现浑浊圈，称Nagler反应。.SS培养基：胆盐能抑制革兰阳性菌，煌绿和枸盐酸钠能抑制埃希菌，而致病的志贺和沙门不受抑制。沙门形成黑褐色菌落，志贺形成透明或不透明菌落。.甲基红试验阳性的有大肠埃希菌，志贺杆菌，沙门杆菌，变形杆菌，枸盐酸杆菌。阴性的有产气肠杆菌，哈夫尼亚菌。VP试验的结果与甲基红的结果正好相反，即甲基红试验阳性者VP为阴性。.硫化氢试验：有些细菌能分解含硫氨基酸产生硫化氢，硫化氢与醋酸铅和硫酸亚铁产生黑色的硫化铅和硫化亚铁沉淀。沙门爱德华，亚利桑那，枸盐酸，变形杆菌为阳性，其他肠杆菌属为阴性。.枸檬酸盐试验沙门，克雷伯为阳性。丙二酸盐试验克雷伯为阳性。.DNA酶阳性的细菌是霍乱弧菌，金黄色葡萄球菌，沙雷，变形杆菌。.尿素酶阳性的是普通变形杆菌，奇异变形杆菌，摩登，肺炎克雷伯，结核杆菌，幽门螺旋杆菌，新生隐球菌。.鼠疫耶尔森在液体培养基开始浑浊生长，24小时为沉淀生长，48小时后形成菌膜，稍加震动菌膜呈钟乳石状下垂。半固体培养基穿刺接种后，表面可形成菌膜，穿刺线周围有纵树根状生长现象。.我国志贺菌感染以B群福氏为多，其次是宋内，福氏不出现在血液中。志贺菌主要致病特点是通过菌毛粘附于回肠末端和结肠粘膜的上皮细胞。.固体培养基用于分离纯化，细菌鉴定及药敏试验，加入1.5-2%的琼脂。半固体培养基用于动力的观察，加入0.3-0.5%的琼脂。.肠杆菌科定科实验主要包括革兰阴性杆菌，触酶阳性，氧化酶阴性，硝酸盐还原试验阳性。.肠杆菌科致病性越强，生化反应能力越弱。非致病菌除变形杆菌属外，均分解乳糖产酸，而致病菌不发酵乳糖。但宋内志贺菌迟缓发酵乳糖，且抵抗力较强。.表面抗原是包绕在菌体抗原（O抗原）外表的不耐热多糖抗原的总称。其在不同的菌属有不同的名称，大肠埃希菌和志贺菌称为k抗原，伤寒则称为Vi抗原。表面抗原存在时可阻断菌体抗原与相应抗体发生凝集反应。但不耐热，加热可消除。.肠杆菌科除志贺，肺炎克雷伯，鼠疫耶尔森等均为周毛菌。.不同种类的细菌产生的外毒素，对于不同的组织细胞有高度的选择性，能够引起特异的病变和体征。而内毒素，毒素作用大致相同，因为各种革兰阴性细胞壁中的脂多糖成分组成基本相同。.沙门菌，革兰阴性，有菌毛，周鞭毛，兼性厌氧，产硫化氢菌株，在SS平板形成中心黑褐色的菌落。IMViC为—+—赖氨酸和鸟氨酸阳性，分解尿素。肠热症主要由内毒素所致，引起发热，白细胞变化（降低），中毒性休克。免疫篇.脾脏是最大的外周免疫器官。富含B细胞，T细胞，巨噬细胞，树突状细胞。.辅助性T细胞表达CD4,识别结合MHC-II类分子，是人类免疫缺陷病毒的受体。细胞毒性T细胞表达CD8,识别结合MHC-I类分子。.CD2是成熟T细胞膜表面的特有标志，是绵羊红细胞受体（E受体），可与绵羊红形成E花环，进而测定外周血中T细胞数。.未成熟的B细胞一般只表达mIgM,成熟的B细胞可同时表达mIgM和mIgD。.免疫三大功能：免疫防御，免疫稳定，免疫监视。防御能力过高时，引起超敏反应。过低时表现为易受感染和免疫缺陷病。免疫稳定功能异常时可导致自身免疫病的发生。免疫监视异常时可导致肿瘤发生。.CD19在B细胞整个生长发育过程都存在，是B细胞特异性标志。.只表达mIgM的B细胞为B1细胞，同时表达mIgM,mIgD的B细胞为B2细胞，B2细胞分化之后可以产生记忆细胞，B1细胞则不能。.辅佐细胞的共性：一，全部表达MHCII类分子，抗原递呈的能力与表达MHCII类分子的数量相关。二，具有吞噬作用，是辅佐细胞处理抗原的基本前提。.MHC主要组织相容性复合体，即编码主要组织相容性抗原的基因群。人类的MHC称为HLA复合体，位于第六号染色体的短臂上，根据特性不同，可分为三类：I类II类III类。MHCI类包括ABC

三递单呈个位点，分布于几乎所有有核细胞表面，主要识别参与内源性抗原的呈。MHCII类主要由DRDQDP三个亚区构成，主要表达于B细胞，核吞噬细胞和树突状细胞等抗原递呈细胞，主要参与外源性抗原的递。MHCIII类位于I类和II类基因区之间。其中I类分子是引起同种异体器官移植时排斥反应的主要抗原。三递单呈.抗原一般具有两个基本特征：一，免疫原性，指抗原刺激免疫系统发生免疫应答，产生抗体或致敏淋巴细胞的特性。二，抗原性，又称免疫反应性。指抗原能与抗体或致敏淋巴细胞在体内外发生特异性结合的特性。只有免疫反应性而无免疫原性的物质称为不完全抗原或半抗原。.具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统称为免疫球蛋白。所有抗体都是免疫球蛋白。但并非所有免疫球蛋白都是抗体。.根据免疫球蛋白分子重链恒定区的氨基酸组成，排列顺序及抗原特异性的不同将免疫球蛋白分为IgG,IgA,IgM,IgE,IgD等五类。.IgG:血清中含量最高的免疫球蛋白。是唯一能够通过胎盘的抗体。是机体再次体液免疫应答的重要抗体。半衰期相对较长。出现的晚，消失也晚。.IgM:由五个单体，通过一个J链和二硫键连接而成的五聚体，分子量最大，又称为巨球蛋白。是个体发育过程中最早合成和分泌的免疫球蛋白。五聚体IgM含有十个Fab段和五个Fc段，具有很强的抗原结合能力和激活补体的能力。不能通过胎盘。是初次免疫应答中最早产生的抗体。在早期防御中发挥重要作用。.IgA:分为血清型和分泌型两种。分泌型IgA是外分泌液中的主要抗体，黏膜表面的分泌型IgA可阻止病原微生物粘附与细胞表面，阻断感染。婴儿可从母乳中获得分泌型IgA。.IgD:在血清中浓度很低。个体发育中合成较晚。半衰期很短，仅三天左右。是构成BCR的重要成分。.IgE:含量最少。最晚出现。引起I型超敏反应。.补体成分中含量最高的是C3。含量最低的是D因子。.补体性质极不稳定，56c30分钟可使血清中绝大部分补体丧失活性。肝细胞和巨噬细胞是补体的主要产生细胞。豚鼠血清中补体含量丰富且稳定。.三条补体激活途径出现的先后顺序是旁路途径，MBL途径和经典途径。21.CH50溶血实验用于测定人血清中总补体含量。.抗原抗体反应的特异性结合不形成共价键，只通过非共价键结合在一起。主要包括库伦引力，范德华力，氢键结合力和疏水作用力。其中疏水作用力在抗原抗体反应中提供的作用力最大。.抗原抗体比例合适时二者充分结合，沉淀物形成快而明显，称为等价带。等价带左侧，抗体过剩称为前带。等价带右侧，抗原过剩称为后带。.单向免疫琼指扩散用于定量检测。.弗氏完全佐剂和弗氏不完全佐剂的区别是弗氏完全佐剂中加死结核分枝杆菌或卡介苗。.细胞融合最常用的方法为聚乙二醇（PEG）。.HAT培养基是一种选择性培养基，其中含有次黄喋吟（H）,氨基蝶吟（A）,胸腺喀咤（Y）。氨基蝶吟作为叶酸的拮抗剂，能阻断从头合成途径合成DNA。.I型超敏反应又称速发型超敏反应，由IgE和IgG4抗体介导，补体不参与。出现生理功能紊乱，不发生严重的组织细胞损伤。常见于普通的过敏反应。.II型超敏反应又称细胞毒型超敏反应，由IgG或IgM抗体介导，补体参与。出现细胞溶解组织损伤。常见于输血反应，新生儿溶血。.III型超敏反应又称免疫复合物型超敏反应。是由中等大小的可溶性免疫复合物沉积，补体激活等作用下，引起充血水肿，局部坏死，中性粒细胞侵润的过敏反应。常见于类风湿关节炎，系统性红斑狼疮，链球菌感染后的肾小球肾炎。.IV型超敏反应又称迟发型超敏反应。由T淋巴细