小儿结核性脑膜炎xpwys课件

Tuberculosismeningitis【概述】

本病为严重结核病之一,常于原发感染后6月-1年内发病，死亡率高。抗痨药物问世前死亡率几乎100%，多于发病后20天内死亡。尽管现今发病及死亡率明显下降,但仍不能放松警惕。死亡多见于1-5岁小儿。早期诊断，合理治疗是预后关键。【发病机理】发病之可能如下：全身粟粒性结核之一部分51%原发结核血流脑

小结核瘤隐匿干酪灶脊椎,中耳,乳突结核直接蔓延结脑结核性脑膜炎的颅底渗出【病理变化】脑膜

动眼神经麻痹:

患侧大部分眼外肌瘫痪。上睑下垂，眼球斜向外下方，不能向上、向内、向下转动，复视，瞳孔扩大、对光反射消失。4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经【病理变化】4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经脑膜

外展神经麻痹(外直肌麻痹):

◆内斜视，眼球外展运动受限或不能，伴有复视。

【病理变化】脑膜

面神经损伤：

伤侧额纹消失，鼻唇沟变平；口角偏向健侧，不能鼓腮，说话时，唾液常从口角漏出；不能闭眼，角膜反射消失；听觉过敏；舌前部味觉丧失；泌泪障碍，角膜干燥；泌涎障碍等。

4.浆液纤维蛋白渗出压迫颅神经【病理变化】6.脑脊液循环受阻脑积水脑室扩张脑萎缩脑膜【临床表现】

多数起病缓慢，少数急性起病。根据临床表现大致分为二类三期四型。早期、中期、晚期三期为但各期无明显界限一.早期（前驱期）历时1—2W表现为：早期症状主要为性情改变

精神淡漠，表情冷淡，心烦易怒，懒动少言，低沉好哭，睡眠不安，易倦嗜睡，发呆凝视，潮热盗汗，纳差消瘦，体重下降，腹痛便秘。头痛（先间隙后持续）婴儿？，时作呕吐婴幼儿可急性起病：高热，脑膜激惹，惊厥等

颅压升高，头痛呕吐加重。呕吐或为喷射状，无恶心感，但感觉过敏意识模糊，神智恍惚，或清醒，烦躁，昏睡间作可有惊厥发作此期表现复杂主要有：二.中期（脑膜激惹期）历时1—2W脑膜刺激征(颈项强直，克氏征布氏征阳性。巴氏征也常阳性婴儿前囟饱满(脱水则否),腹壁反射消失，腱反射亢进颅神经损害：面神经，外展神经，动眼神经。脑血管病变致肢体瘫痪.甚至可出现语言不清,失语,手足徐动及震颤个别病例除高热，项强外无其他症状及体征此期表现复杂主要有：二.中期（脑膜激惹期）历时1—2W意识改变:朦胧半昏迷昏迷惊厥发作:阵挛或强直频繁发作角弓反张或去大脑强直(抽搐)中枢性呼吸衰竭(不规则、缓慢、潮氏呼吸)极度消瘦，舟状腹，便秘水盐代谢紊乱婴儿颅骨缝分离，头皮静脉怒张大多有不可逆损害。表现为:三晚期(昏迷期)历时1---3W一.病史，体征：【诊断】主要强调早期诊断不明原因情绪改变，头痛，呕吐，嗜睡，颈强,长期发热,腹痛便秘,均应警惕本病，应追问病史，接触史，过去史如在原发结核病，粟粒性结核基础上,出现上述症状时，更要考虑本病压力

外观清或呈毛玻璃状，少数浑浊WBC50～500少数＞

1000/mm

分类单个核70～80%少数N＞50%蛋白

50～200mg/dl(100～300)糖

<30mg/dl(与血糖关系颇大)平行氯化物

<600mg/dl二CSF常规：【诊断】主要强调早期诊断糖和氯化物降低(60%)为结脑之典型改变(？)三.OT试验：阳性有帮助，阴性不可以排除

75～95%阳性率(？)四.胸部X线检查：评价同上。56.7～81.5%

阳性(？)尤粟粒性结核帮助诊断意义更大五.脑CT：脑池密度增高，模糊，钙化；脑室扩大，脑实质改变【诊断】主要强调早期诊断CSF免球测定:结脑IgG,IgA为主，IgM为次病脑IgG轻度

IgA,IgM正常化脑IgM,IgG均PCR对结核菌的检测:灵敏度高，假阳性多结核抗体检测：ELISA法测CSF中PPD-IgM,PPD-IgGCSF髓性碱蛋白，某些酶测定六.其他检查：【诊断】主要强调早期诊断但临床一般诊断是：【诊断】主要强调早期诊断有下列各项既可作出诊断

有下述临床表现：发热，头痛，呕吐,性格改变，不明原因便秘，腹痛脑膜刺激征，肢体瘫痪颅外结核病灶

OT阳性接触史

CSF典型改变最可靠依据是在CSF中找到结核杆菌CSF：外观浑浊Cell一般1000/cm3分类以N为主，50%，化脓菌难于鉴别的是:

起病慢，CSF改变不典型者

非正规治疗之化脑，CSF不典型者

二者混和感染【鉴别诊断】一·化脓性脑膜炎：

起病绝大多数急，鲜有颅N损害，CSF:

外观

透明，

Cell0—200/mm3,

分类以单个核为主

P<100mg/dl氯化物一般正常病毒分离及抗原测定阳性【鉴别诊断】二·病毒性脑膜炎：

发病较急，无性情改变过程，病程自限

治疗是否即时(早晚）彻底治愈后遗症治疗是否合理(正确彻底）治愈复发治疗年龄大小大者较好小者较差病期与病型早期，浆液型好晚期，脑膜脑炎差【转归】取决于：环节：控制炎症，控制颅压【治疗】一.一般治疗：卧床休息，精心护理注意卫生，保证营养（一）强化治疗阶段：二.抗结核治疗：原则已如前述环节：控制炎症，控制颅压【治疗】联合使用INH,RFP,PZA,SM,疗程3-4个月。INH:15-25mg/KG,头1-2周，静脉输入一半，余量口服。好转后转为全日量口服。RFP:10-15mg/KGPZA:20-30mg/KGSM:15-20mg/KG

(二).巩固治疗阶段：二.抗结核治疗：原则已如前述环节：控制炎症，控制颅压【治疗】继续应用INH,RFP或EMB，时间为9-12月。抗结核药物总疗程不得少于12个月。

目的：减轻中毒症状，减轻炎症，减少渗出，降低颅内压，防止粘连及脑水肿时机:

宜早不宜迟药物:Prednison1～2mg/kg/dDexamithasone三·激素治疗：症状改善减量疗程2---3M环节：控制炎症，控制颅压【治疗】1.颅压升高：原因:脑水肿、脑积水四·对症治疗：q12h-q6h7d症状改善减量环节：控制炎症，控制颅压【治疗】激素治疗：以地塞米松为宜

0.25—0.5mg/kg/次iv1-2W.脱水剂:20%甘露醇1-2g/kg/次ivq4-6h

利尿剂：乙酰唑胺（醋氮酰胺）

20-40mg/kg/dbid～tid×数W-数m

本药宜早期使用,(?)交通性脑积水期速尿

1-2mg/kg/次ivbid侧脑室引流：时机：

1）早期：急性之脑积水，脑疝即将发生者

2）晚期：阻塞性脑积水时1.颅压升高：原因:脑水肿、脑积水四·对症治疗：环节：控制炎症，控制颅压【治疗】

止痉：鲁米那

安定

肢体瘫痪：血管扩张剂：654-2、AT3、低右各电介质紊乱的纠正：2·

其他四·对症治疗：环节：控制炎症，控制颅压【治疗】

低钠血症：

原因：

ADH水回收稀释性低钠(水中毒)

醛固酮尿钠真性缺钠(脑性失盐综合征)

治疗：见P207各电介质紊乱的纠正：2·

其他四·对症治疗：环节：控制炎症，控制颅压【治疗】低钾血症：

原因：呕吐丢失，肾小管H+、Na+交换受抑，利尿剂、激素的应用所致

治疗：见有关章节代谢酸中毒：