神经系统疾病带图-课件

大脑皮层大脑皮层1神经系统疾病带图-课件2神经系统疾病带图-课件3神经系统疾病带图-课件4神经系统疾病带图-课件5少突胶质细胞少突胶质细胞6星型胶质细胞星型胶质细胞7神经系统疾病带图-课件8神经系统疾病带图-课件9噬神经现象噬神经现象10神经系统疾病带图-课件11脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。年龄：多见于10以下儿童多数病人经治疗后痊愈隐性感染和发病者均可获得免疫流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎A神经细胞变性坏死：或巨噬细胞包围或进入变性一、颅内压升高神经细胞幼儿患者前囟饱满等症状带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽12神经系统疾病带图-课件13神经系统疾病带图-课件14

颅内疾病常见并发症

颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引起，三者可合并发生，互为因果。一、颅内压升高

颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过2kPa（正常为0.6-1.8kPa）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症等。

颅内疾病常见并发症

颅内压增高是脑疝、15二、脑水肿脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（brainedema）。常见脑水肿主要有两种：

1.血管源性脑水肿（vasogenicedema）

2.细胞毒性脑水肿（cytotoxicedema）

二、脑水肿16脑水肿脑水肿17脑水肿脑水肿18三、脑疝形成

颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。

1.扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。

2.小脑天幕疝又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。3.小脑扁桃体疝又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。三、脑疝形成19神经系统疾病带图-课件20神经系统疾病带图-课件21神经系统疾病带图-课件22或巨噬细胞包围或进入变性颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒呼吸急促及轻度紫绀等症状传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒通过皮肤进入的血液循环扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（brainedema）。部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显三者可合并发生，互为因果。四、脑积水脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水（hydrocephalus）

发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等或巨噬细胞包围或进入变性四、脑积水23神经系统疾病带图-课件24神经系统疾病带图-课件25神经系统疾病带图-课件26神经系统疾病带图-课件27流行性乙型脑炎概念：流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称“乙脑”年龄：好发于10岁以下的儿童季节：蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。临床表现：高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，1925年后无流行流行性乙型脑炎概念：28（一）病因及发病机理病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这些动物）等在自然界，其循环规律为：动物----蚊子----动物，隐性感染高（一）病因及发病机理29发病机制：发病与病毒的数量和毒力有关与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关

带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒

通过皮肤进入的血液循环隐性感染神经组织炎症病变隐性感染和发病者均可获得免疫发病机制：30（二）病理变化部位：以大脑皮质、基底节、间脑、中脑最为严重，小脑、延脑及桥脑次之，脊髓最轻，且常限于颈部脊髓肉眼观：脑膜充血、水肿脑回变宽、脑沟变浅

水肿严重时，还可引起脑疝（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）切面可见充血、水肿，有的出现点状出血及软化灶（二）病理变化31

镜下：A神经细胞变性坏死：神经细胞卫星现象---增生的少突胶质细胞环绕神经细胞噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞或巨噬细胞包围或进入变性坏死的神经细胞内B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，称为软化灶，呈圆形、卵圆形，染色浅镜下：32C脑血管周围炎细胞浸润：脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在血管周围，形成袖套状浸润D神经胶质细胞增生：神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可呈弥漫性或局限性脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出及少量淋巴细胞与单核细胞浸润C脑血管周围炎细胞浸润：33神经系统疾病带图-课件34神经系统疾病带图-课件35神经系统疾病带图-课件36B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）或巨噬细胞包围或进入变性流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种在自然界，其循环规律为：狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等压力增高、浑浊呈脓性弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关血管周围，形成袖套状浸润伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、吸、循环衰竭，甚至死亡传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血坏死的神经细胞内颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，37神经系统疾病带图-课件38神经系统疾病带图-课件39神经系统疾病带图-课件40（三）临床病理联系及结局1．中毒症状----高热、全身不适等2．嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状3．脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼吸、循环衰竭，甚至死亡（四）愈后多数病人经治疗后痊愈少数病例后遗症病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡（三）临床病理联系及结局41

流行性脑脊髓膜炎概念：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎症为主。简称“流脑”年龄：多见于10以下儿童临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等季节：冬春节（一）病因及发病机理病原体：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道流行性脑42发病机理：脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽局部轻度炎症败血症

上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症

带菌者发病发病机理：43（二）病理变化按病情进展，可分为三期。1、上呼吸道感染期2、败血症期皮肤、粘膜出现淤点和斑血培养（+），刮片也常可找到细菌高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等（二）病理变化44暴发型流行性脑脊髓膜炎

暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征多见于儿童，发病急骤、发热、头痛、呕吐短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合成大片皮下出血、坏死大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、呼吸急促及轻度紫绀等症状发病机理----大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血暴发型流行性脑脊髓膜炎453．化脓性脑膜炎期部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显病理变化：化脓性脑膜炎症大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑回结构被脓液掩盖而不易辨认

3．化脓性脑膜炎期46的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙脑回变宽、脑沟变浅3．脑脊液改变----诊断皮肤、粘膜出现淤点和斑或巨噬细胞包围或进入变性颅内疾病常见并发症膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒管周围有少量中性白细胞浸润----（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）通过皮肤进入的血液循环点状出血及软化灶吸、循环衰竭，甚至死亡2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽多见于儿童，发病急骤、发热、头痛、呕吐量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎47神经系统疾病带图-课件48神经系统疾病带图-课件49神经系统疾病带图-课件50镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血

2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌

3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血管周围有少量中性白细胞浸润----

脑膜脑炎

4）脑实质明显水肿镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大51（三）临床病理联系1．脑膜刺激征颈强直、克氏(kerning)征阳性婴幼儿----“角弓反张”体征2．颅内高压头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴幼儿患者前囟饱满等症状3．脑脊液改变----诊断压力增高、浑浊呈脓性脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及氯化物减少（被细菌消耗）培养及涂片可找到脑膜炎双球菌（三）临床病理联系52神经系统疾病带图-课件53（四）愈后多数患者经用磺胺类药物及抗菌素治疗后能痊愈，少数发展成为慢性病死率70-90%------低于5%脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症少数严重病人可死亡

（四）愈后54神经系统疾病带图-课件55神经系统疾病带图-课件56血管周围，形成袖套状浸润扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。在自然界，其循环规律为：高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等水肿严重时，还可引起脑疝发病与病毒的数量和毒力有关流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症培养及涂片可找到脑膜炎双球菌传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、通过皮肤进入的血液循环（三）临床病理联系及结局流行性脑脊髓膜炎A神经细胞变性坏死：吸、循环衰竭，甚至死亡神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可血管周围，形成袖套状浸润57神经系统疾病带图-课件58神经系统疾病带图-课件59神经系统疾病带图-课件60镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血

2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌

3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血管周围有少量中性白细胞浸润----

脑膜脑炎

4）脑实质明显水肿镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大613．脑脊液改变----诊断噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒隐性感染神经组织炎症病变上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症隐性感染和发病者均可获得免疫脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽多数患者经用磺胺类药物及抗菌素治疗后能痊愈，少数发展成为慢性颅内压增高，后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。脑膜脑炎多数病人经治疗后痊愈高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及血管周围，形成袖套状浸润少数病例后遗症噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽水肿严重时，还可引起脑疝流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种多数患者经用磺胺类药物及抗菌素治疗后能痊愈，少数发展成为慢性按病情进展，可分为三期。大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙血管周围，形成袖套状浸润（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，皮肤、粘膜出现淤点和斑3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎多见于儿童，发病急骤、发热、头痛、呕吐上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症血培养（+），刮片也常可找到细菌（四）愈后多数患者经用磺胺类药物及抗菌素治疗后能痊愈，少数发展成为慢性病死率70-90%------低于5%脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症少数严重病人可死亡

3．脑脊液改变----诊断噬神经细胞现象----即小胶质细胞62大脑皮层大脑皮层63神经系统疾病带图-课件64神经系统疾病带图-课件65神经系统疾病带图-课件66神经系统疾病带图-课件67少突胶质细胞少突胶质细胞68星型胶质细胞星型胶质细胞69神经系统疾病带图-课件70神经系统疾病带图-课件71噬神经现象噬神经现象72神经系统疾病带图-课件73脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。年龄：多见于10以下儿童多数病人经治疗后痊愈隐性感染和发病者均可获得免疫流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎A神经细胞变性坏死：或巨噬细胞包围或进入变性一、颅内压升高神经细胞幼儿患者前囟饱满等症状带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽74神经系统疾病带图-课件75神经系统疾病带图-课件76

颅内疾病常见并发症

颅内压增高是脑疝、脑水肿、脑积水所引起，三者可合并发生，互为因果。一、颅内压升高

颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。颅内压增高的主要原因是颅内占位性病变和脑脊液循环阻塞所致的脑积水。当侧卧位的脑脊液超过2kPa（正常为0.6-1.8kPa）即为颅内压增高，常见于脑肿瘤、梗死、炎症等。

颅内疾病常见并发症

颅内压增高是脑疝、77二、脑水肿脑对少量的容积变化也很敏感。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（brainedema）。常见脑水肿主要有两种：

1.血管源性脑水肿（vasogenicedema）

2.细胞毒性脑水肿（cytotoxicedema）

二、脑水肿78脑水肿脑水肿79脑水肿脑水肿80三、脑疝形成

颅内压升高可引起脑移动、脑室变形，使脑组织嵌入大脑镰、小脑天幕和枕骨大孔导致脑疝形成。

1.扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。

2.小脑天幕疝又称海马沟回疝。脑内占位病变引起脑组织体积增大，海马沟回经小脑天幕孔向下膨起。结果导致同侧动眼神经受压，出现同侧散瞳。3.小脑扁桃体疝又称枕骨大孔疝。颅内压增高，后颅凹占位病变将小脑和延髓推向枕骨大孔并向下移位而引起小脑扁桃体疝，疝入枕骨大孔的小脑扁桃体和延髓呈圆锥状，其腹侧出现枕骨大孔压迹，由于延髓受压，生命中枢及网状结构受损。三、脑疝形成81神经系统疾病带图-课件82神经系统疾病带图-课件83神经系统疾病带图-课件84或巨噬细胞包围或进入变性颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒呼吸急促及轻度紫绀等症状传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒通过皮肤进入的血液循环扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。脑组织中因液体过多贮积形成脑水肿（brainedema）。部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显三者可合并发生，互为因果。四、脑积水脑脊液量增多使脑室扩张称为脑积水（hydrocephalus）

发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少阻塞的原因有先天畸形、炎症、外伤、肿瘤、蛛网膜下腔出血等或巨噬细胞包围或进入变性四、脑积水85神经系统疾病带图-课件86神经系统疾病带图-课件87神经系统疾病带图-课件88神经系统疾病带图-课件89流行性乙型脑炎概念：流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种急性传染病，病变以脑实质变性坏死为主。简称“乙脑”年龄：好发于10岁以下的儿童季节：蚊虫孳生旺盛的季节（七、八、九三个月）流行。临床表现：高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等甲型脑炎多发生在冬季，以嗜睡为主，1925年后无流行流行性乙型脑炎概念：90（一）病因及发病机理病原体：嗜神经性乙型脑炎病毒传染媒介：库蚊、伊蚊和按蚊传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这些动物）等在自然界，其循环规律为：动物----蚊子----动物，隐性感染高（一）病因及发病机理91发病机制：发病与病毒的数量和毒力有关与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关

带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒

通过皮肤进入的血液循环隐性感染神经组织炎症病变隐性感染和发病者均可获得免疫发病机制：92（二）病理变化部位：以大脑皮质、基底节、间脑、中脑最为严重，小脑、延脑及桥脑次之，脊髓最轻，且常限于颈部脊髓肉眼观：脑膜充血、水肿脑回变宽、脑沟变浅

水肿严重时，还可引起脑疝（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）切面可见充血、水肿，有的出现点状出血及软化灶（二）病理变化93

镜下：A神经细胞变性坏死：神经细胞卫星现象---增生的少突胶质细胞环绕神经细胞噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞或巨噬细胞包围或进入变性坏死的神经细胞内B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，称为软化灶，呈圆形、卵圆形，染色浅镜下：94C脑血管周围炎细胞浸润：脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙增宽，有淋巴细胞及单核细胞浸润，它们围绕在血管周围，形成袖套状浸润D神经胶质细胞增生：神经胶质细胞（主要是小胶质细胞）增生可呈弥漫性或局限性脑膜有血管充血，珠网膜下腔中有浆液渗出及少量淋巴细胞与单核细胞浸润C脑血管周围炎细胞浸润：95神经系统疾病带图-课件96神经系统疾病带图-课件97神经系统疾病带图-课件98B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）或巨噬细胞包围或进入变性流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种在自然界，其循环规律为：狗、羊、鸭（乙脑病毒可感染这弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血高热、头痛、呕吐、嗜睡、抽搐及昏迷等压力增高、浑浊呈脓性弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血与机体的抵抗力及血脑屏障机能有关血管周围，形成袖套状浸润伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、吸、循环衰竭，甚至死亡传染源：乙脑病人或储备宿主，如猪、牛、弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血坏死的神经细胞内颅内内容物的轻微增加可由脑脊液的移动以及静脉容积减少所调节。B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，99神经系统疾病带图-课件100神经系统疾病带图-课件101神经系统疾病带图-课件102（三）临床病理联系及结局1．中毒症状----高热、全身不适等2．嗜睡、昏迷及颅神经受损神经麻痹症状3．脑组织水肿，颅内压升高，出现头痛、呕吐脑疝发生时，可压迫呼吸循环中枢，引起呼吸、循环衰竭，甚至死亡（四）愈后多数病人经治疗后痊愈少数病例后遗症病变严重者，可因呼吸、循环衰竭或并发小叶肺炎而死亡（三）临床病理联系及结局103

流行性脑脊髓膜炎概念：流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎症为主。简称“流脑”年龄：多见于10以下儿童临床表现：高热、头痛、呕吐、皮肤淤点及颈强直等季节：冬春节（一）病因及发病机理病原体：脑膜炎双球菌传播途径：呼吸道流行性脑104发病机理：脑膜炎双球菌存在于病人和带菌者的鼻咽部。脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽局部轻度炎症败血症

上呼吸道感染症状脑脊髓膜引起化脓性炎症

带菌者发病发病机理：105（二）病理变化按病情进展，可分为三期。1、上呼吸道感染期2、败血症期皮肤、粘膜出现淤点和斑血培养（+），刮片也常可找到细菌高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等（二）病理变化106暴发型流行性脑脊髓膜炎

暴发型流行性脑膜炎双球菌败血症或称华佛氏综合征多见于儿童，发病急骤、发热、头痛、呕吐短期内发现皮肤粘膜面的广泛淤斑，迅速发展融合成大片皮下出血、坏死大多无脑膜炎刺激征，脑脊液澄清伴有严重的周围循环衰竭、血压下降、脉搏细弱、呼吸急促及轻度紫绀等症状发病机理----大量内毒素释放到血液内引起中毒性休克及弥散性血管内凝血，导致严重的休克和出血暴发型流行性脑脊髓膜炎1073．化脓性脑膜炎期部位：大脑顶部额叶和顶叶最为明显病理变化：化脓性脑膜炎症大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑回结构被脓液掩盖而不易辨认

3．化脓性脑膜炎期108的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎脑实质血管明显扩张、充血，血管周围间隙脑回变宽、脑沟变浅3．脑脊液改变----诊断皮肤、粘膜出现淤点和斑或巨噬细胞包围或进入变性颅内疾病常见并发症膜下腔有灰黄色渗出物，严重时脑发生主要原因是脑脊液循环阻塞或脑脊液吸收减少带病毒的蚊子再叮咬健康人病毒管周围有少量中性白细胞浸润----（枕骨大孔疝和小脑幕裂孔疝）通过皮肤进入的血液循环点状出血及软化灶吸、循环衰竭，甚至死亡2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌噬神经细胞现象----即小胶质细胞及中性粒细胞脑膜炎双球菌借飞沫经呼吸道侵入鼻咽多见于儿童，发病急骤、发热、头痛、呕吐量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网B软化灶形成：脑组织坏死液化疏松网状结构，的急性传染病，病变以脑脊髓膜的急性化脓性炎109神经系统疾病带图-课件110神经系统疾病带图-课件111神经系统疾病带图-课件112镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血

2）脑脊液涂片可看到脑膜炎双球菌

3）在脑膜下或脑室附近脑组织内的小血管周围有少量中性白细胞浸润----

脑膜脑炎

4）脑实质明显水肿镜下：1）珠网膜下腔充满脓性渗出物，内有大113（三）临床病理联系1．脑膜刺激征颈强直、克氏(kerning)征阳性婴幼儿----“角弓反张”体征2．颅内高压头痛、呕吐、昏迷、惊厥，以及婴幼儿患者前囟饱满等症状3．脑脊液改变----诊断压力增高、浑浊呈脓性脑脊液内细胞数目增加，蛋白含量增多，糖及氯化物减少（被细菌消耗）培养及涂片可找到脑膜炎双球菌（三）临床病理联系114神经系统疾病带图-课件115（四）愈后多数患者经用磺胺类药物及抗菌素治疗后能痊愈，少数发展成为慢性病死率70-90%------低于5%脑积水、失明、耳聋、面神经麻痹等后遗症少数严重病人可死亡

（四）愈后116神经系统疾病带图-课件117神经系统疾病带图-课件118血管周围，形成袖套状浸润扣带回疝又称大脑镰下疝，一侧大脑半球的血肿或肿瘤，引起中线向对侧移位，使同侧扣带回从大脑镰下缘疝入对侧。在自然界，其循环规律为：高热、头痛、呕吐，中性粒细胞增高等水肿严重时，还可引起脑疝发病与病毒的数量和毒力有关流行性乙型脑炎是乙型脑炎病毒引起的一种大体：脑脊髓膜血管高度扩张充血，珠网量中性白细胞以及少数淋巴细胞，巨噬细胞和纤维素，血管高度扩张充血高热、头痛、呕吐