糖尿病护理上课课件

糖尿病护理上课1糖尿病护理上课1糖尿病贵港市人民医院内分泌科刘志梅2糖尿病贵港市人民医院内分泌科刘志梅2糖尿病患者人数最多的三个国家

糖尿病人数（百万）3糖尿病患者人数最多的三个国家糖3糖尿病的定义胰岛素分泌缺陷胰岛素不足作用缺陷胰岛素抵抗糖蛋白质脂肪电解质酸碱平衡代谢紊乱慢性高血糖多系统损害急性并发症4糖尿病的定义胰岛素分泌缺陷胰岛素不足作用缺陷糖尿病分型（病因学1999）

1型糖尿病

免疫介导(IAA、ICA、GAD-Ab）特发性

2型糖尿病（胰岛素抵抗&胰岛素不足）

其它特殊类型妊娠糖尿病—任何类型的糖尿病都有可能在疾病的某一阶段需要使用胰岛素治疗，这种对胰岛素的需要不应成为糖尿病的分类基础。重点5糖尿病分型（病因学1999）1型糖尿病重5

特殊类型糖尿病1、β细胞遗传缺陷（MODY)2、胰岛素作用遗传缺陷3、胰腺疾病:

如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病4、内分泌性疾病:

如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等5、药物或化学因素诱致:

如糖皮质激素、苯妥英钠、α干扰素等6、感染:

如先天性风疹，巨细胞病毒等7、少见的免疫介导性糖尿病:如抗胰岛素受体8、遗传性糖尿病综合症:

如Klinefelter综合症、Turner综合症6特殊类型糖尿病1、β细胞遗传缺陷（MODY)6病因和发病机制7病因和发病机制7环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD-Ab、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病8环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4病毒2型糖尿病—病因&发病机理遗传因素(遗传易感性较强)：单卵双生共显率(90～100％)环境因素(发病危险性)：人口老龄化、营养因素、中心型肥胖、体力劳动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。92型糖尿病—病因&发病机理遗传因素(遗传易感性较强)：单1010遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)203040506011遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰2型糖尿病病理生理学122型糖尿病病理生理学12[临床表现]一、

代谢紊乱症群:

三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)

血糖增高→尿糖阳性→渗透性利尿→多尿、多饮。

糖利用下降，蛋白质、脂肪分解增多→消瘦、多食。

二、感染

皮肤疖肿,提示糖尿病

肺TB、肺炎、肾盂炎

支原体、真菌等感染

足和手轻度损伤→感染、坏死13[临床表现]二、感染皮肤疖肿,提示糖尿病13

糖尿病酮症酸中毒.诱因：

1.感染

2.应激(手术、外伤、麻醉)3.饮食不当

4.胰岛素治疗中断或剂量不足

5.妊娠、分娩

6.急性心肌梗死、脑血管意外等急性并发症14糖尿病酮症酸中毒.诱因：急性并发症14临床表现:

1.早期:三多一少加重，疲乏无力

2.晚期:1).,消化道症状：恶心、呕吐、腹痛

2).酸中毒→呼吸深快(40次/分),烂萍果味

3).脱水:早期多尿,晚期呕吐,呼吸↑→严重脱水皮肤干,弹性下降,眼球下陷→血压下降

4).神经系统症状

3.实验室检查:血糖大多>16.7mmol/L,

血、尿酮体阳性,

血气分析:HCO3下降,PH下降，BE负值增大

呈代酸表现诊断标准：血尿酮体阳性，血气分析示代谢性酸中毒15临床表现:诊断标准：血尿酮体阳性，血气分析示代谢性酸中毒15高渗性昏迷

1血糖＞33.3mmol/L

2血Na+＞

150mmol/L

3血渗透压＞350mosm/L

4血尿酮体（-）～（+）

三高一低高血糖、高Na+、高渗、低酮16高渗性昏迷1血糖＞33.3mmol/L16

慢性并发症

大血管微血管神经病变冠心病高血压脑卒中外周血管病糖尿病足糖尿病肾病视网膜病变糖尿病心肌病眼其它病变糖尿病足周围神经病变自主神经病变17

糖尿病肾病

І期：肾增大和超滤状态高灌注、高滤过、高球内压；

Π期：微量白蛋白尿（UAE）<

20ug/min

间歇性微量白蛋白尿；

Ш期：持续性微量白蛋白尿：UAE20~200ug/min

尿蛋白：30~300mg/24h

Ⅳ期：持续的蛋白尿或白蛋白尿，高血压尿白蛋白>200ug/min

尿蛋白>0.5g/24h，；

Ⅴ

期肾功能逐渐减退，氮质血症、尿毒症18糖尿病肾病18DM性心肌病

心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性变性坏死等可诱发心衰心律失常心源性休克猝死19DM性心肌病

心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性变性糖尿病视网膜病变失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。分2类6级：

背景性

І期

微血管瘤、出血

Π

期硬性渗出

Ш期软性渗出

增殖性

Ⅳ期

新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ

期

机化物增生

Ⅵ期视网膜脱离，失明

20糖尿病视网膜病变失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及正常眼底21正常眼底21正常视网膜非增殖性糖尿病视网膜病变和视网膜出血增殖性糖尿病视网膜病变增殖性糖尿病视网膜病变22正常视网膜非增殖性糖尿病视网膜病变增殖性糖尿病视网膜病变增殖神经病变

周围神经病变：感觉神经——肢端感觉异常（慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉）

肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重）

运动神经——肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。23神经病变周围神经病变：23

糖尿病自主神经病变恶心、呕吐、腹胀（糖尿病胃轻瘫）腹泻或便泌尿失禁或尿潴留（糖尿病神经源性膀胱）心悸、固定心律、体位性低血压无汗或多汗24糖尿病自主神经病变24

糖尿病足

周围神经病变下肢供血不足细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽糖尿病足25糖尿病足周围神经下肢供血细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽Diabeticfoot26Diabeticfoot26272728282929实验检查:

1.尿糖尿糖阳性→诊断重要线索

1).轻型→尿糖(-)2).肾功能不良→血糖>8.9mmol/L尿糖(-)3).肾糖阈下降→血糖<8.9mmol/L尿糖(+)4).维C、果糖、戊糖→尿糖(+)

2.24h尿糖正常<0.1g/24h

能反映24h血糖波动情况,是观察病情疗效的指标。

3.血糖糖尿病患者确诊指标空腹血糖（FPG）3.9～6.1mmol／L

餐后2h血糖(2hPG)<7.8mmol/L

随机血糖<7.8mmol/L30实验检查:304.口服葡萄糖耐量试验(OGTT):

适应:可疑糖尿病,空腹或餐后不增高或轻度增高。方法:进食75g葡萄糖+250~300ml或标准馒头100g

0h30min1h2h3h分别测血糖。

314.口服葡萄糖耐量试验(OGTT):31

糖化血红蛋白(HbA1c)

葡萄糖+血红蛋白→HbA1c,

此反应不可逆,待RBC衰老死亡(180天)后分解,血糖增高→HbA1c增高,能反映近2～3月血糖平均水平,是病情长期控制的有效判断指标。

果糖胺（FA）反映近2~3周血糖水平32糖化血红蛋白(HbA1c)326.血浆胰岛素、C肽能反映胰岛B细胞分泌功能,不能作为糖尿病诊断,但可作为是否需胰岛素治疗及分型的参考指标,

应用胰岛素后查C-肽更能反映。胰岛素、C肽释放试验

1型DMIns、C肽低平曲线

2型DMIns、C肽高峰延缓7.免疫指标IAA、ICA、GADAb336.血浆胰岛素、C肽7.

糖尿病诊断标准WHO标准

糖尿病症状

+随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L

或FPG≥7.0mmol/L或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(每种检查必须重复一次以确诊)34糖尿病诊断标准WHO标准

糖尿病症状+随机糖耐量损害（IGT）、空腹血糖损害（IFG）IGT—FPG6.1mmol/L～

7.0mmol/L2hPG7.8mmol/L～

11.1mmol/LIFG—FPG6.1mmol/L～

7.0mmol/LIGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。35糖耐量损害（IGT）、空腹血糖损害（IFG）IGT—FPG糖尿病治疗36糖尿病治疗36糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化的原则重点宣传教育自我监测药物治疗体育锻炼饮食治疗37糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化的原则重宣传自我口服降糖药磺脲类非磺脲类胰岛素促泌剂（苯甲酸衍生物）双胍类-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类

（胰岛素增敏剂）38口服降糖药磺脲类381.磺脲类:

作用:1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素

2)改善外用组织对胰岛素的敏感性适应:1)单纯饮食治疗不能控制的2型糖尿病

2)和胰岛素合用,可增加胰岛素的疗效

不适用:1)急性并发症(酮症酸中毒、高渗昏迷）感染、手术、妊娠、哺乳、分娩等

2)合并严重心、肝、肾、脑疾病

3）1型糖尿病（禁忌）

副作用:1)低血糖(持续时间长)2)皮肤过敏

3)胃肠道反应4)肝肾功能损伤,再障，白细胞减少，血小板少391.磺脲类:39磺脲类药物种类及特点

剂量半衰期作用持续最大剂量代谢方式

(mg)(小时)时间(小时)(mg)

第一代

甲磺丁脲

5004-56-103000肝内氧化氯磺丙脲

100 3624-72500肾排泄第二代

格列吡嗪

52-416-2430肝内代谢

格列本脲

2.510-1616-2415肝内代谢格列齐特

8010-1224320肾排泄格列喹酮

301-28180胆道排泄

格列美脲

19168肾排泄40磺脲类药物种类及特点 剂量苯甲酸衍生物

（非磺脲类胰岛素促泌剂）那格列奈、瑞格列奈（诺和龙）作用机制：胰岛素促泌剂，与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合，促进胰岛素的分泌，与SU不同处在其不进入细胞内，口服后作用快，半衰期短，亦称餐时血糖调节剂。41苯甲酸衍生物

（非磺脲类胰岛素促泌剂）那格列奈、瑞格列奈（诺诺和龙®

临床安全性及耐受性92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用无肝毒性作用，胃肠道反应罕见餐时服药，依从型好，不易发生低血糖不加速B细胞功能衰竭不良反应：头痛、头晕、低血糖42诺和龙®临床安全性及耐受性92%经粪胆途径排出，无肾毒2.双胍类

作用:1)促进肌肉组织摄取葡萄糖

2)抑制糖异生，加速糖的无氧酵解。

3)抑制或延迟糖在胃肠道吸收(对正常人无降糖作用)

适应:1)肥胖2型糖尿病

2)与磺脲类、胰岛素合用增加疗效

不适用:1)急性并发症2)合并肝肾疾病3)80岁以上副作用:1)胃肠道反应、口苦2)过敏反应

3)乳酸性酸中毒(肝肾功能不全)

常用药:二甲双胍

432.双胍类作用:1)促进肌肉组织摄取葡萄糖433.α糖苷酶抑制剂:阿卡波糖作用:竞争抑制肠道α糖苷酶活性→多糖分解减少→延缓葡萄糖吸收→有效抑制餐后高血糖。适用:1).1、2型糖尿病,特别是存在餐后高血糖

2).和其它降糖药、胰岛素合用副作用:腹泻、腹胀、腹痛、肛门排气多、乏力、头痛、眩晕应用注意事项:1.进餐时服

2.和其它药合用时出现低血糖,必须服葡萄糖。

3.不能作为1型糖尿病的主要治疗药物不适用于：慢性腹泻、严重胃肠功能紊乱、慢性胰腺炎、严重肝肾功能不全、妊娠及哺乳443.α糖苷酶抑制剂:阿卡波糖作用:竞争抑制肠道α糖苷酶活性→常用的口服降糖药作用途径45常用的口服降糖药作用途径45作用：降低胰岛素抵抗增加胰岛素敏感性，改善血糖和甘油三酯4周显效，8-12周达到最大疗效。适用于

2型糖尿病病人。不适用于：糖尿病急性并发症、1型糖尿病、心肝肾损害、妊娠哺乳及18岁以下者。副作用：

贫血、水肿

肝功能损害。需每月测肝功能，连续8个月。代表药：罗格列酮、吡格列酮4.噻唑烷二酮类46作用：降低胰岛素抵抗增加胰岛素敏感性，改善民47民47

胰岛素治疗

48胰岛素治疗48适应症

1)1型糖尿病

2)饮食控制+口服降糖药无效2型糖尿病

3)糖尿病急性并发症

4）合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、周围神经

5)急性应激：急性心肌梗死、脑血管意外等

5)妊娠、分娩、围手术期

6）全胰腺切除引起的继发性糖尿病49适应症1)1型糖尿病49

胰岛素种类

A动物胰岛素：普通胰岛素（RI）

B.人胰岛素:

生物合成人胰岛素（诺和灵R）、精蛋白生物合成人胰岛素：诺和灵50R、30R

C.胰岛素类似物:门冬胰岛素作用长短短效：ih、iv、ivdrip、胰岛素泵ih

中效：ih

长效：ih50胰岛素种类50

胰岛素种类

A动物胰岛素：普通胰岛素（RI）

B.人胰岛素:

生物合成人胰岛素（诺和灵R）、精蛋白生物合成人胰岛素：诺和灵50R、30R

C.胰岛素类似物:门冬胰岛素作用长短短效：ih、iv、ivdrip、胰岛素泵ih

中效：ih

长效：ih51胰岛素种类51糖尿病酮症酸中毒的治疗:

1.补液:

量：按体重10％估算，第一个24h总量一般为

5000~6000ml，严重失水可达6000~8000ml，速度：头2~4h补1000～2000ml,24h补3000~5000ml

严重者6000～8000ml/24h。种类：先补生理盐水,后补糖，血糖<13.9mmo/L时补糖,GS:RI=3~4:1

如有休克，经补液后血压不上升则补血浆、白蛋白。

52糖尿病酮症酸中毒的治疗:522.胰岛素:小剂量0.1u/h.kg

静滴,

用至血糖<13.9mmo/L即可补糖。

特点:1).具有最大的抑制脂肪分解和酮体生成

2).有相当强的降糖作用

(3.9~6.1mmol/L)3).钾→进入细胞内作用较弱

如一60kg体重患者用法:NS100ml+RI6Uivdrip1h滴完，滴完后测血糖532.胰岛素:小剂量0.1u/h.kg静滴,533.纠正水电解质、酸碱紊乱:1).轻度酸中毒:补液→纠正酸中毒,无需补碱.2).PH<7.1,可补碳酸氢钠.

补碱过多过快副作用:A).诱发脑水肿

B).诱发脑细胞酸中毒

C)诱发或加重低血钾

3).补钾:治疗前血钾下降或正常(尿量>40ml/h)

治疗前血钾增高→先补液,血钾降至正常即补钾.4.治疗诱因及并发症

(1)休克.(2)感染

(3)心肾衰(4)脑水肿543.纠正水电解质、酸碱紊乱:541补液量更大。如无休克可休克已纠正，在输注生理盐水后

血浆渗透压>350mmol/L，血钠>150mmol/L

可输注0.45%氯化钠，当血浆渗透压降到330mmol/L时再改为生理盐水，但低渗液易诱发脑水肿、溶血反应，应慎用。3血糖下降至于13.9~16.7mmol/L时可使用5%葡萄糖+胰岛素治疗(3~4:1).551补液量更大。55护理评估生活方式饮食习惯体力活动糖尿病家庭史体重妊娠次数反复病毒感染史每日液体量辅助检查结果病人对糖尿病认识程度家属对病人及糖尿病了解情况[护理评估

]

56护理评估[护理评估]56[护理诊断]营养失调有感染的危险知识缺乏潜在并发症

[护理目标]病人能接受糖尿病饮食饮食基本要求、计划，体重、血糖恢复正常预防和控制感染的各种措施病人对糖尿病的认识不发生严重并发症57[护理诊断]营养失调57[护理措施]一、饮食护理1.制定总热量：根据身高、性别、年龄→理想体重=身高-105

根据标准体重、工作性质计算总热量(千卡/kg/日)。成人:休息轻体中体重

25～3030～3535～40>40

2.三大营养成份分配:

蛋白质:0.8～1.2g/kg/日，15%总热量脂肪:0.6～1.0g/kg/日，30%总热量碳水化合物50%~60%总热量其它:青菜、维生素、矿物质不限

3.三餐分配:根据生活习惯的治疗需要

1/31/31/3；1/52/52/5；1/72/72/72/7

儿童、孕妇、营养不良、消瘦者：总热量和蛋白质↑

4食用膳食纤维

5饮食中注意事项按时进食控制总热量严格限制各种甜食锻炼时不宜空腹每周测体重一次58[护理措施]一、饮食护理58

二、运动疗法的护理

1.运动时间：15~30分/次，1~3次/日，＞3次/周

2.运动方式：有氧运动，其中步行最安全

3.运动的注意事项：避免恶劣天气；随身携带糖饼防低血糖；指导病人逐渐增加运动量和活动时间；运动时易诱发的疾病及处理；运动前适量进食；随身携带糖尿病卡。59二、运动疗法的护理596060三、病情观察观察糖尿病是否控制在理想状态急性并发症的观察低血糖的观察糖尿病足的观察四、感染预防和护理五、足部护理促进足部循环：按摩、适度运动、保暖、戒烟避免足部受伤：鞋子选择、不要赤足走路、防烫伤保持足部清洁：清洗鞋袜及洗足部、修剪趾甲、感染时及时治疗61三、病情观察观察糖尿病是否控制在理想状态61六、用药护理

1、口服降糖药作用剂量用法副作用注意事项磺脲类药：双胍类药：Α-糖苷酶抑制剂:胰岛素增敏剂：62六、用药护理

1、口服降糖药作用622、胰岛素㈠给药方法：短效

餐前半小时

ih、im、iv、ivdrip

持续皮下注射（胰岛素泵）中效、长效早餐前1小时、晚餐时、晚睡前

㈡药物抽取

1ml注射器

先抽短效，再抽中效

632、胰岛素㈠给药方法：63诺和灵特充图诺和灵----R诺和灵----N诺和灵---30R64诺和灵特充图诺和灵----R诺和灵----N诺和灵---3656566666767㈢胰岛素的注射部位68㈢胰岛素的注射部位68㈣胰岛素的保存69㈣胰岛素的保存69㈤不良反应的观察和处理低血糖反应胰岛素过敏皮下脂肪萎缩或增生70㈤不良反应的观察和处理低血糖反应70七、酮症酸中毒、高渗性昏迷的护理

一般护理卧床休息、保暖、吸氧等建立静脉通道：二条病情监测观察神志、生命体征、呼吸气味、皮肤弹性、四肢温度、

24小时出入量监测血糖、尿糖、血酮、尿酮、血气分析、电解质等71七、酮症酸中毒、高渗性昏迷的护理

一般护理八、心理护理评估病人对疾病的反应、态度、心理反应关心和理解病人糖尿病知识的宣教心理感受制定饮食、运动计划亲情和关怀参加团体活动、战胜疾病信心72八、心理护理评估病人对疾病的反应、态度、心理反应72九、健康指导糖尿病知识指导：宣教、讲座饮食指导运动指导用药指导疾病监测：血糖的监测并发症预防定期复查73九、健康指导糖尿病知识指导：宣教、讲座73[护理评价]症状的控制血糖水平的正常体重的正常能说出糖尿病饮食的基本要求、执行饮食计划皮肤粘膜的正常能说出糖尿病相关知识正确进行血糖监测、胰岛素注射能说出药物作用、不良反应及处理无严重并发症的发生或使并发症减轻74[护理评价]症状的控制74糖尿病护理上课75糖尿病护理上课1糖尿病贵港市人民医院内分泌科刘志梅76糖尿病贵港市人民医院内分泌科刘志梅2糖尿病患者人数最多的三个国家

糖尿病人数（百万）77糖尿病患者人数最多的三个国家糖3糖尿病的定义胰岛素分泌缺陷胰岛素不足作用缺陷胰岛素抵抗糖蛋白质脂肪电解质酸碱平衡代谢紊乱慢性高血糖多系统损害急性并发症78糖尿病的定义胰岛素分泌缺陷胰岛素不足作用缺陷糖尿病分型（病因学1999）

1型糖尿病

免疫介导(IAA、ICA、GAD-Ab）特发性

2型糖尿病（胰岛素抵抗&胰岛素不足）

其它特殊类型妊娠糖尿病—任何类型的糖尿病都有可能在疾病的某一阶段需要使用胰岛素治疗，这种对胰岛素的需要不应成为糖尿病的分类基础。重点79糖尿病分型（病因学1999）1型糖尿病重5

特殊类型糖尿病1、β细胞遗传缺陷（MODY)2、胰岛素作用遗传缺陷3、胰腺疾病:

如胰腺炎、胰腺切除、纤维钙化性胰腺病4、内分泌性疾病:

如肢端肥大症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤等5、药物或化学因素诱致:

如糖皮质激素、苯妥英钠、α干扰素等6、感染:

如先天性风疹，巨细胞病毒等7、少见的免疫介导性糖尿病:如抗胰岛素受体8、遗传性糖尿病综合症:

如Klinefelter综合症、Turner综合症80特殊类型糖尿病1、β细胞遗传缺陷（MODY)6病因和发病机制81病因和发病机制7环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4DQA-52Arg(+)DQB-57Asp(-)病毒感染（柯萨奇）某些食物、化学制剂胰岛B细胞免疫性损害GAD-Ab、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰岛B细胞进行性广泛破坏达90%以上至完全丧失1型糖尿病82环境因素遗传因素免疫紊乱HLAII类基因-DR3和DR4病毒2型糖尿病—病因&发病机理遗传因素(遗传易感性较强)：单卵双生共显率(90～100％)环境因素(发病危险性)：人口老龄化、营养因素、中心型肥胖、体力劳动不足、子宫内环境以及应激、化学毒物等。832型糖尿病—病因&发病机理遗传因素(遗传易感性较强)：单8410遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰岛素分泌↓糖尿病基因糖尿病相关基因肥胖饮食活动年龄(岁)203040506085遗传环境2型糖尿病2型糖尿病的发病机制正常胰岛素抵抗胰2型糖尿病病理生理学862型糖尿病病理生理学12[临床表现]一、

代谢紊乱症群:

三多一少(多尿、多饮、多食、消瘦)

血糖增高→尿糖阳性→渗透性利尿→多尿、多饮。

糖利用下降，蛋白质、脂肪分解增多→消瘦、多食。

二、感染

皮肤疖肿,提示糖尿病

肺TB、肺炎、肾盂炎

支原体、真菌等感染

足和手轻度损伤→感染、坏死87[临床表现]二、感染皮肤疖肿,提示糖尿病13

糖尿病酮症酸中毒.诱因：

1.感染

2.应激(手术、外伤、麻醉)3.饮食不当

4.胰岛素治疗中断或剂量不足

5.妊娠、分娩

6.急性心肌梗死、脑血管意外等急性并发症88糖尿病酮症酸中毒.诱因：急性并发症14临床表现:

1.早期:三多一少加重，疲乏无力

2.晚期:1).,消化道症状：恶心、呕吐、腹痛

2).酸中毒→呼吸深快(40次/分),烂萍果味

3).脱水:早期多尿,晚期呕吐,呼吸↑→严重脱水皮肤干,弹性下降,眼球下陷→血压下降

4).神经系统症状

3.实验室检查:血糖大多>16.7mmol/L,

血、尿酮体阳性,

血气分析:HCO3下降,PH下降，BE负值增大

呈代酸表现诊断标准：血尿酮体阳性，血气分析示代谢性酸中毒89临床表现:诊断标准：血尿酮体阳性，血气分析示代谢性酸中毒15高渗性昏迷

1血糖＞33.3mmol/L

2血Na+＞

150mmol/L

3血渗透压＞350mosm/L

4血尿酮体（-）～（+）

三高一低高血糖、高Na+、高渗、低酮90高渗性昏迷1血糖＞33.3mmol/L16

慢性并发症

大血管微血管神经病变冠心病高血压脑卒中外周血管病糖尿病足糖尿病肾病视网膜病变糖尿病心肌病眼其它病变糖尿病足周围神经病变自主神经病变91

糖尿病肾病

І期：肾增大和超滤状态高灌注、高滤过、高球内压；

Π期：微量白蛋白尿（UAE）<

20ug/min

间歇性微量白蛋白尿；

Ш期：持续性微量白蛋白尿：UAE20~200ug/min

尿蛋白：30~300mg/24h

Ⅳ期：持续的蛋白尿或白蛋白尿，高血压尿白蛋白>200ug/min

尿蛋白>0.5g/24h，；

Ⅴ

期肾功能逐渐减退，氮质血症、尿毒症92糖尿病肾病18DM性心肌病

心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性变性坏死等可诱发心衰心律失常心源性休克猝死93DM性心肌病

心脏微血管病变和心肌代谢紊乱→心肌广泛灶性变性糖尿病视网膜病变失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及白内障。分2类6级：

背景性

І期

微血管瘤、出血

Π

期硬性渗出

Ш期软性渗出

增殖性

Ⅳ期

新生血管形成，玻璃体出血

Ⅴ

期

机化物增生

Ⅵ期视网膜脱离，失明

94糖尿病视网膜病变失明原因：主要有黄斑病变、增殖性视网膜病变及正常眼底95正常眼底21正常视网膜非增殖性糖尿病视网膜病变和视网膜出血增殖性糖尿病视网膜病变增殖性糖尿病视网膜病变96正常视网膜非增殖性糖尿病视网膜病变增殖性糖尿病视网膜病变增殖神经病变

周围神经病变：感觉神经——肢端感觉异常（慢性、隐匿性、对称性、下肢比上肢严重，呈手套或袜套样分布，伴麻木、针刺、灼热或踩棉花样感觉）

肢痛（隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重）

运动神经——肌张力和肌力减弱，肌萎缩，瘫痪。自主神经病变：胃轻瘫、神经源性膀胱、心血管反射功能不全、阳痿等。97神经病变周围神经病变：23

糖尿病自主神经病变恶心、呕吐、腹胀（糖尿病胃轻瘫）腹泻或便泌尿失禁或尿潴留（糖尿病神经源性膀胱）心悸、固定心律、体位性低血压无汗或多汗98糖尿病自主神经病变24

糖尿病足

周围神经病变下肢供血不足细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽糖尿病足99糖尿病足周围神经下肢供血细菌感染足部疼痛皮肤溃疡肢端坏疽Diabeticfoot100Diabeticfoot26101271022810329实验检查:

1.尿糖尿糖阳性→诊断重要线索

1).轻型→尿糖(-)2).肾功能不良→血糖>8.9mmol/L尿糖(-)3).肾糖阈下降→血糖<8.9mmol/L尿糖(+)4).维C、果糖、戊糖→尿糖(+)

2.24h尿糖正常<0.1g/24h

能反映24h血糖波动情况,是观察病情疗效的指标。

3.血糖糖尿病患者确诊指标空腹血糖（FPG）3.9～6.1mmol／L

餐后2h血糖(2hPG)<7.8mmol/L

随机血糖<7.8mmol/L104实验检查:304.口服葡萄糖耐量试验(OGTT):

适应:可疑糖尿病,空腹或餐后不增高或轻度增高。方法:进食75g葡萄糖+250~300ml或标准馒头100g

0h30min1h2h3h分别测血糖。

1054.口服葡萄糖耐量试验(OGTT):31

糖化血红蛋白(HbA1c)

葡萄糖+血红蛋白→HbA1c,

此反应不可逆,待RBC衰老死亡(180天)后分解,血糖增高→HbA1c增高,能反映近2～3月血糖平均水平,是病情长期控制的有效判断指标。

果糖胺（FA）反映近2~3周血糖水平106糖化血红蛋白(HbA1c)326.血浆胰岛素、C肽能反映胰岛B细胞分泌功能,不能作为糖尿病诊断,但可作为是否需胰岛素治疗及分型的参考指标,

应用胰岛素后查C-肽更能反映。胰岛素、C肽释放试验

1型DMIns、C肽低平曲线

2型DMIns、C肽高峰延缓7.免疫指标IAA、ICA、GADAb1076.血浆胰岛素、C肽7.

糖尿病诊断标准WHO标准

糖尿病症状

+随机血浆葡萄糖浓度≥11.1mmol/L

或FPG≥7.0mmol/L或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(每种检查必须重复一次以确诊)108糖尿病诊断标准WHO标准

糖尿病症状+随机糖耐量损害（IGT）、空腹血糖损害（IFG）IGT—FPG6.1mmol/L～

7.0mmol/L2hPG7.8mmol/L～

11.1mmol/LIFG—FPG6.1mmol/L～

7.0mmol/LIGT和IFG是介于正常血糖和糖尿病之间的一个代谢阶段，是将来发生糖尿病和心血管疾病的危险因子。109糖耐量损害（IGT）、空腹血糖损害（IFG）IGT—FPG糖尿病治疗110糖尿病治疗36糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化的原则重点宣传教育自我监测药物治疗体育锻炼饮食治疗111糖尿病治疗总策略强调早期、长期、综合、个体化的原则重宣传自我口服降糖药磺脲类非磺脲类胰岛素促泌剂（苯甲酸衍生物）双胍类-糖苷酶抑制剂噻唑烷二酮类

（胰岛素增敏剂）112口服降糖药磺脲类381.磺脲类:

作用:1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素

2)改善外用组织对胰岛素的敏感性适应:1)单纯饮食治疗不能控制的2型糖尿病

2)和胰岛素合用,可增加胰岛素的疗效

不适用:1)急性并发症(酮症酸中毒、高渗昏迷）感染、手术、妊娠、哺乳、分娩等

2)合并严重心、肝、肾、脑疾病

3）1型糖尿病（禁忌）

副作用:1)低血糖(持续时间长)2)皮肤过敏

3)胃肠道反应4)肝肾功能损伤,再障，白细胞减少，血小板少1131.磺脲类:39磺脲类药物种类及特点

剂量半衰期作用持续最大剂量代谢方式

(mg)(小时)时间(小时)(mg)

第一代

甲磺丁脲

5004-56-103000肝内氧化氯磺丙脲

100 3624-72500肾排泄第二代

格列吡嗪

52-416-2430肝内代谢

格列本脲

2.510-1616-2415肝内代谢格列齐特

8010-1224320肾排泄格列喹酮

301-28180胆道排泄

格列美脲

19168肾排泄114磺脲类药物种类及特点 剂量苯甲酸衍生物

（非磺脲类胰岛素促泌剂）那格列奈、瑞格列奈（诺和龙）作用机制：胰岛素促泌剂，与胰岛B细胞膜上36KD特异蛋白结合，促进胰岛素的分泌，与SU不同处在其不进入细胞内，口服后作用快，半衰期短，亦称餐时血糖调节剂。115苯甲酸衍生物

（非磺脲类胰岛素促泌剂）那格列奈、瑞格列奈（诺诺和龙®

临床安全性及耐受性92%经粪胆途径排出，无肾毒性作用无肝毒性作用，胃肠道反应罕见餐时服药，依从型好，不易发生低血糖不加速B细胞功能衰竭不良反应：头痛、头晕、低血糖116诺和龙®临床安全性及耐受性92%经粪胆途径排出，无肾毒2.双胍类

作用:1)促进肌肉组织摄取葡萄糖

2)抑制糖异生，加速糖的无氧酵解。

3)抑制或延迟糖在胃肠道吸收(对正常人无降糖作用)

适应:1)肥胖2型糖尿病

2)与磺脲类、胰岛素合用增加疗效

不适用:1)急性并发症2)合并肝肾疾病3)80岁以上副作用:1)胃肠道反应、口苦2)过敏反应

3)乳酸性酸中毒(肝肾功能不全)

常用药:二甲双胍

1172.双胍类作用:1)促进肌肉组织摄取葡萄糖433.α糖苷酶抑制剂:阿卡波糖作用:竞争抑制肠道α糖苷酶活性→多糖分解减少→延缓葡萄糖吸收→有效抑制餐后高血糖。适用:1).1、2型糖尿病,特别是存在餐后高血糖

2).和其它降糖药、胰岛素合用副作用:腹泻、腹胀、腹痛、肛门排气多、乏力、头痛、眩晕应用注意事项:1.进餐时服

2.和其它药合用时出现低血糖,必须服葡萄糖。

3.不能作为1型糖尿病的主要治疗药物不适用于：慢性腹泻、严重胃肠功能紊乱、慢性胰腺炎、严重肝肾功能不全、妊娠及哺乳1183.α糖苷酶抑制剂:阿卡波糖作用:竞争抑制肠道α糖苷酶活性→常用的口服降糖药作用途径119常用的口服降糖药作用途径45作用：降低胰岛素抵抗增加胰岛素敏感性，改善血糖和甘油三酯4周显效，8-12周达到最大疗效。适用于

2型糖尿病病人。不适用于：糖尿病急性并发症、1型糖尿病、心肝肾损害、妊娠哺乳及18岁以下者。副作用：

贫血、水肿

肝功能损害。需每月测肝功能，连续8个月。代表药：罗格列酮、吡格列酮4.噻唑烷二酮类120作用：降低胰岛素抵抗增加胰岛素敏感性，改善民121民47

胰岛素治疗

122胰岛素治疗48适应症

1)1型糖尿病

2)饮食控制+口服降糖药无效2型糖尿病

3)糖尿病急性并发症

4）合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、肾病、周围神经

5)急性应激：急性心肌梗死、脑血管意外等

5)妊娠、分娩、围手术期

6）全胰腺切除引起的继发性糖尿病123适应症1)1型糖尿病49

胰岛素种类

A动物胰岛素：普通胰岛素（RI）

B.人胰岛素:

生物合成人胰岛素（诺和灵R）、精蛋白生物合成人胰岛素：诺和灵50R、30R

C.胰岛素类似物:门冬胰岛素作用长短短效：ih、iv、ivdrip、胰岛素泵ih

中效：ih

长效：ih124胰岛素种类50

胰岛素种类

A动物胰岛素：普通胰岛素（RI）

B.人胰岛素:

生物合成人胰岛素（诺和灵R）、精蛋白生物合成人胰岛素：诺和灵50R、30R

C.胰岛素类似物:门冬胰岛素作用长短短效：ih、iv、ivdrip、胰岛素泵ih

中效：ih

长效：ih125胰岛素种类51糖尿病酮症酸中毒的治疗:

1.补液:

量：按体重10％估算，第一个24h总量一般为

5000~6000ml，严重失水可达6000~8000ml，速度：头2~4h补1000～2000ml,24h补3000~5000ml

严重者6000～8000ml/24h。种类：先补生理盐水,后补糖，血糖<13.9mmo/L时补糖,GS:RI=3~4:1

如有休克，经补液后血压不上升则补血浆、白蛋白。

126糖尿病酮症酸中毒的治疗:522.胰岛素:小剂量0.1u/h.kg

静滴,

用至血糖<13.9mmo/L即可补糖。

特点:1).具有最大的抑制脂肪分解和酮体生成

2).有相当强的降糖作用

(3.9~6.1mmol/L)3).钾→进入细胞内作用较弱

如一60kg体重患者用法:NS100ml+RI6Uivdrip1h滴完，滴完后测血糖1272.胰岛素:小剂量0.1u/h.kg静滴,533.纠正水电解质、酸碱紊乱:1).轻度酸中毒:补液→纠正酸中毒,无需补碱.2).PH<7.1,可补碳酸氢钠.

补碱过多过快副作用:A).诱发脑水肿

B).诱发脑细胞酸中毒

C)诱发或加重低血钾

3).补钾:治疗前血钾下降或正常(尿量>40ml/h)

治疗前血钾增高→先补液,血钾降至正常即补钾.4.治疗诱因及并发症

(1)休克.(2)感染

(3)心肾衰(4)脑水肿1283.纠正水电解质、酸碱紊乱:541补液量更大。如无休克可休克已纠正，在输注生理盐水后

血浆渗透压>350mmol/L，血钠>150mmol/L

可输注0.45%氯化钠，当血浆渗透压降到330mmol/L时再改为生理盐水，但低渗液易诱发脑水肿、溶血反应，应慎用。3血糖下降至于13.9~16.7mmol/L时可使用5%葡萄糖+胰岛素治疗(3~4:1).1291补液量更大。55护理评估生活方式饮食习惯体力活动糖尿病家庭史体重妊娠次数反复病毒感染史每日液体量辅助检查结果病人对糖尿病认识程度家属对病人及糖尿病了解情况[护理评估

]

130护理评估[护理评估]56[护理诊断]营养失调有感染的危险知识缺乏潜在并发症

[护理目标]病人能接受糖尿病饮食饮食基本要求、计划，体重、血糖恢复正常预防和控制感染的各种措施病人对糖尿病的认识不发生严重并发症131[护理诊断]营养失调57[护理措施]一