护理微生物15hy第6章消化道感染细菌_第1页
护理微生物15hy第6章消化道感染细菌_第2页
护理微生物15hy第6章消化道感染细菌_第3页
护理微生物15hy第6章消化道感染细菌_第4页
护理微生物15hy第6章消化道感染细菌_第5页
已阅读5页,还剩46页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第六章消化道感染的细菌ENTEROBACTERIACEAE1.肠道杆菌的共性。2.大肠埃希菌的致病性。3.沙门菌引起的疾病及分离与鉴定程序。4.Widaltest,结果判断。要点:肠道杆菌寄生于肠道的一大群生物学性状相似的G-中等大小杆菌的总称。多数正常菌群部分条件致病菌少数致病菌肠道杆菌2.培养:兼性厌氧,普通培养基生长良好,中等大小光滑型菌落,肠道SS培养基分离培养。(Salmonella-ShigellaAgarMedium)结果:肠道非致病菌:红色大菌落,肠道致病菌:无色透明小菌落。

肠道杆菌的共同特征形态与染色:中等大小的G-杆菌,无芽胞,多数有周鞭毛及菌毛,少数有荚膜。肠道SS培养基(选择培养基)

成分 作用 致病性菌 非致病菌胆盐和煌绿抑制非致病菌乳糖 底物 不分解 分解,产酸中性红

指示剂 不显色 显红色伤寒杆菌大肠杆菌(Salmonella-ShigellaAgarMedium)伊红美兰平板基础培养基,乳糖(底物),伊红、美兰(指示剂、抑制)。伊红美兰培养基大肠埃希菌(EMB,EosinMethyleneBlue)3.生化反应:活泼,鉴别意义。乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病菌与非致病菌。

代表种动力葡萄糖乳糖靛基质H2S尿素酶埃希菌属大肠埃希菌++++--志贺菌属痢疾志贺菌-+-+/---沙门菌属伤寒沙门菌++---/+-变形杆菌属变形杆菌++-+++双糖铁培养基半固体培养基葡萄糖固体培养基乳糖铁盐(H2S)指示剂:酚红接种方法:穿刺、斜面接种观察:培养基颜色气泡有否黑色沉淀动力菌体抗原(O-Ag)鞭毛抗原(H-Ag)毒力抗原(Vi-Ag、K-Ag)5.抵抗力:弱。胆盐和煌绿对非致病性肠道杆菌有选择性抑制作用。4.抗原构造6.变异:耐药性变异。第一节大肠埃希菌(大肠杆菌,Escherichiacoli)维生素(营养)细菌素(拮抗)免疫力寄居部位改变2.特殊菌株:腹泻。正常菌群:人类出生后不久进入肠道,并延

续终身,合成条件致病菌肠外感染。一、生物学特性形态染色:G-中等大小杆菌,周鞭毛及

普通菌毛和性菌毛,部分有微荚膜。2.培养特性:SS培养基上形成红色大菌落。3.生化特点:葡萄糖+、乳糖+,动力+,H2S-O抗原:>170种4.抗原构造

H抗原:>56种

K抗原:>100种血清型表示方式:O:K:H如:O111:K58:H21.黏附素定植因子抗原Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(CFA/Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ

)集聚黏附菌毛Ⅰ、Ⅲ(AAFⅠ、Ⅲ

)紧密黏附素Ⅰ型菌毛使细菌黏附在泌尿道和肠道上皮细胞,特异性高。

二、致病性(一)致病物质AAF:aggregativeadherencefimbriaeCFA:colonizationfactorantigen肠毒素不耐热肠毒素(LT)耐热肠毒素(ST)2.外毒素志贺毒素溶血素ALT激活腺苷环化酶cAMP ST激活鸟苷环化酶cGMP腹泻①肠毒素性;②细胞毒性;③神经毒性。3.其他65ºC×30min灭活耐100ºC×20min内毒素、荚膜、载铁蛋白、III型分泌系统

不耐热肠毒素(LT):B亚单位与肠黏膜上皮细胞膜表面GM1神经节苷脂结合,A亚单位穿过细胞膜激活腺苷酸环化酶,使ATP→cAMP→

肠液分泌→致泻。Ⅲ型分泌系统

犹如分子注射器,是指细菌接触宿主细胞后,能向宿主细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统,约由20余种蛋白组成。1.肠外感染(条件致病菌):(二)所致疾病寄居部位改变肠外感染化脓性感染泌尿道感染肠内正常菌群腹膜炎阑尾炎败血症新生儿脑膜炎尿道炎膀胱炎肾盂肾炎ETEC:婴幼儿、旅游者腹泻EIEC:大儿童、成人腹泻EPEC:婴儿腹泻EHEC:O157:H72.肠内感染(某些血清型):胃肠炎(腹痛、腹泻、恶心、呕吐)外源性大肠杆菌污染的食物、饮水肠产毒型大肠埃希菌(ETEC)致病物质:定植因子和肠毒素(ST、LT),引起5岁以下婴幼儿和旅游者腹泻。肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)致病物质:质粒携带侵袭性基因,能侵入结肠上皮细胞。所致疾病:较大儿童和成人菌痢样症状腹泻。(enterotoxigenicE.coli)(enteroinvasiveE.coli)肠致病型大肠埃希菌(EPEC)质粒编码的黏附素细菌黏附于十二指肠、空肠、回肠细菌大量繁殖上皮细胞黏膜刷状缘破坏、微绒毛萎缩、上皮细胞排列紊乱,功能紊乱严重腹泻(主要为婴幼儿腹泻)(enteropathogenicE.coli)肠出血型大肠埃希菌(EHEC)致病物质:菌毛、志贺毒素所致疾病:出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征主要血清型:O157:H7经污染的食品传播5岁以下儿童易感(enterohemorrhagicE.coli)肠集聚型大肠埃希菌(EAEC)所致疾病:婴儿和旅行者持续水样腹泻。致病物质:集聚黏附菌毛、束形成菌毛。(enteroaggregativeE.coli)三、卫生细菌学检查大肠菌群数:作为饮水、食品等粪便污染的指标之一。我国卫生标准规定:每1000ml饮水<3个(大肠菌群指数)每100ml瓶装汽水、果汁<5个大肠菌群细菌总数饮用水每ml样品<100个第二节志贺菌属

Shigella一、生物学性状(1)无鞭毛、有菌毛。(2)培养特性:SS培养基上长成无色菌落。(3)生化反应:葡+、乳—、动力—根据O抗原不同分为4群40多个血清型:

A群——痢疾志贺菌:10个血清型B群——福氏志贺菌:8个血清型C群——鲍氏志贺菌:18个血清型D群——宋内志贺菌:1个血清型(4)抗原构造1)O抗原2)K抗原(5)抵抗力对理化因素抵抗力较弱,一般消毒剂敏感。对酸敏感(粪便中产酸菌可使志贺菌在数小时死亡)。对自然环境有较强的抵抗力(污物上存活10~20d)。对多种抗生素敏感,但易产生耐药性。二、致病性(一)致病物质1.侵袭力黏附于回肠末端和结肠的黏膜上皮M细胞表面,侵入细胞内增殖。菌毛2.内毒素内毒素血症高热等中毒症状破坏肠黏膜、促进炎症脓血便肠道植物神经腹痛、里急后重肠蠕动失调和痉挛3.外毒素志贺毒素(shigatoxin,St)主要由A群产生。肠毒性类似霍乱肠肠毒素,引起早期水样腹泻细胞毒性对人的肝细胞等多种细胞具有毒性神经毒性引起中枢神经系统病变传染源:菌痢病人、带菌者传播途径:粪口传播我国流行型别:福氏志贺菌和宋内志贺菌疾病:细菌性痢疾。志贺菌感染一般不侵入血流,只局限于肠道。(二)所致疾病三、病原菌分离步骤粪便SS培养基无色菌落双糖铁培养基生化反应玻片凝集试验革兰染色、镜检标本:脓血黏液便四、特异性预防2.疫苗接种:特异性预防主要采用口服减毒活疫苗,目前采用口服多价志贺菌链霉素依赖株。1.粪便、水源、食品卫生管理。第三节沙门菌属(Salmonella)沙门菌属:血清型>2500余种甲型付伤寒沙门菌肖氏沙门菌(乙型)希氏沙门菌(丙型)伤寒沙门菌付伤寒沙门菌鼠伤寒~肠炎~猪霍乱~常见致病性沙门菌:一、生物学性状1.形态染色:G-,有菌毛及周鞭毛。2.培养特性:SS培养基:无色透明小菌落。3.生化反应:

葡乳尿靛H2S动力

伤寒沙门菌+----/++

甲型副伤寒沙门菌----/++

乙型副伤寒沙门菌---++++

沙门菌属4.抗原结构:O抗原/菌体抗原(脂多糖):耐热100ºC×1h,数种沙门菌共有,诱导

IgM抗体。H抗原/鞭毛抗原(蛋白质):不耐热60ºC×30min灭活,具特异性,诱导IgG抗体。Vi抗原/毒力抗原:抗原性弱,Vi抗体可用于检测带菌者。二、致病性与免疫性(一)致病物质1.侵袭力菌毛Ⅲ型分泌系统侵袭蛋白Vi抗原:抗吞噬、阻断O抗体与O抗原的结合2.内毒素:体温↑、白细胞↓、中毒症状、休克3.外毒素:肠毒素(某些菌株产生)M细胞细菌细菌被吞入,生长繁殖菌毛输入侵袭蛋白M细胞(microfoldcell)是一种特化的抗原转运细胞。1.肠热症(伤寒、副伤寒)沙门菌粪口途径肠壁、肠系膜淋巴结血(第一次菌血症)全身(肝、脾、肾、胆囊等)血(第二次菌血症)肠道部分菌侵入肠壁淋巴组织部分菌随粪便排出体外局部组织死、溃疡、出血第3周后病情开始好转(二)所致疾病第1w第2w第2~3w3~4w后并发症:肠出血,肠穿孔最常见的沙门菌感染:鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌2.食物中毒3.败血症 4.无症状带菌者鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、猪霍乱沙门菌1~5%(三)免疫性胞内寄生菌,细胞免疫为主,肠热症后获牢固免疫力。三、微生物学检查(一)病原菌的分离与鉴定1.标本采取:2.步骤:1W→血发病第2~3W→粪便或尿全程→骨髓粪便、尿SS培养基无色可疑菌落

血、骨髓肉汤培养基双糖铁培养基(增菌)生化反应

玻片凝集反应(二)血清学诊断:肥达试验(Widaltest)概念:用已知伤寒杆菌O、H抗原和甲副、肖氏、希氏伤寒杆菌H抗原与病人血清作试管凝集试验,检查患者血清中有无相应抗体及其效价。原理:试管凝集试验诊断菌液(已知)未知抗体定性、定量

肥达试验实验方法伤寒O-Ag→TO伤寒H-Ag→TH甲副H-Ag→PA乙副H-Ag→PB正常抗体水平:当TO≥1:80TH≥1:1

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论