高低钾血级临床本科课件

病史：

男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体查：重病容。血压100/60mmHg

心率90beats/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。Casestudy病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和1化验：血[Na+]154mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻化验：血[Na+]154mmol/L

[Cl2钾的含量及体内分布钾总量50～55mmol/kg血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]一、正常钾代谢细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）钾的含量及体内分布钾总量血清[K+]3.5-5.5mm3去路：肾（90%):“多吃多排，

少吃少排，(30～50mmol/d)

不吃也排”(5～10mmol/d)肠道汗液来源：饮食（50～100mmol/天)Na+?来源：饮食（50～100mmol/天)Na+4（二）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制(逆、顺)1)胰岛素①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性②血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌③糖原合成有一定量钾入细胞2）细胞外液K+浓度：细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶。跨细胞转移肾脏（二）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制54）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞碱中毒时正好相反3）儿茶酚胺：

β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾，

α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出4）酸碱平衡状态：3）儿茶酚胺：6

酸中毒

H+↑酸中毒：K+外移→高钾

碱中毒

H+↓

K+碱中毒：K+内移→低钾K+H+酸中毒75）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞6）运动：运动引起血钾升高。7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；体钾总量↑时，细胞外液钾浓度升高更明显5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞6）运动：运动引起血钾8细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+-ATPase胰岛素Na-K-ATPase进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强

出机体总钾减少出细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+-ATPas92.肾脏对钾排泄的调节：肾小球滤过（自由滤过）近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%）

远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）分泌：主细胞-----泵漏机制重吸收：闰细胞-----H+-K+-ATP酶2.肾脏对钾排泄的调节：10其影响因素有：1)醛固酮：醛固酮↑----泌钾↑2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+]↑----泌钾↑3)远曲小管的原尿流速:流速↑----泌钾↑其影响因素有：113.结肠的排钾功能10%的钾由结肠排出。急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。此外，汗液也含有少量的钾.3.结肠的排钾功能此外，汗液也含有少量的钾.12(二)钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡高低钾血级临床本科课件13钾代谢障碍根据血钾浓度高低低钾血症高钾血症血清[K+]﹤3.5mmol/L血清[K+]＞5.5mmol/L原因和机制—熟悉对机体的影响—掌握防治—了解钾代谢障碍根据血钾浓度高低低钾血症高钾血症血清[K+]﹤314

一.低钾血症（hypokalemia）1.原因和机制丢失过多摄入不足跨细胞转移消化道皮肤肾脏一.低钾血症（hypokalemia）1.原因和机制丢失过151）钾离子的跨细胞分布异常

①

碱中毒

②

药物肾上腺素胰岛素

③

毒物钡可使钾通道阻滞

④

低钾性周期性麻痹2）钾摄入不足一般不易发生1）钾离子的跨细胞分布异常

①

碱中毒

16间质性肾炎、肾移植后钾代谢紊乱的处理碱中毒时正好相反某些药物：ß受体阻滞剂洋地黄类药物中毒琥珀胆碱K+通道完全开放→K+外流见尿补钾：尿量>30ml/小时心肌细胞膜对K+通透性↓管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠间质性肾炎、肾移植后低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。交换减弱而使尿液呈酸性。心肌细胞膜对K+通透性↓2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍血管内溶血、严重创伤→细胞内钾释放钾的跨细胞转移泵漏机制(逆、顺)（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)钾代谢紊乱的处理传导性↓→P波压低、增宽或消失超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)α-R出

3）钾的丢失过多

主要原因

①经过肾丢失

成人失钾的重要原因

a.利尿剂

b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期

c.肾小管性酸中毒

d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑

e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂

间质性肾炎、肾移植后

3）钾的丢失过多主要原因

17②肾外途径丢失

*皮肤丢失：大汗

失钾↑碱中毒

血容量↓→醛固酮↑

*消化液丢失---------临床上常见的原因

低钾血症高渗性脱水②肾外途径丢失

*皮肤丢失：大汗失钾↑*消化182.

对机体的影响（速度和程度）神经-肌肉心肌骨骼肌肾脏保持细胞静息膜电位维持细胞新陈代谢调节细胞内外渗透压和酸碱平衡酸碱平衡2.

对机体的影响（速度和程度）神经-肌肉骨骼肌酸碱平衡19

静息电位：安静情况，K+外流达到电-化学平衡状态

①内负外正

②膜两侧[K+]差

③细胞膜对K+的通透性高低钾血级临床本科课件20极化-------静息膜电位的内负外正状态超极化----静息膜电位负值增大去极化----静息膜电位负值减小复极化----去极化后向静息膜电位恢复的过程极化-------静息膜电位的内负外正状态21心室肌动作电位的成因0期：Na+通道开放→Na+内流1期：Na+通道失活→Na+内流停止

Ito通道开放→K+外流（一过性K+外流）2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流

Ca2+逐渐衰减的内流3期：Ca2+慢通道完全失活→Ca2+内流完全停止

K+通道完全开放→K+外流4期：膜上的离子泵作用加强心室肌动作电位的成因0期：Na+通道开放→Na+内流1期：N221.兴奋性：取决于Em与Et的距离2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。自律性←4期自动去极化的速度←净内向电流的速度Na+内流﹥K+外流3.传导性：0期去极化的速度和幅度←Em与Et的距离4.收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流心肌细胞的生理特性1.兴奋性：取决于Em与Et的距离心肌细胞的生理特性23血[K+]↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↓(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓神经-肌肉(1)血[K+]↓细胞内外[K+]差↑静息电位↓(负值↑)静24

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞

(hyperpolarizedblockin25ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌静息膜电位（E260期去极化速度↓幅度↓胰岛素Na-K-ATPase进α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出3期K+外流↑,复极加速→T波高尖复极化Ⅱ期Ca2+内流加速⑶排出体内过多的钾：

阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠

腹膜透析或血液透析分泌：主细胞-----泵漏机制血清[K+]3.细胞内外[K+]差↑超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)碱中毒间质性肾炎、肾移植后因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。α-R出高钾血症低钾血症精品课件，你值得拥有！细胞内外

[K+]差↓来源：饮食（50～100mmol/天)精品课件，你值得拥有！功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：

中枢神经系统精神萎靡，神情淡漠（轻）

反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷

骨骼肌四肢软弱无力，肌麻痹

胃肠道平滑肌胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、

呕吐和厌食等。

0期去极化速度↓幅度↓不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的27（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性↓心肌兴奋性↑心肌自律性↑心肌收缩性先↑后↓（2）对心脏的影响

(effectsonthehear28低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↑静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑兴奋性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↑29静息膜电位↑0期去极化速度↓幅度↓传导性↓

传导性↓静息膜电位↑0期去极化速度↓幅度↓传导性↓30自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律↑性自律性↑低心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，31收缩性先升后降

轻度低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速心肌收缩性↑慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩↓K+对Ca2+流入细胞抑制↓收缩性先升后降轻度低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内32传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大：ST段压低复极化Ⅲ期延长：T波低平，U波增高心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加ECG表现传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽复极化Ⅱ期Ca2+内33(3)对肾脏的损害功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下降）多尿、低比重尿、口渴。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。(4)对骨骼肌的损害血清[K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清[K+]﹤2.0mmol/L:明显的肌细胞坏死

横纹肌溶解(3)对肾脏的损害(4)对骨骼肌的损害横纹肌溶解34(5)对酸碱平衡的影响

反常性酸性尿

低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿

(5)对酸碱平衡的影响反常性酸性尿

35

4）防治原则

1.防治原发疾病

2.补钾

首选口服补钾每天以3-6g为宜。

其次静脉内补钾

见尿补钾、低浓度、低流速

尿量﹥500ml（＞30ml/h）

钾浓度30-40mmol/L(＜0.3%)

流速10-20mmol/h

监测血钾浓度、心电图

纠正水和其它电解质紊乱

4）防治原则

1.防治原发疾病

2.补钾36（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)机体总钾减少出静息电位与阈电位差↑收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。降低血钾

⑴

注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用

可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。间质性肾炎、肾移植后精品课件，你值得拥有！肾上腺皮质功能不全静息电位接近或等于阈电滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时分泌：主细胞-----泵漏机制来源：饮食（50～100mmol/天)酸碱平衡反常性碱性尿血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]心肌细胞膜对K+通透性↓高钾血症低钾血症间质性肾炎、肾移植后1）钾离子的跨细胞分布异常

①

碱中毒

②

药物肾上腺素胰岛素

③

毒物钡可使钾通道阻滞

④

低钾性周期性麻痹

钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）

(1).见尿补钾：尿量>30ml/小时(2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。(3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸（2）对心脏的影响

(effectsonthehear37(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

(5).滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。3、纠正水和其它电解质紊乱

低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。

(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下38血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症（hyperkalemia）摄入过多排出减少：肾脏钾的跨细胞分布异常原因假性高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症（hy391）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

慢性肾功能衰竭晚期尿量过少2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍肾上腺皮质功能不全间质性肾炎、肾移植后1.肾排钾减少最主要原因

3）长期应用潴钾利尿剂1）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

402.钾的分布异常酸中毒高血糖伴有胰岛素缺乏糖尿病某些药物：ß受体阻滞剂洋地黄类药物中毒琥珀胆碱高钾性周期性麻痹3.摄钾过多：静脉补钾过多4.假性高钾血症血管内溶血、严重创伤→细胞内钾释放2.钾的分布异常3.摄钾过多：静脉补钾过多4.假性高钾血症41对机体的影响对神经-肌肉对心肌对酸碱平衡对机体的影响对神经-肌肉对心肌对酸碱平衡42血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位接近或等于阈电位静息电位↑与阈电位距离↓神经肌肉一般来说:以兴奋变化为主兴奋性↑(轻度）5.5～7.0mmol/L兴奋性↓(重度）7.0～9.0mmol/L血K+↑细胞内外

[K+]差↓静息电位接近或等于阈电43去极化阻滞

(depolarizedblocking)

静息电位接近或等于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。去极化阻滞

(depolarizedblocking)44（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性↓心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性↓心肌收缩性↓（2）对心脏的影响

(effectsonthehear45静息电位绝对值↓→兴奋性↑,但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓（去极化阻滞）

静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓

[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓

[K+]e↑抑制Ca++内流→收缩力↓重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性的下降将导致心脏停止跳动。通透性静息电位绝对值↓→兴奋性↑,但当静息膜电位达重者患者：心肌四46精品课件，你值得拥有！1期：Na+通道失活→Na+内流停止4）防治原则

1.酸中毒途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。不吃也排”(5～10mmol/d)Ito通道开放→K+外流（一过性K+外流）使用时，直接删除本页！③糖原合成有一定量钾入细胞5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高精品课件，你值得拥有！来源：饮食（50～100mmol/天)反常性酸性尿反常性碱性尿β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾，K+通道完全开放→K+外流2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流1）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

慢性肾功能衰竭晚期尿量过少[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓细胞内外

[K+]差↓心肌细胞膜对K+通透性↓3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P波压低、增宽或消失

P-R间期延长

QRS波增宽心电图的变化临床特征：心律失常，特别是一些致死性的心律失常，如：心脏停搏，心室纤颤---对机体的主要影响和威胁精品课件，你值得拥有！3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传47高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在肾小管上皮细胞和肾小管液之间的K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。这种细胞外液呈酸性，而尿液呈碱性的现象，称为“反常性碱性尿”。3.酸碱平衡反常性碱性尿高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细3.酸碱平48（三）防治原则

1.防治原发疾病

2.降低血钾

⑴

注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用

可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。

钙剂：复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强

钠盐：改善心肌的传导性

（三）防治原则

1.防治原发疾病

2.降低血49⑵促使钾向细胞内转移：

葡萄糖+胰岛素静脉注射⑶排出体内过多的钾：

阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠

腹膜透析或血液透析⑵促使钾向细胞内转移：

葡萄糖+胰岛素静脉50小结掌握

高钾血症低钾血症反常性酸性尿反常性碱性尿对机体的影响(心肌、神经-肌肉、酸碱平衡)补钾的原则熟悉高、低钾血症的原因和机制（肾脏）了解正常钾代谢高、低钾血症的防治小结掌握51使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有！使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得52使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有！使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得53使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有！使用时，直接删除本页！精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得54预习酸碱平衡紊乱预习酸碱平衡紊乱55

3）钾的丢失过多

主要原因

①经过肾丢失

成人失钾的重要原因

a.利尿剂

b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期

c.肾小管性酸中毒

d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑

e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂

3）钾的丢失过多主要原因

①经过肾丢失56酸中毒：K+外移→高钾钾的跨细胞转移泵漏机制(逆、顺)2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。细胞内90%（140～160mmol/L）反常性酸性尿反常性碱性尿碱进血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]②血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌精品课件，你值得拥有！精品课件，你值得拥有！2）钾摄入不足一般不易发生重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩反常性酸性尿反常性碱性尿静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓Na+内流﹥K+外流心肌细胞膜对K+通透性↓交换减弱而使尿液呈酸性。碱中毒（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)2.

对机体的影响（速度和程度）神经-肌肉心肌骨骼肌肾脏保持细胞静息膜电位维持细胞新陈代谢调节细胞内外渗透压和酸碱平衡酸碱平衡酸中毒：K+外移→高钾2.

对机体的影响（速度和程度）神经57

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞

(hyperpolarizedblockin58低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↑静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑兴奋性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↑59静息膜电位↑0期去极化速度↓幅度↓传导性↓

传导性↓静息膜电位↑0期去极化速度↓幅度↓传导性↓601）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

慢性肾功能衰竭晚期尿量过少2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍肾上腺皮质功能不全间质性肾炎、肾移植后1.肾排钾减少最主要原因

3）长期应用潴钾利尿剂1）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

61（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性↓心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性↓心肌收缩性↓（2）对心脏的影响

(effectsonthehear62到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓（去极化阻滞）反常性酸性尿反常性碱性尿传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽分泌：主细胞-----泵漏机制交换减弱而使尿液呈酸性。（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)血清[K+]3.不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：

中枢神经系统精神萎靡，神情淡漠（轻）

反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷

骨骼肌四肢软弱无力，肌麻痹

胃肠道平滑肌胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、

呕吐和厌食等。到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓（去极化阻滞）自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+]↑----泌钾↑体钾总量↑时，细胞外液钾浓度升高更明显[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）心肌细胞膜对K+通透性↓交换减弱而使尿液呈酸性。复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大：ST段压低ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系兴奋性：取决于Em与Et的距离⑵促使钾向细胞内转移：

葡萄糖+胰岛素静脉注射⑶排出体内过多的钾：

阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠

腹膜透析或血液透析到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓（去极化63病史：

男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体查：重病容。血压100/60mmHg

心率90beats/min

皮肤干燥、弹性差，

腱反射减弱。Casestudy病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和64化验：血[Na+]154mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

ECG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃内容物诊断：幽门梗阻化验：血[Na+]154mmol/L

[Cl65钾的含量及体内分布钾总量50～55mmol/kg血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]一、正常钾代谢细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）钾的含量及体内分布钾总量血清[K+]3.5-5.5mm66去路：肾（90%):“多吃多排，

少吃少排，(30～50mmol/d)

不吃也排”(5～10mmol/d)肠道汗液来源：饮食（50～100mmol/天)Na+?来源：饮食（50～100mmol/天)Na+67（二）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制(逆、顺)1)胰岛素①直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性②血钾浓度的升高可直接刺激胰岛素的分泌③糖原合成有一定量钾入细胞2）细胞外液K+浓度：细胞外液K+浓度↑可直接激活Na+-K+-ATP酶。跨细胞转移肾脏（二）钾平衡的调节1.钾的跨细胞转移泵漏机制684）酸碱平衡状态：酸中毒时促进钾离子移出细胞碱中毒时正好相反3）儿茶酚胺：

β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾，

α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出4）酸碱平衡状态：3）儿茶酚胺：69

酸中毒

H+↑酸中毒：K+外移→高钾

碱中毒

H+↓

K+碱中毒：K+内移→低钾K+H+酸中毒705）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞6）运动：运动引起血钾升高。7）体钾总量：体钾总量↓时，细胞外液钾浓度下降更明显；体钾总量↑时，细胞外液钾浓度升高更明显5）渗透压：细胞外液高渗促进钾移出细胞6）运动：运动引起血钾71细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+-ATPase胰岛素Na-K-ATPase进儿茶酚胺β-R进

α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强

出机体总钾减少出细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na+-K+-ATPas722.肾脏对钾排泄的调节：肾小球滤过（自由滤过）近曲小管和髓袢的重吸收（90%-95%）

远曲小管和集合管对钾排泄的调节（主要因素）分泌：主细胞-----泵漏机制重吸收：闰细胞-----H+-K+-ATP酶2.肾脏对钾排泄的调节：73其影响因素有：1)醛固酮：醛固酮↑----泌钾↑2)细胞外液的钾浓度：ECF[K+]↑----泌钾↑3)远曲小管的原尿流速:流速↑----泌钾↑其影响因素有：743.结肠的排钾功能10%的钾由结肠排出。急性肾衰时，其泌钾量可达摄入钾量的1/3。此外，汗液也含有少量的钾.3.结肠的排钾功能此外，汗液也含有少量的钾.75(二)钾的生理功能1.维持细胞新陈代谢2.保持细胞静息膜电位3.调节细胞内外渗透压和酸碱平衡高低钾血级临床本科课件76钾代谢障碍根据血钾浓度高低低钾血症高钾血症血清[K+]﹤3.5mmol/L血清[K+]＞5.5mmol/L原因和机制—熟悉对机体的影响—掌握防治—了解钾代谢障碍根据血钾浓度高低低钾血症高钾血症血清[K+]﹤377

一.低钾血症（hypokalemia）1.原因和机制丢失过多摄入不足跨细胞转移消化道皮肤肾脏一.低钾血症（hypokalemia）1.原因和机制丢失过781）钾离子的跨细胞分布异常

①

碱中毒

②

药物肾上腺素胰岛素

③

毒物钡可使钾通道阻滞

④

低钾性周期性麻痹2）钾摄入不足一般不易发生1）钾离子的跨细胞分布异常

①

碱中毒

79间质性肾炎、肾移植后钾代谢紊乱的处理碱中毒时正好相反某些药物：ß受体阻滞剂洋地黄类药物中毒琥珀胆碱K+通道完全开放→K+外流见尿补钾：尿量>30ml/小时心肌细胞膜对K+通透性↓管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠间质性肾炎、肾移植后低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。交换减弱而使尿液呈酸性。心肌细胞膜对K+通透性↓2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍血管内溶血、严重创伤→细胞内钾释放钾的跨细胞转移泵漏机制(逆、顺)（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)钾代谢紊乱的处理传导性↓→P波压低、增宽或消失超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)α-R出

3）钾的丢失过多

主要原因

①经过肾丢失

成人失钾的重要原因

a.利尿剂

b.各种肾疾患:肾盂肾炎、急性肾衰多尿期

c.肾小管性酸中毒

d.肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮↑

e.镁缺失：镁是Na+-K+-ATP酶的激活剂

间质性肾炎、肾移植后

3）钾的丢失过多主要原因

80②肾外途径丢失

*皮肤丢失：大汗

失钾↑碱中毒

血容量↓→醛固酮↑

*消化液丢失---------临床上常见的原因

低钾血症高渗性脱水②肾外途径丢失

*皮肤丢失：大汗失钾↑*消化812.

对机体的影响（速度和程度）神经-肌肉心肌骨骼肌肾脏保持细胞静息膜电位维持细胞新陈代谢调节细胞内外渗透压和酸碱平衡酸碱平衡2.

对机体的影响（速度和程度）神经-肌肉骨骼肌酸碱平衡82

静息电位：安静情况，K+外流达到电-化学平衡状态

①内负外正

②膜两侧[K+]差

③细胞膜对K+的通透性高低钾血级临床本科课件83极化-------静息膜电位的内负外正状态超极化----静息膜电位负值增大去极化----静息膜电位负值减小复极化----去极化后向静息膜电位恢复的过程极化-------静息膜电位的内负外正状态84心室肌动作电位的成因0期：Na+通道开放→Na+内流1期：Na+通道失活→Na+内流停止

Ito通道开放→K+外流（一过性K+外流）2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流

Ca2+逐渐衰减的内流3期：Ca2+慢通道完全失活→Ca2+内流完全停止

K+通道完全开放→K+外流4期：膜上的离子泵作用加强心室肌动作电位的成因0期：Na+通道开放→Na+内流1期：N851.兴奋性：取决于Em与Et的距离2.自律性：组织，细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性的兴奋的特性。自律性←4期自动去极化的速度←净内向电流的速度Na+内流﹥K+外流3.传导性：0期去极化的速度和幅度←Em与Et的距离4.收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流心肌细胞的生理特性1.兴奋性：取决于Em与Et的距离心肌细胞的生理特性86血[K+]↓

细胞内外[K+]差↑静息电位↓(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓神经-肌肉(1)血[K+]↓细胞内外[K+]差↑静息电位↓(负值↑)静87

超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞

(hyperpolarizedblockin88ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系ECF[K+]、[Ca2+]和正常骨骼肌静息膜电位（E890期去极化速度↓幅度↓胰岛素Na-K-ATPase进α-肾上腺素能受体激活-----促进钾自细胞内移出3期K+外流↑,复极加速→T波高尖复极化Ⅱ期Ca2+内流加速⑶排出体内过多的钾：

阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠

腹膜透析或血液透析分泌：主细胞-----泵漏机制血清[K+]3.细胞内外[K+]差↑超极化阻滞

(hyperpolarizedblocking)碱中毒间质性肾炎、肾移植后因静息电位与阈电位距离增大

而使神经肌肉兴奋性降低的现象。α-R出高钾血症低钾血症精品课件，你值得拥有！细胞内外

[K+]差↓来源：饮食（50～100mmol/天)精品课件，你值得拥有！功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的表现：

中枢神经系统精神萎靡，神情淡漠（轻）

反应迟钝，定向力减弱，甚至昏迷

骨骼肌四肢软弱无力，肌麻痹

胃肠道平滑肌胃肠运动减弱，表现为腹胀、恶心、

呕吐和厌食等。

0期去极化速度↓幅度↓不同的组织细胞超极化阻滞状态可有不同的90（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性↓心肌兴奋性↑心肌自律性↑心肌收缩性先↑后↓（2）对心脏的影响

(effectsonthehear91低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↑静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑兴奋性↑低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↑92静息膜电位↑0期去极化速度↓幅度↓传导性↓

传导性↓静息膜电位↑0期去极化速度↓幅度↓传导性↓93自律性↑

低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，细胞内钾外流比正常慢，而Na+内流相对加速自律↑性自律性↑低心肌细胞膜对K+通透性↓达最大复极电位后，94收缩性先升后降

轻度低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内流加速心肌收缩性↑慢性或严重低钾血症心肌代谢障碍心肌细胞变性、坏死、ATP产生利用障碍心肌收缩↓K+对Ca2+流入细胞抑制↓收缩性先升后降轻度低钾血症复极化Ⅱ期Ca2+内95传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽复极化Ⅱ期Ca2+内流相对增大：ST段压低复极化Ⅲ期延长：T波低平，U波增高心肌功能损害的表现：心律失常：心率加快，心律不齐对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增加ECG表现传导性↓：Q-T间期延长、QRS波群增宽复极化Ⅱ期Ca2+内96(3)对肾脏的损害功能：尿浓缩功能减退（肾脏对ADH的反应性下降）多尿、低比重尿、口渴。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。(4)对骨骼肌的损害血清[K+]﹤3.5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高血清[K+]﹤2.0mmol/L:明显的肌细胞坏死

横纹肌溶解(3)对肾脏的损害(4)对骨骼肌的损害横纹肌溶解97(5)对酸碱平衡的影响

反常性酸性尿

低钾血症时，细胞内的钾离子外移，细胞外的氢离子内移，使细胞外碱中毒，细胞内酸中毒。此时在肾小管上皮细胞与小管液之间，由于氢钠交换增强，钾钠交换减弱而使尿液呈酸性。故把这种细胞外液呈碱性尿液呈酸性的现象称为反常性酸性尿

(5)对酸碱平衡的影响反常性酸性尿

98

4）防治原则

1.防治原发疾病

2.补钾

首选口服补钾每天以3-6g为宜。

其次静脉内补钾

见尿补钾、低浓度、低流速

尿量﹥500ml（＞30ml/h）

钾浓度30-40mmol/L(＜0.3%)

流速10-20mmol/h

监测血钾浓度、心电图

纠正水和其它电解质紊乱

4）防治原则

1.防治原发疾病

2.补钾99（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)机体总钾减少出静息电位与阈电位差↑收缩性：细胞内[Ca2+]或[Ca2+]内流病史：男41岁，呕吐4天，

不能进食食物和水。降低血钾

⑴

注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用

可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。形态：细胞肿胀、增生、胞浆内颗粒形成。间质性肾炎、肾移植后精品课件，你值得拥有！肾上腺皮质功能不全静息电位接近或等于阈电滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时分泌：主细胞-----泵漏机制来源：饮食（50～100mmol/天)酸碱平衡反常性碱性尿血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]心肌细胞膜对K+通透性↓高钾血症低钾血症间质性肾炎、肾移植后1）钾离子的跨细胞分布异常

①

碱中毒

②

药物肾上腺素胰岛素

③

毒物钡可使钾通道阻滞

④

低钾性周期性麻痹

钾代谢紊乱的处理1、防治原发病，尽早恢复正常饮食2、低钾血症时补钾：口服补钾、静滴补钾（浓度不宜过高、速度不宜过快、剂量不宜过大、无尿不宜补钾）

(1).见尿补钾：尿量>30ml/小时(2).途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。(3).剂型：低钾血症均可用KCl，如低钾血症伴酸中毒则可用KHCO3，补钾纠酸（2）对心脏的影响

(effectsonthehear100(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下进行。

(5).滴速：钾浓度在20～40mmol/L为宜，滴速控制在10～20mmol/小时(6).补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞内达到分布平衡，有时需4-6日，严重慢性缺钾患者有时需补钾10～15日以上。3、纠正水和其它电解质紊乱

低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。

(4).剂量：视缺钾程度而定，应定时测血钾浓度，在心电监护下101血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症（hyperkalemia）摄入过多排出减少：肾脏钾的跨细胞分布异常原因假性高钾血症血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。高钾血症（hy1021）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

慢性肾功能衰竭晚期尿量过少2）远曲小管、集合管的泌钾功能障碍肾上腺皮质功能不全间质性肾炎、肾移植后1.肾排钾减少最主要原因

3）长期应用潴钾利尿剂1）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

1032.钾的分布异常酸中毒高血糖伴有胰岛素缺乏糖尿病某些药物：ß受体阻滞剂洋地黄类药物中毒琥珀胆碱高钾性周期性麻痹3.摄钾过多：静脉补钾过多4.假性高钾血症血管内溶血、严重创伤→细胞内钾释放2.钾的分布异常3.摄钾过多：静脉补钾过多4.假性高钾血症104对机体的影响对神经-肌肉对心肌对酸碱平衡对机体的影响对神经-肌肉对心肌对酸碱平衡105血K+↑

细胞内外

[K+]差↓

静息电位接近或等于阈电位静息电位↑与阈电位距离↓神经肌肉一般来说:以兴奋变化为主兴奋性↑(轻度）5.5～7.0mmol/L兴奋性↓(重度）7.0～9.0mmol/L血K+↑细胞内外

[K+]差↓静息电位接近或等于阈电106去极化阻滞

(depolarizedblocking)

静息电位接近或等于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。去极化阻滞

(depolarizedblocking)107（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性↓心肌兴奋性先↑后↓心肌自律性↓心肌收缩性↓（2）对心脏的影响

(effectsonthehear108静息电位绝对值↓→兴奋性↑,但当静息膜电位达到-55mV至-60mV时，快钠通道失活，兴奋性反↓（去极化阻滞）

静息电位绝对值↓→0相除极↓→传导性↓

[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓

[K+]e↑抑制Ca++内流→收缩力↓重者患者：心肌四个生理特性均下降，尤其是收缩性的下降将导致心脏停止跳动。通透性静息电位绝对值↓→兴奋性↑,但当静息膜电位达重者患者：心肌四109精品课件，你值得拥有！1期：Na+通道失活→Na+内流停止4）防治原则

1.酸中毒途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。不吃也排”(5～10mmol/d)Ito通道开放→K+外流（一过性K+外流）使用时，直接删除本页！③糖原合成有一定量钾入细胞5mmol/L:血清肌酸磷酸激酶活性增高精品课件，你值得拥有！来源：饮食（50～100mmol/天)反常性酸性尿反常性碱性尿β-肾上腺素能受体激活-----促进细胞摄钾，K+通道完全开放→K+外流2期：K+通道逐渐开放→K+逐渐增多的外流1）GFR↓↓

急性肾功能衰竭最常见

慢性肾功能衰竭晚期尿量过少[K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓细胞内外

[K+]差↓心肌细胞膜对K+通透性↓3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P波压低、增宽或消失

P-R间期延长

QRS波增宽心电图的变化临床特征：心律失常，特别是一些致死性的心律失常，如：心脏停搏，心室纤颤---对机体的主要影响和威胁精品课件，你值得拥有！3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传110高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细胞外造成细胞内的碱中毒和细胞外的酸中毒，由此在肾小管上皮细胞和肾小管液之间的K+-Na+交换增强，H+-Na+交换减弱，从而排H+减少使尿液呈碱性。这种细胞外液呈酸性，而尿液呈碱性的现象，称为“反常性碱性尿”。3.酸碱平衡反常性碱性尿高钾血症时，细胞外K+移入细胞内，细胞内H+移到细3.酸碱平111（三）防治原则

1.防治原发疾病

2.降低血钾

⑴

注射钙剂和钠盐----对抗钾对心肌的毒害作用

可静脉注射10%葡萄糖酸钙或高渗钠溶液。

钙剂：复极化2期钙内流增加，心肌收缩性增强

钠盐：改善心肌的传导性

（三）防治原则

1.防治原发疾病

2.降低血112⑵促使钾向细胞内转移：

葡萄糖+胰岛素静脉注射⑶排出体内过多的钾：

阳离子交换树脂聚苯