颅内出血CTMR的诊断课件

脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压1高血压性脑出血高血压性脑出血由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。发病机制高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。

高血压性脑出血高血压性脑出血由于高血压病导致脑血管病变2临床表现与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。临床表现与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不3脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72小时。亚急性期：出血后3天~2周。亚急性早期：出血后3~6天。亚急性中期：出血后7~10天。亚急性晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周~30天。慢性期晚期：出血后超过30天。脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。4脑内血肿出血量的计算前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6脑内血肿出血量的计算前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（5超急性期脑出血CT影像学表现血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。超急性期脑出血CT影像学表现血液自血管溢出后，最初血肿呈液性6女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h7女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h8左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血9右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血10横窦血栓后的脑实质出血横窦血栓后的脑实质出血11亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊横窦血栓后的脑实质出血慢性期脑出血CT影像学表现自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。亚急性期脑出血MR影像学表现超急性期脑出血MR影像学表现当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性期脑出血MR影像学表现女，54岁，右侧肢体活动不利脑出血的CT增强扫描表现蛛网膜下腔出血CT影像学表现血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。急性期脑出血CT影像学表现亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。血肿呈高密度，CT值12右侧外囊脑出血右侧外囊脑出血13右侧丘脑区脑出血

右侧丘脑区脑出血

14中脑左侧脑出血

中脑左侧脑出血

15左侧基底节脑出血左侧基底节脑出血16亚急性期脑出血CT影像学表现血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。亚急性期脑出血CT影像学表现血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐17女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d18左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊19慢性期脑出血CT影像学表现血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。慢性期脑出血CT影像学表现血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生20慢性期脑出血CT影像学表现慢性期脑出血CT影像学表现21血肿吸收后遗留残腔血肿吸收后遗留残腔22CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。慢性期晚期：出血后超过30天。亚急性早期：出血后3~6天。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。男，77岁，突发头痛头晕2h血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。男，77岁，突发头痛头晕2hCT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；5），使X线吸收系数明显增加。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。因此急性期脑出血呈典型的高密度。脑出血的CT增强扫描表现超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。脑出血的23血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号。超急性期脑出血MR影像学表现血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上24超急性期脑出血MR影像学表现超急性期脑出血MR影像学表现25血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。急性期脑出血MR影像学表现血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质2615h1.5T15h1.5T2710h0.2T10h28男，77岁，突发头痛头晕2h男，77岁，突发头痛头晕2h29亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍30亚急性早期脑出血MR影像学表现5d亚急性早期脑出血MR影像学表现5d31亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜32亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血33亚急性期脑出血MR影像学表现13d亚急性期脑出血MR影像学表现13d34颅内出血CTMR的诊断课件35右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血36超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。蛛网膜下腔出血CT影像学表现慢性期脑出血CT影像学表现男，77岁，突发头痛头晕2h超急性期脑出血MR影像学表现主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。超急性期：出血后6小时内。因此急性期脑出血呈典型的高密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊男，77岁，突发头痛头晕2h脑桥区脑出血超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出37脑桥区脑出血脑桥区脑出血38脑桥区脑出血脑桥区脑出血39脑桥区脑出血脑桥区脑出血40左侧小脑区脑出血左侧小脑区脑出血41颅内出血CTMR的诊断课件42慢性期脑出血MR影像表现一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。慢性期脑出血MR影像表现一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐43颅内出血CTMR的诊断课件44脑内出血诊断与鉴别诊断

临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。

CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI对于血肿的分期较CT更敏感、明确。脑内出血诊断与鉴别诊断临床症状不明显的脑45蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血46此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。脑出血的CT增强扫描表现血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。因此急性期脑出血呈典型的高密度。亚急性期脑出血MR影像学表现但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；女，54岁，右侧肢体活动不利慢性期脑出血CT影像学表现一般为出血2周仍至数月以后。超急性期：出血后6小时内。男，77岁，突发头痛头晕2h血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。蛛网膜下腔出血CT影像学表现SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后347蛛网膜下腔出血CT影像学表现蛛网膜下腔出血CT影像学表现48蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和49颅内出血CTMR的诊断课件50脑室系统出血影像学表现CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。脑室系统出血影像学表现CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血51颅内出血CTMR的诊断课件52小脑出血MR影像血表现小脑出血MR影像血表现53脑干出血脑干出血54脑干出血脑干出血55Thankyou!Thankyou!56自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。超急性期脑出血MR影像学表现男，77岁，突发头痛头晕2h一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。慢性期脑出血MR影像表现血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。因此急性期脑出血呈典型的高密度。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。因此急性期脑出血呈典型的高密度。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；慢性期晚期：出血后超过30天。临床表现与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静57血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。急性期脑出血CT影像学表现血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩58女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d59男，77岁，突发头痛头晕2h男，77岁，突发头痛头晕2h60右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血61颅内出血CTMR的诊断课件62蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和63血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。女，54岁，右侧肢体活动不利在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；发病机制高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性。亚急性期脑出血MR影像学表现位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性期脑出血MR影像学表现5），使X线吸收系数明显增加。出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。亚急性期脑出血MR影像学表现该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI对于血肿的分期较CT更敏感、明确。蛛网膜下腔出血MR影像学表现左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。脑内出血诊断与鉴别诊断蛛网膜下腔出血CT影像学表现出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。男，77岁，突发头痛头晕2h男，77岁，突发头痛头晕2h出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。蛛网膜下腔出血CT影像学表现在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。男，77岁，突发头痛头晕2h男，77岁，突发头痛头晕2h但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切64脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他脑内出血的病因脑内出血外伤性非外伤性(原发性或自发性)高血压65高血压性脑出血高血压性脑出血由于高血压病导致脑血管病变而发生的脑内出血。一般发生40岁一70岁的患者，多发于高血压和动脉硬化。出血部位多见于基底节、丘脑、桥脑。发病机制高血压病导致脑动脉壁纤维素样变性或玻璃样变性。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。在此基础上，若血压骤升且脑血管自动调节功能紊乱时，动脉破裂或动脉壁坏死渗血造成脑出血。

高血压性脑出血高血压性脑出血由于高血压病导致脑血管病变66临床表现与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。临床表现与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不67脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后7~72小时。亚急性期：出血后3天~2周。亚急性早期：出血后3~6天。亚急性中期：出血后7~10天。亚急性晚期：出血后10天~2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周~30天。慢性期晚期：出血后超过30天。脑出血的分期超急性期：出血后6小时内。68脑内血肿出血量的计算前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（cm）π/6脑内血肿出血量的计算前后径（cm）×左右径（cm）×上下径（69超急性期脑出血CT影像学表现血液自血管溢出后，最初血肿呈液性或半凝固状态（<4h），血肿呈略高密度影，密度可均匀一致，CT值达55~60Hu。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。血肿的形态和占位效应主要与出血的量和部位有关。位于脑实质内的血肿，出血量较少时，常呈圆形或卵圆形，占位效应亦比较轻；出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。超急性期脑出血CT影像学表现血液自血管溢出后，最初血肿呈液性70女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h女，48岁，右侧肢体活动障碍伴言语不利4h71女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h72左侧基底节区脑出血左侧基底节区脑出血73右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血74横窦血栓后的脑实质出血横窦血栓后的脑实质出血75亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊横窦血栓后的脑实质出血慢性期脑出血CT影像学表现自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。亚急性期脑出血MR影像学表现超急性期脑出血MR影像学表现当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性期脑出血MR影像学表现女，54岁，右侧肢体活动不利脑出血的CT增强扫描表现蛛网膜下腔出血CT影像学表现血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.9（血正常红细胞比容为0.4~0.5），使X线吸收系数明显增加。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。急性期脑出血CT影像学表现亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。血肿呈高密度，CT值76右侧外囊脑出血右侧外囊脑出血77右侧丘脑区脑出血

右侧丘脑区脑出血

78中脑左侧脑出血

中脑左侧脑出血

79左侧基底节脑出血左侧基底节脑出血80亚急性期脑出血CT影像学表现血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。这一吸收过程首先从血肿的边缘开始，逐渐向中心发展。血肿的密度以每天1.4~1.5Hu的速度减低，以每天0.65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。此期内血肿周围的水肿在早期逐渐达到高峰后，便开始吸收减退并消失。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。亚急性期脑出血CT影像学表现血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐81女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d女，54岁，右侧肢体活动不利6h14d82左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊83慢性期脑出血CT影像学表现血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。约20%的小出血灶可逐渐吸收消失，CT复查可无异常发现。慢性期脑出血CT影像学表现血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生84慢性期脑出血CT影像学表现慢性期脑出血CT影像学表现85血肿吸收后遗留残腔血肿吸收后遗留残腔86CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。慢性期晚期：出血后超过30天。亚急性早期：出血后3~6天。这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。在血流冲击下形成微动脉瘤或粟粒样动脉瘤。出血量多时，常呈较大类圆形或不规则片状，占位效应亦比较重，甚至可引起脑疝，并可破入脑室或蛛网膜下腔。SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。男，77岁，突发头痛头晕2h血肿周围可出现低密度环影，这与血肿内血凝块收缩、血清被挤出，以及血肿压迫周围脑组织造成缺血、坏死、水肿有关。24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。男，77岁，突发头痛头晕2hCT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；5），使X线吸收系数明显增加。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。因此急性期脑出血呈典型的高密度。脑出血的CT增强扫描表现超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。后期出现强化与血肿周围肉芽组织增生，其中含有大量新生毛细血管有关。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。当血肿呈等密度时，CT平扫仅呈占位表现，此时增强扫描对诊断和鉴别诊断意义更大。强化表现一般以4~6周最为明显可持续2~6个月。当机化的血肿内发生再出血时，增强扫描或可呈“靶”征；如果出血位于机化的血肿外，表现可类似肿瘤出血，需仔细区别。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。脑出血的87血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上属非顺磁性物质，对磁共振信号无影响，血肿的信号主要取决于质子密度。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号。超急性期脑出血MR影像学表现血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，氧合血红蛋白基本上88超急性期脑出血MR影像学表现超急性期脑出血MR影像学表现89血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。急性期脑出血MR影像学表现血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质9015h1.5T15h1.5T9110h0.2T10h92男，77岁，突发头痛头晕2h男，77岁，突发头痛头晕2h93亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍94亚急性早期脑出血MR影像学表现5d亚急性早期脑出血MR影像学表现5d95亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜96亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。亚急性期脑出血MR影像学表现亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血97亚急性期脑出血MR影像学表现13d亚急性期脑出血MR影像学表现13d98颅内出血CTMR的诊断课件99右侧基底节区脑出血右侧基底节区脑出血100超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出现强化。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；这与血凝块继续收缩，血肿内红细胞比容明显增高有关，此期可高达0.本期中后阶段血肿周围出现轻中度脑水肿，表现为环状长T1长T2信号。一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。蛛网膜下腔出血CT影像学表现慢性期脑出血CT影像学表现男，77岁，突发头痛头晕2h超急性期脑出血MR影像学表现主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。超急性期：出血后6小时内。因此急性期脑出血呈典型的高密度。但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊男，77岁，突发头痛头晕2h脑桥区脑出血超急性期和急性期血肿，由于血肿周围组织坏死所致，血肿周围可出101脑桥区脑出血脑桥区脑出血102脑桥区脑出血脑桥区脑出血103脑桥区脑出血脑桥区脑出血104左侧小脑区脑出血左侧小脑区脑出血105颅内出血CTMR的诊断课件106慢性期脑出血MR影像表现一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在T1WI上为等信号或略高信号。慢性期脑出血MR影像表现一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐107颅内出血CTMR的诊断课件108脑内出血诊断与鉴别诊断

临床症状不明显的脑内出血在吸收期时CT检查可能为等密度，需与外伤性脑出血、脑肿瘤出血鉴别。

CT应作为急性脑出血诊断的首选检查方法。CT可以明确诊断是脑出血还是脑梗死，MRI对于血肿的分期较CT更敏感、明确。脑内出血诊断与鉴别诊断临床症状不明显的脑109蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。有外伤性和自发性。自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。可发生于任何年龄，成人多发，其中30~50岁年龄组发病率最高。蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血110此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3~4小时后逐渐达到高峰，CT值可高达90Hu。脑出血的CT增强扫描表现血肿呈高密度，CT值可高达80~90Hu。因此急性期脑出血呈典型的高密度。亚急性期脑出血MR影像学表现但CT扫描所见血肿的吸收和缩小，仅是根据血肿由高密度逐渐变为等密度或低密度来判断的，而实际上此时血凝块的大小变化不大，所以占位效应并没有明显减轻。蛛网膜下腔出血(SAH)是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下腔所致。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。女，84岁，右侧肢体活动不利，恶心呕吐3h主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；女，54岁，右侧肢体活动不利慢性期脑出血CT影像学表现一般为出血2周仍至数月以后。超急性期：出血后6小时内。男，77岁，突发头痛头晕2h血肿随红细胞溶解、吸收，密度逐渐减低。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。中高场强机器T1、T2加权像血肿均表现为等信号或略高信号，而低场强血肿表现为高信号；最后血肿演变成囊型或裂隙状、边界清楚的低密度软化灶，约10%可见有钙化，病灶周围常有萎缩性改变。血肿逐渐变成低密度灶，若此期内发生在出血时则表现为低密度区中出现高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。65mm的速度缩小，尤以小血肿CT值的降低更为明显。蛛网膜下腔出血CT影像学表现SAH的直接征象表现为脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型。大脑前动脉破裂，血液多积聚于视交叉、侧裂前部；大脑中动脉破裂，血液积聚于外侧裂附近；颈内动脉破裂以后，出血也以大脑外侧裂为多；椎基底动脉破裂血液主要积于脚间池和环池。CT可发现90%的24h内SAH，约1W后出血吸收。此后随血凝块的形成和收缩，血肿的密度随之增高，一般于出血后3111蛛网膜下腔出血CT影像学表现蛛网膜下腔出血CT影像学表现112蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比脑脊液稍高的信号影，T2WI呈比脑脊液稍低的信号影，敏感性不如CT，但FLAIR像显示SAH较好，呈高信号。亚急性期呈短T1信号影。慢性期在T2WI上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。MRA有助于查找出血原因，显示AVM、动脉瘤等。蛛网膜下腔出血MR影像学表现24h内的急性SAH在T1WI和113颅内出血CTMR的诊断课件114脑室系统出血影像学表现CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血量少时积血沉积于侧脑室后角，可出现低、高混合密度的液-液平面；出血量大时积血充填整个侧脑室，甚至累及第三脑室及第四脑室，形成脑室内铸型。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。脑室系统出血影像学表现CT平扫表现为脑室系统内高密度影，出血115颅内出血CTMR的诊断课件116小脑出血MR影像血表现小脑出血MR影像血表现117脑干出血脑干出血118脑干出血脑干出血119Thankyou!Thankyou!120自发性中颅内动脉瘤（51%）、高血压动脉硬化（15%）和动静脉畸形最多见。超急性期脑出血MR影像学表现男，77岁，突发头痛头晕2h一般直径≤2cm的血肿，在14天左右或更早就可变成等密度。慢性期脑出血MR影像表现血肿在此期内水肿一般不太明显，这与外渗血液对邻近脑组织具有切割作用有关。与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。因此急性期脑出血呈典型的高密度。当血肿呈等密度时，CT平扫仅能依靠占位表现做出诊断。强化位于血肿周围低密度影内缘，呈环状，与血肿之间有低密度或等密度相隔。亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。MRI上IVH在T1WI呈等信号，T2WI呈高信号，积血沉积于侧脑室后角，在T2WI上可形成高-低信号的液-液平面。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。因此急性期脑出血呈典型的高密度。血肿已凝为血块，红细胞内主要为去氧血红蛋白，后者为顺磁性物质，造成T2弛豫时间明显缩短，中高场强机器T1加权像血肿仍呈等信号，低场强机器为高信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显。左侧基底节区脑出血

吸收期边缘变模糊男，77岁，突发头痛头晕2h亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。因此急性期脑出血呈典型的高密度。位于