生理-课件血液循环3.160-2016版

心血管活动的调节

(regulationofcardiovascularactivity)第四节一、神经调节（nervousregulation）1.心脏的神经支配心交感神经心迷走神经左侧心交感N主要支配房室交界和心室肌左侧心迷走N主要支配房室交界右侧心交感N和迷走N主要支配窦房结（一）心脏和血管的神经支配Question:为什么运动时我们的心脏跳的更欢？（1）心交感神经及作用

①心交感神经的支配:星状神经节颈交感神经节T1-5中间外侧柱心肌（-受体）胆碱能神经肾上腺素能神经②心交感神经兴奋时：节前纤维末梢释放Ach+N1-R（节后神经元膜上）节后神经纤维末梢释放NA房室交界的传导速度↑（正性变传导作用）心房肌、心室肌收缩力↑（正性变力作用）心率↑（正性变时作用）+

β1-R（心肌细胞膜上）CO↑为什么运动时我们的心脏跳的更欢？中间环节？③机制：窦房结细胞房室交界心房、室肌细胞4期IT-Ca↑If

↑4期去极化速度↑0期IL-Ca↑AP上升速度和幅度↑2期IL-Ca↑SR释放Ca2+↑[Ca2+]inside↑NA+β1-RGSAC激活胞内cAMP↑，PKA活性↑自律性

↑兴奋传导

↑HR↑心肌收缩力

↑心肌舒张速度

↑PLB磷酸化SR钙泵↑Ca2+回收↑Question:进入睡眠状态时心脏活动的变化是什么？（2）心迷走神经及作用 ①心迷走神经的支配：延髓的迷走神经背核、疑核心内神经节（换元）

心肌（M-受体）胆碱能神经胆碱能神经②心迷走神经兴奋时：节前纤维末梢释放Ach+N1-R（节后神经元膜上）节后神经纤维末梢释放Ach房室交界的传导速度↓（负性变传导作用）心房肌收缩力↓（负性变力作用）心率↓（负性变时作用）+M-R（心肌细胞膜上）CO↓

进入睡眠状态时心脏活动为何减弱？中间环节？Ach+M-RGiAC抑制胞内cAMP↓，PKA活性↓窦房结细胞房室交界IT-Ca2+和If

↓4期自动去极化速度↓IK-Ach的开放↑复极中K+外流↑最大复极电位↑自律性

↓兴奋传导

↓HR↓心房肌收缩力

↓0期IL-Ca↓AP上升速度和幅度↓心房肌细胞IK-Ach的开放↑复极中K+外流↑平台期↓2期IL-Ca↓每一AP内Ca2+内流↓

③机制：切断交感神经时，HR如何变化？切断迷走神经时，HR如何变化？同时切断交感神经和迷走神经时，HR如何变化？HR↓HR↑HR↑Question:相对于清醒安静状态，运动或睡眠状态血压变化？上述变化可能的直接原因是？2.血管的神经支配（真毛细血管和毛细血管前括约肌除外）缩血管神经纤维：均为交感神经，节后神经纤维末梢释放NA血管平滑肌的肾上腺素能受体有α-R和β-R NA+α-R→血管平滑肌收缩（为主）

NA+β2-R→血管平滑肌舒张2.血管的神经支配（真毛细血管和毛细血管前括约肌除外）缩血管神经纤维：多数血管只接受交感缩血管神经支配，其对血管调节作用主要通过血管紧张性活动实现不同部位分布密度不同：

皮肤>骨骼肌和内脏血管>冠脉血管和脑血管同一器官分布密度不同：动脉>静脉，微动脉最高（2）舒血管神经纤维

部分血管同时受缩血管神经纤维和舒血管神经纤维的支配交感舒血管神经纤维：Ach（如骨骼肌微动脉，调节骨骼肌血流量）；无紧张性活动，情绪激动或防御时兴奋。副交感舒血管神经纤维：Ach（如脑、唾液腺、胃肠道的分泌腺和外生殖器，调节局部血流量）脊髓背根舒血管纤维(皮肤伤害性刺激时兴奋，导致局部皮肤红晕)血管活性肠肽神经元（支配汗腺的交感神经元内血管活性肠肽与乙酰胆碱共存，前者导致血管舒张，后者引起腺细胞分泌）（二）心血管中枢（cardiovascularcenter）

与心血管活动有关的神经元集中的部位

1.延髓心血管中枢（基本部位） （1）缩血管区（C1区）延髓头端腹外侧部 （2）舒血管区（A1区）延髓尾端腹外侧部 （3）传入神经接替站延髓孤束核 （4）心抑制区迷走神经背核和疑核特点：

①具有紧张性活动②交互抑制心交感中枢缩血管中枢心迷走中枢2.延髓以上的心血管中枢（1）下丘脑：是重要的整合部位（2）大脑、小脑参与调节下丘脑、延髓等心血管神经元活动，能进一步使心血管活动与机体各种行为的改变相协调心血管反射（cardiovascularreflex）动脉血压如何保持稳定？动脉血压如何适应机体所处的状态或环境的变化？颈动脉体和主动脉体化学感受性反射心肺感受器引起的心血管反射其他颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptorreflex)颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

（baroreceptorreflex)感受器中枢效应器传入神经传出神经动脉血压(BP)又称减压反射（depressorreflex,

bufferreflex）(+)试试看根据上节课所学写出反射弧的剩余结构1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

(减压反射）颈动脉窦&主动脉弓动脉血压压力感受器窦神经主动脉神经传入神经延髓头部腹外侧血管运动神经元迷走神经背核疑核延髓孤束核心血管中枢交感缩血管神经心交感神经心迷走神经传出神经血管口径外周阻力心脏活动效应器颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

压力感受器（baroreceptors)1.位置

颈动脉窦（更敏感）血管外膜下主动脉弓2.适宜刺激:？动脉血管内波动性的压力变化,改变血管壁受机械性牵张的程度变化如果动脉血压突然升高，试一试在刚才自己画的反射弧上加上此时感受器、传入N、中枢、传出N和效应器的活动变化。动脉血压突然↑窦神经主动脉神经延髓孤束核（+）颈动脉窦、主动脉弓压力感受器发放冲动↑

动脉壁受牵张的程度↑血管舒张，外周阻力↓延髓头部腹外侧血管运动神经元迷走神经背核和疑核（－）（+）交感缩血管神经心交感神经（－）（-）心迷走神经（＋）心脏活动↓，心输出量↓动脉血压回落思考一个心动周期中动脉血压的搏动对压力感受器及其传入神经冲动是否有影响？如何影响？一个心动周期中单根窦神经纤维的放电特点心脏收缩时，动脉血压升高，单根窦神经纤维上AP频率随之增加心脏舒张时，动脉血压下降，单根窦神经纤维上AP频率随之减少不同动脉压时窦神经纤维的放电特点动脉血压升高时，压力感受器传入神经的传入冲动频率增多。动脉血压降低时，压力感受器传入神经的传入冲动频率减少。随着MBP升高，压力感受器传入冲动频率升高思考：右图为实验中夹闭双侧颈总动脉后血压的变化，试结合所学知识解释血压变化的可能机制。牵拉一侧颈总动脉夹闭一侧颈总动脉颈动脉窦压力感受器传入冲动↑减压反射↑BP↓颈动脉窦受牵张程度↓颈动脉窦压力感受器传入冲动↓BP↑减压反射↓某患者在做颈部B超时，突然血压骤降，心跳骤停？？机械刺激颈动脉窦区颈动脉窦压力感受器传入冲动↑↑减压反射↑↑HR↓↓BP↓↓压力感受性反射功能曲线表示出颈动脉窦内压和主动脉压力间的关系隔离颈动脉窦区血管保留与窦神经及中枢的联系人为改变颈动脉窦区的灌注压BP在60-180mmHg内波动时，降压反射起作用在100mmHg时最敏感调定点平均动脉压颈动脉窦内压100mmHg100mmHg150mmHg50mmHg200mmHg130mmHg130mmHg慢性高血压患者的压力感受性反射功能曲线右移

——重调定

压力感受性反射的作用特点？①负反馈调节②双向效应：降/升压③BP在60－180mmHg范围内波动时降压反射起作用（在100mmHg时最敏感），快速调节BP④调定点可重置(reset)，在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

生理意义？对动脉血压进行快速调节使血压保持相对稳定去除压力感受器之前去除压力感受器之后场景某人正蹲在路边等人，听见远处有人叫他，便立刻起身。然而，起身后突然感觉两眼发黑，头晕，差点摔倒。朋友们赶过来扶着他休息，稍后自行缓解。蹲位→直立位回心血量减少，CO↓BP↓颈动脉窦受牵张程度↓减压反射↓BP回升2.容量感受性反射

心肺感受器在心房、心室和肺循环血管中存在许多感受器，总称心肺感受器。又称低压力感受器或容量感受器。交感缩血管神经心交感神经心迷走神经传出神经延髓头部腹外侧血管运动神经元迷走神经背核疑核延髓孤束核心血管中枢迷走神经传入神经血管口径外周阻力心脏活动效应器动脉血压BP↑血容量↑心脏和血管壁受牵张程度↑（＋）心肺感受器迷走神经心血管中枢心迷走紧张↑心交感紧张↓交感缩血管紧张↓HR↓CO↓PR↓BP↓2.容量感受性反射

（—）肾交感神经活动（—）下丘脑视上核和室旁核（+）心房钠尿肽释放ADH↓（—）RAS系统容量感受性反射的生理意义明显抑制肾交感神经活动增加肾血流量

抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制下丘脑视上核和室旁核释放血管升压素摘要促进肾排水和排钠量调节血量及体液的量和成分颈动脉体&主动脉体化学感受器3.化学感受性反射

交感缩血管神经心交感神经心迷走神经传出神经延髓头部腹外侧血管运动神经元迷走神经背核疑核延髓孤束核心血管中枢血管口径外周阻力心脏活动效应器动脉血压窦神经主动脉神经传入神经位置：颈动脉分叉处和主动脉弓区域适宜刺激：低Po2，高Pco2，pH值过低1）

颈动脉体和主动脉体化学感受器缺氧PCO2pH↓颈动脉体主动脉体（＋）窦神经迷走神经孤束核心血管中枢交感缩血管紧张↑骨骼肌和内脏血管收缩呼吸中枢呼吸↑ HR↑间接使CO↑

PR↑BP↑2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射过程迷走紧张↑HR

↓CO↓血液重新分配PR↑↑2）颈动脉体和主动脉体化学感受性反射的生理作用窒息、缺氧、失血、BP<60mmHg和酸中毒时起作用控制呼吸频率和深度(主要)调节心血管活动：血液重新分配、升血压三种心血管反射活动的异同点压力感受性反射容量感受性反射化学感受性反射感受器位置颈动脉窦主动脉弓心房、心室肺循环血管壁颈动脉体主动脉体适宜刺激脉冲式机械牵拉容量改变低氧pH过低PCO2过高传入神经窦神经（舌咽神经）主动脉神经（迷走神经）迷走神经窦神经（舌咽神经）主动脉神经（迷走神经中枢延髓心血管中枢延髓心血管中枢延髓心血管中枢延髓呼吸中枢传出神经交感缩血管神经心交感神经心迷走神经交感缩血管神经心交感神经心迷走神经交感缩血管神经心交感神经心迷走神经效应器血管、心脏血管、心脏肾脏血管、心脏呼吸系统生理意义快速调节血压波动维持正常血压稳定调节血量及体液的量和成分调节血压控制呼吸频率和深度血液重新分配升血压提炼二、体液调节

（humoralregulation）化学物质心肌和血管平滑肌全身性体液调节局部性体液调节血液组织液（一）肾素－血管紧张素－醛固酮系统血管紧张素原（肾素底物，在肝合成）肾素（酶，由肾近球细胞分泌）血管紧张素Ⅰ（十肽）血管紧张素Ⅱ

（八肽）血管紧张素转化酶（主要存在于肺血管）血管紧张素酶A（血浆和组织中）血管紧张素Ⅲ

（七肽）2.血管紧张素Ⅱ：作用于AngII受体（AT）（1）作用于血管平滑肌，导致BP↑（2）作用于神经系统交感缩血管神经纤维末梢→NA释放↑降低中枢对压力感受性反射的敏感性室周器→交感缩血管紧张性↑使血管升压素释放增加刺激渴觉中枢，导致饮水行为（3）刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌醛固酮，促进Na+的重吸收，引起水钠潴留，增加循环血量。PR↑，BP↑（二）肾上腺素(Adr)和去甲肾上腺素(NA)

1.属于儿茶酚胺类。

血中的Adr和NA主要来自肾上腺髓质

2.Adr：可与α-R、β-R结合 （1）在心脏：Adr＋β1-R正性变时作用正性变力作用HR↑CO↑(2)在血管，Adr的作用取决于血管平滑肌上α-R、β-R的分布

Adr+α-R→血管平滑肌收缩

Adr+β2-R→血管平滑肌舒张小剂量Adr以兴奋

β2

-R为主大剂量Adr也兴奋α-R血管收缩（如皮肤、肾和胃肠道血管）血管舒张(如骨骼肌和肝血管）各器官血液重新分配，骨骼肌血量增加，总R不变或减少。3.NA可与α-R（主要）、β1-R结合，但与β2-R结合的能力较差 在血管： 在心脏：NA＋

α1-R血管收缩，PR↑BP↑NA＋

β1-R正性变时作用正性变力作用HR↑SV↑

但整体情况下，由于BP↑，使压力感受性反射活动加强，压力感受性反射对心脏的作用超过NA对心脏的直接作用，故HR↓思考根据所学知识，请对比肾上腺素和去甲肾上腺素的强心作用和升压作用。临床上肾上腺素和去甲肾上腺素也是急救常备药物，两种药物的功效分别是什么？Adr的强心作用明显，故常作强心剂用。NA升压作用明显，故临床用作升压药（三）血管升压素（vasopressin，VP）

又称抗利尿激素（ADH），是最强的缩血管物质之一

1.来源：下丘脑视上核和室旁核神经元分泌

2.作用:生理剂量时，促进远曲小管和集合管对水的重吸收尿减少大剂量时，能与血管平滑肌的血管加压素受体结合血管收缩R增加血压↑

3.对于保持细胞外液量、血浆渗透压和动脉血压的稳态起重要作用。（四）血管内皮生成的血管活性物质

1.血管内皮细胞舒张因子

PGI2：搏动性血流使内皮细胞释放PGI2 NO 2.血管内皮细胞收缩因子 内皮素（endothelin，ET

）是最强的缩血管物质之一，不参与生理状态下的血压调节。（五）其他

1.心房钠尿肽（atrialnatriureticpeptide,ANP

）：心房肌细胞合成和释放的多肽作用：①具有强烈的利尿、利尿Na+的作用②促使血管平滑肌舒张→R↓

使SV↓、HR↓→CO↓→BP↓③降低肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌④抑制血管升压素的合成和释放刺激因素： 牵拉心房壁

细胞外液量减少，BP↓2.前列腺素：可由全身组织细胞合成释放肾脏可合成PGE2，舒血管作用，参与血压稳妥调节

3.激肽释放酶-激肽系统：血浆激肽释放酶水解高分子激肽原生成缓激肽组织激肽释放酶水解低分子激肽原生成血管舒张素血中缓激肽和血管舒张素均为舒血管物质，参与血压调节

4.阿片肽：作用于心血管中枢，抑制交感神经活动；作用于血管平滑肌，舒血管作用5.组胺：局部舒血管作用三、局部血流调节（一）代谢性自身调节机制（二）肌源性自身调节机制血压升高→血管平滑肌牵张↑→收缩→血压降低→血管平滑肌牵张↓→舒张→维持血量相对恒微循环开闭的调控后微动脉、毛细血管前括约肌关闭局部代谢产物堆积，低氧血液带走代谢产物后微动脉、毛细血管前