缺血性卒中二级预防规范课件

缺血性卒中二级预防规范缺血性卒中二级预防规范我国卒中的严峻现状高发病率高复发率高致残率我国现存卒中患者700余万人，每年有150万-200万新发卒中病例11.中华神经科杂志.2010;43(2):154-1602.中国脑卒中防治.2011;1(1):4-63.卫生部脑卒中筛查与防治工程工作进展汇报会议资料.2011;3:2门诊的卒中患者中约40%为复发病例2存活者中约3/4丧失劳动能力3我国卒中的严峻现状高发病率高复发率高致残率我国现存卒中患者7缺血性卒中患者长期处于复发风险*中国132家医院11384例缺血性脑血管病患者的中国国家卒中登记(CNSR)数据显示，缺血性卒中患者1年累积复发率为16%，即每6个患者中就有1人复发。MengX,etal.Stroke.2011;42(12):3619-20中国脑卒中防治.2011;1(1):4-61年内3-5年25%-33%的卒中患者将在3-5年内再次发作2每6个缺血性卒中患者中就有1人卒中复发1缺血性卒中患者长期处于复发风险*中国132家医院11384例中国卒中二级预防的巨大差距呼唤规范中国和部分国家主要慢病死亡率（每十万人）比较/research/2011/07/14639951/toward-healthy-harmonious-life-china-stemming-rising-tide-non-communicable-diseases中国卒中二级预防的巨大差距呼唤规范中国和部分国家主要慢病死亡卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石TOASTLAACSPADOEUELAA主动脉弓颅内外颅内外载体动脉堵塞穿支动脉到动脉栓塞低灌注多种机制CISS卒中病因及发病机制TOASTLAACSPADOEUELAA主动脉弓颅内外颅内外不同病因的卒中复发死亡风险Stroke2001；32：2735-2740大动脉动脉粥样硬化心源性栓塞小血管闭塞小血管闭塞未确定病因大动脉动脉粥样硬化心源性栓塞小血管闭塞未确定病因不同病因的卒中复发死亡风险Stroke2001；32：27缺血性卒中病因的判定病因脑结构影像学脑供血动脉评估心脏和主动脉弓全身动脉评估危险因素评估缺血性卒中病因的判定病因脑结构影像学脑供血动脉评估心脏和主动卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石卒中二级预防何时启动？急性期治疗一周 二周 三周 四周二级预防“二级预防应该从急性期就开始实施”——《2010卒中指南》中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010.中华神经科杂志.2010;43(2):154-160

.卒中二级预防何时启动？急性期治疗一周 二周 三周 卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石和降压、降脂相比，抗血小板治疗可降低更多死亡或残疾风险1.WeiJW,etal.Stroke.2010;41:1877-1883中国脑卒中医疗质量评估（QUEST），来自中国37个城市62家医院的多中心、前瞻性注册研究，连续性纳入6354例卒中患者，其中缺血性卒中患者4782例，评估不同治疗方案对卒中后12个月死亡或残疾（mRS=3-5）的影响降压（与不用降压相比）降脂（与不用降脂相比）抗血小板治疗(与不用抗血小板相比)死亡或残疾风险降低（%）0-10-20-30-40-5014%19%46%和降压、降脂相比，抗血小板治疗可降低更多死亡或残疾风险1.卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石抗血小板治疗降压治疗他汀治疗卒中的病因和发病机制二级预防何时启动二级预防三大基石抗血小板血小板活化在动脉粥样硬化血栓

导致缺血性卒中发生中有着重要作用脂质斑纹在10-20岁时即可发现，20-40岁后脂质斑发展成纤维斑块，最后形成动脉粥样硬化斑块，这一时期可有心绞痛、TIA和间歇性跛行，但在血栓形成以前多无症状，斑块破裂后血小板活化、聚集形成血栓，致缺血性脑卒中、心梗或血管性猝死等。抗血小板治疗可预防血栓形成，防止血管性事件的发生。正常动脉脂质条纹动脉粥样硬化纤维斑块粥样硬化斑块血栓形成斑块破裂血小板活化临床神经病学杂志.2000;13(4):247-248血小板活化在动脉粥样硬化血栓

导致缺血性卒中发生中有着重要作抗血小板药物能有效抑制血小板的粘附聚集，

从而降低血栓的形成风险通过抑制环氧合酶减少TXA2的形成而减少血小板活化和聚集双嘧达莫：通过增加血小板内cAMP浓度酶抑制血小板活化和聚集通过选择性、不可逆地抑制ADP活化血小板AmJMed1996;101:199-209抗血小板药物能有效抑制血小板的粘附聚集，

从而降低血栓的形成所以，各国指南一致推荐——

抗血小板治疗是卒中二级预防的重要组成部分他汀类药物降压药物抗血小板药物ASA/AHA=美国卒中协会/美国心脏协会ESO=欧洲卒中组织APSS=加拿大卒中协会

*澳大利亚国家卒中基金会（NSF）一致推荐*1.中国医学前沿杂志（电子版）.2011;3(3):84-932.Stroke.2011;42:227-2763.GuidelinesforManagementofIschaemicStrokeandTransientIschaemicAttack20084.2007APSSSecondaryStrokePrevention5.NationalStrokeFoundation.ClinicalGuidelinesforStrokeManagement2010所以，各国指南一致推荐——

抗血小板治疗是卒中二级预防的重要抗血小板治疗药物的演变氯吡格雷噻氯匹定阿司匹林1988年FDA批准用于临床的抗血小板药物单用疗效有限，增加剂量会增加出血危险

第一个噻吩吡啶类

1991年FDA批准严重不良反应：中性粒细胞减少、血栓性血小板减少性紫癜1998年FDA批准疗效、安全性被广泛证实抗血小板治疗药物的演变氯吡格雷噻氯匹定阿司匹林1988年部分卒中患者早期短期双抗获益发病机制是动脉源性栓塞主动脉弓病变症状性颅内外动脉狭窄部分卒中患者早期短期双抗获益发病机制是动脉源性栓塞主动脉弓病SAMMPRISSAMMPRIS优化药物治疗优化药物治疗+支架置入术R两组积极的药物治疗相同，包括：阿司匹林325mg/d直至研究随访结束氯吡格雷75mg/d使用90天ChimowitzMI,etal.JournalofStrokeandCerebrovascularDiseases2011;20(4):357-368预期随访1-3年（平均2年）SAMMPRIS研究设计预计纳入764名患者，实际纳入451例颅内动脉重度狭窄（70%-99%）优化药物治疗优化药物治疗+支架置入术R两组积极的药物治疗相同SAMMPRIS结果平均随访32.4个月支架术中、术后早期卒中危险性高积极内科治疗卒中风险低于预期主要终点累及发生率：排除手术本身的干扰后，两者之间累及主要终点发生率没有差异，强化内科治疗组一直优于PTAS组结论：经过长期随访发现，对于颅内动脉严重狭窄的高危患者来讲，强化药物治疗收益优于Wingspan支架植入平均随访12个月SAMMPRIS结果平均随访32.4个月支架术中、术后早期卒部分卒中患者早期短期双抗获益发病机制是动脉源性栓塞主动脉弓病变症状性颅内外动脉狭窄部分卒中患者早期短期双抗获益发病机制是动脉源性栓塞主动脉弓病颅内外大动脉狭窄伴MES阳性新近３个月内有卒中合并症状性颈动脉狭窄的患者，并经TCD证实存在MES发病7天内的缺血性卒中；有供应相应脑区的颅内外大动脉狭窄；MES阳性入选标准随机分为氯吡格雷组和安慰剂组，氯吡格雷组在第一天给予300mg负荷剂量，接下来每天给予75mg，总共治疗７天，研究期间所有患者都接受阿司匹林每日75-160mg治疗给药方案---早期联合治疗获益更显著颅内外大动脉狭窄伴MES阳性新近３个月内有卒中合并症状性颈动Meta-analysisofnumberofpatientswithrecurrentstrokeinCARESSandCLAIRMeta-analysisofnumberofpatientswithatleastonemicroembolicsignalinCARESSandCLAIR结合CARESS&CLAIR研究结果，阿司匹林单药治疗的卒中复发多于氯吡格雷联合阿司匹林LancetNeurol2010;9:489–97Meta-analysisofnumberofpat部分卒中患者早期短期双抗获益发病机制是动脉源性栓塞主动脉弓病变症状性颅内外动脉狭窄部分卒中患者早期短期双抗获益发病机制是动脉源性栓塞主动脉弓病ARCH研究：主动脉弓并发卒中临床风险2013.ESC.AbstractE-book./ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdfARCH研究：主动脉弓并发卒中临床风险2013.ESC.AARCH：研究设计入组标准：近期（6个月内）发生非致残性脑梗死及周围栓塞性事件合并主动脉弓斑块者（≥4mm）随机双抗组（氯吡格雷75mg/d联合阿司匹林75mg/d）n=171主要终点：

脑梗死、心肌梗死、血管性死亡及颅内出血的复合血管性事件次要终点：脑梗死复发血管性死亡事件全因死亡华法林组（INR：2-3）n=174N=345随访39.3±22.7月2013.ESC.AbstractE-book./ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdfARCH：研究设计随机双抗组华法林组N=345随访39.3主要终点：联合血管性事件

两组无差异P=0.5复合血管性事件发生率（%）2013.ESC.AbstractE-book./ebook2013/22ESC_London_2013/pubData/source/ESC%20London%202013.pdfAdjusted*HR=0.76[95%CI,0.36-1.61]p=0.5warfarinClopidogrel+aspirin*Age,sex,country,historyofMI,on-treatmentBP(time-dependentcovariate)

主要终点：联合血管性事件

两组无差异P=0.5复合血管性事件血管性死亡华法林有升高的趋势双抗组=0%vs.华法林组=3.4%p=0.013(Log-rank)1myocardialinfarction1intracranialhemorrhage1majorhemorrhage(notintracranial)1fatalCHF1aorticaneurysmrupture1suddendeath次要终点：脑梗死复发、血管性死亡事件、全因死亡血管性死亡双抗组=0%vs.华法林组=3.4%1m

研究结论双抗治疗与华法林治疗在预防联合血管性事件的疗效方面没有显著性差异但是华法林组的血管性死亡率更高同时华法林组也需要严格监测INR针对此类患者，考虑短期应用双抗治疗，可能会有更好的效果研究结论双抗治疗与华法林治疗在预防联合血急性期个体化抗栓治疗早期、短期双联抗血小板治疗对于极高危患者有额外获益双联抗血小板治疗仅适用于部分人群，适用于：发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-90%）的缺血性卒中患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90d（II级推荐，B级证据）。发病机制是动脉源性栓塞的患者，双抗治疗7d，卒中复发率明显低于单用阿司匹林。伴有症状性主动脉动脉粥样硬化斑块的缺血性卒中患者，双抗治疗90d对比华法林单独治疗对联合血管性事件的预防作用没有显著性差异，但双抗组血管死亡明显低于华法林组。急性期个体化抗栓治疗早期、短期双联抗血小板治疗对于极高危患者卒中长期二级预防有必要吗？

又应该如何选择抗血小板药物呢？卒中长期二级预防有必要吗？

又应该如何选择抗血小板药物呢？缺血性卒中患者长期面临高复发风险0-1年1-2年2-3年3-4年4-5年美国回顾性观察队列研究，纳入2603例缺血性卒中出院患者，随访5年，评估卒中后5年期间的再住院率和再住院原因。因卒中复发再入院发生率Stroke.2007;38:1899-1904缺血性卒中患者长期面临高复发风险0-1年但能够坚持长期抗血小板治疗的

缺血性卒中患者很有限Stroke

2010;41;967-974中国国内进行的前瞻性、多中心、注册研究。共入选4782例缺血性卒中患者。持续抗高血压、抗血小板和降脂治疗12个月。旨在评估我国目前缺血性卒中的二级预防政策。坚持抗血小板治疗百分比P＜0.001但能够坚持长期抗血小板治疗的

缺血性卒中患者很有限Strok而心血管病患者停用氯吡格雷后，

血小板功能在第7天就可回复到基线水平共纳入171例长期接受阿司匹林稳定治疗的心血管疾病患者，随机改为服用氯吡格雷75mg/d或安慰剂，28天后，停用氯吡格雷。在停药后第7天，14天和28天测定ADP活化的血小板功能指标。研究提示：血小板功能在氯吡格雷停药7天后就回到基线水平。血小板活化百分比JAmCollCardiol.2014;63(3):233-239.而心血管病患者停用氯吡格雷后，

血小板功能在第7天就可回复到临床研究也提示：缺血性卒中患者停用氯吡格雷后，

卒中再发及心血管事件风险也显著增高CerebrovascDis2013;35:538–543卒中再发率（氯吡格雷停药组停药7天）卒中再发率（氯吡格雷停药组停药30天）卒中、心梗和心血管死亡发生率（氯吡格雷停药组停药30天）P<0.001P=0.002P<0.001事件发生率（单位：每1000患者·日）在PRoFESS事后分析研究中，坚持服用氯吡格雷的患者脑卒中发生率为0.11/1000患者·日；氯吡格雷停药后，停药7天卒中再发风险是坚持服药组的5倍，停药30天卒中再发风险是坚持服药组的2倍多，卒中、心梗及心血管死亡发生风险是坚持服药组的5.3倍，且均具有统计学意义。N=7,864N=2,176一项随机、双盲、2×2析因试验，总计纳入20332例90天内发生缺血性卒中的患者，随机接受阿司匹林25mg+双嘧达莫200mgbid或氯吡格雷75mg/天。该事后分析研究旨在评价停用抗血小板药物后脑卒中和心血管事件的再发风险。注：在氯吡格雷停药组中，不包括因发生终点事件而停药的患者，49%因不良反应终止，34.2%因依从性差终止，其他原因占26.8%临床研究也提示：缺血性卒中患者停用氯吡格雷后，

卒中再发及心所以，需要长期坚持抗血小板治疗，才能

显著降低卒中复发风险*坚持抗血小板治疗：为出院后未中断氯吡格雷或阿司匹林/缓释双嘧达莫治疗处方

未坚持治疗：前一次处方药服完后30天内未再配药美国大型医疗保健项目数据库中的回顾性报销数据分析，纳入1413例使用氯吡格雷或阿司匹林+缓释双嘧达莫治疗的缺血性卒中患者，随访1.5年，评估坚持抗血小板治疗对卒中复发再住院风险的影响卒中复发再住院风险减少73%坚持抗血小板治疗vs.未坚持治疗*P<0.0004CurrMedResOpin.2010;26(5):1023-30所以，需要长期坚持抗血小板治疗，才能

显著降低卒中复发风险*各国指南均推荐

非心源性缺血性卒中长期二级预防应抗血小板治疗药物*APSS指南指出：脑卒中二级预防首选氯吡格雷或阿司匹林+缓释双嘧达莫，阿司匹林只是可供选择的方案*ASA/AHA=美国卒中协会/美国心脏协会ESO=欧洲卒中组织APSS=加拿大卒中协会

**NSF=澳大利亚国家卒中基金会**1.中国医学前沿杂志（电子版）.2011;3(3):84-932.Stroke.2011;42:227-2763.GuidelinesforManagementofIschaemicStrokeandTransientIschaemicAttack20084.2007APSSSecondaryStrokePrevention5.NationalStrokeFoundation.ClinicalGuidelinesforStrokeManagement2010各国指南均推荐

非心源性缺血性卒中长期二级预防应抗血小板治疗抗栓治疗对于非心源性缺血性卒中或TIA患者，推荐使用抗血小板药物而非抗凝剂，以减少卒中复发和其它心血管事件的风险(I,A)阿司匹林单药（50－325mg/d）、阿司匹林25mg联合缓释双嘧达莫200mg(一日两次)和氯吡格雷（75mg/d)都可以做为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、花费、耐受性和其它临床特点来个体化(I,A；I,B；IIa,B)氯吡格雷加上阿司匹林增加出血的风险，不推荐最为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择(Ⅲ,A)对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗(INR目标值2.5;范围2.0to3.0)对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（I,A）阿司匹林（50~325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d)抗血小板药物的选择以单药治疗为主，氯吡格雷(75mg/d)、阿司匹林(50～325mg/d)都可以做为首选药物,有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（I,A)不推荐常规应用双重抗血小板药物。但对于有急性冠状动脉疾病(例如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死)或近期有支架成形术的患者，推荐联合应用氯吡格雷+阿司匹林（I,A)对于伴有阵发性或持续性房颤的缺血性卒中或TIA患者，推荐维生素K拮抗剂来进行抗凝治疗(INR目标值2.5;范围2.0to3.0)抗栓治疗荟萃分析提示：单用阿司匹林预防卒中复发，

仅有中等保护作用，且获益未能随剂量增加而增加≤100mg/d300-325mg/d≥900mg/d10项研究荟萃分析：不同剂量阿司匹林降低事件发生风险百分比1发生率下降组间P>0.05荟萃分析结果：阿司匹林降低整个事件风险为13%（95%CI：6-19%）；专家评论——鉴于这样的结果，需要寻找更多更有效的药物治疗方式21.JNeurolNeurosurgPsychiatry1996;60:197–1992.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:255荟萃分析提示：单用阿司匹林预防卒中复发，

仅有中等保护作用，高剂量阿司匹林会显著增加出血风险P=0.009105%低剂量阿司匹林(≤100mg)高剂量阿司匹林(≥200mg)PCI-CURE研究：高剂量vs.低剂量阿司匹林大出血风险显著增加105%大出血发生率一项随机、对照、双盲试验，共纳入2658例急性冠脉综合征行PCI手术的患者，旨在比较不同剂量阿司匹林治疗的疗效和安全性。其中低剂量组1056例，高剂量组1064例。EurHeartJ2009;30(8):900-7.高剂量阿司匹林会显著增加出血风险P=0.009105%低剂量胃肠道反应和哮喘等副作用限制了阿司匹林临床使用高危消化道溃疡患者（包括有胃炎、消化道溃疡、胃肠道出血病史的患者和正在接受抗幽门螺杆菌治疗的患者）哮喘或COPD患者已经服用阿司匹林作为一级预防药物的患者（如糖尿病等高危患者）对阿司匹林过敏或不耐受的人群EXPRESS研究中列出的不能使用阿司匹林的人群：ArchArchMedRes.2011;42(6):443-50胃肠道反应和哮喘等副作用限制了阿司匹林临床使用高危消化道溃所以，阿司匹林是缺血性卒中二级预防的经典用药

但仍需要寻找更有效安全的治疗药物所以，阿司匹林是缺血性卒中二级预防的经典用药

但仍需要寻找更氯吡格雷是国内外权威指南一致推荐的

缺血性卒中二级预防用药

中华神经科杂志.2015;48(4):258-273.Stroke.2014;45:2160-2236.2014中国缺血性卒中二级预防指南对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（I级推荐，A级证据）。阿司匹林（50~325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物（I级推荐，A级证据）。2014美国AHA/ASA卒中预防指南

对于非心源性缺血性卒中及TIA患者，抗血小板药优于抗凝药，被推荐用于减少卒中及其他心血管事件复发风险（I，A）。

阿司匹林（50-325mg/d）单药（I，A）或联合用药阿司匹林（25mg）+缓释双嘧达莫（I，B）可用于TIA或缺血性卒中作为预防卒中复发的初始用药（修订的推荐）。氯吡格雷（75mg）取代阿司匹林或阿司匹林/双嘧达莫是卒中二级预防合理的选择。氯吡格雷是国内外权威指南一致推荐的

缺血性卒中二级预防用药CAPRIE研究：平均随访1.9年，使用氯吡格雷75mg/dvs.阿司匹林显著降低缺血性卒中患者的心血管事件发生风险0%4%8%12%16%03691215182124273033368.7%相对危险降低P=0.043氯吡格雷75mg/d

（n=9,599）阿司匹林325mg/d

（n=9,586）随访月数终点事件累积发生率来自CAPRIE研究，采用前瞻性、随机、双盲设计，共纳入19185例近期缺血性卒中、心梗或外周动脉病患者，随机接受氯吡格雷75mg/d和阿司匹林325mg/d，平均随访1.9年。氯吡格雷整体安全性和阿司匹林相当。主要终点：缺血性卒中、心梗或心血管性死亡Lancet.1996;348:1329-39CAPRIE研究：平均随访1.9年，使用氯吡格雷75mg/d长期随访5年，氯吡格雷较阿司匹林显著降低复合心血管事件发生率39%以及死亡率44%复合心血管事件包括：卒中复发、心梗、不稳定心绞痛、冠脉血运重建、主动脉瘤破裂、外周动脉粥样硬化血管病变、猝死雅典5年回顾性研究：纳入1,228例使用氯吡格雷或阿司匹林治疗的首发急性缺血性卒中患者，氯吡格雷组的平均剂量为75mg/d，平均治疗随访39个月，阿司匹林组的平均剂量104mg/d，平均治疗随访41个月，最长达5年MilionisHJ,etal.ArchMedRes.2011;42(6):443-450.长期随访5年，氯吡格雷较阿司匹林显著降低复合心血管事件1长期随访5年，氯吡格雷较阿司匹林显著降低死亡率1长期随访5年，氯吡格雷较阿司匹林显著降低复合心血管事件发生率氯吡格雷较阿司匹林

胃肠道出血风险下降25%，胃部不适风险下降15%CAPRIESteeringCommittee.Lancet.1996;348:1329-39.氯吡格雷较阿司匹林

胃肠道出血风险下降25%，胃部不适风险下荟萃分析显示氯吡格雷颅内出血风险低于阿司匹林双抗指阿司匹林联合氯吡格雷、双嘧达莫或噻氯匹定中的一样纳入7项随机对照研究的荟萃分析，共涉及患者39,574例MengLee,etal.AnnInternMed.2013;159:463-470.荟萃分析显示氯吡格雷颅内出血风险低于阿司匹林双抗指阿司匹林联从以上研究可以看出，氯吡格雷在卒中长期二级预防中具有良好的疗效和安全性，是国内外权威指南一致推荐的

缺血性卒中二级预防用药！从以上研究可以看出，氯吡格雷在卒中长期二级预防中具二级预防何时启动二级预防三大基石抗血小板治疗降压治疗他汀治疗二级预防何时启动二级预防三大基石抗血小板治疗卒中10大可控危险因素：高血压危害最大卒中危险因素人群归因危险度（99%CI）OR高血压史34.6%(30.4%-39.1%)2.64吸烟18.9%(15.3%-23.1%)2.09腰臀比26.5%(18.8%-36.0%)1.65饮食18.8%(11.2%-29.7%)1.35规律体力活动28.5%(14.5%-48.5%)0.69糖尿病5.0%(2.6%-9.5%)1.36饮酒3.8%(0.9%-14.4%)1.51心理应激4.6%(2.1%-9.6%)1.30心脏原因6.7%(4.8%-9.1%)2.38ApoB/ApoA124.9%(15.7%-37.1%)1.89INTERSTROKE研究：约90%的卒中风险归因于10种可控危险因素O'DonnellMJ,etal.Lancet.2010;376(9735):112-23.卒中10大可控危险因素：高血压危害最大卒中危险因素人群归因危PROFESS研究证实：

高血压导致卒中复发风险增高校正后的卒中复发风险比81.29对照95%CI:0.95-1.2895%CI:1.07-1.4195%CI:1.83-2.3795%CI:1.07-1.56<120mmHg(n＝1919)120-130mmHg(n＝3982)130-140mmHg(n＝6004)140-150mmHg(n＝4520)≥150mmHg(n＝3905)1.82.02.22.435个国家695个中心20330例患者

OvbiageleB,etal.JAMA.2011;306:2137-44.PROFESS研究证实：

高血压导致卒中复发风险增高11.2研究及结论SCAST研究多中心、随机、安慰剂对照、双盲急性卒中临床试验

2,029例患者，85%CI，14%CH，其余TIA，平均年龄71岁症状发作30h内收缩压≥

140mmHg，平均收缩压为171mmHg，平均舒张压为90mmHg；治疗第2天二组间达到统计学意义；治疗结束时：二组血压相差5/2mmHg结论：二组6个月后的心血管、临床和功能性预后几乎相同降压治疗可能增加2日内卒中进展的发生率CATIS研究专门针对中国患者的多中心、单盲、终点随机双盲的大规模随机对照研究4071名患者，,中国26所医院，急性缺血性脑卒中48h未溶栓，收缩压升高抗高血压治疗组7天内降压目标<140/90mmHg，所有入组患者出院期间，都按照指南进行规范的降血压治疗

结论：二组14天死亡和重度残疾或出院几乎相同3月随访时死亡和重度残疾几乎相同PublishedOnlineFebruary11,2011DOI:10.1016/S0140-6736(11)60163-3JAMA.publishedonlineNov17,2013研究及结论SCAST研究CATIS研究PublishedOAHA/ASA卒中二级预防指南推荐2011指南缺血性卒中或TIA患者，为预防卒中复发和其他血管事件，推荐在发病24h后进行降压治疗(Ⅰ,A)2014指南未曾接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，入院数天后，如果SBP≥140mmHg，或DBP≥90mmHg，可以开始降压治疗（I类，B级）。而SBP＜140mmHg，或DBP＜90mmHg患者的降压治疗，获益不确定（IIb类，C级）有明确高血压病史、已接受过治疗的缺血性卒中或TIA患者，为预防卒中复发或预防其他血管事件发生，入院数天后可以恢复降压治疗（I类，A级）AHA/ASA卒中二级预防指南推荐2011指南2014指南降压治疗目标人群Stroke.2014;45:00-00.未曾接受降压治疗的缺血性卒中或TIA患者，入院数天后，如果SBP≥140mmHg，或DBP≥90mmHg，可以开始降压治疗（I类，B级）。而SBP＜140mmHg，或DBP＜90mmHg患者的降压治疗，获益不确定（IIb类，C级）有明确高血压病史、已接受过治疗的缺血性卒中或TIA患者，为预防卒中复发或预防其他血管事件发生，入院数天后可以恢复降压治疗（I类，A级）2014ASA/AHA卒中二级预防指南降压治疗目标人群Stroke.2014;45:00-00.降压治疗目标值Stroke.2014;45:00-00.降压目标一般应该达到<140mmHg/90mmHg（IIa类，B级）

对于既往有腔隙性脑梗死的患者，收缩压控制在<130mmHg是合理的（IIb类，B级）2014ASA/AHA卒中二级预防指南降压治疗目标值Stroke.2014;45:00-00.降如何选择降压药物Stroke.2014;45:00-00.能获得推荐的最佳降压药物配方尚不确定，因为药物间的直接比较有限。现有数据提示利尿剂以及利尿剂与ACEI合用是有用的（I类，A级）2014ASA/AHA卒中二级预防指南如何选择降压药物Stroke.2014;45:00-00.1.501.251.000.750.500.250–10–8–6–4–242BloodPressureLoweringTrialistsColl.Lancet2003;362:1527–35收缩压在随机组间的差别SBP(mmHg)卒中的相关风险CCB/placeboACEI/placeboMore/lessARB/otherACEI/CCBCCB/DBBACEI/DBB降压的效果与卒中的风险严格相关血压降的低，卒中的风险即显著下降1.501.251.000.750.500.250–10–8THZVsothersBBVsothersACEIVsothersARBVsothersCCBVsothersBMJ2009;338:b1665doi:10.1136/bmj.b1665不同降压药额外的卒中预防效果？血压水平差异（mmHg）收缩压舒张压研究数量入组患者卒中相对风险（95%CI）相对风险（95%CI）目标药物更佳其它药物更佳THZVsothersBMJ2009;338:b166二级预防何时启动二级预防三大基石抗血小板治疗降压治疗他汀治疗二级预防何时启动二级预防三大基石抗血小板治疗2013AHA/ASA缺血性卒中早期管理指南

提出他汀的神经保护作用机制指南明确提出他汀在缺血性卒中急性期的神经保护作用机制他汀除了降低LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）的作用外，还表现出（卒中）急性期神经保护作用，这包括内皮保护、改善脑血流和抗炎症作用Stroke.publishedonlineJanuary31,20132013AHA/ASA缺血性卒中早期管理指南

提出他汀的2013AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南

推荐他汀用于缺血性卒中急性期治疗缺血性卒中发病时已服用他汀治疗的患者，在急性期继续他汀治疗是合理的（IIa类推荐，B级证据）（新推荐）Amongpatientsalreadytakingstatinsatthetimeofonsetofischemicstroke,continuationofstatintherapyduringtheacuteperiodisreasonable(ClassIIa;LevelofEvidenceB).(Newrecommendation)Stroke.publishedonlineJanuary31,20132013AHA/ASA急性缺血性卒中早期管理指南

推荐他汀

血脂管理何时启动他汀治疗？他汀治疗目标人群？LDL-C目标值和降脂幅度？如何选择他汀类药物？血脂管理何时启动？他汀治疗？LDL-C目标值？如何选择ACC指南定义“ASCVD”临床确诊的ASCVD（动脉粥样硬化性心血管疾病）定义为：急性冠脉综合征心肌梗死的病史稳定或不稳定心绞痛冠状动脉或其他血管重建术动脉粥样硬化源性的卒中或TIA（新增）动脉粥样硬化源性周围动脉疾病（新增）StoneNJ,etal.JACC.2013,doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002.ACC指南定义“ASCVD”临床确诊的ASCVD（动脉粥样硬2013ACC/AHA胆固醇治疗指南年龄>21岁患者无心衰（NYHAII-IV级），不伴终末期肾病（透析）评估ASCVD风险检测LDL-c基线水平临床确诊ASCVD患者原发性LDL–C升高≥190mg/dL患者糖尿病无ASCVD，40-75岁间，LDL–C70-189mg/dL间无ASCVD或糖尿病，40-75岁之间，LDL–C70-189mg/dL之间，10年ASCVD风险≥7.5%

高强度他汀治疗评估ASCVD10年风险评估ASCVD10年风险高强度他汀治疗ASCVD10年风险<7.5%则应用中等强度他汀治疗ASCVD10年风险≥7.5%则应用高强度他汀治疗ASCVD10年风险≥7.5%则应用中等-高强度他汀治疗KeaneyJF,etal.,NewEnglandJournalofMedicine,Nov.2013.DOI:10.1056/NEJMms1314569新英格兰医学杂志：2013胆固醇指南临床实用解读2013ACC/AHA胆固醇治疗指南年龄>21岁患者临床

血脂管理何时启动他汀治疗？他汀治疗目标人群？LDL-C降低幅度和目标值？如何选择他汀类药物？血脂管理何时启动？他汀治疗？LDL-C降低幅度？如何选SPARCL-LDL亚组

---LDL-C降幅≥50%进一步降低卒中风险卒中HR(95%CI)**P值全部卒中LDL-C没有变化*(作为参考值)下降幅度<50%下降幅度50%1.000.89(0.73,1.08)0.69(0.55,0.87)

0.220.002缺血性卒中LDL-C没变化*(作为参考值)降低幅度<50%降低幅度50%1.000.90(0.73,1.12)0.67(0.52,0.86)

0.340.002*自基线变化百分比**对性别和基线年龄进行校正后，用Cox模型计算风险的百分比变化基于55045个LDL-C检测值的分析；15357个LDL-C降幅50%；14772(96%)个来自随机分人阿托伐他汀组的受试者Stroke,inpress2007SPARCL-LDL亚组

---LDL-C降幅≥50%进一步LDL-C降至<70mg/dlvs≥100mg/dl卒中事件数危险比率HR(95CI)P值≥2.6mmol/L(100mg/dl)3361.00NA1.8-<2.6mmol/L(70-100mg/dl)1041.01(0.81-1.270.9076<1.8mmol/L(<70mg/dl)1360.72(0.59-0.89)0.0018Stroke2007;38:3198-3204不同LDL-C水平的卒中风险比率LDL-C降至<70mg/dlvs≥100mg/dl2013ACC/AHA胆固醇治疗指南不设定LDL-C或非HDL-C目标值的原因RCTs清楚地表明：降低ASCVD事件是来自于最大耐受剂量他汀强化治疗，而不是逐步滴定到特定LDL-C或非HDL-C目标值不清楚更低的治疗目标值与另一较高目标值相比，能获得的ASCVD风险降低的幅度大小为了实现特定的目标，可能有潜在的不利影响，如多药联合治疗。目前证据表明：尽管该联合治疗可以进一步降低LDL-C，但未被证明能够减少ASCVD事件StoneNJ,etal.JACC.2013,doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002.2013ACC/AHA胆固醇治疗指南不设定LDL-C或非

血脂管理何时启动他汀治疗？他汀治疗目标人群？LDL-C目标值和降脂幅度？如何选择他汀类药物？血脂管理何时启动？他汀治疗？LDL-C目标值？如何选择2013ACC/AHA胆固醇治疗指南

对他汀治疗强度的推荐高强度他汀治疗中等强度他汀治疗低强度他汀治疗LDL-C降幅≥50%日剂量LDL-C降低30-50%/日剂量LDL-C降幅<30%日剂量阿托伐他汀40-80mg瑞舒伐他汀20-40*mg阿托伐他汀10（20）mg瑞舒伐他汀（5）10mg辛伐他汀20-40mg普伐他汀40（80）mg洛伐他汀40mg氟伐他汀XL80mg氟伐他汀40mgbid匹伐他汀2-4mg辛伐他汀10mg普伐他汀10-20mg洛伐他汀20mg氟伐他汀20-40mg匹伐他汀1mg*瑞舒伐他汀40mg剂量在中国未获批准StoneNJ,etal.JACC.2013,doi:10.1016/j.jacc.2013.11.002.2013ACC/AHA胆固醇治疗指南

对他汀治疗强度的推基于病因和发病机制的干预病因和发病机制抗栓治疗他汀降压其他大动脉粥样硬化血栓形成性载血动脉斑块堵塞穿支氯吡格雷／阿司匹林立即启动不考虑LDL水平强化他汀降压达标动脉到动脉栓塞阿司匹林＋氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动不考虑LDL水平强化他汀降压达标低灌注／栓子清除障碍阿司匹林＋氯吡格雷一周后改为氯吡格雷立即启动不考虑LDL水平强化他汀谨慎降压或停止降压扩容支架心源性卒中华法林依据病因启用他汀标准他汀降压达标首选ARB如果是冠心病所致，则他汀按冠心病相应选择用药小血管病阿司匹林／氯吡格雷当LDL≥2.6mmol启用他汀标准他汀降压达标首选ACEI/ARB基于病因和发病机制的干预病因和发病机制抗栓治疗他汀降压其他大谢谢！谢谢！护理查房护理查房74目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意义4查房的分类查房的注意事项5查房的指导思想2目录查房的基本概念16查房的内容和方法3查房的目的和意基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的护理方案进行检查、修正、指导的过程，是促进护理程序在临床运用的有效手段，是评价护理程序最基本最主要的方法。基本概念护理查房是护理工作中，护理专家、上级护师对下级护士的“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房

指导思想“以问题为中心”的护理查房“以病人为中心，以护理程序为框架”的护理查房指导思想“以问护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方案，观察护理效果；检查护理工作完成情况和质量，发现问题并及时调整，是提高护理质量的重要环节；可以结合临床护理实践进行教学工作，是培养各级护理人员的重要手段。护理查房目的了解病人的病情、思想、生活情况，制定合理的护理方护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。对护士来说，能激发其学习多学科知识的兴趣，提高运用多学科知识分析问题、解决问题的能力及提高临床护理质量。采取多种护理查房形式，能促进护理科研的开展。对护理管理者来说，能及时发现危重病人的护理情况和了解护士解决问题的能力。护理查房的意义对病人来说，能得到更全面的优质服务。1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料、评价护理计划和健康计划的制定及其实施效果等。2、重点查房内容：如临床罕见的病例，特殊危重病例，复杂大手术，新业务新技术开展等。3、检查护理程序的实施情况，危重病人护理，健康教育落实情况等。

护理查房的内容1、对具体病例按护理程序的内容进行查房，如收集病人的健康资料护理查房方法整体护理查房

主题性护理行政查房

案例启发式护理教学查房对比性护理查房评价性护理查房

个案护理查房

以学生主体的护理教学查房护理查房方法案例启发式护理教学查房查房的分类组织形式分类

性质和作用分类内容分类

查房的分类组织形按性质和作用分类护理教学查房

护理业务查房

护理行政查房

按性质和护理教学查房护理业务护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的检查，内容包括：各项规章制度的贯彻执行；医嘱的执行；护理文件的书写；急救药品、设备的管理与使用；消毒隔离及防止院内交叉感染措施；病房管理；基础护理以及操作规程的执行情况等。其目的是检查各级护理人员岗位责任制落实情况，加强质量控制。护理行政查房护理行政查房是指各级护理管理者对护理工作质量的护士长每天评价性查房护士长总值班查房护士长每周一次管理查房护理部每月一次管理查房护理行政查房

护士长每天评价性查房护理行政查房护理业务查房是在主查人的引导下，以病人为中心，以护理程序为框架，以解决问题为目的，突出对重点内容的深入讨论，并制定护理查房方案。采用灵活方式，实行互动查房。要多样化，有提问、回答和补充，大家共同参与。包括分析讨论危重病人、典型、疑难、死亡病例的护理；检查基础护理、专科护理落实情况；结合病例学习国外护理新动态、新业务、新技术等。护理业务查房制定查房计划

查房前资料的收集

查房人员组成查房时限

物品准备

查房人员站位

查房前准备护理业务查房制定查房计划查房前资料的收集查房人员组成查房时限物品准查房前资料的收集

病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护士长与责任护士共同商讨，确定查房病种。查房要点的确定与收集：确定查房病种后，护士长对所查患者涉及的护理内容进行整理，根据临床工作中的薄弱环节，确定出某个方面的讨论议题。查房前资料的收集病种资料的收集：查房前一周(2-3天），护制定查房计划制定出详细的查房计划，查房前一周（2-3天），根据确定的查房要点，护士长选出几个方面的讨论议题，分配给科室护士，每人一题，大家分别查阅资料，收集信息。制定查房计划物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌板、洗手液、手电筒或专科专用物品等，至于床尾。物品准备查房车放有查房需用物品，如病历、听诊器、血压计、压舌查房人员组成

有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生、实习护生等人员组成。护理部查房要有护理部人员、科护士长或有护理部安排相关科室护士长以及业务骨干参加。如果进行护理查房考核，要有考核小组成员参加。查房人员组成有护士长、护士组长、责任护士及相关护士、进修生查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；左侧：责任护士、护士组长、高级职称护师、主管护师、护师及护士、进修护士、实习护士；床尾：配合护士。查房人员站位以病人卧位分，右侧：主查人、护士长或护理部人员；查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在20-40分钟，不超过60分钟。教学指导性查房可根据情况适当延长。查房时限根据查房的性质和内容而定，每位病人的查房时间一般在2查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及需要重点讨论、解决的问题。（主查人为护士长、护士组长或高级中级职称的护理业务骨干）责任护士报告病人情况。重点说明病人现存、潜在的护理诊断（问题）、诊断依据、护理措施、护理效果以及需要讨论解决的问题。主查人评估病人。主查人根据责任护士的报告和病历记录情况，询问病人重要病史并进行护理体检。查房程序到病人床旁，按规定排列，主查人说明查房的形式、目的及病人的病情、精神状态责任护士基础护理是否到位（包括病人床铺卫生和个人卫生）病人对健康指导掌握程度病人还有哪些护理需求和护理问题病人对责任护士的满意度主查人需要了解的内容

病人的病情、精神状态主查人需要了解的内容评价和指导

主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任护士所提出的护理问题，有导向的组织护士或护生进行讨论，同时进行讲解和提问。根据护理程序进行评价：护理问题是否确切，护理计划是否符合病人实际，修订是否及时，护理措施是否得当，护理效果是否有效，健康教育是否达到预期目标等。同时评价责任护士的工作情况。评价和指导主查人依据责任护士所收集的主、客观资料并结合责任评价和指导

指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解决的问题并根据疾病或并发症的转归和现存的护理危险因素，预测潜在的、可能发生的护理问题。同时针对该疾病介绍国内外护理新进展及动态。评价和指导指导补充护理诊断和护理计划内容，提出下一步重点解查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段需要解决的护理问题、需要病人及家属共同参与的活动、查房中对护士的要求以及改进措施和病人今后的护理重点等。查房总结简要评价此次查房效果，并予以护理指导，包括病人现阶段英语护理教学查房

护理教学查房

中文护理教学查房

护理教学查房

英语护理教学查房护理教学查房中文护理教学查房护理教学查中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（casebasedstudy，CBS）、以问题为基础（problembasedlearning，PBL）、以护理程序为框架，PBL与病程相结合的护理查房，旨在培养实习护士理论与实践相结合的能力，并提高其综合水平。

中文护理教学查房是以临床护理教学为目的、以病例为引导（cas中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为主的查房。目的是培养学生的自我提高能力，锻炼学生的组织能力、口头表达能力和人际交往能力。作用是对带教老师提出了更高的要求，激发了老师的带教责任感。中文护理教学查房形式是以学生为中心，老师为引导，以小组讨论为中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。从实习小组中抽一名护生主持，责任护生汇报病例。其余护生根据汇报的病情、护理诊断及措施进行讨论，或纠正或补充。主持护生将准备好的问题进行提问，使其掌握相关理论知识。带教老师进一步引导学生讨论的方向，就知识的深度和广度给予指导，对讨论的问题进行点评发言。

中文护理教学查房护士长或带教老师参加，由老师确定查房病人。举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列腺增生的定义和查房目的；2、责任护生汇报病历；3、主查护生对病人进行简要评估后与其它护生共同讨论与病人有关的护理问题及护理要点，同时提问有关问题；4、护士长或带教老师给予补充、指导；5、主查护生总结。举例：良性前列腺增生病人的护理查房1、护生主持，介绍良性前列按护理查房的内容分类

个案查房

重危急救查房

整体护理查房

护理管理查房

护理科研查房

健康教育查房

护理技术查房

典型病例查房

按护理查房的个案查房重危急救查房整体护理查房护理管理查健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在下午治疗结束后下班前1h内进行，总时间安排在30-40min。查房前先确定专题，挑选2-3名经验丰富、交流技巧好、讲解示范能力强的护士。具体做法：由责任组长主持，责任护士按事先准备的范围，从疾病的病因、病理、生理、治疗、护理、预后及卫生保健等各方面，向患有同类疾病的患者及家属进行全面讲解，并实行护士、患者和家属互动，之后由责任组长讲评，以加深印象。主要目的是增进患者对疾病治疗和护理常识的了解，并锻炼护士的施教能力。

健康教育查房健康教育是整体护理的一个重要内容。时间一般安排在护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，按操作程序，边讲边做，反复操作使低年资护士、实习护士熟练掌握。操作过程中体现整体护理模式，有针对性的进行讲解，提高查房效果。新技术查房查房科室在示范时，边操作边讲解，详细介绍使用方法、适用范围、优缺点及意义等，是推广新业务、新技术的一条很好的途径。

护理技术查房常用技术查房由指导老师采用理论联系实际的方法，护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本专业常用并有一定难度的护理技术作为查房内容。如持续膀胱冲洗的应用、胸腔闭式引流瓶的更换等。查房时采取理论联系实际的方法，讲解操作程序、注意事项及管理方法。查房过程中要进行必要的提问，以培养护士善于动脑、勤于思考的良好习惯。护理技术查房由经验丰富、操作熟练的带教老师主持，通常以一种本举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增生的定义及治疗方法和查房的目的；2、护士（生）简单汇报病历；3、带教老师评估病人情况，提问一些有关持续膀胱冲洗的注意事项及问题；4、带教老师示教操作步骤；5、护士（生）提问题请老师给予回答；6、总结。举例：持续性膀胱冲洗的操作性查房1、带教老师介绍良性前列腺增科内查房

全院查房全市查房

医护联合查房按组织形式分类

科内查房全院查房按组织形式分类科内查房

目前科内查房已经形成了三级护理查房制度。一级查房指责任护士查房，对所负责病人按护理程序每日1次或2次评估病人的主要护理问题。二级查房专业组长查房，每周组长带领管床护士对病人查房1次.三级查房护士长查房，每周1-3次，危重特殊病例随时查。内容：包括病人身心评估符合率，护理诊断或问题及护理目标的确切率，护理措施到位率及合格率，健康教育覆盖率和合格率病人对护理工作的满意度。科内查房目前科内查房已经形成了三级护理查房制度。查房注意事项

重视人的特性即整体性自身理论知识的储备

科学创新思维

语言交流能力

了解各层次人员的需求程度

查房注意事项重视人的特性即整体性自身理论知识的储备科学

护理查房的形式及内容日趋多样化，内涵也在不断拓宽，从单病种到整体护理再到科研课题的查房不断深入，今后我们要提高护理查房的科技含量，要强化信息意识，学会利用信息追踪国际、国内最新进展，达到信息资源共享，从而提高我院的护理查房水平，与大家共勉！护理查房的形式及内容日趋多样化，内涵也在不ThankYou!谢谢！ThankYou!www.themegallery.co113三级护理查房及内科护理

查房示例三级护理查房及内科护理查房示例

三级护理查房护理查房类型按查房性质分类临床业务性查房教学查房常规评价性查房三级护理查房护理查房按查房性质分类临床业务性查房教学查房三级护理查房--临床业务查房.

是以临床罕见病例、特殊危重病例、复杂大手术、新业务、新技术、特殊检查、护理工作中经常遇到的问题及工作中的经验教训等为主要内容进行的护理查房

三级护理查房.三级护理查房--教学查房.

是由带教老师按教学大纲要求,组织护生选择一种典型病例或问题为重点而进行的护理查房

三级护理查房.三级护理查房--常规评价性查房.

是通过检查护理程序的实施情况,如护理措施的落实、护理效果等,从而改进护理方法,提高护理质量为主要内容的护理查房三级护理查房.

三级护理查房护理查房类型按护理能级分类三级查房责任护士护理组长/高年资护士护士长三级护理查房护理查房按护理能级分类三级查房责任护士

三级护理查房目的帮助下级护士解决临床护理工作中存在的问题，使患者得到及时、有效、安全的高品质护理服务三级护理查房目的帮助下级护士解决临床护理工作中存在的问题，

查房对象.

1、新收危重患者2、住院期间发生病情变化或口头／书面通知病重／病危的患者3、高危压疮患者院外带入Ⅱ期以上压疮或院内发生压疮的患者4、应用新业务、新技术的患者

查房.1、新收危重患者

查房对象.

5、疑难或护理效果不佳的患者6、潜在安全意外事件（如跌倒、坠床、走失、自杀等）高危患者7、治疗效果不理想，存在纠纷隐患的患者8、特殊患者

查房.5、疑难或护理效果不佳的患者

三级查房的组织频次地点﹡一般选择在患者床旁进行﹡涉及患者隐私及保护性医疗问题时不在患者床边讨论，可以选在示教室进行讨论。﹡分管责任护士:查房至少2次/班﹡护理组长/高级责任护士:2次/周﹡护士长:至少1次/周三级查房的组织频次地点﹡一般选择在患者床旁进行﹡分管责任护三级查房的组织

查房前准备.物品准备：病历、血压计、体温计、听诊器及专科特殊检查用品电筒、皮尺、文书等病人准备：参照“查房对象”护士准备环境准备

三级查房的组织查房前.物品准备：

查房程序.听：初级责任护士向护士长、高级责任护士汇报*患者病情*阐述主要护理问题*护理措施及实施效果*护理难点、疑点及需协助解决的护理问题时间为约5min三级查房的组织查房.听：初级责任护士向护士长、时间为约5min三级查房的

查房程序.查：*高级责任护士对初级责任护士汇报的病情进行补充*对患者进行专科护理查体*询问、核实初级责任护士的护理评估*检查医嘱执行、护理措施落实情况*点评护理病历书写质量三级查房的组织查房.查：三级查房的组织

查房程序.讲：*高级责任护士/护士长分析病情*就病例护理的关键问题向初级责任护士提问*对护理问题、措施的准确性、及时性、有效性进行评价*对病情观察、护理措施、疑难问题提出指导性意见三级查房的组织查房.讲：三级查房的组织

查房程序.总结：*护士长（或专科护士）归纳、总结病例的护理特点*结合病例评价初级责任护士高级责任护士的临床护理思路*纠正不适当的护理措施*结合病例讲解国内外护理进展与前沿信息，重点提示病例的护理风险与质量要求*向患者及家属征求意见和建议三级查房的组织查房.总结：三级查房的组织

查房程序.记录：*记录人：查房者[护士长（或专科护士）/高级责任护士]*内容：查房时对该病例提出的护理措施要点，客观记录在护理记录中*形式：“护士长查房”、“高级责任护士查房”，并签名三级查房的组织查房.记录：三级查房的组织缺血性卒中二级预防规范课件

脑血管疾病是目前人类三大死因之一，全球每年有460万人死于脑中风(又称脑卒中)，中国每年死于脑中风者有160万之众。脑中风包括缺血性中风和出血性中风，二者的比例为6：1。缺血性中风又包括短暂脑缺血发作(TIA)、脑血栓和脑栓塞，后两者在临床上有时不易区分，故统称为脑梗塞。缺血性卒中二级预防规范课件脑梗塞（内科护理查房）脑梗塞（内科护理查房）基本资料

患者女性，66岁，文盲，家庭主妇，已婚，育有2子1女。基本资料

主诉突发言语不清，左侧肌体乏力3天。主诉现病史患者于9日晨醒后出现口齿不清，左侧肢体活动障碍，上肢不能活动，下肢能平移，无四肢抽搐。有大小便失禁，无神志不清。于12日拟“右颞叶脑梗塞”平车送入科室。神志嗜睡，两侧瞳孔对称，光反应灵敏，左上肢肌力0级，左下肢肌力Ⅲ级。带入鼻饲管和留置导尿管，大便秘结，尾骶部皮肤完整。T：37.0℃、P：90次/分、R；22次/分、BP165/105mmHg。入院后医嘱予Ⅰ级护理，鼻饲流质，3升/分鼻塞给氧，甘露醇脱水克林抗炎沐舒坦驱痰及营养脑神经等对症支持治理。于12日晚21：00示氧分压低加用50%面罩给氧，并于21号停止。生命体征稳定于21日改内护Ⅱ级。22日神志转清，但是反应迟钝。现病史既往史

患者6年前及今年5月曾有两次口角歪斜史，近3年出现行动迟缓，转身困难，小碎步遗忘。既往有先锋铋过敏史。既往史

功能性健康型态健康感知—健康管理型态：无饮酒、吸烟病史。无吸毒史。现神志嗜睡。营养—代谢型态：平时食欲欠佳，以米食为主，住院来以鼻饲流质，以至进食量少。排泄型态：平时小便正常，大便两天一次。住院后以留置导尿，大便秘结。功能性健康型态功能性健康型态活动—运动型态：平时体力下降，无参加体育锻炼，予室内活动居多。发病后卧床休息。睡眠—休息型态：患者一般晚上10点入睡，早上5:30起床，无午睡习惯。入院来神志嗜睡。认知—感知型态：患者听力，视力正常，无感知异常。目前对疾病不甚了解。自我感知—自我概念型态：目前自我感觉差，神志嗜睡，肢体活动障碍。功能性健康型态功能性健康型态角色—关系型态：沟通有障碍，言语不清。家庭主要成员，子女均体健，家庭关系和睦，邻里关系、病友关系良好。性—生殖型态：丈夫已故11年，育2子1女。应对—应激耐受型态：遇较大问题时多与子女商量，此次住院医疗费用的经济压力不重，尚可应付。价值—信仰型态：患者信仰佛教。功能性健康型态家属健康史父母均故，1姐1妹均体健，育有2子1女，体健。家属健康史心理社会史

家庭关系和睦，丈夫已故，子女孝顺，邻里关系、病友关系良好。心理社会史

客观资料头颅+胸部CT（7-10号）：皮层下动脉硬化性脑病，右顶颞梗塞灶，升主动脉跟部增粗，心脏增大。心电图（18号）：窦性心律，T波改变，房性早搏。头颅CT（7-22号）：皮层下动脉硬化性脑病，右颞顶脑梗塞。痰培养两次（7-19号）：铜绿假单胞菌；副流感嗜血杆菌Ⅲ；干燥棒杆菌。客观资料客观资料电解质（12号）：钾：3.34mmol/L，氯：111mmol/L。电解质（13号）：钾：3.53mmol/L，氯：108mmol/L。血气分析（12号）：PO2：69.2mmHg，PCO2：36.1mmHg，PH：7.396。血气分析（13号）：PO2：89.5mmHg，PCO2：42.4mmHg，PH：7.379。血气分析（14号）：PO2：102mmHg，PCO2：41.