卫生学课件8职业环境与健康(二)

1职业环境与健康陈光弟博士浙江大学环境医学研究所1职业环境与健康陈光弟博士12第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患/society/20110514/107549.shtml/program/jjsannong/20111219/113102.shtml2第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患http://news23一、生产性粉尘（一）概念

在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。（二）来源固体物质的粉碎粉末状物质的加工物质的不完全燃烧物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集3一、生产性粉尘（一）概念3卫生学课件8职业环境与健康(二)4卫生学课件8职业环境与健康(二)56（三）生产性粉尘的分类无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等6（三）生产性粉尘的分类无机粉尘67（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1．化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关7（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1．化学组成、浓度和接尘时782．粉尘分散度定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。82．粉尘分散度定义89不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管9不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可910（五）生产性粉尘对健康的影响1．生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液－纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用10（五）生产性粉尘对健康的影响1．生产性粉尘在呼吸道的阻留10112．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患肺尘埃沉着病（尘肺,pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒112．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜11123．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本123．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸1213分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。13分类（按病因）1314（六）粉尘危害控制1．法律措施《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会）(11年修改)《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院）《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2002）《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）其他法规规章2．组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修八字方针：革水密风管护查14（六）粉尘危害控制1．法律措施八字方针：革水密风1415

（一）矽尘含游离SiO2

10％以上，以石英（游离SiO2

99％）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）>隐晶型（如玛瑙）>无定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英玛瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）15

（一）矽尘石英玛瑙硅藻土二、矽肺（silicosis1516（二）矽肺的发病机制

1．尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化16（二）矽肺的发病机制

1．尘细胞的损伤和死亡16172．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成172．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细1718181819（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节19（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个1920（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。20（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增2021（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。21（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管2122（四）临床表现(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿22（四）临床表现(1)症状体征2223矽肺的X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基础小阴影(<10mm)圆形小阴影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状肺间质弥漫性纤维化大阴影(>10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变23矽肺的X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基2324矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。24矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级2425矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿25矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密2526矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

2．疗效不好、愈后差。

3．诊断困难。肺心病肺炎自发性气胸26矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合2627（五）矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002）(更新GBZ70-2009)，诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期一期矽肺（壹）二期矽肺（贰）三期矽肺（叁）27（五）矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-22728（六）矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术28（六）矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位2829三、硅酸盐肺29三、硅酸盐肺2930硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比>3︰1）如石棉、玻璃纤维。直径<3μm，长度≥

5μm—可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石云母玻璃纤维30硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物石3031硅酸盐肺定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。X线片以不规则小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。31硅酸盐肺定义3132石棉肺1．石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称蛇纹石－质地柔软，具可织性，如温石棉闪石类－直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物32石棉肺1．石棉32332．主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂

332．主要接触石棉的作业石棉矿移除石棉防火材料石棉梳纺车33343．石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4．石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说343．石棉纤维的吸入与转归34355．病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”355．病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变3536两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。

36两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。3637图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状37图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状3738石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。38石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到38396．临床表现症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症396．临床表现症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现39407．诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症407．诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行4041四、有机粉尘所致肺部疾患41四、有机粉尘所致肺部疾患4142有机粉尘（organicdust）动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病分类所致疾患42有机粉尘（organicdust）动物性有机粉尘分类所4243（一）棉尘病（byssinosis）长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍→慢性肺功能损害诊断按《棉尘病诊断标准》进行治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主43（一）棉尘病（byssinosis）长期吸入棉、麻尘等植4344(二)职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鸟饲养工肺(birdbreeder’slung)基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成发病机制：Ⅲ型和Ⅳ型多种变态反应共同作用的结果44(二)职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具4445农民肺（farmer’slung）主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘表现：吸入有机粉尘后4～8h出现畏寒、发热、气急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失诊断：按《职业性变态反应性肺泡炎诊断标准》治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素45农民肺（farmer’slung）主要发生在从事枯草和4546第四节物理因素及其危害一、高温46第四节物理因素及其危害一、高温4647（一）高温作业工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。高温作业类型：干热作业湿热作业夏季露天作业47（一）高温作业工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室4748干热作业冶炼车间锻造车间特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境48干热作业冶炼车间锻造车间特点：气温高，热辐射强度大，相对4849湿热作业印染车间剿丝车间特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大49湿热作业印染车间剿丝车间特点：高气温，高气湿，热辐射强度4950夏季露天作业特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）50夏季露天作业特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐5051（二）高温作业对机体的影响生理功能的适应性调节热适应中暑51（二）高温作业对机体的影响生理功能的适应性调节热适应中暑51521．机体生理功能的适应性调节体温调节－热平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热水盐代谢－出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）循环系统－心输出量↑；收缩压↑，舒张压稳定，脉压差↑消化系统－血供↓，消化液分泌↓，消化酶活性↓，蠕动↓神经系统－运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢泌尿系统－尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重521．机体生理功能的适应性调节体温调节－热平衡公式：S＝M5253高温作业时机体体温调节机制高气温低温物体汗液蒸发热对流热对流高温物体热源二次热源体表深部组织中心血液温度代谢产热皮肤血管扩张皮肤温度升高皮肤血流量增加汗液分泌增加热传导低温物体体温调节中枢热传导热辐射热辐射气湿风速气温53高温作业时机体体温调节机制高气温低温汗液蒸发热对流热对流53542．热适应（heatacclimatization）人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。542．热适应（heatacclimatization）人5455（三）中暑人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heatstroke）－最严重，死亡率高热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)55（三）中暑人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱5556中暑的发病机制和临床特点中暑类型常见高温类型发病机理临床表现热射病（包括日射病）干热、湿热散热受阻，体内热蓄积，体温调节机制紊乱突然发病，体温40℃以上，出汗→无汗，伴意识障碍热痉挛干热水、电解质失衡，神经肌肉自发性冲动导致肌痉挛间歇性肌痉挛，腓肠肌为甚，对称性；体温正常，意识清楚热衰竭夏季露天作业机体对过度脱水及电解质丢失的一种反应。其发病也与心血管功能失代偿，导致脑部暂时血供减少等有关。短暂性脑缺血发作症状，体温不高或稍高，休息后清醒56中暑的发病机制和临床特点中暑类型常见高温类型发病机理临床5657中暑的诊断根据《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-2002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5℃。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。57中暑的诊断根据《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-2005758中暑的治疗1．中暑先兆与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等58中暑的治疗1．中暑先兆与轻度中暑58592．重症中暑救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅物理降温药物降温氯丙嗪25mg～50mg溶于500ml生理盐水，静滴，1～2h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg溶于100～200ml生理盐水，静滴，10～20min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；纠正水电解质平衡紊乱其他对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等592．重症中暑救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质5960（四）防暑降温措施1．技术措施（1）合理设计工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风60（四）防暑降温措施1．技术措施6061现代化炼钢厂61现代化炼钢厂61622．保健措施（1）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15℃，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%～0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%～15%，适量补充水溶性维生素等。622．保健措施（1）供给饮料和补充营养6263

防火隔热手套防火隔热头罩防火隔热服防火隔热背心防火隔热靴子（2）个人防护（3）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护各种防火隔热用品63

防火隔热手套防火隔热头罩防火隔热服防火隔热背心防火隔热63643．组织措施车间内工作地点的夏季空气温度规定（《工业企业设计卫生标准》,

GBZ1-2002）当地夏季通风室外计算温度（℃）22以下23242526272829～3233及以上工作地点与室外温度差（℃）≤10≤9＜8＜7＜6＜5＜4＜3＜2注：夏季通风室外温度是指当地历年（常采用近30年）最热月份14点钟的平均温度的平均值（1）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（2）制定合理的劳动作息制度空气调节厂房内不同湿度下的温度要求相对湿度（％）50607080气温（℃）≤30≤29≤28≤27643．组织措施车间内工作地点的夏季空气温度规定（《工业企业6465二、噪声65二、噪声6566（一）基本概念噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。66（一）基本概念噪声（noise）6667

噪声对谈话干扰程度噪声强度dB(A)]交谈距离（m）接听电话45714满意5048满意552.24.5稍困难601.32.5稍困难650.71.4困难750.220.45困难850.070.14不能67噪声对谈话干扰程度噪声强度dB(A)]交谈距离（m）接6768（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声。（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动﹤5dB)和非稳态声(波动≥5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频300Hz～800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）（３）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。68（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声。6869机械性噪声冲压机织布机球磨机69机械性噪声冲压机织布机球磨机6970流体动力性噪声空气压缩机70流体动力性噪声空气压缩机7071电磁性噪声71电磁性噪声7172

生产场所噪声强度和频率特性噪声源声级[dB(A)]频率特性晶体管装配，真空镀膜＜75低中频蒸发机，上胶机75～低频针织机，压塑机80～高频，宽带车床，印刷机85～高频，宽带梳棉机，空压机，并条机90～中高频，宽带细纱机，轮转印刷机95～高频，宽带毛织机，鼓风机100～高频织布机，破碎机105～高频电锯，喷砂机110～高频，宽带振动筛，振捣机115～高频，宽带球磨机120～高频，宽带风铲，铆钉机130～高频，宽带72生产场所噪声强度和频率特性噪声源声级[dB(A)]7273（三）噪声对人体危害听觉适应听觉疲劳暂时性听阈位移永久性听阈位移听力损失噪声聋可逆性改变不可逆性改变（法定职业病）1．听觉系统73（三）噪声对人体危害听觉适应听觉疲劳暂时性听阈位移永久性7374（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力↓，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力↓明显，同时语言频段的听力↓，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋——噪声聋。74（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力↓，听力曲线在7475不同工龄工人的平均听力曲线75不同工龄工人的平均听力曲线7576（2）耳蜗病变进展1.听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的形态学改变2.柯蒂氏器毛细胞出现退行性变以及萎缩等改变3.内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩4.柯蒂氏器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆盖其上面的一层上皮细胞内毛细胞外毛细胞盖膜基底膜76（2）耳蜗病变进展1.听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的7677（3）噪声性听觉损伤机制机械性损伤代谢性损伤为什么高频段首先受损？①耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。②螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。77（3）噪声性听觉损伤机制机械性损伤7778（4）诊断和处理原则N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ观察对象：听力损失Ⅰ－Ⅴ级《职业性听力损伤诊断标准》（GBZ49-2014）78（4）诊断和处理原则N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ观7879轻度听力损伤26～40dB中度听力损伤41～55dB重度听力损伤56～70dB噪声聋71～90dB处理原则

佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等当任一耳的听力损失达Ⅴ级或高频3000Hz,4000Hz,6000Hz任一频段听力下降>30dB，需计算双耳平均听阈，评定听力损伤和噪声聋79轻度听力损伤26～40dB中度听力损伤41～55dB重度7980（5）爆震性耳聋（急性听力损伤）强烈的爆炸所产生的振动波造成的听觉器官急性损伤，引起听力丧失。听觉器官在强大的声压和冲击波气压作用下，出现鼓膜破裂、听骨链断裂或错位、内耳组织出血以及柯蒂氏器毛细胞损伤。临床表现为耳鸣、耳痛、眩晕、恶心、呕吐、听力严重障碍或完全丧失，轻者可部分或大部分恢复，重者可致永久性的耳聋。80（5）爆震性耳聋（急性听力损伤）强烈的爆炸所产生的振动波80812．听觉系统外的不良影响（1）神衰症候群（2）心血管系统（3）消化系统（4）内分泌系统（5）其他：

1）心理影响

2）对儿童和胎儿的影响812．听觉系统外的不良影响（1）神衰症候群8182（四）影响噪声危害的因素噪声强度和频谱特性接触工龄和每天接触时间噪声性质个体敏感性与个体防护82（四）影响噪声危害的因素噪声强度和频谱特性8283（五）控制噪声危害的措施1．控制噪声源：改革工艺和设备（根本措施）2．控制噪声传播：隔声、消声、吸声3．加强个体防护4．预防保健措施上岗前健康检查、在岗期间健康监护以及制定合理的作息制度83（五）控制噪声危害的措施1．控制噪声源：改革工艺和设备（8384噪声屏蔽室隔声门84噪声屏蔽室隔声门8485道路隔声屏障85道路隔声屏障8586消声器吸声墙板86消声器吸声墙板8687防噪声耳塞防噪声耳罩87防噪声耳塞防噪声耳罩8788三、振动88三、振动8889（一）基本概念1．振动2．振幅3．频率4．加速度代表振动强度的物理量决定振动健康危害性大小的主要参数89（一）基本概念1．振动代表振动强度的物理量8990（二）生产性振动分类及主要接触机会1．局部振动/手传振动使用风动工具：风铲、气锤、凿岩机、捣固机、铆钉机等使用电动工具：电钻、电锯、电刨等其他高速转动工具：油锯，抛光机等90（二）生产性振动分类及主要接触机会1．局部振动/手传振动90912．全身振动912．全身振动9192（三）振动对人体的危害1．局部振动神经系统：多发性周围神经炎（上肢手臂周围神经功能障碍）自主神经紊乱心血管系统：血管收缩，血压上升，血管痉挛（高频率、小振幅）血管扩张，血压下降（低频率、大振幅）末梢循环功能、末梢血管形态和张力改变肌肉骨骼系统手部肌肉萎缩、握力和手指捏合力下降骨关节改变（40Hz以下大振幅冲击性振动）92（三）振动对人体的危害1．局部振动9293局部振动病属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引起的以手部末梢循环障碍和/或手臂神经功能障碍为主的疾病，也可累及手臂骨关节-肌肉的损伤，振动性白指（VWF）是其典型表现诊断（《职业性手臂振动病诊断标准》）（1）观察对象（2）轻度手臂振动病（3）中度手臂振动病（4）重度手臂振动病治疗营养、中药、理疗、运动综合治疗措施93局部振动病属于我国法定职业病，是长期从事手传振动作业所引9394振动性白指手指末端特发性坏疽94振动性白指手指末端特发性坏疽94952.全身振动内脏位移，机械性损伤呼吸系统神经系统消化系统脊柱肌肉和椎骨妇科病姿势平衡和空间定向障碍952.全身振动内脏位移，机械性损伤9596运动病/晕动病(motionsickness)由不同方向的振动加速度反复过度刺激前庭器官所引起的一系列急性反应症状临床表现：疲劳、冷汗、面色苍白、眩晕、恶心、呕吐、血压下降、视物模糊，频繁呕吐可引起水、电解质紊乱、休克96运动病/晕动病(motionsickness)由不同方9697（四）影响振动危害的因素1.频率与振幅2.

加速度3.

接触振动时间4.体位和操作方式5.环境条件97（四）影响振动危害的因素1.频率与振幅9798（五）控制振动危害措施1.消除或减少振动源的振动2.加强个人防护3.预防保健及组织措施

（1）加强上岗前和在岗期间健康检查（2）加强保暖（3）限制接触振动强度和时间98（五）控制振动危害措施1.消除或减少振动源的振动9899四、射频辐射99四、射频辐射99100（一）电磁波谱的划分紫外线可见光红外线微波高频电磁场波长100nm

400nm

760nm

1mm

1m

3km频率

300GHz

300MHz

100KHz射频辐射微波高频电磁场波段毫米波厘米波分米波超短波短波中波长波频谱极高频(EHF)超高频(SHF)特高频(UHF)甚高频(VHF)高频(HF)中频(MF)低频(LF)波长1mm~1cm~10cm~1m~10m~100m~1km~3km频率300GHz~30GHz~3GHz~300MHz~30MHz~3MHz~300KHz~100KHz100（一）电磁波谱的划分紫外线可见光红外线微波高频电磁场波100101(二)主要接触机会1．高频感应加热2．高频介质加热3．微波能的应用

101(二)主要接触机会1．高频感应加热101102高频感应加热（高频焊接）高频介质加热（塑料热合）102高频感应加热（高频焊接）高频介质加热102103微波木材干燥微波通讯103微波木材干燥微波通讯103104(三)对人体的影响

神经内分泌系统类神经症和自主神经功能紊乱心血管系统副交感神经兴奋性增高表现为主晶状体微波可加速晶状体老化，致其混浊，其他血象变化免疫系统双相反应104(三)对人体的影响神经内分泌系统104105(四)射频辐射防护1.高频电磁场的防护

(1)场源屏蔽(2)距离防护(3)严格执行国家卫生标准2.微波辐射防护

(1)微波辐射能吸收(2)采用可吸收或反射微波的材料屏蔽辐射源(3)合理设置工作位置(4)个人防护(5)严格执行国家卫生标准105(四)射频辐射防护1.高频电磁场的防护105106五、电离辐射（ionizingradiation）能引起物质发生电离的辐射称为电离辐射如：X射线γ射线α射线β射线中子质子106五、电离辐射（ionizingradiation）能106107(一)基本概念放射性活度—每秒发生的核衰变数，国际制单位：贝柯（Bq）照射量—只用于x射线和γ射线，国际制单位：库仑/千克吸收剂量—表示被照射物质吸收辐射能量的大小，适用于任何电离辐射的内外照射，国际制单位戈瑞（Gy）剂量当量—衡量不同类型电离辐射的生物效应，国际制单位西弗（Sv）铅当量—衡量防护材料阻挡γ射线能力的一个指标107(一)基本概念放射性活度—每秒发生的核衰变数，国际制107108(二)接触机会射线发生器的生产和使用核工业系统放射性核素的生产、加工和使用伴生或共生天然放射性核素的矿物开采108(二)接触机会射线发生器的生产和使用108109医用X光机工业X光探伤机109医用X光机工业X光探伤机109110核反应堆切尔诺贝利核电站110核反应堆切尔诺贝利核电站110111(三)电离辐射对机体危害与临床表现1．电离辐射损伤效应随机效应放射损伤的发生概率与辐射剂量大小有关，损伤程度与剂量无关，且损伤效应无剂量阈值，如遗传效应、致癌效应等肯定效应辐射剂量超过一定阈值时损伤效应发生的概率急剧增高，损伤程度随剂量加大而加重，如急性放射病等111(三)电离辐射对机体危害与临床表现1．电离辐射损伤效1111122．电离辐射对机体影响全身性放射性疾病如：急性放射病、慢性放射病局部放射性疾病如：急、慢性放射性皮炎远期损伤如：放射线所致的白血病3．放射损伤机制原发作用继发作用1122．电离辐射对机体影响原发作用1121134．放射病外照射急性放射病短时间内一次或多次大剂量照射，吸收剂量达到1Gy，病程时相性明显，分初期、假愈期、极期和恢复期，按临床特点分：骨髓型（1-10Gy），骨髓造血系统损伤为主胃肠型（10-50Gy），频繁呕吐、腹泻、水样便或血样便等脑型（10-50Gy），精神萎靡→意识障碍、共济失调、抽搐、躁动等外照射亚急性放射病较长时间（数周到数月）受连续或间断较大剂量外照射，累积剂量大于1Gy，以造血功能障碍为基本病变。1134．放射病外照射急性放射病113114慢性放射病较长时间内连续或间断受到超剂量当量限值（0.05Sv）的外照射主要表现为类神经症、自主神经功能紊乱、血液造血系统改变、消化功能障碍、生育功能受损等114慢性放射病114115(四)影响电离辐射危害的因素辐射的物理特性辐射的电离密度和穿透力剂量和剂量率照射面积机体因素细胞分裂活动、分化程度115(四)影响电离辐射危害的因素辐射的物理特性115116(五)电离辐射防护防护目标防治肯定效应，降低随机效应发生率防护原则①任何照射必须有正当的理由②辐射防护的最优化配置③遵守个人剂量当量限值的规定116(五)电离辐射防护防护目标116117外照射防护屏蔽防护距离防护时间防护内照射防护防止放射性核素进入人体辐射防护服放射源容器安装防护罩放射性废物储存罐117辐射防护服放射源容器安装防护罩放射性废物储存罐117118职业环境与健康陈光弟博士浙江大学环境医学研究所1职业环境与健康陈光弟博士118119第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患/society/20110514/107549.shtml/program/jjsannong/20111219/113102.shtml2第三节生产性粉尘与职业性肺部疾患http://news119120一、生产性粉尘（一）概念

在生产过程中产生并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒，可致多种职业性肺部疾患，是威胁职业人群健康的重要职业有害因素。（二）来源固体物质的粉碎粉末状物质的加工物质的不完全燃烧物质在加热过程中产生的蒸气在空气中凝集3一、生产性粉尘（一）概念120卫生学课件8职业环境与健康(二)121卫生学课件8职业环境与健康(二)122123（三）生产性粉尘的分类无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁、锡等及其氧化物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等有机粉尘动物性粉尘：皮毛、丝等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、木、茶尘等人工有机尘：合成染料、合成树脂、合成纤维、合成橡胶等混合性粉尘（多见）煤矽尘、电焊烟尘等6（三）生产性粉尘的分类无机粉尘123124（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1．化学组成、浓度和接尘时间化学成分决定的危害性质；浓度和接尘时间与危害程度呈正相关7（四）粉尘的理化特性及卫生学意义1．化学组成、浓度和接尘时1241252．粉尘分散度定义物质被粉碎的程度，以粉尘粒子直径大小（μm）的数量或质量组成百分比来表示卫生学意义分散度越高，比表面积越大，生物活性越高，危害越大；分散度越高，沉降速度越慢，越易被人体吸入；粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留部位有关。82．粉尘分散度定义125126不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管9不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可126127（五）生产性粉尘对健康的影响1．生产性粉尘在呼吸道的阻留和清除阻留机制撞击截留重力沉积静电沉积布朗运动防御和清除机制呼吸道特殊的解剖结构粘液－纤毛系统肺泡巨噬细胞的吞噬作用10（五）生产性粉尘对健康的影响1．生产性粉尘在呼吸道的阻留1271282．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜、眼角膜等（2）呼吸系统疾患肺尘埃沉着病（尘肺,pneumoconiosis）粉尘沉着症（一般异物反应，危害不大，不属于法定职业病）有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性变态反应性肺泡炎等呼吸系统肿瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等（工作有关疾病）（3）急慢性中毒112．粉尘所致疾患（1）局部刺激作用：上呼吸道、皮肤、粘膜1281293．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏。煤工的尘肺标本123．尘肺（pneumoconiosis）定义：由于长期吸129130分类（按病因）矽肺：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺：结合SiO2（石棉、滑石、云母等）炭尘肺：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺：游离SiO2和其他粉尘的混合尘其他尘肺：铝、电焊烟等12种法定尘肺（2002年职业病目录）矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。13分类（按病因）130131（六）粉尘危害控制1．法律措施《中华人民共和国职业病防治法》（2002，全国人大常委会）(11年修改)《中华人民共和国尘肺病防治条例》（1987，国务院）《工业企业设计卫生标准》（GBZ1-2002）《工作场所有害因素职业接触限值》（GBZ2-2002）其他法规规章2．组织措施加强领导和宣传教育加强防尘设备的管理和维修八字方针：革水密风管护查14（六）粉尘危害控制1．法律措施八字方针：革水密风131132

（一）矽尘含游离SiO2

10％以上，以石英（游离SiO2

99％）为代表游离SiO2含量越高，致病能力越强游离SiO2晶体结构不同，致病能力也不同结晶型（如石英）>隐晶型（如玛瑙）>无定型（如硅藻土）磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英石英玛瑙硅藻土二、矽肺（silicosis）15

（一）矽尘石英玛瑙硅藻土二、矽肺（silicosis132133（二）矽肺的发病机制

1．尘细胞的损伤和死亡巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解是发病的首要因素巨噬细胞崩解死亡机制硅烷醇基团损伤细胞膜脂质过氧化16（二）矽肺的发病机制

1．尘细胞的损伤和死亡1331342．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细胞修复能力，肺间质裸露，在生物活性物质的刺激下，产生大量胶原纤维胶原纤维的产生为矽结节的形成提供了物质条件细胞因子网络调控纤维化进程免疫反应参与矽结节的形成172．胶原纤维的增生和矽结节形成Ⅰ型上皮细胞损伤超过Ⅱ型细13413518135136（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合胸膜下见多个矽结节19（三）矽肺的病理改变-肉眼观察肺表面黑色炭末沉着，见多个136137（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增生的胶原纤维正常肺的呼吸部分：包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡。20（三）矽肺的病理改变-矽结节典型的矽结节，中间淡红色为增137138（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管周围组织增加，肺泡腔狭窄。石粉厂装料工12年。肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成，肺上皮细胞增生。矿山掘进工6年。21（三）矽肺的病理改变-弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，血管138139（四）临床表现(1)症状体征无特异性，症状的多少和轻重与病情不一定呈平行关系(2)肺功能改变早期肺功能多正常，晚期以混合性通气功能障碍多见(3)X线胸片表现－矽肺诊断、判断病情进展和评价治疗效果的客观依据小阴影和大阴影肺门改变肺纹理改变胸膜改变肺气肿22（四）临床表现(1)症状体征139140矽肺的X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基础小阴影(<10mm)圆形小阴影

p(<1.5mm)

q(1.5-3.0mm)

r(3.0-10mm)圆形或近圆形，边缘整齐或不整齐，早期多分布在两肺中、下肺区，密集度低，随病情进展，直径增大，密集度增加，波及上肺区若干个矽结节的重叠影不规则小阴影

s(<1.5mm)

t(1.5-3.0mm)

u(3.0-10mm)粗细、长短、形态不一的致密阴影，可互不相连，也可呈网状或蜂窝状肺间质弥漫性纤维化大阴影(>10mm)多分布于两侧上肺区，对称，呈八字形，周围一般有带状灶周性肺气肿团块型纤维化病变23矽肺的X线胸片表现小阴影和大阴影阴影类型X线表现病理基140141矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。24矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级141142矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿25矽肺的X线胸片表现三期矽肺。胸片示右上和左上大阴影，密142143矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合并核有以下特点：1．发展迅速：大量的巨噬细胞死亡，全身免疫机能下降，粉尘增加了结核杆菌的毒力和活力。

2．疗效不好、愈后差。

3．诊断困难。肺心病肺炎自发性气胸26矽肺的并发症肺结核：是矽肺最常见，最主要的并发症。矽肺合143144（五）矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2002）(更新GBZ70-2009)，诊断依据包括：含游离SiO2粉尘接触史职业卫生调查资料质量合格的高仟伏摄像后前位X线胸片临床表现实验室检查诊断分期一期矽肺（壹）二期矽肺（贰）三期矽肺（叁）27（五）矽肺的诊断

根据《尘肺病诊断标准》（GBZ70-2144145（六）矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位采取综合措施治疗（药物、营养、锻炼等）预防肺结核大容量肺泡灌洗术28（六）矽肺的治疗与处理

一经诊断，即调离接尘岗位145146三、硅酸盐肺29三、硅酸盐肺146147硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物天然硅酸盐：石棉、滑石、云母等人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等纤维状（纵横径之比>3︰1）如石棉、玻璃纤维。直径<3μm，长度≥

5μm—可吸入性纤维非纤维状如水泥、云母、高岭土、桎石石棉滑石云母玻璃纤维30硅酸盐硅酸盐是由二氧化硅、金属氧化物和结合水组成的矿物石147148硅酸盐肺定义长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺统称为硅酸盐肺，现行职业病目录中包括石棉肺、滑石尘肺、云母尘肺和水泥尘肺硅酸盐肺特点病理改变主要为弥漫性间质纤维化，组织切片中可见含铁小体。X线片以不规则小阴影为主。自觉症状和体征常较明显。多合并气管炎、肺部感染和胸膜炎，合并肺结核较矽肺低。31硅酸盐肺定义148149石棉肺1．石棉蛇纹石和闪石类硅酸盐矿物的总称蛇纹石－质地柔软，具可织性，如温石棉闪石类－直硬而脆，包括青石棉、铁石棉、直闪石、透闪石、阳起石、角闪石石棉制品广泛用于保温、绝缘以及各种耐磨、耐热等材料石棉不但可以引起肺组织纤维化，且可引起胸膜和腹膜恶性间皮瘤和肺癌，是确认的致癌物32石棉肺1．石棉1491502．主要接触石棉的作业石棉矿石棉加工厂石棉制品厂保温、耐火材料的制造维修旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修、拆除移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂

332．主要接触石棉的作业石棉矿移除石棉防火材料石棉梳纺车1501513．石棉纤维的吸入与转归较长的石棉纤维被鼻毛所阻留。柔软而弯曲的温石棉纤维易在细支气管以上沉积。进入肺泡的石棉纤维长度大多小于5m。直而硬的青、铁石棉纤维可穿透肺组织。4．石棉的致病机制纤维刺激学说细胞毒性学说343．石棉纤维的吸入与转归1511525．病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变胸膜增生性改变，表现有胸膜增厚和胸膜斑有无石棉肺结节性改变，国内外意见不一致石棉小体形成，有时称为“含铁小体”355．病理改变弥漫性间质纤维化是基本病理改变152153两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。

36两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕。153154图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状37图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状154155石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡。38石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到1551566．临床表现症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现较矽肺早体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音是其特征性体征肺功能改变：肺活量进行性降低，出现早X线表现：不规则小阴影和胸膜改变不规则小阴影是主要X线表现，也是石棉肺诊断主要依据胸膜改变包括胸膜增厚、胸膜斑和胸膜钙化并发症肺感染、肺心病、肺气肿、癌症396．临床表现症状：主要表现为咳嗽和呼吸困难，自觉症状出现1561577．诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行目前尚无有效治疗方法，主要采取对症治疗，增强抵抗力和防治并发症407．诊断和治疗诊断原则同矽肺，按照《尘肺病诊断标准》进行157158四、有机粉尘所致肺部疾患41四、有机粉尘所致肺部疾患158159有机粉尘（organicdust）动物性有机粉尘植物性有机粉尘人工合成有机粉尘呼吸系统急慢性炎症慢性阻塞性肺病支气管哮喘职业性变态反应性肺泡炎有机粉尘毒性综合征棉尘病分类所致疾患42有机粉尘（organicdust）动物性有机粉尘分类所159160（一）棉尘病（byssinosis）长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致临床表现为特征性的胸部紧束感和（或）胸闷气短等。“星期一症状”在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状通气功能损害急性阻塞性通气功能障碍→慢性肺功能损害诊断按《棉尘病诊断标准》进行治疗按阻塞性呼吸系统疾病处理，以对症治疗为主43（一）棉尘病（byssinosis）长期吸入棉、麻尘等植160161(二)职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具有抗原性的有机粉尘所引起的以肺泡变态反应为主的一组呼吸系统疾病，常见的有农民肺(farmer’slung)、甘蔗渣肺(bagasosis)、蘑菇肺(mushroomworker’slung)、鸟饲养工肺(birdbreeder’slung)基本病理改变：肺组织间质细胞浸润和肉芽肿形成发病机制：Ⅲ型和Ⅳ型多种变态反应共同作用的结果44(二)职业性变态反应性肺泡炎定义：生产过程中吸入某种具161162农民肺（farmer’slung）主要发生在从事枯草和谷物等粉碎加工的职业人群病因：吸入了含有干草小多孢菌、普通高温放线菌、热吸水链霉菌孢子的霉变枯草、谷物等粉尘表现：吸入有机粉尘后4～8h出现畏寒、发热、气急、干咳等，脱离接尘一周后自行消失诊断：按《职业性变态反应性肺泡炎诊断标准》治疗：对症处理，重者早期应用糖皮质激素45农民肺（farmer’slung）主要发生在从事枯草和162163第四节物理因素及其危害一、高温46第四节物理因素及其危害一、高温163164（一）高温作业工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室外平均温度为参照基础，工作地点气温高于室外温度2℃或2℃以上的作业。高温作业类型：干热作业湿热作业夏季露天作业47（一）高温作业工作地点具有生产性热源，以本地区夏季通风室164165干热作业冶炼车间锻造车间特点：气温高，热辐射强度大，相对湿度较低，形成干热环境48干热作业冶炼车间锻造车间特点：气温高，热辐射强度大，相对165166湿热作业印染车间剿丝车间特点：高气温，高气湿，热辐射强度不大49湿热作业印染车间剿丝车间特点：高气温，高气湿，热辐射强度166167夏季露天作业特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐射以及来自地面和物体二次热辐射）50夏季露天作业特点：高温与热辐射联合作用环境（受太阳直接辐167168（二）高温作业对机体的影响生理功能的适应性调节热适应中暑51（二）高温作业对机体的影响生理功能的适应性调节热适应中暑1681691．机体生理功能的适应性调节体温调节－热平衡公式：S＝M-E±R±C1±C2S：机体热蓄积变化；M：代谢产热；E：蒸发散热；R：辐射获热或散热；C1：对流获热或散热；C2：传导获热或散热水盐代谢－出汗失水（出汗量）、失盐（尿盐含量）循环系统－心输出量↑；收缩压↑，舒张压稳定，脉压差↑消化系统－血供↓，消化液分泌↓，消化酶活性↓，蠕动↓神经系统－运动中枢抑制，肢体准确性、协调性差，反应速度慢泌尿系统－尿量减少，尿液浓缩，肾负荷加重521．机体生理功能的适应性调节体温调节－热平衡公式：S＝M169170高温作业时机体体温调节机制高气温低温物体汗液蒸发热对流热对流高温物体热源二次热源体表深部组织中心血液温度代谢产热皮肤血管扩张皮肤温度升高皮肤血流量增加汗液分泌增加热传导低温物体体温调节中枢热传导热辐射热辐射气湿风速气温53高温作业时机体体温调节机制高气温低温汗液蒸发热对流热对流1701712．热适应（heatacclimatization）人在热环境中工作一段时间后对热负荷产生的适应性反应。主要表现为体温调节能力增强；皮肤温度和机体中心温度先后降低；心血管紧张性下降；肾重吸收钠功能增强。热适应超过限度可引起生理功能紊乱甚至中暑，停止接触高温一周左右可脱适应。542．热适应（heatacclimatization）人171172（三）中暑人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱等而引起的一种以中枢神经系统和心血管系统障碍为主要表现的急性热致疾病。按发病机制分：热射病（heatstroke）－最严重，死亡率高热痉挛(heatcramp)热衰竭(heatexhaustion)55（三）中暑人在高温环境下机体因热平衡和（或）水盐代谢紊乱172173中暑的发病机制和临床特点中暑类型常见高温类型发病机理临床表现热射病（包括日射病）干热、湿热散热受阻，体内热蓄积，体温调节机制紊乱突然发病，体温40℃以上，出汗→无汗，伴意识障碍热痉挛干热水、电解质失衡，神经肌肉自发性冲动导致肌痉挛间歇性肌痉挛，腓肠肌为甚，对称性；体温正常，意识清楚热衰竭夏季露天作业机体对过度脱水及电解质丢失的一种反应。其发病也与心血管功能失代偿，导致脑部暂时血供减少等有关。短暂性脑缺血发作症状，体温不高或稍高，休息后清醒56中暑的发病机制和临床特点中暑类型常见高温类型发病机理临床173174中暑的诊断根据《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-2002）中暑先兆：在高温环境中工作一定时间后，出现头昏、头痛、口渴、多汗、全身疲乏、心悸、注意力不集中、动作不协调等，体温正常或略高。轻度中暑：中暑先兆症状加重，伴面色潮红、大量流汗、脉速等，体温升高至38.5℃。重症中暑：出现热射病、热痉挛和热衰竭之一，或混合型。57中暑的诊断根据《职业性中暑诊断标准》（GBZ41-200174175中暑的治疗1．中暑先兆与轻度中暑迅速离开高温环境，到通风良好的阴凉处安静休息含盐饮料和对症处理，必要时葡萄糖生理盐水静脉滴注。十滴水、人丹、藿香正气片等58中暑的治疗1．中暑先兆与轻度中暑1751762．重症中暑救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡，积极防治休克和脑水肿现场急救：移至阴凉通风处，降温，监测体温，保持呼吸道通畅物理降温药物降温氯丙嗪25mg～50mg溶于500ml生理盐水，静滴，1～2h内滴完；病情危重者，氯丙嗪25mg和异丙嗪25mg溶于100～200ml生理盐水，静滴，10～20min内滴完，如2h体温无下降，重复一次；纠正水电解质平衡紊乱其他对症支持治疗：维生素B、C和钙、钾等592．重症中暑救治原则：迅速降低过高的体温，纠正水、电解质176177（四）防暑降温措施1．技术措施（1）合理设计工艺流程防暑降温的根本措施（一级预防）（2）隔热：热绝缘和热屏挡（3）通风降温：自然通风和机械通风60（四）防暑降温措施1．技术措施177178现代化炼钢厂61现代化炼钢厂1781792．保健措施（1）供给饮料和补充营养饮水要适量多次；不宜含酒精或大量糖，温度不宜高于15℃，不宜饮冰水；补水的同时注意补盐，含盐饮料最佳，以0.1%～0.2%为宜；总热能供应增加10%，蛋白质占14%～15%，适量补充水溶性维生素等。622．保健措施（1）供给饮料和补充营养179180

防火隔热手套防火隔热头罩防火隔热服防火隔热背心防火隔热靴子（2）个人防护（3）健康监护就业前、入暑前体检，健康教育和监护各种防火隔热用品63

防火隔热手套防火隔热头罩防火隔热服防火隔热背心防火隔热1801813．组织措施车间内工作地点的夏季空气温度规定（《工业企业设计卫生标准》,

GBZ1-2002）当地夏季通风室外计算温度（℃）22以下23242526272829～3233及以上工作地点与室外温度差（℃）≤10≤9＜8＜7＜6＜5＜4＜3＜2注：夏季通风室外温度是指当地历年（常采用近30年）最热月份14点钟的平均温度的平均值（1）认真贯彻执行法律法规和卫生标准（2）制定合理的劳动作息制度空气调节厂房内不同湿度下的温度要求相对湿度（％）50607080气温（℃）≤30≤29≤28≤27643．组织措施车间内工作地点的夏季空气温度规定（《工业企业181182二、噪声65二、噪声182183（一）基本概念噪声（noise）物理学定义：无规则、非周期性振动所产生的声音。乐声卫生学定义：凡是使人感到厌烦或不需要的声音。生产性噪声：生产过程中产生的噪声。66（一）基本概念噪声（noise）183184

噪声对谈话干扰程度噪声强度dB(A)]交谈距离（m）接听电话45714满意5048满意552.24.5稍困难601.32.5稍困难650.71.4困难750.220.45困难850.070.14不能67噪声对谈话干扰程度噪声强度dB(A)]交谈距离（m）接184185（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声。（1）按来源分：机械性噪声、流体动力性噪声和电磁性噪声。（2）按声压波动范围分：稳态声(波动﹤5dB)和非稳态声(波动≥5dB)。低频噪声（主频300Hz以下）稳态噪声中频噪声（主频300Hz～800Hz）高频噪声（主频800Hz以上）（３）按随时间的分布情况分：连续声和间断声。脉冲噪声：持续时间小于0.5秒，间隔时间大于1秒，声压级变化大于40dB的间断声。68（二）生产性噪声生产过程中产生的噪声。185186机械性噪声冲压机织布机球磨机69机械性噪声冲压机织布机球磨机186187流体动力性噪声空气压缩机70流体动力性噪声空气压缩机187188电磁性噪声71电磁性噪声188189

生产场所噪声强度和频率特性噪声源声级[dB(A)]频率特性晶体管装配，真空镀膜＜75低中频蒸发机，上胶机75～低频针织机，压塑机80～高频，宽带车床，印刷机85～高频，宽带梳棉机，空压机，并条机90～中高频，宽带细纱机，轮转印刷机95～高频，宽带毛织机，鼓风机100～高频织布机，破碎机105～高频电锯，喷砂机110～高频，宽带振动筛，振捣机115～高频，宽带球磨机120～高频，宽带风铲，铆钉机130～高频，宽带72生产场所噪声强度和频率特性噪声源声级[dB(A)]189190（三）噪声对人体危害听觉适应听觉疲劳暂时性听阈位移永久性听阈位移听力损失噪声聋可逆性改变不可逆性改变（法定职业病）1．听觉系统73（三）噪声对人体危害听觉适应听觉疲劳暂时性听阈位移永久性190191（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力↓，听力曲线在3000-6000HZ处出现“V”形下陷，低频似正常。主观上无耳聋的感觉，交谈和社交活动仍能进行。晚期：高频听力↓明显，同时语言频段的听力↓，患者表现出生活谈话困难，表现出耳聋——噪声聋。74（1）噪声性听力损伤临床特点早期：高频听力↓，听力曲线在191192不同工龄工人的平均听力曲线75不同工龄工人的平均听力曲线192193（2）耳蜗病变进展1.听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的形态学改变2.柯蒂氏器毛细胞出现退行性变以及萎缩等改变3.内外毛细胞均完全萎缩、消失、支持细胞也出现萎缩4.柯蒂氏器全部萎缩、消失，仅残留基底膜和被覆盖其上面的一层上皮细胞内毛细胞外毛细胞盖膜基底膜76（2）耳蜗病变进展1.听阈开始出现上移，柯蒂氏器无明显的193194（3）噪声性听觉损伤机制机械性损伤代谢性损伤为什么高频段首先受损？①耳蜗底部的基底膜较窄，主要感受高频声、这个区域的感觉细胞只要损伤15-20%，听觉灵敏度可下降40dB。耳蜗顶部基底膜最宽，主要感受低频声，这个区域的感觉细胞必需损伤比较广泛，才会出现听阈改变。②螺旋器在4000HZ处血循环最差，且具有一狭窄区，易受淋巴振动波的冲击而受损。且三个小听骨对高频声的缓冲作用小，故高频首先受损。77（3）噪声性听觉损伤机制机械性损伤194195（4）诊断和处理原则N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ观察对象：听力损失Ⅰ－Ⅴ级《职业性听力损伤诊断标准》（GBZ49-2014）78（4）诊断和处理原则N2ABCN1NⅠⅡⅢDⅡⅢⅣEⅤ观195196轻度听力损伤26～40dB中度听力损伤41～55dB重度听力损伤56～70dB噪声聋71～90dB处理原则

佩带助听器（听力损失下降达65dB以上）、调离噪声作业、营养支持治疗等当任一耳的听力损失达Ⅴ级或高频3000Hz,4000Hz,6000Hz任一频段听力下降>30dB