健康评估症状评估之教学发热课件

第三章

常见症状评估第三章

常见症状评估1

第一节发热（fever）概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。

第一节发热（fever）概念：机体在致2

正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃（腋下）。正常体温在不同的个体间稍有差异,并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有不同。

正常体温和生理变化31.感染性发热(infectivefever)各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；内分与代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱等。

发热病因1.感染性发热(infectivefever)发热4发生机制1.

致热源性发热是主要原因，分为

外源性和内源性两大类。外源性致热源（exogenouspyrogen）：

产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统发生机制1.

致热源性发热是主要原5发生机制

内源性致热源（endogenouspyrogen）：又称白细胞致热源（leukocyticpyrogen）

血-脑屏障体温调节中枢交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩

散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战

产热

白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制内源性致热源（endogenouspyro6

发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。

发生机制2.非致热源性发热：7临床表现

（一）发热的分度

以口腔温度为标准，1．低热37.3℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上提示：腋温＜口腔温度0.5℃肛温＞口腔温度0.5℃临床表现（一）发热的分度以口腔温度为标准，8（二）发热的临床过程与特点

：体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升高热期：

产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：

意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。（二）发热的临床过程与特点：91.稽留热：稽留热（continuedfever）：体温持续在39℃～40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎。（图3-1）2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等。（图3-2）

（三）热型及临床意义

1.稽留热：稽留热（continuedfever）：体温持10

图3-1稽留热

图3-1稽留热11

图3-2弛张热

图3-2弛张热12热型及临床意义3.间歇热（intermittentfever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。4.回归热（recurrentfever）：体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病（图3-5）。热型及临床意义3.间歇热（intermittentfeve13热型及临床意义5.波状热（undulantfever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-4）。6.不规则热（irregularfever）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等（图3-6）。

热型及临床意义5.波状热（undulantfever）：体14

图3-3间歇热

图3-3间歇热15

图3-5回归热

图16

图3-4波状热图3-4波状热17

图3-6不规则热

图3-6不规则热18发热的护理评估要点1.起病的缓急发热程度与热型。2.发热对人体功能性健康形态的影响，主要：⑴有无营养与代谢形态的改变；⑵谵妄、幻觉等意识障碍的发生。3.诊断、治疗与护理经过。4.发热的伴随症状发热的护理评估要点1.起病的缓急发热程度与热型。19

相关护理诊断

1.体温过高：与病原体感染有关；与体温调节中枢功能障碍有关。2.体液不足：与体温下降期出汗过多和/或入夜量不足有关。3.营养失调：低于机体需要量：与长期发热代谢率增高及营养物质摄入不足有关。4.口腔粘膜改变：与发热所致口腔粘膜干燥有关。5.

潜在并发症：惊厥；意识障碍相关护理诊断1.体温过高：与病原体感染有关；与体温调节20思考题解释：稽留热、弛张热、间歇热。思考题解释：稽留热、弛张热、间歇热。21第三章

常见症状评估第三章

常见症状评估22

第一节发热（fever）概念：机体在致热源的直接作用下或各种原因引起体温调节中枢功能紊乱，致产热过多，散热减少，体温升高超过正常范围，称为发热（fever）。

第一节发热（fever）概念：机体在致23

正常体温和生理变化正常人体温相对恒定在36~37℃（腋下）。正常体温在不同的个体间稍有差异,并且受昼夜、年龄、性别、活动程度、药物、情绪、环境等内外因素的影响而略有不同。

正常体温和生理变化241.感染性发热(infectivefever)各种病原体引起的急性、慢性、局限性、全身性感染，均可引起发热。2.非感染性发热（noninfectivefever）：无菌性坏死物质吸收；风湿性疾病；内分与代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节功能失常；自主神经功能紊乱等。

发热病因1.感染性发热(infectivefever)发热25发生机制1.

致热源性发热是主要原因，分为

外源性和内源性两大类。外源性致热源（exogenouspyrogen）：

产生并释放内源性致热源微生物病原体及其产物炎症渗出物、无菌性坏死组织、抗原抗体复合物中性嗜酸性粒细胞单核-吞噬细胞系统发生机制1.

致热源性发热是主要原26发生机制

内源性致热源（endogenouspyrogen）：又称白细胞致热源（leukocyticpyrogen）

血-脑屏障体温调节中枢交感神经皮肤血管及竖毛肌收缩

散热运动神经骨骼肌紧张性增高或寒战

产热

白细胞介素肿瘤坏死因子干扰素发热发生机制内源性致热源（endogenouspyro27

发生机制2.非致热源性发热：①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等；②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进等；③引起散热减少的疾病，如心力衰竭、广泛性皮肤病等。

发生机制2.非致热源性发热：28临床表现

（一）发热的分度

以口腔温度为标准，1．低热37.3℃~38℃2．中度发热38.1℃~39℃3．高热39.1℃~41℃4．超高热41℃以上提示：腋温＜口腔温度0.5℃肛温＞口腔温度0.5℃临床表现（一）发热的分度以口腔温度为标准，29（二）发热的临床过程与特点

：体温上升期：产热＞散热

皮肤苍白、无汗，寒战后体温骤升或缓升高热期：

产热≈散热（高水平）体温下降期：散热＞产热

多汗、皮肤潮湿，体温可骤降或渐降高热的后果：

意识改变；小儿高热易出现惊厥；胃肠功能异常；消瘦；口腔炎症；降温时饮水不足可引起脱水，重者可发生休克。（二）发热的临床过程与特点：301.稽留热：稽留热（continuedfever）：体温持续在39℃～40℃以上高水平，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于伤寒、大叶性肺炎。（图3-1）2.弛张热（remittentfever）：体温在39℃以上，24小时波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性肺炎等。（图3-2）

（三）热型及临床意义

1.稽留热：稽留热（continuedfever）：体温持31

图3-1稽留热

图3-1稽留热32

图3-2弛张热

图3-2弛张热33热型及临床意义3.间歇热（intermittentfever）：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降致正常水平，无热期可持续1天至数天，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等（图3-3）。4.回归热（recurrentfever）：体温急骤上升达39℃或以上持续数天后又骤然降致正常水平，数天后体温又骤升，如此规律性交替出现。常见于回归热、霍奇金病（图3-5）。热型及临床意义3.间歇热（intermittentfeve34热型及临床意义5.波状热（undulantfever）：体温逐渐上升达39℃或以上，持续数天后又逐渐降至正常水平，数天后体温又渐升，如此反复多次。常见于布氏杆菌病（图3-4）。6.不规则热（irregularfever）：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎、癌性发热等（图3-6）。

热型及临床意义5.波状热（undulantfever）：体35