精品外科 多器官功能障碍综合征课件

多器官功能障碍综合征

multipleorgandysfunctionsyndromeMODS历史概况年代作者命名

1973Tilney等序贯性器官功能衰竭1975Baue多系统进行性衰竭:1970综合症

1976Eiseman等多器官功能衰竭（MOF）1991ACCP/SCCM多器官功能障碍综合征（MODS）一.概念MODS：

严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染等过程中，在短时间内同时或相继出现两个或个以上的器官功能损伤，以致不能维持内环境稳定的综合征。MOF：指MODS发展到严重阶段，体内多系统器官功能严重受损以致衰竭的综合征

MODS区别于其它器官衰竭的临床特点:

1.MODS患者发病前器官功能良好,发病中伴应激、SIRS；

2.衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；

3.从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；

4.MODS的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病理变化没有特异性；

5.MODS病情发展迅速，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；

6.除非到终末期，MODS可以逆转，一旦治愈，不留后遗症,不会转入慢性阶段。二.判断标准

目前尚无统一标准,各家根据自己的经验提出各自的标准,比较共同的有如下方面：1.肺衰竭：ARDS,患者有明显呼吸困难PaO2<6.65kPa(50mmHg),需要吸入50%以上氧气才能维持PaO2在50mmHg以上,为纠正低氧血症必须借助呼吸机维持通气5天以上。2.肾衰竭：血清Cr>177μmol/L(2mg/100ml)。3.肝衰竭：黄疸或肝功能不全,血清总胆红素＞34.μmol/L（2mg/100ml),血清ALT、AST、LDH、AKP在正常值上限的两倍以上,有或无肝性脑病。4.胃肠道衰竭：发生胃肠粘膜应激性溃疡,内镜证实胃粘膜有浅表溃疡或出血,患者可突然呕吐,溃疡出血24h内需输血1000ml以上才能维持心肺功能。5.心功能衰竭：突然发生的低血压，CI＜1.5L/min/m2,对正性肌力药物不起反应。6.凝血系统衰竭：血小板＜50×109/L，凝血时间和部分凝血时间延长达对照的2倍以上，纤维蛋白原＜200mg/100ml，有纤维蛋白降解产物存在，临床上有或无出血。7.CNS衰竭：表现为反应迟钝，意识混乱，轻者定向力障碍，最后出现进行性昏迷。8.免疫防御系统功能衰竭：主要表现为菌血症或败血症。三．病因与分型（一）病因

MODS的病因是复合性的，易于引起MODS的因素称为高危素。常见的高危因素有：多发伤、多处骨折、大面积烧伤、全身性感染、长时间低血压、大手术、体内有大量坏死组织、低血容量性休克、延迟复苏、急性胰腺炎、多次输血。以上原因可综合为感染性病因和非感染性病因两类。（二）分型1.原发性和继发性MODS原发性：由原始病因直接作用的结果，故出现早，全身炎症反应不显著。继发性：原始损伤引起SIRS，过度的全身性炎症反应造成远隔器官功能不全，所以原始损伤发生后有一段时间临床表现病情稳定，然后出现器官功能不全。(一)全身性炎症反应失控1.全身炎症反应综合征（SIRS）⑴概念：指感染或非感染病因作用于机体而引起的难以控制的全身性瀑布式炎症反应的综合征。感染、创伤、休克内毒素、激活补体中性、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤

(4).发生机制：⒉代偿性抗炎反应综合症（CARS）概念：指创伤、休克和感染等因素作用于机体时，体内释放抗炎介质过量而引起的免疫功能降低及对感染的易感性增高的内源性抗炎反应综合征。内源性抗炎介质：如IL-4、IL-10、IL-13、可溶性TNF-α受体、TGF-β（转化生长因子β）等

3.混合性抗炎反应综合征（MARS）

患者同时存在SIRS和CARS总之,在MODS的发生过程中,内毒素是重要的触发剂,引起一系列的细胞因子产生．其中，TNF可能起核心作用，触发了细胞因子网络，导致“瀑布反应”，加重机体的损伤。有的细胞因子对炎症起促进作用；有的细胞因子则起抑制作用。有人认为，MODS的失控性炎症，实际上是上述两类细胞因子失平衡的结果。因此，机体遭受创伤或感染时，既可以为“免疫亢进”、SIRS，使机体对外来打击反应过于强烈,损伤自身细胞,导致MODS；又可以表现为免疫功能降低和易感性增加的内源性抗炎反应（即代偿性炎症反应综征，CARS)。机体对外来打击反应低下,对感染更为敏感,从而加剧脓毒症,导致MODS。㈡肠屏障功能损伤及肠道细菌移位创伤肠粘膜屏障功能↓细菌、内毒素吸收↑失血休克肝血供↓Kupffer功能受抑清除细菌,内毒素↓大量使用广谱抗生素肠道菌群失调G-及ET产生↑细菌、内毒素血症细菌移位激活巨噬细胞MODS

（三）缺血-再灌注损伤⒈组织器官恢复血液再灌注后细胞结构破坏和代谢障碍加重⒉缺血再灌注触发氧自由基大量释放

3氧自由基破坏磷脂、蛋白质和核酸的结构，致细胞变性坏死

4细胞内钙超载

器官缺血和再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基（五）蛋白质-热量营养缺乏

严重创伤、感染和休克等应激状态时，机体分解代谢增强。热量供给不足加重蛋白质营养不良，肠粘膜屏障功能障碍，引起细菌和内毒素易位，促进MODS发生肠内营养支持有助于保持肠粘膜屏障功能发病机制失控性炎症反应细菌移位和内毒素的作用器官缺血和再灌注损伤细胞凋亡蛋白质－热量营养缺乏创伤感染休克多个系统器官衰竭

（二）肾的功能代谢变化

主要表现为ARF，病理上出现ATN。目前认为，肾功能障碍最初表现为GFR↓，随后出现蛋白尿和肾小管细胞管型。超微结构显示肾小管周围毛细血管内皮细胞水肿。发生率仅次于肺、肝，约40%~50%，在决定病情的转归中起关键作用，有肾衰竭者多死亡。危重病人发生肾衰竭的危险因素：①低血压②全身性感染③肾性毒物

（三）肝的功能代谢变化

主要表现为黄疸和肝功能不全。原因机制：①创伤、休克、全身性感染→肝血流↓→肝线粒体氧化还原电位↓→肝细胞、枯否细胞能量代谢障碍②多种损伤因素促发内源性细菌、毒素吸收入血→对肝细胞直接损伤③组织碎片和溶血后RBC碎片被枯否细胞大量吞噬单核吞噬细胞系统封闭和功能抑制→对感染的易感性↑枯否细胞激活后产生TNF、IL-1及其它炎症介质照成组织损伤（四）胃肠道的变化

胃粘膜损害、应激性溃疡和肠缺血（五）免疫系统的变化

主要表现为C3aC4a↑C5a↓，整个免疫系统处于

全面抑制状态。五、防治原则和实验性治疗（三）代谢支持疗法

体内分解代谢