最新抗心绞痛药课件

抗心绞痛药2009抗心绞痛药20091.心绞痛的定义心绞痛（anginapectoris，AP）冠脉供血↓和（或）心肌耗氧量骤↑→心肌短暂性缺血、缺氧综合征。表现为胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。每次发作短暂。可因休息或用硝酸酯类等药物而缓解。第一节概述21.心绞痛的定义心绞痛（anginapectoris，A最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件第一节常用抗心绞痛药一、硝酸酯类及亚硝酸酯类二、β受体阻断剂三、钙拮抗剂四、其它地拉齐普、吗多明、尼可地尔9第一节常用抗心绞痛药9一、硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸戊四醇酯、硝酸异山梨醇酯、单硝酸异山梨醇酯等亚硝酸酯类:亚硝酸异戊酯10一、硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸戊四醇酯、㈠药理作用及抗心绞痛机制机制

【药理作用】

（1)松弛平滑肌，扩血管作用

●较大的V和A更强（扩张冠状动脉输送血管及侧枝血管）

●对小A血管不明显；（2）反射性兴奋心脏：心率↑、心肌收缩力↑（3）抗血小板聚集和粘附作用

11㈠药理作用及抗心绞痛机制机制【药理作用】11松弛血管机制Ca2+(↓细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流)MLCK-

MLCKP血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的PK鸟苷酸环化酶（GC）

cGMP

硝酸酯类药物MLCK：肌球蛋白轻链激酶（在SMCorEC中）R-SHR-SNO(+)12松弛血管机制Ca2+(↓细胞内Ca2+释放和外C【抗心绞痛机制】不利因素：反射性交感神经兴奋→心率↑收缩力↑→↑耗氧1．扩张动、静脉血→↓前后负荷→↓心肌耗氧：2．扩张冠脉输送血管和侧枝血管→↑缺血心肌供血→↑供养3.↓室壁张力（前负荷↓）→↑心内膜供血4.↑增加心内膜的动脉氧分压（有力于改善内膜的缺血）

13【抗心绞痛机制】不利因素：1．扩张动、静脉血→↓前后负荷→↓1414（二）体内过程

硝酸甘油：口服,首关消除明显。多舌下给药（起效快，维持20～30分钟）。

长效胶囊、软膏或贴膜剂可延长作用时间。硝酸异山梨醇酯：硝酸戊四醇酯：单硝酸异山梨酯：无首关消除，可维持8小时亚硝酸异戊酯：

吸入给药，作用强、起效快。首关消除不明显、且T1/2长15（二）体内过程首关消除不明显、且T1/2长15各型心绞痛：终止发作、预防用药和维持治疗。急性心肌梗死：早期使用，能减少心肌耗氧量，改善缺血区供血→缩小梗死范围。慢性心功能不全:辅助治疗（三）临床应用剂量不宜过大，血压过低者不宜使用16各型心绞痛：终止发作、预防用药和维持治疗。（三）临床应用剂量（四）不良反应局部全身面、颈皮肤潮红直立性低血压、心悸头晕、头痛颅内压↑（脑血管舒张）BP明显↓→诱发心绞痛眼内压↑（眼内血管舒张）长期大剂量可致高铁血红蛋白血症17（四）不良反应局部全身面、颈皮肤潮红直立性低快速耐受性大剂量或反复应用过频，易产生耐受性，停药1~2W可恢复。小剂量或间歇给药可减少耐受性的形成；机制

1.血管平滑肌SH消耗过多（乙酰半胱氨酸可提供-SH）

2.BP↓→反射性交感、RAAS兴奋

3.鸟苷酸环化酶活性↓

18快速耐受性大剂量或反复应用过频，易产生耐受性，18临床应用时注意的问题：1、应限制剂量，以免血压过度降低2、置密闭棕色瓶，保存有效期6个月3、失效：a.无疗效b.无头胀感

c.舌下无麻剌感或烧灼感19临床应用时注意的问题：19二、β受体阻断剂1、降低心肌耗氧量：↓心率，↓收缩力2、改善缺血区心肌供血：

①HR↓→舒张期↑→↑供血②用药后→耗氧量↓→非缺血区血管阻力↑→有利于血液流向阻力血管已舒张的缺血区；3、促进氧合血红蛋白结合的解离：4、抗血小板聚集作用不利因素：心室容积↑、↑射血时间、诱发冠脉痉挛与硝酸酯类合用可互相纠正不良影响，发挥协同效果（一）抗心绞痛机制20二、β受体阻断剂1、降低心肌耗氧量：↓心率，↓收缩力不利因素（二）临床应用1．治疗稳定及不稳定心绞痛：可减少发作次数。对伴有高血压或心律失常者更为适用。2．对心肌梗死也有效，能缩小梗死范围。注：普萘洛尔不适用于变异型心绞痛；个体差异较大；久用停药时应逐渐减量。21（二）临床应用1．治疗稳定及不稳定心绞痛：可减少发作次数。注三、钙拮抗剂（一）抗心绞痛机制扩血管（A※、V）、抑制心脏→↓心肌耗氧：

（1）舒张血管→↓心脏前、后负荷

2）↓心肌力、↓心率（硝苯地平除外）2.扩张冠脉和侧支血管（同硝酸酯类）→↑心肌供氧：3.抑制血小板聚集及改善血液流动性作用4.防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死

22三、钙拮抗剂（一）抗心绞痛机制扩血管（A※、V）、抑制心脏→（二）临床应用1．各类心绞痛：变异型心绞痛最为有效（尤其硝苯地平）也可用于稳定型及不稳定型心绞痛。

2．急性心肌梗死：能促进侧枝循环，缩小梗死面积。23（二）临床应用1．各类心绞痛：23Nitroglycerinβ-receptorblockersCalciumchannelblockers扩张全身血管阻断β受体阻断钙通道回心血量↓回心血量↑回心血量↓心室壁张力↓心室壁张力↑心室壁张力↓扩张冠脉冠状阻力↑扩张冠脉心率↑心率↓心率↓心肌耗氧量↓心肌耗氧量↓心肌耗氧量↓Summary24β-receptorblockersCalciumcha抗心绞痛药的合并应用原则上用一种药物控制心绞痛，但如效果欠佳者应合并用药由于不同类型药物的作用机制不同，合并用药可增强疗效，互相抵消不良反应。但维拉帕米不宜与β受体阻断药合用。25抗心绞痛药的合并应用原则上用一种药物控制心绞痛，但如效果硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?

β受体阻断药抗心绞痛机制是什么?硝酸甘油与普萘洛尔合用于治疗心绞痛有何优点?为什么?（从其作用原理解释合用疗效增强，不良影响互相抵销）抗心绞痛药物的应用。

掌握内容26硝酸甘油抗心绞痛机制是什么?掌握内容26最新抗心绞痛药课件抗心绞痛药2009抗心绞痛药20091.心绞痛的定义心绞痛（anginapectoris，AP）冠脉供血↓和（或）心肌耗氧量骤↑→心肌短暂性缺血、缺氧综合征。表现为胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感，常放射至左肩和左臂。每次发作短暂。可因休息或用硝酸酯类等药物而缓解。第一节概述291.心绞痛的定义心绞痛（anginapectoris，A最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件最新抗心绞痛药课件第一节常用抗心绞痛药一、硝酸酯类及亚硝酸酯类二、β受体阻断剂三、钙拮抗剂四、其它地拉齐普、吗多明、尼可地尔36第一节常用抗心绞痛药9一、硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸戊四醇酯、硝酸异山梨醇酯、单硝酸异山梨醇酯等亚硝酸酯类:亚硝酸异戊酯37一、硝酸酯类及亚硝酸酯类硝酸酯类:硝酸甘油、硝酸戊四醇酯、㈠药理作用及抗心绞痛机制机制

【药理作用】

（1)松弛平滑肌，扩血管作用

●较大的V和A更强（扩张冠状动脉输送血管及侧枝血管）

●对小A血管不明显；（2）反射性兴奋心脏：心率↑、心肌收缩力↑（3）抗血小板聚集和粘附作用

38㈠药理作用及抗心绞痛机制机制【药理作用】11松弛血管机制Ca2+(↓细胞内Ca2+释放和外Ca2+内流)MLCK-

MLCKP血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的PK鸟苷酸环化酶（GC）

cGMP

硝酸酯类药物MLCK：肌球蛋白轻链激酶（在SMCorEC中）R-SHR-SNO(+)39松弛血管机制Ca2+(↓细胞内Ca2+释放和外C【抗心绞痛机制】不利因素：反射性交感神经兴奋→心率↑收缩力↑→↑耗氧1．扩张动、静脉血→↓前后负荷→↓心肌耗氧：2．扩张冠脉输送血管和侧枝血管→↑缺血心肌供血→↑供养3.↓室壁张力（前负荷↓）→↑心内膜供血4.↑增加心内膜的动脉氧分压（有力于改善内膜的缺血）

40【抗心绞痛机制】不利因素：1．扩张动、静脉血→↓前后负荷→↓4114（二）体内过程

硝酸甘油：口服,首关消除明显。多舌下给药（起效快，维持20～30分钟）。

长效胶囊、软膏或贴膜剂可延长作用时间。硝酸异山梨醇酯：硝酸戊四醇酯：单硝酸异山梨酯：无首关消除，可维持8小时亚硝酸异戊酯：

吸入给药，作用强、起效快。首关消除不明显、且T1/2长42（二）体内过程首关消除不明显、且T1/2长15各型心绞痛：终止发作、预防用药和维持治疗。急性心肌梗死：早期使用，能减少心肌耗氧量，改善缺血区供血→缩小梗死范围。慢性心功能不全:辅助治疗（三）临床应用剂量不宜过大，血压过低者不宜使用43各型心绞痛：终止发作、预防用药和维持治疗。（三）临床应用剂量（四）不良反应局部全身面、颈皮肤潮红直立性低血压、心悸头晕、头痛颅内压↑（脑血管舒张）BP明显↓→诱发心绞痛眼内压↑（眼内血管舒张）长期大剂量可致高铁血红蛋白血症44（四）不良反应局部全身面、颈皮肤潮红直立性低快速耐受性大剂量或反复应用过频，易产生耐受性，停药1~2W可恢复。小剂量或间歇给药可减少耐受性的形成；机制

1.血管平滑肌SH消耗过多（乙酰半胱氨酸可提供-SH）

2.BP↓→反射性交感、RAAS兴奋

3.鸟苷酸环化酶活性↓

45快速耐受性大剂量或反复应用过频，易产生耐受性，18临床应用时注意的问题：1、应限制剂量，以免血压过度降低2、置密闭棕色瓶，保存有效期6个月3、失效：a.无疗效b.无头胀感

c.舌下无麻剌感或烧灼感46临床应用时注意的问题：19二、β受体阻断剂1、降低心肌耗氧量：↓心率，↓收缩力2、改善缺血区心肌供血：

①HR↓→舒张期↑→↑供血②用药后→耗氧量↓→非缺血区血管阻力↑→有利于血液流向阻力血管已舒张的缺血区；3、促进氧合血红蛋白结合的解离：4、抗血小板聚集作用不利因素：心室容积↑、↑射血时间、诱发冠脉痉挛与硝酸酯类合用可互相纠正不良影响，发挥协同效果（一）抗心绞痛机制47二、β受体阻断剂1、降低心肌耗氧量：↓心率，↓收缩力不利因素（二）临床应用1．治疗稳定及不稳定心绞痛：可减少发作次数。对伴有高血压或心律失常者更为适用。2．对心肌梗死也有效，能缩小梗死范围。注：普萘洛尔不适用于变异型心绞痛；个体差异较大；久用停药时应逐渐减量。48（二）临床应用1．治疗稳定及不稳定心绞痛：可减少发作次数。注三、钙拮抗剂（一）抗心绞痛机制扩血管（A※、V）、抑制心脏→↓心肌耗氧：

（1）舒张血管→↓心脏前、后负荷

2）↓心肌力、↓心率（硝苯地平除外）2.扩张冠脉和侧支血管（同硝酸酯类）→↑心肌供氧：3.抑制血小板聚集及改善血液流动性作用4.防止缺血心肌细胞钙离子超负荷，避免心肌坏死

49三、钙拮抗剂（一）抗心绞痛机制扩血管（A※、V）、抑制心脏→