心肌梗死病理学课件

急性心肌梗死的诊断第一页，编辑于星期一：十六点一分。急性心肌梗死的诊断第一页，编辑于星期一：十六点一分。冠状动脉解剖与心脏血液供应?解剖1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm左主干（LM）2-3mm左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）2-6支左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、钝缘支（OM）1-4支后降支（PDA）第二页，编辑于星期一：十六点一分。冠状动脉解剖与心脏血液供应?解剖1.左冠状动脉（LCA）直径2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm圆锥支（CB）窦房结支（SNA）右室支（RVB）锐缘支（AM）房室结支（AVNB）后降支（PDA）左室后侧支（PL）第三页，编辑于星期一：十六点一分。2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm圆锥支（CB）窦房结支第四页，编辑于星期一：十六点一分。第四页，编辑于星期一：十六点一分。一、发病机制（一）冠脉血栓形成心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓心肌氧需求↑：活动（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成（四）血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用（五）炎症在急性心肌梗死中的作用第五页，编辑于星期一：十六点一分。一、发病机制（一）冠脉血栓形成心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波Q波性心肌梗死非Q波性心肌梗死2.根据病程分类AMI病程2个月以内OMI病程2个月以上3.根据梗死部位分类前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、右室。第六页，编辑于星期一：十六点一分。二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波Q波性心（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前间壁、2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3、3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。第七页，编辑于星期一：十六点一分。（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发生的AMI冠脉痉挛心肌桥第八页，编辑于星期一：十六点一分。5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发（三）心肌病变?冠状动脉闭塞后：20-30min后少数心肌坏死1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心脏破裂第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维4-6周胶原纤维↑↑、7-8周梗死灶愈合。第九页，编辑于星期一：十六点一分。（三）心肌病变?冠状动脉闭塞后：20-30min后少数心肌坏三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分钟→无运动→反常运动，＞20min心肌发生不可逆损害。2.累及面积：10%→EF↓、15%→LVEDP↑;达25%→左心衰；达40%→心源性休克。第十页，编辑于星期一：十六点一分。三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响1、血流中断时间：30（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，AMI时心肌及间质坚硬度增加及EF↓后LVEDP↑结果：dp/dt↓等容舒张期延长，心肌顺应性↓心肌耗氧↑LVEDP↑→肺静脉、肺动脉压↑→肺淤血、肺水肿。第十一页，编辑于星期一：十六点一分。（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩（三）Killip分级?AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克KillipⅠ级：无明显心衰；Ⅱ级：有左心衰；Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺50％；Ⅳ级：心源性休克；第十二页，编辑于星期一：十六点一分。（三）Killip分级?AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克Ki心室重塑（重构）?定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大，EF↓，其对附近心肌的牵拉→心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。第十三页，编辑于星期一：十六点一分。心室重塑（重构）?定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能对心电生理和自主神经的影响?缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。?缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。第十四页，编辑于星期一：十六点一分。对心电生理和自主神经的影响?缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反传导系统病变与心律失常?前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血压综合征?下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征?传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。第十五页，编辑于星期一：十六点一分。传导系统病变与心律失常?前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血压二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆发病前一周内出现，因情绪活动或劳累诱发。1.乏力、体力不支，胸闷2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛，发作次数频繁，程度加重，时间延长；3.对硝酸甘油效应减弱或无效；4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。第十六页，编辑于星期一：十六点一分。二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆发病前一周内出现，因（二）症状1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。2.心律失常：多发生AMI后24h内。3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、右心衰。4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或停搏。第十七页，编辑于星期一：十六点一分。（二）症状1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌已广泛缺血。第十八页，编辑于星期一：十六点一分。6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。7.（三）体征?血压、心率?心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。?发热：发病后24h可发热37.8－39℃，持续3-5天。?4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。第十九页，编辑于星期一：十六点一分。（三）体征?血压、心率?心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5（四）实验室检查?常规检查：血常规、血沉?血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。第二十页，编辑于星期一：十六点一分。（四）实验室检查?常规检查：血常规、血沉?血清酶：是检查AM?CPK及CPK-MB升高达正常的3倍CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。第二十一页，编辑于星期一：十六点一分。?CPK及CPK-MB升高达正常的3倍CPK：在心肌、?LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断?AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:?SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。?cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。第二十二页，编辑于星期一：十六点一分。?LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1（五）三种基本心电图变化当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。第二十三页，编辑于星期一：十六点一分。（五）三种基本心电图变化当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相图14-7-3急性心肌梗死的混合型图形第二十四页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-3急性心肌梗死的混合型图形第二十四页，编辑于星图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图第二十五页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图第二十五页，编图14-7-6急性前壁心肌梗死第二十六页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-6急性前壁心肌梗死第二十六页，编辑于星期一：十急性下壁心肌梗塞第二十七页，编辑于星期一：十六点一分。急性下壁心肌梗塞第二十七页，编辑于星期一：十六点一分。急性广泛前壁心肌梗死第二十八页，编辑于星期一：十六点一分。急性广泛前壁心肌梗死第二十八页，编辑于星期一：十六点一分。五、急性心肌梗死的特殊类型（一）右室心肌梗死1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高≥1.0mm，出现QS波，并符合AMI演变过程。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。第二十九页，编辑于星期一：十六点一分。五、急性心肌梗死的特殊类型（一）右室心肌梗死1.有后壁和下壁（二）心内膜下心梗多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。第三十页，编辑于星期一：十六点一分。（二）心内膜下心梗多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程第三十一页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程第三十一页，编辑（三）急性心房心肌梗死?约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室心梗累及。?易发生肺或体循环衰竭。?ECG示P-Ta段抬高>0.05mV第三十二页，编辑于星期一：十六点一分。（三）急性心房心肌梗死?约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室（四）再梗死?有再次AMI的典型症状?有符合AMI的ECG动态演变?心肌酶学的动态演变第三十三页，编辑于星期一：十六点一分。（四）再梗死?有再次AMI的典型症状?有符合AMI的ECG动（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早?室早的ST段呈弓背向上抬高；?胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；?室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波；第三十四页，编辑于星期一：十六点一分。（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早?室早的ST段呈弓背向上抬六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断（一）QMI诊断标准1.胸痛持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。2.血浆心肌酶升高。3.至少二个导程Q波间期≥0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒，R／S比例＞1，与Q波意义相同。第三十五页，编辑于星期一：十六点一分。六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断（一）QMI诊断标准1.胸痛（二）NQMI诊断标准：1.具有典型心脏性疼痛，持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。2.血浆心肌酶的异常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，总是伴有CK－MB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h测一次，第二天q6h测一次）。3.异常心电图改变：入院时12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）或持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。第三十六页，编辑于星期一：十六点一分。（二）NQMI诊断标准：1.具有典型心脏性疼痛，持续时间≥2（三）鉴别诊断1.心绞痛：持续时间短，硝酸甘油效果好；无AMI的ECG及心肌酶的演变。2.急性心包炎：持久二剧烈的心前区疼痛伴心包摩擦音；发热、咳嗽；除aVR外，多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。第三十七页，编辑于星期一：十六点一分。（三）鉴别诊断1.心绞痛：持续时间短，硝酸甘油效果好；无AM3.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左胸部；另外，急腹症可通过迷走神经兴奋，引起冠脉痉挛，导致心绞痛。有腹部体征，无心肌酶及AMI变化。4.急性肺栓塞：临床特点：突发胸痛、常伴咯血、呼吸困难、紫绀和休克；右心衰；ECG特征性改变：电轴右偏、呈SIQⅢTⅢ型、右房增大、Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波高尖、RavR、RV1增高、IRBBB.第三十八页，编辑于星期一：十六点一分。3.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等5.主动脉夹层动脉瘤前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹、腰部；在颈动脉、锁骨下动脉起始部听到杂音，两侧上肢血压不对称；ECG无AMI改变，UCG、X胸片、MR助于诊断；第三十九页，编辑于星期一：十六点一分。5.主动脉夹层动脉瘤前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、6.ECG出现QS时（1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心梗。区别：左室肥厚、LBBB、顺钟向转位。方法：加做V3R、V4R也是QS波则非心肌梗死，如为rS则心肌梗死。V2高一肋呈QS或q波明显，低一肋呈rS提示LAH。第四十页，编辑于星期一：十六点一分。6.ECG出现QS时（1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心（2）V3V4呈QS波提示前壁心梗区分：重度肺心病、左室肥厚方法：低一肋为rS波则非心肌梗死（3）V5V6QS：如为前壁心梗则I和avL导联也有q波。（4）Ⅲ导呈Q波有下列特征考虑心梗QⅢ>0.04s，且有粗糙挫折；QavF>0.02s。当心脏横位时，avF波形很小，Q波难显示，avL导ST段下降可作旁证。第四十一页，编辑于星期一：十六点一分。（2）V3V4呈QS波提示前壁心梗区分：重度肺心病、左室肥厚急性心肌梗死的诊断第一页，编辑于星期一：十六点一分。急性心肌梗死的诊断第一页，编辑于星期一：十六点一分。冠状动脉解剖与心脏血液供应?解剖1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm左主干（LM）2-3mm左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）2-6支左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、钝缘支（OM）1-4支后降支（PDA）第二页，编辑于星期一：十六点一分。冠状动脉解剖与心脏血液供应?解剖1.左冠状动脉（LCA）直径2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm圆锥支（CB）窦房结支（SNA）右室支（RVB）锐缘支（AM）房室结支（AVNB）后降支（PDA）左室后侧支（PL）第三页，编辑于星期一：十六点一分。2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm圆锥支（CB）窦房结支第四页，编辑于星期一：十六点一分。第四页，编辑于星期一：十六点一分。一、发病机制（一）冠脉血栓形成心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓心肌氧需求↑：活动（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成（三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成（四）血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用（五）炎症在急性心肌梗死中的作用第五页，编辑于星期一：十六点一分。一、发病机制（一）冠脉血栓形成心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波Q波性心肌梗死非Q波性心肌梗死2.根据病程分类AMI病程2个月以内OMI病程2个月以上3.根据梗死部位分类前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、右室。第六页，编辑于星期一：十六点一分。二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类1.根据有无Q波Q波性心（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前间壁、2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3、3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。第七页，编辑于星期一：十六点一分。（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死1.左冠状动脉前降支：前壁、5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发生的AMI冠脉痉挛心肌桥第八页，编辑于星期一：十六点一分。5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发（三）心肌病变?冠状动脉闭塞后：20-30min后少数心肌坏死1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性细胞浸润以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心脏破裂第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维4-6周胶原纤维↑↑、7-8周梗死灶愈合。第九页，编辑于星期一：十六点一分。（三）心肌病变?冠状动脉闭塞后：20-30min后少数心肌坏三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分钟→无运动→反常运动，＞20min心肌发生不可逆损害。2.累及面积：10%→EF↓、15%→LVEDP↑;达25%→左心衰；达40%→心源性休克。第十页，编辑于星期一：十六点一分。三、病理生理（一）对心脏收缩功能的影响1、血流中断时间：30（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，AMI时心肌及间质坚硬度增加及EF↓后LVEDP↑结果：dp/dt↓等容舒张期延长，心肌顺应性↓心肌耗氧↑LVEDP↑→肺静脉、肺动脉压↑→肺淤血、肺水肿。第十一页，编辑于星期一：十六点一分。（二）对心脏舒张功能的影响时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩（三）Killip分级?AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克KillipⅠ级：无明显心衰；Ⅱ级：有左心衰；Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺50％；Ⅳ级：心源性休克；第十二页，编辑于星期一：十六点一分。（三）Killip分级?AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克Ki心室重塑（重构）?定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大，EF↓，其对附近心肌的牵拉→心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。第十三页，编辑于星期一：十六点一分。心室重塑（重构）?定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能对心电生理和自主神经的影响?缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。?缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。第十四页，编辑于星期一：十六点一分。对心电生理和自主神经的影响?缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反传导系统病变与心律失常?前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血压综合征?下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征?传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。第十五页，编辑于星期一：十六点一分。传导系统病变与心律失常?前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血压二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆发病前一周内出现，因情绪活动或劳累诱发。1.乏力、体力不支，胸闷2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛，发作次数频繁，程度加重，时间延长；3.对硝酸甘油效应减弱或无效；4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。第十六页，编辑于星期一：十六点一分。二、临床表现（一）梗死前综合征或梗死预兆发病前一周内出现，因（二）症状1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。2.心律失常：多发生AMI后24h内。3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、右心衰。4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或停搏。第十七页，编辑于星期一：十六点一分。（二）症状1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌已广泛缺血。第十八页，编辑于星期一：十六点一分。6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。7.（三）体征?血压、心率?心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。?发热：发病后24h可发热37.8－39℃，持续3-5天。?4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。第十九页，编辑于星期一：十六点一分。（三）体征?血压、心率?心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5（四）实验室检查?常规检查：血常规、血沉?血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。第二十页，编辑于星期一：十六点一分。（四）实验室检查?常规检查：血常规、血沉?血清酶：是检查AM?CPK及CPK-MB升高达正常的3倍CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。第二十一页，编辑于星期一：十六点一分。?CPK及CPK-MB升高达正常的3倍CPK：在心肌、?LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断?AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:?SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。?cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。第二十二页，编辑于星期一：十六点一分。?LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1（五）三种基本心电图变化当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相继发生缺血、损伤、坏死、引起相应的心电图改变。第二十三页，编辑于星期一：十六点一分。（五）三种基本心电图变化当某支冠状动脉供血突然中断时，心肌相图14-7-3急性心肌梗死的混合型图形第二十四页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-3急性心肌梗死的混合型图形第二十四页，编辑于星图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图第二十五页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-4急性心肌梗死心电图演变规律示意图第二十五页，编图14-7-6急性前壁心肌梗死第二十六页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-6急性前壁心肌梗死第二十六页，编辑于星期一：十急性下壁心肌梗塞第二十七页，编辑于星期一：十六点一分。急性下壁心肌梗塞第二十七页，编辑于星期一：十六点一分。急性广泛前壁心肌梗死第二十八页，编辑于星期一：十六点一分。急性广泛前壁心肌梗死第二十八页，编辑于星期一：十六点一分。五、急性心肌梗死的特殊类型（一）右室心肌梗死1.有后壁和下壁和（或）急性心肌梗死表现。2.有右心功能不全的表现，严重者可产生低血压或休克，但肺部听诊清晰并有颈静脉充盈。3.常规ECG右侧前胸V3R、V4R导联ST段升高≥1.0mm，出现QS波，并符合AMI演变过程。有10～30％合并窦性心动过缓及不同程度的房室传导阻滞。第二十九页，编辑于星期一：十六点一分。五、急性心肌梗死的特殊类型（一）右室心肌梗死1.有后壁和下壁（二）心内膜下心梗多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。第三十页，编辑于星期一：十六点一分。（二）心内膜下心梗多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程第三十一页，编辑于星期一：十六点一分。图14-7-9急性非穿透性心肌梗死演变过程第三十一页，编辑（三）急性心房心肌梗死?约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室心梗累及。?易发生肺或体循环衰竭。?ECG示P-Ta段抬高>0.05mV第三十二页，编辑于星期一：十六点一分。（三）急性心房心肌梗死?约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室（四）再梗死?有再次AMI的典型症状?有符合AMI的ECG动态演变?心肌酶学的动态演变第三十三页，编辑于星期一：十六点一分。（四）再梗死?有再次AMI的典型症状?有符合AMI的ECG动（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早?室早的ST段呈弓背向上抬高；?胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；?室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波；第三十四页，编辑于星期一：十六点一分。（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早?室早的ST段呈弓背向上抬六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断（一）QMI诊断标准1.胸痛持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。2.血浆心肌酶升高。3.至少二个导程Q波间期≥0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒，R／S比例＞1，与Q波意义相同。第三十五页，编辑于星期一：十六点一分。六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断（一）QMI诊断标准1.胸痛（二）NQMI诊断标准：