病理生理学 - 心衰课件

心力衰竭Heartfailure

第一节概述心力衰竭（heartfailure):指在各种致病因子作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以致不能满足机体代谢需要的病理过程。心功能不全和心力衰竭没有本质区别慢性充血性心力衰竭（congestiveheartfailure)：心力衰竭呈慢性经过，伴血容量增多、静脉淤血和水肿，称为慢性充血性心力衰竭。一心力衰竭的病因1、心肌收缩、舒张功能障碍：2、心脏负荷过度（1）压力负荷过渡（afterload)（2）容量负荷过度(preload)第二节心力衰竭的病因、诱因与分类（1）原发性心肌损害：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等。（2）心肌代谢异常：缺氧、心肌缺血、维生素B1缺乏3心室舒张受限：见于心包积液、心包炎等。4严重心律失常：心动过缓、室颤二、诱因1、全身感染2、酸碱平衡及电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠与分娩5、过度劳累6、情绪激动7、洋地黄中毒8、输血输液过多过快三、分类1、按心力衰竭起病及病程发展速度分类急性心力衰竭:见于心肌炎、心肌梗塞慢性心力衰竭：高血压、肺心病、心瓣膜病2、根据心力衰竭的发病部位分类右心衰竭：肺心病、肺动脉瓣疾病全心衰竭:心肌炎、心疾病或继发于左、右心衰3、根据心力衰竭的病情严重程度分类轻度心力衰竭：心功能一级或心功能二级中度心力衰竭：心功能三级重度心力衰竭：心功能四级左心衰竭：高血压病、主动脉瓣狭窄一、心肌舒缩的分子基础：收缩蛋白质、调节蛋白质、钙离子、ATP二、心肌收缩和舒张的基本过程第三节正常心肌的收缩和舒张过程收缩蛋白质调节蛋白质Ca2+和ATP

第四节心力衰竭的发生机制：一、心肌收缩功能异常（一）心肌细胞数目的减少心肌细胞死亡1、心肌细胞坏死：主要见于严重的缺血、缺氧，细菌和病毒感染，心肌炎、心肌病、中毒等。2、心肌细胞凋亡（apoptosis)凋亡：是由体内外各种因素所诱导的程序性细胞死亡（programmedcelldeath)。凋亡与坏死有着本质的区别（二）心肌细胞能量代谢障碍(1)肌球蛋白头部ATP酶分解ATP减少原因是心肌缺血、缺氧，VitB1的缺乏等。CH3COCOOH+HSCoACH3CO-SCoA+CO2

丙酮酸脱氢酶

ATP的缺乏可从以下几个方面影响心肌收缩性1、心肌能量生成障碍(2)钙离子泵功能障碍(3)钠泵功能失灵，细胞内钙超载，心肌挛缩、断裂2、心肌能量利用障碍其原因是长期心脏负荷过度引起心肌肥大时，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，即V1减少，V3增多。(4)Ca2+大量进入线粒体，导致氧化磷酸化障碍(5)收缩蛋白质和调节蛋白质合成减少，更新延迟同工酶V1同工酶V3同工酶V2(三）心肌兴奋－收缩偶联障碍1、胞外Ca2+内流障碍胞外Ca2+内流有两个基本作用：一是直接提高胞浆Ca2+浓度二是激发肌浆网释放Ca2+Ca2+通道有两种：①电压依赖性Ca2+通道，当膜去极化时开放。②受体依赖性Ca2+通道，受β-肾上腺素能受体调控。

导致胞外Ca2+内流障碍的原因（1）酸中毒使心肌细胞对去甲肾上腺素的敏感性降低（2）高钾血症、K+对Ca2+内流有拮抗作用（3）心肌组织内去甲肾上腺素含量减少（肥大心肌）（4）心肌细胞膜β－受体减少2、肌浆网Ca2+处理功能障碍原因（1）肌浆网对Ca2+摄取能力减弱：（3）肌浆网钙离子释放量下降：因为酸中毒使钙离子与钙储存蛋白亲和力增高。3、肌钙蛋白与钙离子结合障碍酸中毒时，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白结合位点。胞浆中的Ca2+浓度不能由10-7mol/L迅速上升到10-5mol/L肌钙蛋白本身功能受损二、心室舒张功能异常1、Ca2+复位延缓和Ca2+与肌钙蛋白解离障碍心肌细胞胞浆钙离子浓度由10-5mol/L下降到10-7mol/L是心肌舒张的前提条件。ATP减少使钙泵和钠钙交换体功能障碍，钙离子复位延缓。（一）心室舒张性降低2、心室舒张势能减少心室舒张势能取决于心室收缩性的强弱，心肌收缩力降低使舒张势能↓，影响心室的舒张期充盈。三、心脏各部分舒缩活动的不协调性1、各种原因引起的心律失常。协调性障碍主要见于：先心房收缩，后心室收缩，若房适活动不协调，心输出量可将低40％左右。2、心室各部分病变程度不同，病变重的部位丧失舒缩功能，必然引起各部位舒缩活动不协调。这种情况最常见于心肌梗塞。

第五节心功能不全的代偿（一）心脏的代偿反应1、心率加快这是最早、最快的一种代偿反应。代偿机制：①CO↓→窦-弓反射减弱→心迷走紧张减弱→心率↑心脏本身的代偿心外代偿反应2、心脏扩张紧张源性扩张：肌节长度＜2.2μm肌源性扩张:肌节长度＞2.2μmFrank-Starling定律：心肌收缩力的大小在一定范围内与心肌纤维肌节的初长度成正比。紧张源性扩张：心脏扩张，容量增大，并伴有心肌收缩力增强，称为心脏的紧张源性扩张。紧张源性扩张最常见于心脏容量负荷增大。3、心肌肥大心肌肥大的两种方式：①向心性肥大：心脏长期压力负荷过度时，心室收缩期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的并联性增生，室壁增厚，心腔无明显扩大，称为向心性肥大。②离心性肥大：心脏长期容量负荷过度时，心室舒张期室壁张力增高，引起心肌纤维肌节的串联性增生，室壁增厚伴心腔扩大，称为离心性肥大。是一种最有效、最持久的慢性代偿方式向心性肥大离心性肥大④肥大心肌细胞肌球蛋白ATP酶活性降低。⑤肥大心肌肌浆网功能障碍。(二）心外代偿反应1、血流重新分布2、血容量增加机制：（1）肾小球滤过率降低，肾脏排水排钠减少（2）肾小管水钠重吸收增加①肾血流重新分布②肾小球滤过分数增加③ADH和醛固酮分泌增多④利钠激素分泌减少3、红细胞增多－EPO生成增多4、组织细胞利用氧能力增强线粒体数目增多，呼吸酶活性增强

第六节心力衰竭对机体的影响一、肺循环充血1、肺水肿发生机制：①毛细血管血压升高②毛细血管通透性增高2、呼吸困难三种表现形式左心衰→左心射血功能↓→左心舒张末期压力↑→肺循环充血肺循环充血的主要表现：（1）劳力性呼吸困难（exertionaldyspnea)劳力性呼吸困难：左心衰竭的患者在体力活动时出现呼吸困难，休息后可减轻或消失，称之为劳力性呼吸困难。发生机制：①体力活动时机体需氧量增加，而心输出量不能相应增多，机体缺氧加剧，反射性兴奋呼吸中枢，引起“气急”②体力活动时，心率加快，心脏舒张期缩短，左心血液充盈进一步减少，加重肺淤血、肺水肿。③体力活动时，肌肉收缩，肌肉中的血液向心回流↑→加重肺淤血、肺水肿（2）端坐呼吸（orthopnea)端坐呼吸：左心衰竭的患者平卧时呼吸困难加重，因而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的现象，称为端坐呼吸。发生机制：①端坐时因重力关系使部分血液转移到躯体下半部分，肺淤血、肺水肿减轻。②端坐位时膈肌位置下降，胸腔容积增大，肺活量增大③端坐位时由于重力作用，使机体下半身水肿液吸收入血减少，减轻肺淤血、肺水肿。（3）夜间阵发性呼吸困难（paroxysmalnocturanldyspnea)夜间阵发性呼吸困难:左心衰竭的患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，在端坐用力呼吸后可缓解，称之为夜间阵发性呼吸困难。发生机制：①平卧后膈肌上升，胸腔容积缩小，肺活量变小②入睡后迷走神经紧张性紧张性增高，使支气管收缩，气道阻力增大③入睡后中枢神经系统处于相对抑制状态，只有肺淤血、肺水肿特别严重时，才会刺激呼吸中枢，因此患者常因气闷而惊醒。二、体循环淤血右心衰竭或全心衰竭时主要引起体循环静脉系统淤血，其主要表现有：1、静脉淤血和静脉压升高颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性等。2、心性水肿3、肝肿大压痛和肝功能异常解毒功能降低，合成凝血因子减少，合成血浆蛋白减少等等。4、胃肠道功能异常胃肠淤血，消化吸收不良，肠道细菌移位等（四）电解质及酸碱平衡紊乱1低钠血症原因：心输出量减少，钠水潴留，抗利尿激素增多，水潴留大于钠潴留。加之限制食盐的摄入。2低钾血症原因：醛固酮的分泌增多及长期使用排钾利尿剂。3代谢性酸中毒组织器官血液供应不足，酸性代谢产物增多，肾血流量减少，肾脏的排酸保碱功能障碍。2、皮肤苍白或发绀皮肤苍白是由于皮肤血流量减少，加之交感神经兴奋使皮肤血管收缩所致。发绀主要是因为循环性缺氧。三、心功能降低及组织供血不足1、昏厥心源性昏厥阿－斯综合征4、尿量减少尿量在一定程度上可以间接反应心功能状况，心功能改善时，尿量增多。5、心源性休克6、代谢性酸中毒3、疲乏无力、失眠、嗜睡原因是脑组织缺氧→ATP生成减少、酸中毒、溶酶体水解酶漏出、神经递质代谢紊乱等第六节防治心力衰竭的病理生理基础（一）去除病因、消除诱因（三）改善心脏舒缩功能1、增强心肌收