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文档简介
第五节心脏感染性疾病一、感染性心内膜炎病原微生物直接侵袭心内膜尤其心瓣膜→心内膜炎病原微生物:细菌、立克次体、衣原体及真菌等,以细菌最多见分类
◆急性心内膜炎
◆亚急性心内膜炎(常见)
(一)急性感染性心内膜炎(acuteinfectiveendocarditis)
1.病因:致病力强的化脓菌,金黄色葡萄球菌(最常见)、溶血性链球菌等。2.部位:某一部位化脓性炎→抵抗力→入血→心内膜,多发于正常的心内膜,主要累及二尖瓣和主A瓣
3.病变:①急性化脓性的心瓣膜炎:疣状赘生物(灰黄或浅绿色)→易脱落→远处器官→感染性梗死和脓肿②易瓣膜溃疡、穿孔→急性瓣膜功能不全4.结局50%↑→数日、数周内死亡(二)亚急性感染性心内膜炎subacutebacterialendocarditis,(SBE)常见:毒力较弱的草绿1.病原菌色链球菌其次:肠球菌、真菌、
立克次体等
2.特点:病原菌从机体内某一感染灶侵袭
入血,如扁桃体炎①牙周炎、咽喉炎等,特别是在手术
时,拔牙、心导管、心脏手术②多发生在已有瓣膜病变基础上,风心病、先心病等③好发部位:二尖瓣和主A瓣3.病变特点(1)心脏①肉眼:瓣膜表面赘生物形成,大小不等,单个或多个,菜花状,灰黄,污秽、质脆易脱落
②镜下:赘生物→血小板、纤维素、菌
落、坏死组织、少量中性粒细胞及底部有肉芽和炎C浸润③临床:瓣膜口狭窄和/或关闭不全
→听诊杂音↘心力衰竭细菌毒素及赘生物脱落→栓子→动脉栓塞和血管炎栓塞部位:最多见于脑,其次为肾、脾→无菌性梗死
变态反应皮下小动脉炎→osler结节(指趾末节腹面,红紫色,隆起,有压痛)败血症发热、脾脏肿大、白细胞、皮肤、粘膜出血点、眼底出血点→Roth点、贫血二、病毒性心肌炎由亲心肌病毒感染引起的原发性心肌炎。柯萨奇B组感染最常见,其次为埃可病毒、腺病毒、流感病毒和风疹病毒等。这些病毒可通过T细胞介导的免疫反应直接杀伤心肌细胞。(一)病理变化早期:心肌细胞变性、坏死,间质多少不等淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润。严重者心肌细胞广泛坏死,弥漫性淋巴细胞。单核巨噬细胞浸润。晚期:可导致心肌间质纤维化,伴代偿性心肌肥大及心腔扩张。(二)临床病理联系临床表现取决于心肌损伤程度:心肌损伤轻者,症状不明显,多数患者伴不同程度心律失常;心肌损伤严重者可出现心力衰竭;重症者死亡率高,是40岁以下心源性猝死的主要原因之一。三、感染性心包炎感染性心包炎又称感染性心外膜炎,是由病原微生物感染引起的心包脏层渗出性炎。感染性心包炎多由心脏或邻近组织感染直接蔓延到心包所致;临床所见心包炎以非感染性心包炎多见。感染性心包炎为渗出性炎,依据渗出物不同可分为浆液性、纤维素性、化脓性和出血性心包炎。临床上表现为心前区不适或疼痛,心浊音界扩大,心音弱而遥远,可闻及心包摩擦音。渗出物可吸收消散,如不能吸收可机化、粘连,形成缩窄性心包炎。第六节心瓣膜病
(valvularvitiumoftheheart)引起的心瓣膜器质性病变,表现为瓣膜口狭窄或关闭不全先天性发育异常概念:后天疾病病因:主要由风湿性心内膜炎和亚急性感染性心内膜炎引起,此外可由主动脉粥样硬化、梅毒性主动脉炎或先天发育异常等引起。发生部位:最常累及二尖瓣,其次为主动脉瓣。一个瓣膜既有狭窄又有关闭不全称为瓣膜双病变。两个或两个以上瓣膜同时或先后受累称为联合瓣膜病。瓣膜口狭窄:瓣膜增厚、变硬、粘连→瓣膜不能充分敞开→血流通过障碍
瓣膜关闭不全:瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破
裂→瓣膜口不能完全闭合→部分血液返流一、二尖瓣狭窄(mitralstenosis)
多数→风湿性心内膜炎少数→亚急性感染性心内膜炎
瓣叶间严重粘连→瓣膜口呈鱼口状,正常5cm2,狭窄1-2cm2
1.病因2.病变3.临床
◆x-ray:倒置“梨形心”→三大一小(左室↓)
◆听诊:心尖部舒张期隆隆性杂音◆肺淤血、肺水肿:呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰◆右心衰竭表现左房扩张瓣膜硬化左室萎缩二、二尖瓣关闭不全
(mitralinsufficiency)病因
◆常见→风湿性心内膜炎
◆少数→SBE2.临床
◆x-ray:“球形心”→四室均增大
◆听诊:心尖→收缩期吹风性杂音
三、主A瓣狭窄
(aorticstenosis)1.病因常见:风湿性主A瓣膜炎少数:先天异常或AS→瓣膜钙化2.临床x-ray:“靴形心”→左心室明显肥厚,扩张听诊:主A瓣听诊区收缩期喷射样杂音
四、主A瓣关闭不全
(aorticinsufficiency)1.病因常见:风湿性心内膜炎少数:主AAS,梅毒性主动脉炎2.临床
水冲脉、血管枪击音及颈A、毛细血管搏动主动脉听诊区,舒张期吹风样杂音
第七节心肌病
(Cardiomyopathy)概念:原因不明的以心肌原发性病变为主的一类心脏病。分类:
扩张性、肥厚性和限制性心肌病三类。一、扩张性心肌病又称充血性心肌病,最常见。约占90%。多见于20-50岁,男多于女。可能与机体自身免疫应答、遗传、代谢异常及中毒等有关。病理变化心脏体积增大,重量增加,可达500-800g或更重(正常男<350g,女<300g);心腔扩张,心室壁轻度肥厚或正常;心尖变薄呈钝圆形,内膜可见附壁血栓。镜下:肥大和萎缩的心肌细胞交错排列,心肌间质纤维化,可见多数小瘢痕。临床表现进行性心力衰竭,部分患者可发生猝死。二、肥厚性心肌病任何年龄均可发病,男女比例为2:1。
50%有家族史,呈常染色体显性遗传。
病理变化左心室显著肥厚、室间隔显著不匀称肥厚。心肌细胞显著肥大,排列紊乱,可见纤维化及大小不等的瘢痕。临床表现舒张期充盈受限,左室流出道受阻,进行性心力衰竭并死亡;部分患者无自觉症状,在猝死后尸检中被发现。三、限制性心肌病也称心内膜心肌纤维化,此病少见。病理变化心室壁顺应性低,心腔狭窄,可见附壁血栓。心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。临床表现心室充盈受限、舒张期容量降低,出现心力衰竭和栓塞,少数可猝死。以心肌变性、坏死和瘢痕形成为主要病变特点的地方性心肌病,首先在黑龙江省克山县发现而命名为克山病。后来发现该病主要流行在我国东北、西北、华北等山区和丘陵地区。病因不清,可能与缺硒有关。测评名词解释动脉粥样硬化
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