第二篇传出神经系统药优质课件

第二篇传出神经系统药第二篇传出神经系统药1优选第二篇传出神经系统药优选第二篇传出神经系统药第二篇

传出神经系统药第二篇传出神经系统药第6章拟胆碱药

第8章肾上腺素受体激动药第7章抗胆碱药

第9章肾上腺素受体阻断药

第6章拟胆碱药第8章肾上腺素受体激动药第7章一、传出神经分类（一）传出神经按解剖学分类①植物神经系统（交感神经、副交感神经）或称为自主神经系统②运动神经系统

支配心脏、平滑肌和腺体等效应器支配骨骼肌一、传出神经分类（一）传出神经按解剖学分类①植物神经系（二）传出神经按递质分类胆碱能神经乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）去甲肾上腺素能神经（noradrenergicnerve）也称为肾上腺素能神经去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（二）传出神经按递质分类胆碱能神经骨骼肌心脏、血管平滑肌AChAChNA交感神经AChAChAChACh效应器副交感神经运动神经ACh汗腺骨骼肌血管肾上腺腺体、血管内脏平滑肌心脏神经节神经节骨骼肌心脏、血管AChAChNA交感神经AChAChACh乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）二、传出神经系统的递质与受体(一)传出神经系统的递质第一节

传出神经系统药理概论

乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）去甲肾上腺素（胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶Ach1.递质的生物合成胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶Ach2.递质的消除乙酰胆碱酯酶（acetyl-cholinesterase，AchE）也称胆碱酯酶（cholinesterase，ChE），特点：Ach在数毫秒之内即被AchE水解。2.递质的消除乙酰胆碱酯酶（acetyl-cholines

毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）对毒蕈碱较为敏感。烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）

对烟碱较为敏感。N1N2

(二)传出神经系统的受体1.胆碱受体(二)传出神经系统的受体1.胆碱受体骨骼肌心脏、血管平滑肌AChAChNA交感神经AChAChAChACh效应器副交感神经运动神经ACh汗腺骨骼肌血管肾上腺腺体、血管内脏平滑肌心脏神经节神经节N1N1N1MMN2M骨骼肌心脏、血管AChAChNA交感神经AChAChACh三、传出神经系统的药物分类1.胆碱受体激动药第一节

传出神经系统药理概论

胆碱受体激动药Ｍ、Ｎ－Ｒ激动药（乙酰胆碱）Ｍ－Ｒ激动药（毛果芸香碱）Ｎ－Ｒ激动药（烟碱）抗胆碱酯酶药（新斯的明）三、传出神经系统的药物分类1.胆碱受体激动药第一节传出2.胆碱受体阻断药M受体阻断药Ｍ－Ｒ阻断药（阿托品）Ｍ1－Ｒ阻断药（哌仑西平）Ｍ2

－Ｒ阻断药N受体阻断药N1－Ｒ阻断药（樟磺咪芬）N2

－Ｒ阻断药（筒箭毒碱）2.胆碱受体阻断药M受体阻断药Ｍ－Ｒ阻断药（阿托品）N受体第二节

胆碱受体激动药

M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱M胆碱受体激动药：毛果芸香碱N胆碱受体激动药：烟碱胆碱酯酶抑制剂：新斯的明拟胆碱药第二节胆碱受体激动药M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱拟局部治疗青光眼，作用迅速松驰支气管平滑肌→支气管扩张过量胆碱能危象（N2受体持续兴奋导致神经肌肉传导阻滞，引起肌肉松弛）兴奋、不安、谵语及全身肌肉抽搐α1-R阻断药（哌唑嗪）α、β–R激动药：肾上腺素（AD）烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类用途：腹气胀、尿潴留BP，呼吸停止禁忌症：高血压，动脉粥样硬化第一节传出神经系统药理概论能迅速缓解骨骼肌兴奋症状，消除肌束颤动；管，外周阻力↓,血压下降眼：缩瞳，视力模糊，眼痛；用于轻、中高度血压降压时，伴有心率减慢，较少发生体位性低血压易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明房水可使眼球内具有一定压力,称眼压。难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类第一节传出神经系统药理概论一、乙酰胆碱药理作用（副交感神经兴奋）⑷

血管舒张→下降⑴负性频率作用⑵负性传导作用⑶负性肌力作用“三负作用”心脏血压局部治疗青光眼，作用迅速一、乙酰胆碱药理作用（副交感神经兴⑸胃肠道平滑肌⑹泌尿道平滑肌膀胱逼尿肌收缩、括约肌松弛→促进膀胱排空⑺腺体分泌兴奋增加兴奋⑸胃肠道平滑肌⑹泌尿道平滑肌膀胱逼尿肌收缩、括约肌松弛→⑺腺体分泌⑻瞳孔括约肌收缩增加瞳孔收缩（9）骨骼肌收缩（10）支气管平滑肌收缩⑺腺体分泌⑻瞳孔括约肌收缩增加瞳孔收缩（9）骨骼肌收缩（匹鲁卡品，pilocarpine)-南美灌木-毛果芸香属毛果芸香叶-Isolatedin1875二、毛果芸香碱【典】【基】第二节

拟胆碱药

（匹鲁卡品，pilocarpine)-南美灌木二、毛果芸19眼睛:缩瞳,降低眼压,调节痉挛（近视）腺体:汗腺,唾液腺为主，分泌↑选择性激动M受体，以眼和腺体最明显眼睛:缩瞳,降低眼压,调节痉挛（近视）选择性激动M受体，以兴奋虹膜上的瞳孔括约肌的M受体，使虹膜瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。瞳孔辐射肌（开大肌）（去甲肾上腺素能神经支配）瞳孔括约肌（环状肌）（胆碱能神经支配）1.对眼的作用（1）缩瞳兴奋虹膜上的瞳孔括约肌的M受体，使虹膜瞳孔括约肌收缩房水可使眼球内具有一定压力,称眼压。（2）降低眼内压房水可使眼球内具有一定压力,称眼压。（2）降低眼内压角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜前房角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水易于进入巩膜静脉窦入血循环→眼内压降低

缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水易兴奋M-R→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度加大→调节痉挛（3）调节痉挛（远视困难）兴奋M-R→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变M胆碱受体激动药的作用M胆碱受体阻断药的作用调节痉挛调节麻痹M胆碱受体激动药的作用M胆碱受体阻断药的作用调节痉挛调节麻痹汗腺、唾液腺分泌明显增加2.对腺体的作用汗腺、唾液腺分泌明显增加2.对腺体的作用1.局部治疗青光眼，作用迅速适用于闭角型青光眼（前房角狭窄）开角型青光眼早期有效

临床应用1.局部治疗青光眼，作用迅速临床应用第五节受体激动药①兴奋β2R，扩张支气管平滑肌第一节传出神经系统药理概论N2－Ｒ阻断药（筒箭毒碱）局部治疗青光眼，作用迅速与胆碱酯酶牢固结合，产生毒性二、传出神经系统的递质与受体（4）抗休克给药前要补足血容量窦性心动过缓房室传导阻滞异丙肾上腺素(ISO)N胆碱受体激动药：烟碱BP↓（+）交感神经（+）心脏直接激动、1及DA受体人工合成的阿托品类代用品：后马托M胆碱受体阻断药的作用P+解磷定P+HX能促进房水回流，降低眼内压眼内肌（瞳孔开大肌）滴眼时应压迫内眦部以免流入鼻腔吸收引起全身作用。毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加

青光眼：以眼压增高为主要特征的综合性疾病，如眼压持久地显著增高，致视乳头损害，可引起不可逆的失明。致盲性眼病.

主要特征:高眼压,虹视，视乳头萎缩,视野缺损,视力下降、失明。第五节受体激动药分闭角型和开角型闭角型：前房角间隙狭窄，房水回流不畅。年龄50～70岁最多。主要症状：剧烈眼痛,同侧头痛,伴恶心呕吐等.毛果芸香碱是治疗闭角型青光眼首选滴眼剂。分闭角型和开角型毛果芸香碱是治疗闭角型青光眼首选滴眼剂。角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜开角型：高眼压状态下前房角间隙不狭窄，可能由于小梁网及巩膜静脉窦阻滞。主要症状:早期轻,眼压不稳定,渐增高.治疗效果：毛果芸香碱早期有一定疗效.开角型：高眼压状态下前房角间隙不狭窄，可能噻吗洛尔能抑制房水的生成，是治疗开角型青光眼的首选滴眼剂。噻吗洛尔能抑制房水的生成，是治疗开角型青光眼的首选滴眼剂。2.局部治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用（单独禁用），防止虹膜与睫状体粘连。滴眼时应压迫内眦部以免流入鼻腔吸收引起全身作用。3.抢救抗胆碱药阿托品中毒2.局部治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用（单独禁用），防止虹膜与用药指导：（1）长期使用本品可致晶状体混浊。（2）滴眼后压迫泪眦1-2min。（3）瞳孔缩小易致视力减退，夜间开车患者小心使用。（4）哮喘患者慎用。用药指导：（1）长期使用本品可致晶状体混浊。（2）滴眼后压迫第三节抗胆碱酯酶药

胆碱酯酶为Ach水解必需的酶抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶结合并使之失活，且亲和力大于Ach（竞争）导致Ach在突触间隙大量蓄积产生拟胆碱作用第三节抗胆碱酯酶药胆碱酯酶为Ach水解必需的酶36易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药理学作用：骨骼肌、胃肠道膀胱平滑肌作用明显

1.（+）骨骼肌(-)AchE(+)N2R（最强）直接(+)运动终板N2R（一）易逆性抗胆碱酯酶药的一般特性用途：主治重症肌无力药理学作用：骨骼肌、胃肠道膀胱平滑肌作用明显2．（+）胃肠、膀胱平滑肌增加胃肠蠕动和膀胱的收缩力，促进排气排尿。用途：腹气胀、尿潴留2．（+）胃肠、膀胱平滑肌用途：腹气胀、尿潴留三、传出神经系统的药物分类腺体:汗腺,唾液腺为主，分泌↑此作用可用于有机磷中毒中枢抑制作用的解救。-Isolatedin1875晕动症及放射病所致的呕吐心脏骤停心室内注射闭角型：前房角间隙狭窄，房水回流不畅。用途：腹气胀、尿潴留作用机制：激动、受体胃肠道平滑肌优选第二篇传出神经系统药喉头水肿、肺水肿致呼吸困难等症第8章肾上腺素受体激动药药理学作用：骨骼肌、胃肠道膀胱平滑肌作用明显是磷酰化胆碱酯酶的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。胃肠道平滑肌(2)激动心脏β1受体，心肌收缩力心率传导呼吸系统：呼吸困难和肺水肿。缩瞳、降低眼内压、调节痉挛3.眼的作用缩瞳作用起效快，维持时间长能促进房水回流，降低眼内压三、传出神经系统的药物分类缩瞳、降低眼内压、调节痉挛3.为神经-肌肉传导功能障碍的一种慢性疾病,是一种自身免疫性疾病。体内有抗Ach受体抗体，使受体数目减少70-90%发病年龄：10~40岁，女性>男性。症状倾向于进行性加重。【临床应用】1.重症肌无力为神经-肌肉传导功能障碍的一种慢性疾病,是一种自身免疫性疾病骨骼肌进行性无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难呼吸衰竭，甚至死亡【临床应用】1.重症肌无力骨骼肌进行性无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难【临床应

给药方法：轻症：p.o

重症或急症：i.h或i.m

注意:仅为对症治疗。过量胆碱能危象（N2受体持续兴奋导致神经肌肉传导阻滞，引起肌肉松弛）

兴奋肠道平滑肌和逼尿肌，松弛括约肌，促进排气和排尿【临床应用】2.手术后腹气胀、尿潴留膀胱和肠管机械性阻塞时禁止使用兴奋肠道平滑肌和逼尿肌，松弛括约肌，促进排气和排尿【临床应用闭角型青光眼短期紧急治疗【临床应用】3.青光眼开角型青光眼可做长期治疗闭角型青光眼短期紧急治疗【临床应用】3.青光眼开角型青光眼可特点（季胺类，极性大）1．口服吸收少；皮下注射2．不易透过血脑屏障，CNS作用不明显；3．滴眼时不易透过角膜，对眼的作用较弱。4．毒性低，全身应用广。【新斯的明】特点（季胺类，极性大）【新斯的明】从热带西部非洲产的一种多年生植物毒扁豆树的成熟干燥的种子中提取的一种生物碱。【毒扁豆碱】又名依色林从热带西部非洲产的一种多年生植物毒扁豆树的成熟干燥的种子眼：易通过角膜，对睫状肌作用强，可致头痛、眼痛、视物模糊。主治急性闭角型青光眼作用强、久，毒性大，不宜长期使用。起效快，但毒性作用大滴眼时压迫內眦，减少吸收。眼：易通过角膜，对睫状肌作用强，可致头痛、眼痛、视物模糊毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的比较毛果芸香碱毒扁豆碱作用机制（+）MR（-）AchE起效慢（30min）快（5min）维持时间短（4-8h）长（1-2天）不良反应少，刺激弱多，刺激强毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的比较毛果芸香碱毒扁豆碱作用机乐果、敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内硫磷（二）难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类胃肠道吸收呼吸道吸收皮肤粘膜吸收[中毒途径]与胆碱酯酶牢固结合，产生毒性乐果、敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内硫磷（二）难逆性抗胆[中毒机制]

有机磷酸酯类分子中的磷原子与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。[中毒机制]中毒机制中毒机制如不及时抢救,酶发生“老化”。故抢救应尽早。

是磷酰化胆碱酯酶的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。此时即使用AchE复活药,也不能恢复酶的活性,必须等待新生的AchE出现,才可水解Ach,此过程可能需要几周的时间.如不及时抢救,酶发生“老化”。是磷酰化胆碱酯酶“老化”老化的酶磷酰化的酶“老化”老化的酶磷酰化的酶MM、NM、N、CNS症状（轻度）（中度）（重度）中毒症状MM、N

眼：缩瞳，视力模糊，眼痛；腺体：分泌增多，流涎和出汗；呼吸系统：呼吸困难和肺水肿。胃肠道：恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。泌尿系统：膀胱括约肌松弛致小便失禁。心血管系统：心率减慢和血压降低1．M样症状1．M样症状骨骼肌运动终板（N2）肌束颤动呼吸肌麻痹2．N样症状2．N样症状脑内Ach（先兴奋后抑制）：兴奋、不安、谵语及全身肌肉抽搐昏迷BP，呼吸停止3．中枢症状脑内Ach（先兴奋后抑制）：3．中枢症状有机P农药中毒临床表现三流（涎、泪、汗）二失禁（大小便）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔缩小）一臭（蒜臭味）有机P农药中毒临床表现三流（涎、泪、汗）1.抢救措施迅速清除毒物,防止继续吸收支持对症

2.抢救的一般措施中应注意的问题？经皮肤吸收者，用温水(微温、忌热)或肥皂水清洗皮肤；解救原则：尽早、足量、反复、联合1.抢救措施解救原则：尽早、足量、反复、联合经口中毒：洗胃，导泻。碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏对硫磷中毒不宜用高锰酸钾溶液洗胃，因其能氧化后毒性更强的对氧磷。昏迷患者不宜用硫酸镁导泻，因少量镁离子吸收可加重中枢抑制症状。经口中毒：洗胃，导泻。3.解毒药对症治疗：M受体阻断药阿托品特效解毒：胆碱酯酶复活药解磷定3.解毒药对症治疗：M受体阻断药

1.阿托品的优缺点：

a迅速缓解M样症状；

b解除部分CNS症状：使昏迷患者清醒；

c不能对抗N2R（+）症状（即骨骼肌颤）；

d不能恢复AchE活性

1.阿托品的优缺点：

阿托品在抢救有机磷中毒时用量较大，不受极量限制，易导致阿托品过量中毒，达到阿托品化时表明阿托品已用到足量，此时，应减少剂量，延长给药的间隔时间。成人致死量：100mg此时可用量：1000mg成人致死量：100mg①瞳孔开始散大；②口干、皮干、颜面潮红、心率加快、四肢转暖；③腺体分泌减少、肺部罗音减少；④意识好转。阿托品化指征阿托品化指征作用：使受抑的胆碱酯酶恢复活性应用：解救有机磷酸酯类中毒代表药物：碘解磷定(PAM)

氯解磷定(PAM-CL)2.特效解毒：胆碱酯酶复活药作用：使受抑的胆碱酯酶恢复活性2.特效解毒：胆碱酯酶复活药肟作用机制肟类化合物肟类化合物中的羟基具有比水更强的碱性，更快与磷酰基结合肟作用机制肟类化合物1.减少有机磷吸收:ROOROOP+解磷定P+HXR`OXR`O解磷定有机磷chE复活药磷酰化解磷定卤化氢【解毒机制】1.减少有机磷吸收:【解毒机制】2.复活chE

ROOROOP+解磷定P+HER`OER`O解磷定磷酰化chEchE复活药磷酰化解磷定chE(复活)第二篇传出神经系统药优质课件优缺点1.能迅速缓解骨骼肌兴奋症状，消除肌束颤动；2.对M样症状的疗效较差；3.中、重度中毒必须与阿托品合用，用药愈早，效果愈好。4.不能直接对抗体内已蓄积的乙酰胆碱；优缺点第6章拟胆碱药

第8章肾上腺素受体激动药第7章抗胆碱药

第9章肾上腺素受体阻断药

第6章拟胆碱药第8章肾上腺素受体激动药第7章

定义：是一类能阻断乙酰胆碱(Ach)与胆碱受体结合，从而拮抗乙酰胆碱和拟胆碱药作用的药物，其作用相当于胆碱能神经的功能被抑制。第7章抗胆碱药

定义：是一类能阻断乙酰胆碱(Ach)与胆碱受体M受体阻断药Ｍ－Ｒ阻断药（阿托品）Ｍ1－Ｒ阻断药（哌仑西平）Ｍ2

－Ｒ阻断药N受体阻断药N1－Ｒ阻断药（樟磺咪芬）N2

－Ｒ阻断药（筒箭毒碱）M受体阻断药Ｍ－Ｒ阻断药（阿托品）N受体阻断药N1－Ｒ阻断药天然来源的阿托品类生物碱：阿托品、

东莨菪碱、山莨菪碱等人工合成的阿托品类代用品：后马托

品、普鲁本辛第一节M胆碱受体阻断药天然来源的阿托品类生物碱：阿托品、人工合成的阿托品类代用品：【体内过程】

口服吸收快，达血药峰浓度需1h，t1/2为4h，作用维持为3～4h。吸收后分布于全身组织，可透过胎盘屏障及血脑屏障，也可经黏膜吸收。i.m12h内有85%～88%以原形或代谢产物经尿排泄。阿托品【体内过程】阿托品

竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广泛。

不同器官对阿托品敏感性有差异，随剂量的递增，依次出现对腺体、眼、平滑肌、心脏等的作用，大剂量则出现中枢兴奋的不良反应。阿托品竞争性阻断Ach对M受体的兴奋作用，选择性低，作用广对唾液腺、汗腺抑制作用最强(2对泪腺、呼吸道次之；对胃酸分泌影响较小口干、皮肤干燥、发热1.抑制腺体分泌【药理作用】对唾液腺、汗腺抑制作用最强口干、皮肤干燥、发热1.抑(1)扩瞳：环状肌（胆碱能神经支配）辐射肌（去甲肾上腺素能神经支配）阿托品阻断虹膜环状肌上的M受体环状肌松弛退向四周边缘所致。2.对眼的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹(1)扩瞳：环状肌（胆碱能神经支配）辐射肌（去甲肾上腺素能神(2)升高眼内压

扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。(3)调节麻痹

阻断睫状肌上的M受体，睫状肌松弛，悬韧带拉紧，晶状体变固定扁平状，屈光度降低，视近物模糊不清，只能视远物。(2)升高眼内压扩瞳可使前房角间隙变窄，房水回流受阻。角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜前房角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜

松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用更明显。作用强度比较：胃肠道＞膀胱＞胆管、输尿管、支气管＞子宫3.解除平滑肌痉挛松弛内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的内脏平滑肌松弛作用(1)心率

心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。

阿托品阻断心脏的M受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。4.心血管系统(1)心率4.心血管系统(2)房室传导解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。(3)血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。(2)房室传导(3)血管与血压

较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。

此作用可用于有机磷中毒中枢抑制作用的解救。中毒剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。5.中枢神经系统较大剂量（1~2mg）可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。对胃肠绞痛疗效最好对膀胱剌激症状疗效次之对肾、胆绞痛常与度冷丁合用1.解除平滑肌痉挛【临床应用】对胃肠绞痛疗效最好1.解除平滑肌痉挛【临床应用】2.眼科应用(1)虹膜睫状体炎：使虹膜括约肌松弛与缩瞳药合用

(2)验光、检查眼底：慢，时间长后马托品替代2.眼科应用(1)虹膜睫状体炎：使虹膜括约肌松弛

(1)全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体的分泌防止吸入性肺炎的发生

(2)严重盗汗和流涎症：肺结核、帕金森病3.抑制腺体分泌(1)全身麻醉前给药：目的是减少呼吸道腺体3.抑制腺体分泌用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导阻滞等心律失常。

4.抗缓慢性心律失常用于迷走神经过度兴奋所致窦性心动过缓，房室传导大剂量阿托品可解除小血管痉挛用于暴发型流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎所致的休克。5.抗休克大剂量阿托品可解除小血管痉挛5.抗休克

可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则：及早、足量、反复给药，以达“阿托品化”。6.解救有机磷酸酯类中毒可以迅速消除中毒时的M样症状。用药原则：及早、足量、1.平滑肌松驰(胃肠道＞膀胱＞胆管、支气管＞子宫)胃肠痉挛绞痛胆绞痛（+杜冷丁）儿童遗尿症便秘尿潴留阿托品M受体(－)前列腺肥大禁用1.平滑肌松驰(胃肠道＞膀胱＞胆管、支气管＞子宫)胃肠2.对眼的作用：扩瞳升高眼压调节麻痹眼底检查验光配镜虹膜睫状体炎视物模糊阿托品M受体(－)青光眼禁用2.对眼的作用：扩瞳升高眼3.腺体分泌减少（对唾液腺、汗腺抑制作用最强）流涎症盗汗麻醉前给药皮肤干燥口干阿托品M受体(－)3.腺体分泌减少（对唾液腺、汗腺抑制作用最强）流涎症4.对心脏作用：加快心率加快房室传导窦性心动过缓房室传导阻滞心悸阿托品M受体(－)4.对心脏作用：加快心率加快房室传5.对血管作用：扩张痉挛小血管扩张皮肤血管感染中毒性休克面色潮红阿托品M受体(－)5.对血管作用：扩张痉挛小血管扩张阿托品M受体6.兴奋中枢有机磷农药中毒（阿托品+解磷定）(－)中毒时先兴奋后抑制阿托品M受体6.兴奋中枢有机磷农药中毒（阿托品+解磷定）阿托品M受体(－)腺体分泌减少2.内脏平滑肌松驰3.对眼的作用4.对心脏作用5.对血管作用6.兴奋中枢药理学作用阿托品M受体(－)腺体分泌减少2.内脏平滑肌松驰3.阿托品M受体(－)1.流涎症、盗汗、麻醉前给药2.胃肠痉挛绞痛、胆绞痛、儿童遗尿症6.有机磷农药中毒5.感染中毒性休克4.窦性心动过缓、房室传导阻滞3.眼底检查、验光配镜、虹膜睫状体炎临床应用阿托品M受体(－)1.流涎症、盗汗、麻醉前给药2.胃肠痉阿托品M受体(－)不良反应1.口干、皮肤干燥2.便秘、尿潴留3.视物模糊4.心悸5.面色潮红6.中枢抑制兴奋阿托品M受体(－)不良反应1.口干、皮肤干燥2.便秘、尿阿托品M受体(－)禁忌症1.青光眼2.前列腺肥大阿托品M受体(－)禁忌症1.青光眼2.前列腺肥大散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、

维持1-2天。2.临床应用眼科检查、验光。后马托品

散瞳和调节麻痹作用较阿托品弱、短暂、后马托品1.对CNS抑制作用：

(1)小剂量有明显镇静；

(2)较大剂量，催眠、麻醉2.防晕止吐作用晕动症及放射病所致的呕吐(预防给药效果佳或合用苯海拉明治疗效果好)东莨菪碱1.对CNS抑制作用：东莨菪碱1.松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒副作用较小。

2.扩张血管，改善微循环作用与阿托品相当。

3.抑制腺体分泌、扩瞳：为阿托品的1/20～1/10。常用于胃肠绞痛、中毒性休克。山莨菪碱(654—2)

1.松弛胃肠平滑肌作用较阿托品弱，但选择性较高，毒第6章拟胆碱药

第8章肾上腺素受体激动药第7章抗胆碱药

第9章肾上腺素受体阻断药

第6章拟胆碱药第8章肾上腺素受体激动药第7章骨骼肌心脏、血管平滑肌AChAChNA交感神经AChAChAChACh效应器副交感神经运动神经ACh汗腺骨骼肌血管肾上腺腺体、血管内脏平滑肌心脏神经节神经节N1N1N1MMN2M骨骼肌心脏、血管AChAChNA交感神经AChAChACh1.递质的生物合成酪氨酸多巴胺羟化酶多巴多巴胺NA第一节去甲肾上腺素神经概述

1.递质的生物合成酪氨酸多巴胺羟化酶多巴多巴胺NA第一节2.递质的消除去甲肾上腺素神经摄取单胺氧化酶（MAO）水解2.递质的消除去甲肾上腺素

受体：

1、

2

受体：1（心肌）

2（血管平滑肌、支气管）3.肾上腺素受体受体3.肾上腺素受体受体⑴心脏⑵血管皮肤粘膜内脏血管骨骼肌血管冠状血管⑶其它平滑肌支气管胃肠道平滑肌眼内肌（瞳孔开大肌）112122⑴心脏⑵血管皮肤粘膜⑶其它平滑肌112122⑴心脏(1)⑵血管皮肤粘膜(1)内脏血管(1)骨骼肌血管(2)冠状血管(2)收缩→血压升高⑶其它平滑肌支气管(2)胃肠道平滑肌(2)眼内肌（瞳孔开大肌1）舒张→血流量增加→兴奋→舒张→舒张→收缩→瞳孔扩大⑴心脏(1)⑵血管皮肤粘膜(1)收缩→血压升高⑶其它4.肾上腺素受体激动药α、β–R激动药：肾上腺素（AD）α1、α2-R激动药：去甲肾上腺素（NA）α1-R激动药：去氧肾上腺素β-R激动药α-R激动药β1、β2-R激动药：异丙肾上腺素（ISO）β1-R激动药：多巴酚丁胺β2-R激动药：沙丁胺醇4.肾上腺素受体激动药α、β–R激动药：肾上腺素（AD）5.肾上腺素受体阻断药β-R阻断药α-R阻断药α1α2-R阻断药（酚妥拉明）α1-R阻断药（哌唑嗪）β1、β2-R阻断药（普萘洛尔）β1-R阻断药（阿替洛尔）α、β-R阻断药（拉贝洛尔）5.肾上腺素受体阻断药β-R阻断药α-R阻断药α1α受体激动药、受体激动药受体激动药

1、2受体激动药:去甲肾上腺素（NE）1受体激动药:去氧肾上腺素2受体激动药:可乐定肾上腺素（AD）多巴胺麻黄碱1、2受体激动药：异丙肾上腺素（ISO）1受体激动药：多巴酚丁胺2受体激动药：沙丁胺醇受体激动药1、2受体激动药:去甲肾上腺素（NE）肾上腺RRRR儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺有共同的化学结构儿茶酚。RRRR儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙

第三节、受体激动药作用机制：激动、受体1:血管收缩扩瞳2:负反馈调节1:心脏兴奋，三加2:血管扩张平滑肌扩张正反馈调节（皮肤、粘膜、内脏）（冠脉、骨骼肌）肾上腺素（AD）第三节、受体激动药作用机制：激动、受体1:血激动1受体，心脏兴奋性增加心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加大剂量或静脉注射过快时，易出现心律失常，甚至室颤强心剂【药理作用】1.心脏(三正)激动1受体，心脏兴奋性增加【药理作用】1.心脏(三正)激动1R，小动脉及毛细血管前括约肌收缩皮肤,粘膜>肾>肠系膜血管>脑、肺血管激动2受体，骨骼肌血管扩张激动2受体，冠状血管扩张2.血管激动1R，小动脉及毛细血管前括约肌收缩2.血管小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量收缩压∕舒张压稍↓，脉压大剂量：αR占优势，血管收缩，外周阻力增加，舒张压，收缩压，脉压3.血压小剂量：βR占优势，兴奋心脏，心输出量收缩压∕舒张压稍AD酚妥拉明ADα1β2β2肾上腺素对血压的双向调节作用肾上腺素对血压的翻转作用AD酚妥拉明ADα1β2β2肾上腺素对血压的双向调节作用肾4．支气管（三大效应）

激动α1R→收缩支气管粘膜血管↓→支气管水肿↓

抑制肥大细胞释放过敏介质激动β2R松驰支气管平滑肌→支气管扩张缓解支气管哮喘4．支气管（三大效应）缓解支气管哮喘促进脂肪分解激动受体，促进糖原分解血糖升高降低外周组织对葡萄糖的摄取抑制胰岛素释放5.促进代谢促进脂肪分解5.促进代谢1.心脏骤停心室内注射（三联针：AD＋阿托品＋利多卡因）Ｍβ１阿托品（阻断ＭR）AD利多卡因除颤【临床应用】

1.心脏骤停心室内注射Ｍβ１阿托品（阻断ＭR）AD利多

浆细胞肥大细胞致敏原IgE组胺白三烯前列腺素气道痉挛、水肿哮喘2.支气管哮喘急性发作

浆肥大细胞致敏原IgE组胺白三烯前列腺素气道痉挛支气管三大效应

激动α1R→收缩支气管粘膜血管↓→支气管水肿↓

抑制肥大细胞释放过敏介质激动β2R松驰支气管平滑肌→支气管扩张缓解支气管哮喘支气管三大效应缓解支气管哮喘Q＆A：过敏性休克为什么首选肾上腺素？3.过敏性休克首选药

Q＆A：过敏性休克为什么首选肾上腺素？3.过敏性休克首喉头水肿、肺水肿致呼吸困难等症最主要死因小血管扩张，毛细血管通透性增加，血浆容量和外周阻力下降，血压下降导致循环衰竭中枢神经系统缺氧致昏迷、抽搐等症喉头水肿、肺水肿致呼吸困难等症小血管扩张，毛细血管通透性增加激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑

激动α1R→收缩血管→外周阻力↑

AD抗休克作用机制

激动α1R→收缩支气管粘膜血管↓→支气管水肿↓

抑制肥大细胞释放过敏介质激动β2R松驰支气管平滑肌→支气管扩张改善通气升高血压激动β1R→兴奋心脏→心输出量↑AD抗休克作用机制4.与局麻药配伍(1:250000)目的：①延长局麻药的作用时间②减少局麻药吸收中毒5、局部止血：

鼻粘膜和齿龈出血4.与局麻药配伍(1:250000)多巴胺(DA)

、受体激动药

直接激动、1及DA受体促进肾上腺素能神经末梢释放NA1.心脏血管

小剂量激动DA受体，肾、肠系膜血管扩张

中等剂量激动1受体,心肌收缩力增强，心输出量增加大剂量激动受体，血管收缩，血压上升多巴胺(DA)

、受体激动药直接激动、1及DA2.肾激动DA受体，扩张肾血管，肾血流量增加，肾小球滤过增加激动肾小管D1受体，排Na+利尿大剂量：激动肾血管受体，肾血管明显收缩，肾血流量减少

2.肾1.抗休克：加强心肌收缩力，增加心输出量，升高收缩压，不影响心率，不易引起心律失常选择性扩张冠脉、肾与肠系膜血管，使血流重新分布，保证重要脏器的血液供应用药前必需补足血容量2.急性肾衰：

与利尿药合用【临床用途】1.抗休克：【临床用途】麻黄碱

、受体激动药

从麻黄中提取的生物碱，人工合成【临床用途】防治轻度支气管哮喘,快速耐受性消除鼻粘膜充血引起的鼻塞缓解荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤粘膜症状麻黄碱

、受体激动药从麻黄中提取的生物碱，人工合成【

第四节受体激动药去甲肾上腺素（NE)【药理作用】强大的激动受体（α1和α2）激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放较弱的激动1受体作用对2受体无作用第四节受体激动药去甲肾上腺素（NE)【药理作用激动血管平滑肌1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加心脏兴奋冠状血管扩张腺苷增加

激动突触前膜2受体NE血压升高，灌注压1．收缩血管激动血管平滑肌1受体，使小动脉、小静脉收缩，外周阻力增加1

激动心脏β1受体，心肌收缩力心率传导心输出量强烈缩血管总外周阻力心脏射血阻力心输出量2．兴奋心脏激动心脏β1受体，心肌收缩力心率传导2．兴奋心脏小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大大剂量：收缩血管，舒张压升高>收缩压，脉压变小3.升高血压(升压药)小剂量：兴奋心脏，收缩压升高，脉压增大3.升高血压(升压药)【临床应用】1.休克：早期药物、神经源性休克2.药物中毒性低血压：氯丙嗪3.上消化道出血：稀释后口服，局部作用，收缩食管或胃粘膜血管，止血

（NA+冰生理盐水）【临床应用】1.休克：早期药物、神经源性休克【不良反应】1.局部组织缺血坏死（热敷+酚妥拉明封闭）2.急性肾功能衰竭尿量>25ml/hr3停药后血压下降：长时间静滴后突然停药禁忌症：高血压，动脉粥样硬化器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍，孕妇【不良反应】1.局部组织缺血坏死（热敷+酚妥拉明封闭）异丙肾上腺素(ISO)

第五节受体激动药

1．心脏：

激动β1受体，兴奋心脏作用强于AD，引起心律失常，较少出现室颤2．血管和血压：

激动β2受体，扩张骨骼肌血管和冠状血管，外周阻力↓,血压下降异丙肾上腺素(ISO)

第五节受体激动药1．

3.支气管平滑肌：①兴奋β2R，扩张支气管平滑肌②抑制过敏介质释放③不能消除支气管粘膜水肿4.代谢：糖原分解及脂肪分解，增加组织耗氧量和产热3.支气管平滑肌：【临床应用】1.支气管哮喘：舌下或气雾给药2.房室传导阻滞：Ⅱ、Ⅲ度3.心脏骤停：适用于心室节律缓慢，常与NA或间羟胺合用作心室内注射4.感染性休克：适用于血容量已补足而外周阻力高、心输出量低的休克，现已少用【临床应用】1.支气管哮喘：舌下或气雾给药第6章拟胆碱药

第8章肾上腺素受体激动药第7章抗胆碱药

第9章肾上腺素受体阻断药

第6章拟胆碱药第8章肾上腺素受体激动药第7章肾上腺素受体阻断药分类1.受体阻断药2.受体阻断药肾上腺素受体阻断药分类1.受体阻断药酚妥拉明第一节受体阻断药

1.血管

(－)α1RBP↓，肺动脉压和外周阻力↓静脉和小静脉作用强血压下降直立性低血压酚妥拉明第一节受体阻断药1.血管直立性低血压肾上腺素作用的翻转α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压AD酚妥拉明ADα1β2β2肾上腺素对血压的双向调节作用肾上腺素对血压的翻转作用肾上腺素作用的翻转α受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降2.心脏（较大剂量有影响）BP↓（+）交感神经（+）心脏（-）突触前膜α2NA释放诱发心律失常诱发心律失常3.其它

拟胆碱作用，使胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用，能使胃酸分泌增加，皮肤潮红等。诱发溃疡病3.其它诱发溃疡病(1)外周血管痉挛性疾病如雷诺氏病（肢端动脉痉挛），也可用于血栓闭塞性脉管炎。(2)治疗去甲肾上腺素外漏皮下浸润注射【临床应用】(1)外周血管痉挛性疾病【临床应用】(3)肾上腺嗜铬细胞瘤此病的诊断以及骤发高血压危象及手术前治疗。（4）抗休克给药前要补足血容量有人主张酚妥拉明与去甲肾上腺素合用，以抗休克。(3)肾上腺嗜铬细胞瘤（4）抗休克给药前要补足血

（6）用于治疗心梗和充血性心衰后负荷降低心排出量（6）用于治疗心梗和充血性心衰后负荷降低心排出量1.体位性低血压2.胃肠道绞痛、腹泻恶心、呕吐和诱发溃疡病3.注射给药有时可引起严重的心率加速，心律失常和心绞痛【不良反应】1.体位性低血压【不良反应】

受体阻断药

普萘洛尔心脏：(-)β1(-)心脏(三负作用)降低心肌耗氧量血管：反射性兴奋交感N肝、肾和骨骼肌、冠状血流量

(-)β2骨骼肌、冠状血流量血压下降（高血压患者）(1)心血管系统1.β受体阻断作用受体阻断药普萘洛尔心脏：(-)β1(-)(-)β2

支气管收缩，气道阻力增加。(2)支气管平滑肌诱发或加重哮喘急性发作(-)β2支气管收缩，气道阻力增加。(2)支气管平

(-)β3(-)交感N兴奋引起的脂肪分解

(-)β2

拮抗Ad的升高血糖作用，延缓

用胰岛素后血糖的回复抑制T4转化成T3有效控制甲亢症状(3)代谢

(-)β3(-)交感N兴奋引起的脂肪分解(3)代谢（4）肾素释放减少

阻断肾小球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放。这可能是其降压的作用之一。（4）肾素释放减少

2、内在拟交感活性（ISA）有些β受体阻断药既有阻断β受体的作用，又有微弱的激动β受体的作用。如拉贝洛尔2、内在拟交感活性（ISA）3.膜稳定作用（局部麻醉or奎尼丁样作用）药物抑制细胞膜对离子的通透性一般大剂量时出现3.膜稳定作用药物抑制细胞膜对离子的通透性治疗青光眼时，常用噻吗洛尔作为滴眼剂。4.降低眼压

减少房水形成治疗青光眼时，常用噻吗洛尔作为滴眼剂。4.降低眼压1.高血压用于轻、中高度血压降压时，伴有心率减慢，较少发生体位性低血压基础降压药之一

临床应用

1.高血压临床应用

2.心绞痛和心肌梗死可使心绞痛发作减少，降低病死率

改善心肌供氧和需氧关系（降低心肌耗氧量）改善心肌供氧和需氧关系（降低心肌耗氧量）3.心律失常各种类型的快速型心律失常主要用于室上性心律失常还可用于运动或情绪激动引起的室性心律失常及心肌肥厚致心律失常

第二篇传出神经系统药优质课件第二篇传出神经系统药第二篇传出神经系统药162优选第二篇传出神经系统药优选第二篇传出神经系统药第二篇

传出神经系统药第二篇传出神经系统药第6章拟胆碱药

第8章肾上腺素受体激动药第7章抗胆碱药

第9章肾上腺素受体阻断药

第6章拟胆碱药第8章肾上腺素受体激动药第7章一、传出神经分类（一）传出神经按解剖学分类①植物神经系统（交感神经、副交感神经）或称为自主神经系统②运动神经系统

支配心脏、平滑肌和腺体等效应器支配骨骼肌一、传出神经分类（一）传出神经按解剖学分类①植物神经系（二）传出神经按递质分类胆碱能神经乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）去甲肾上腺素能神经（noradrenergicnerve）也称为肾上腺素能神经去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）（二）传出神经按递质分类胆碱能神经骨骼肌心脏、血管平滑肌AChAChNA交感神经AChAChAChACh效应器副交感神经运动神经ACh汗腺骨骼肌血管肾上腺腺体、血管内脏平滑肌心脏神经节神经节骨骼肌心脏、血管AChAChNA交感神经AChAChACh乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）去甲肾上腺素（noradrenaline,NA）二、传出神经系统的递质与受体(一)传出神经系统的递质第一节

传出神经系统药理概论

乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）去甲肾上腺素（胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶Ach1.递质的生物合成胆碱乙酰辅酶A胆碱乙酰化酶Ach2.递质的消除乙酰胆碱酯酶（acetyl-cholinesterase，AchE）也称胆碱酯酶（cholinesterase，ChE），特点：Ach在数毫秒之内即被AchE水解。2.递质的消除乙酰胆碱酯酶（acetyl-cholines

毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）对毒蕈碱较为敏感。烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）

对烟碱较为敏感。N1N2

(二)传出神经系统的受体1.胆碱受体(二)传出神经系统的受体1.胆碱受体骨骼肌心脏、血管平滑肌AChAChNA交感神经AChAChAChACh效应器副交感神经运动神经ACh汗腺骨骼肌血管肾上腺腺体、血管内脏平滑肌心脏神经节神经节N1N1N1MMN2M骨骼肌心脏、血管AChAChNA交感神经AChAChACh三、传出神经系统的药物分类1.胆碱受体激动药第一节

传出神经系统药理概论

胆碱受体激动药Ｍ、Ｎ－Ｒ激动药（乙酰胆碱）Ｍ－Ｒ激动药（毛果芸香碱）Ｎ－Ｒ激动药（烟碱）抗胆碱酯酶药（新斯的明）三、传出神经系统的药物分类1.胆碱受体激动药第一节传出2.胆碱受体阻断药M受体阻断药Ｍ－Ｒ阻断药（阿托品）Ｍ1－Ｒ阻断药（哌仑西平）Ｍ2

－Ｒ阻断药N受体阻断药N1－Ｒ阻断药（樟磺咪芬）N2

－Ｒ阻断药（筒箭毒碱）2.胆碱受体阻断药M受体阻断药Ｍ－Ｒ阻断药（阿托品）N受体第二节

胆碱受体激动药

M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱M胆碱受体激动药：毛果芸香碱N胆碱受体激动药：烟碱胆碱酯酶抑制剂：新斯的明拟胆碱药第二节胆碱受体激动药M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱拟局部治疗青光眼，作用迅速松驰支气管平滑肌→支气管扩张过量胆碱能危象（N2受体持续兴奋导致神经肌肉传导阻滞，引起肌肉松弛）兴奋、不安、谵语及全身肌肉抽搐α1-R阻断药（哌唑嗪）α、β–R激动药：肾上腺素（AD）烟碱型胆碱受体（N胆碱受体）难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类用途：腹气胀、尿潴留BP，呼吸停止禁忌症：高血压，动脉粥样硬化第一节传出神经系统药理概论能迅速缓解骨骼肌兴奋症状，消除肌束颤动；管，外周阻力↓,血压下降眼：缩瞳，视力模糊，眼痛；用于轻、中高度血压降压时，伴有心率减慢，较少发生体位性低血压易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明房水可使眼球内具有一定压力,称眼压。难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类第一节传出神经系统药理概论一、乙酰胆碱药理作用（副交感神经兴奋）⑷

血管舒张→下降⑴负性频率作用⑵负性传导作用⑶负性肌力作用“三负作用”心脏血压局部治疗青光眼，作用迅速一、乙酰胆碱药理作用（副交感神经兴⑸胃肠道平滑肌⑹泌尿道平滑肌膀胱逼尿肌收缩、括约肌松弛→促进膀胱排空⑺腺体分泌兴奋增加兴奋⑸胃肠道平滑肌⑹泌尿道平滑肌膀胱逼尿肌收缩、括约肌松弛→⑺腺体分泌⑻瞳孔括约肌收缩增加瞳孔收缩（9）骨骼肌收缩（10）支气管平滑肌收缩⑺腺体分泌⑻瞳孔括约肌收缩增加瞳孔收缩（9）骨骼肌收缩（匹鲁卡品，pilocarpine)-南美灌木-毛果芸香属毛果芸香叶-Isolatedin1875二、毛果芸香碱【典】【基】第二节

拟胆碱药

（匹鲁卡品，pilocarpine)-南美灌木二、毛果芸180眼睛:缩瞳,降低眼压,调节痉挛（近视）腺体:汗腺,唾液腺为主，分泌↑选择性激动M受体，以眼和腺体最明显眼睛:缩瞳,降低眼压,调节痉挛（近视）选择性激动M受体，以兴奋虹膜上的瞳孔括约肌的M受体，使虹膜瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。瞳孔辐射肌（开大肌）（去甲肾上腺素能神经支配）瞳孔括约肌（环状肌）（胆碱能神经支配）1.对眼的作用（1）缩瞳兴奋虹膜上的瞳孔括约肌的M受体，使虹膜瞳孔括约肌收缩房水可使眼球内具有一定压力,称眼压。（2）降低眼内压房水可使眼球内具有一定压力,称眼压。（2）降低眼内压角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜前房角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水易于进入巩膜静脉窦入血循环→眼内压降低

缩瞳→虹膜向眼中心拉紧→虹膜根部变薄→前房角间隙扩大→房水易兴奋M-R→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变凸→屈光度加大→调节痉挛（3）调节痉挛（远视困难）兴奋M-R→睫状肌向瞳孔中心方向收缩→悬韧带松弛→晶状体变M胆碱受体激动药的作用M胆碱受体阻断药的作用调节痉挛调节麻痹M胆碱受体激动药的作用M胆碱受体阻断药的作用调节痉挛调节麻痹汗腺、唾液腺分泌明显增加2.对腺体的作用汗腺、唾液腺分泌明显增加2.对腺体的作用1.局部治疗青光眼，作用迅速适用于闭角型青光眼（前房角狭窄）开角型青光眼早期有效

临床应用1.局部治疗青光眼，作用迅速临床应用第五节受体激动药①兴奋β2R，扩张支气管平滑肌第一节传出神经系统药理概论N2－Ｒ阻断药（筒箭毒碱）局部治疗青光眼，作用迅速与胆碱酯酶牢固结合，产生毒性二、传出神经系统的递质与受体（4）抗休克给药前要补足血容量窦性心动过缓房室传导阻滞异丙肾上腺素(ISO)N胆碱受体激动药：烟碱BP↓（+）交感神经（+）心脏直接激动、1及DA受体人工合成的阿托品类代用品：后马托M胆碱受体阻断药的作用P+解磷定P+HX能促进房水回流，降低眼内压眼内肌（瞳孔开大肌）滴眼时应压迫内眦部以免流入鼻腔吸收引起全身作用。毒蕈碱型胆碱受体（M胆碱受体）心肌收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，耗氧量增加

青光眼：以眼压增高为主要特征的综合性疾病，如眼压持久地显著增高，致视乳头损害，可引起不可逆的失明。致盲性眼病.

主要特征:高眼压,虹视，视乳头萎缩,视野缺损,视力下降、失明。第五节受体激动药分闭角型和开角型闭角型：前房角间隙狭窄，房水回流不畅。年龄50～70岁最多。主要症状：剧烈眼痛,同侧头痛,伴恶心呕吐等.毛果芸香碱是治疗闭角型青光眼首选滴眼剂。分闭角型和开角型毛果芸香碱是治疗闭角型青光眼首选滴眼剂。角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜角膜引流角小梁网睫状体后房虹膜开角型：高眼压状态下前房角间隙不狭窄，可能由于小梁网及巩膜静脉窦阻滞。主要症状:早期轻,眼压不稳定,渐增高.治疗效果：毛果芸香碱早期有一定疗效.开角型：高眼压状态下前房角间隙不狭窄，可能噻吗洛尔能抑制房水的生成，是治疗开角型青光眼的首选滴眼剂。噻吗洛尔能抑制房水的生成，是治疗开角型青光眼的首选滴眼剂。2.局部治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用（单独禁用），防止虹膜与睫状体粘连。滴眼时应压迫内眦部以免流入鼻腔吸收引起全身作用。3.抢救抗胆碱药阿托品中毒2.局部治疗虹膜炎：与扩瞳药交替应用（单独禁用），防止虹膜与用药指导：（1）长期使用本品可致晶状体混浊。（2）滴眼后压迫泪眦1-2min。（3）瞳孔缩小易致视力减退，夜间开车患者小心使用。（4）哮喘患者慎用。用药指导：（1）长期使用本品可致晶状体混浊。（2）滴眼后压迫第三节抗胆碱酯酶药

胆碱酯酶为Ach水解必需的酶抗胆碱酯酶药与胆碱酯酶结合并使之失活，且亲和力大于Ach（竞争）导致Ach在突触间隙大量蓄积产生拟胆碱作用第三节抗胆碱酯酶药胆碱酯酶为Ach水解必需的酶197易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药理学作用：骨骼肌、胃肠道膀胱平滑肌作用明显

1.（+）骨骼肌(-)AchE(+)N2R（最强）直接(+)运动终板N2R（一）易逆性抗胆碱酯酶药的一般特性用途：主治重症肌无力药理学作用：骨骼肌、胃肠道膀胱平滑肌作用明显2．（+）胃肠、膀胱平滑肌增加胃肠蠕动和膀胱的收缩力，促进排气排尿。用途：腹气胀、尿潴留2．（+）胃肠、膀胱平滑肌用途：腹气胀、尿潴留三、传出神经系统的药物分类腺体:汗腺,唾液腺为主，分泌↑此作用可用于有机磷中毒中枢抑制作用的解救。-Isolatedin1875晕动症及放射病所致的呕吐心脏骤停心室内注射闭角型：前房角间隙狭窄，房水回流不畅。用途：腹气胀、尿潴留作用机制：激动、受体胃肠道平滑肌优选第二篇传出神经系统药喉头水肿、肺水肿致呼吸困难等症第8章肾上腺素受体激动药药理学作用：骨骼肌、胃肠道膀胱平滑肌作用明显是磷酰化胆碱酯酶的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。胃肠道平滑肌(2)激动心脏β1受体，心肌收缩力心率传导呼吸系统：呼吸困难和肺水肿。缩瞳、降低眼内压、调节痉挛3.眼的作用缩瞳作用起效快，维持时间长能促进房水回流，降低眼内压三、传出神经系统的药物分类缩瞳、降低眼内压、调节痉挛3.为神经-肌肉传导功能障碍的一种慢性疾病,是一种自身免疫性疾病。体内有抗Ach受体抗体，使受体数目减少70-90%发病年龄：10~40岁，女性>男性。症状倾向于进行性加重。【临床应用】1.重症肌无力为神经-肌肉传导功能障碍的一种慢性疾病,是一种自身免疫性疾病骨骼肌进行性无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难呼吸衰竭，甚至死亡【临床应用】1.重症肌无力骨骼肌进行性无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难【临床应

给药方法：轻症：p.o

重症或急症：i.h或i.m

注意:仅为对症治疗。过量胆碱能危象（N2受体持续兴奋导致神经肌肉传导阻滞，引起肌肉松弛）

兴奋肠道平滑肌和逼尿肌，松弛括约肌，促进排气和排尿【临床应用】2.手术后腹气胀、尿潴留膀胱和肠管机械性阻塞时禁止使用兴奋肠道平滑肌和逼尿肌，松弛括约肌，促进排气和排尿【临床应用闭角型青光眼短期紧急治疗【临床应用】3.青光眼开角型青光眼可做长期治疗闭角型青光眼短期紧急治疗【临床应用】3.青光眼开角型青光眼可特点（季胺类，极性大）1．口服吸收少；皮下注射2．不易透过血脑屏障，CNS作用不明显；3．滴眼时不易透过角膜，对眼的作用较弱。4．毒性低，全身应用广。【新斯的明】特点（季胺类，极性大）【新斯的明】从热带西部非洲产的一种多年生植物毒扁豆树的成熟干燥的种子中提取的一种生物碱。【毒扁豆碱】又名依色林从热带西部非洲产的一种多年生植物毒扁豆树的成熟干燥的种子眼：易通过角膜，对睫状肌作用强，可致头痛、眼痛、视物模糊。主治急性闭角型青光眼作用强、久，毒性大，不宜长期使用。起效快，但毒性作用大滴眼时压迫內眦，减少吸收。眼：易通过角膜，对睫状肌作用强，可致头痛、眼痛、视物模糊毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的比较毛果芸香碱毒扁豆碱作用机制（+）MR（-）AchE起效慢（30min）快（5min）维持时间短（4-8h）长（1-2天）不良反应少，刺激弱多，刺激强毒扁豆碱与毛果芸香碱治疗青光眼的比较毛果芸香碱毒扁豆碱作用机乐果、敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内硫磷（二）难逆性抗胆碱酯酶药—有机磷酸酯类胃肠道吸收呼吸道吸收皮肤粘膜吸收[中毒途径]与胆碱酯酶牢固结合，产生毒性乐果、敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内硫磷（二）难逆性抗胆[中毒机制]

有机磷酸酯类分子中的磷原子与AchE上酯解部位的—OH呈共价键结合，形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），使AchE失去活性，体内Ach蓄积过多而引起中毒。[中毒机制]中毒机制中毒机制如不及时抢救,酶发生“老化”。故抢救应尽早。

是磷酰化胆碱酯酶的一个烷氧基断裂，生成更稳定的单烷氧基磷酰化胆碱酯酶。此时即使用AchE复活药,也不能恢复酶的活性,必须等待新生的AchE出现,才可水解Ach,此过程可能需要几周的时间.如不及时抢救,酶发生“老化”。是磷酰化胆碱酯酶“老化”老化的酶磷酰化的酶“老化”老化的酶磷酰化的酶MM、NM、N、CNS症状（轻度）（中度）（重度）中毒症状MM、N

眼：缩瞳，视力模糊，眼痛；腺体：分泌增多，流涎和出汗；呼吸系统：呼吸困难和肺水肿。胃肠道：恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。泌尿系统：膀胱括约肌松弛致小便失禁。心血管系统：心率减慢和血压降低1．M样症状1．M样症状骨骼肌运动终板（N2）肌束颤动呼吸肌麻痹2