【大学课件】脑出血3

脑出血

1ppt课件脑出血1ppt课件概述

脑出血是指非外伤性脑实质内出血，又称出血性脑卒中，约占全部脑卒中的20％－30％。脑溢血中80％发生于大脑半球，其余20％脑干和小脑。出血的脑血管主要是脑内动脉，也见于脑内静脉或毛细血管的破裂。脑出血的主要原因是高血压、动脉硬化造成的脑血管突然破裂引起，又称高血压性脑出血。2ppt课件概述脑出血是指非外伤性脑实质内出血，又称概念脑出血一般多见于40－70岁，尤其是患有高血压病者。男性略多于女性。脑出血的自然人口发病率为每年40—60/10万。北方寒冷地区发病率高于南方，冬季发七病率高于夏季。

3ppt课件概念脑出血一般多见于40－70岁，尤其是患有高血压病者病因高血压:高血压是脑出血的最常见的主要病因，约占全部脑出血的60％以上。一般认为长期高血压使脑内动脉形成微动脉瘤或在脑动脉硬化造成血管壁损伤等基础上，血压突然升高，引起血管破裂、出血。4ppt课件病因高血压:高血压是脑出血的最常见的主要病因，病因

动脉硬化:脑动脉硬化包括大、中脑动脉的粥样硬化，小动脉的弥漫性硬化和微动脉的玻璃样变性。高血压与动脉硬化在发展过程中相互影响、相互促进，形成恶性循环。

5ppt课件病因动脉硬化:脑动脉病因

动脉瘤:颅内动脉瘤从形态上一般分为两种：一种为囊状，多为先天性的动脉瘤。另一种为梭型，多为动脉粥样硬化引起。位于脑实质内的这两种动脉瘤在血压突然升高时破裂，形成脑出血。

6ppt课件病因动脉瘤:颅病因

脑血管畸形:脑血管畸形中引起脑出血的主要有两型：动静脉畸形和海绵状血管瘤，以前者多见。

7ppt课件病因脑血管畸形:脑血管畸形中引起脑出血的主病因

烟雾病:烟雾病又称脑底异常血管网症，好发年龄为5－9岁和20－39岁俩马两个年龄段，儿童及少年多表现为脑梗死，青壮年多表现为脑出血，常位于侧脑室附近，是脑室出血的常见原因。

8ppt课件病因烟雾病:烟雾病又称脑底异常病因

脑淀粉样血管病:脑淀粉样血管病老年人非高血压性脑出血的常见原因。约占脑出血的8﹪左右，出血部位多位于脑叶。

9ppt课件病因脑淀粉样血管病:脑淀粉样血管病老病因

其他原因:脑出血的其他少见原因还有血液病、梗死性出血、抗凝及溶栓治疗、脑动脉炎、胶原性疾病和脑肿瘤等。10ppt课件病因其他原因:脑出血的其他少见原因还有血发病机制

虽然高血压是脑出血的最常见原因，但其确切的发病机制仍不十分清楚。一般认为单纯的高血压或血管病变都不足以引起脑出血而是在原有高血压病或血管病变的基础上，血压突然升高所致，其发病机制可能与下列因素有关：

11ppt课件发病机制虽然高血压是脑出血的最常见原因，但其确切的发病机制发病机制

脑动脉解剖特点脑动脉微动脉瘤和夹层动脉瘤脑小动脉痉挛

12ppt课件发病机制脑动脉解剖特点12ppt课件病理

脑出血中，壳核出血最常见，约占脑出血的50﹪，脑叶出血为15﹪，丘脑、脑干及小脑出血各占10﹪左右。出血灶绝大多数为单灶，仅1.8﹪－2.7﹪为多灶。脑出血一般于发病后4－6小时自行停止，但少数患者仍有继续出血，预后较差。脑水肿在脑出血后4－7天最重，此时患者的病情可有加重。

13ppt课件病理脑出血中，壳核出血最常见，约占脑出血的50﹪，脑叶出血临床表现

既往病史多数脑出血患者有高血压病史及脑动脉硬化史，以50岁以上者多见。发病诱因虽然脑出血也可在休息或睡眠中发生，但大部分脑出血发生于活动状态下，发病前常有神经精神激惹因素，如过度的情绪激动、兴奋、生气、悲哀；过度劳累或用力，如长时间的饮酒玩乐、工作劳动、排便、分娩、性生活、恶梦及剧烈的咳嗽等。上述诱因均可导致交感神经兴奋，血管收缩，血压突然升高而产生脑出血。14ppt课件临床表现既往病史多数脑出血患者有高血压病史及脑动脉硬化临床表现

发病形式脑出血发病前多无先兆，个别患者在出血前数小时或数天可有一过性的嗜睡、意识模糊、言语不清或肢体无力、麻木等。绝大部分脑出血患者为突然发生，起病急。在数分钟到数小时内达到症状的高峰。少部分患者病情在发病数小时后仍继续进展，此类患者临床症状较重，预后多不良。15ppt课件临床表现发病形式脑出血发病前多无先兆，个别患者在出血前数临床表现

头痛、头晕、呕吐头痛常为脑出血的首发症状。头痛是血肿造成脑组织移位牵拉血管、脑膜，血液破入蛛网膜下腔以及高颅压所致，当出现后两种情况时头痛明显加剧，并伴有项强。头晕也是脑出血较常见的症状，患者在头痛的同时常有头晕。有的脑出血患者头晕很重，头痛反而不明显，尤其是小脑和脑干出血时，由于影响了前庭系统的功能，出现严重的眩晕。颅内压增高也可伴有头晕。呕吐也是脑出血的常见症状多呈喷射状呕吐，多由出血时刺激了脑膜及颅内压增高所致，也可由脑干和小脑出血直接影响前庭系统引起。16ppt课件临床表现头痛、头晕、呕吐头痛常为脑出血的首发症状。头痛是临床表现意识障碍意识障碍是脑出血早期较突出的症状，一部分患者以意识障碍为主要表现。意识障碍的程度轻重不一，可为意识模糊、嗜睡、浅昏迷及深昏迷。脑出血后是否出现意识障碍主要取决于出血量及出血部位。一般大脑半球，包括基底节区的出血量超过30ml可出现不同程度的意识障碍。丘脑、小脑尤其是脑干出血时，虽然出血量不大，但由于影响了脑干网状系统或影响脑脊液循环，产生急性梗阻性脑积水、高颅压，也可产生严重的意识障碍。17ppt课件临床表现意识障碍意识障碍是脑出血早期较突出的症状，一部分患临床表现

脑出血患者的意识障碍一般持续3－5天，部分患者可持续1－2周，少数患者可持续更长时间，主要取决于出血部位及出血量，也与患者的一般状态有关。18ppt课件临床表现脑出血患者的意识障碍一般持续3－5天，部分患者可持临床表现

精神症状部分脑出血患者在急性期可出现精神症状，情绪不稳定，可表现紧张、激动、兴奋不安，也可出现幻听、幻视等幻觉。有的患者可出现抑郁性精神症状，淡漠、迟钝、意志缺乏、情绪低落、焦虑，严重时可出现木僵状态。脑出血出现精神症状主要与出血部位有关，额叶、颞叶及丘脑出血时，常出现精神症状。脑出血时的精神症状一般持续1－2周。19ppt课件临床表现精神症状部分脑出血患者在急性期可出现精神症状，情临床表现脑膜刺激征脑膜刺激征也是脑出血常见症状之一，系血液进入蛛网膜下腔或破入脑室再入蛛网膜下腔引起。脑出血引起颅内压增高或小脑出血时也可出现脑膜刺激征，但多以项强为主，克氏征相对较轻或无。脑膜刺激征在深昏迷时消失。20ppt课件临床表现脑膜刺激征脑膜刺激征也是脑出血常见症状之一，系血液癫痫脑出血时癫痫发生率为7﹪左右，多在出血后即刻或数小时内发生，少数患者以癫痫为首发症状。癫痫的发生与出血量的大小无平行关系，但与皮层损害关系密切。癫痫发作的原因系血液直接刺激脑皮质及血压升高、弥漫性脑血管痉挛、脑水肿、皮质缺氧所致。临床表现

21ppt课件癫痫脑出血时癫痫发生率为7﹪左右，多在出血后即刻或数小时内临床表现

语言障碍脑出血时可以出现各种语言障碍，主要是构音障碍和失语。当脑出血损伤皮质运动区、皮质脑干束或延髓内有关神经核团时，可引起口咽部肌肉瘫瘫，产生构音障碍，表现为突字不清。当脑出血损伤皮质语言中枢、皮质下相关核团以及它们的纤维传导通路时，临床上可出现各种失语，常见者为运动性失语、感觉性失语、混合性失语及命名性失语22ppt课件临床表现语言障碍22ppt课件临床表现

运动和感觉障碍

脑神经障碍由于脑出血部位不同，瞳孔可出现不同改变。中脑出血时因损害了位于中脑的缩瞳核及其纤维，可出现瞳孔扩大。较重的脑桥出血可出现双侧瞳孔缩小，有时为针尖样大小，是影响了双侧交感神经下行纤维所致。丘脑出血时由于损害了交感神经中枢，可出现同侧瞳孔缩小，并伴同侧眼裂变小、眼球内陷，即Horner 征。如果脑出血引起天幕疝时，病灶侧动眼神经受压，出现同侧瞳孔扩大。当脑出血引起中心疝时，双侧瞳孔，晚期时可出现双侧瞳孔扩大。23ppt课件临床表现运动和感觉障碍23ppt课件临床表现

运动和感觉障碍眼位变化，脑出血时可出现双眼协同运动障碍，主要为凝视麻痹。大脑半球出血时双眼凝视病灶侧；脑桥出血时，脑桥出血时，双眼凝视病灶对侧。大脑半球出血引起的凝视麻痹持续的时间较短，约数小时到3天左右即可恢复，一般步超过1周。脑桥出血引起的凝视麻痹持续时间较短，多为1~2周以上，或为恒久性。丘脑出血时可出现双眼向下或内下凝视，上视不能或不全。24ppt课件临床表现运动和感觉障碍24ppt课件临床表现

脑干出血由于损伤了不同的脑神经核及其纤维，在临床上可出现相应脑神经麻痹的症状，将在脑干出血中描述。大脑半球出血时，可出现对侧中枢性面瘫和中枢性舌下神经瘫，是由于皮质脑干束受损害所致。25ppt课件临床表现脑干出血由于损伤了不同的脑神经核及其纤维，在临床上临床表现

肢体运动障碍脑出血时多有肢体瘫痪及病理反射。在急性期，肢体瘫痪多呈软瘫，肌张力减低、腱反射减弱。急性期过后，瘫痪肢体的肌张力逐渐增高，腱反射亢进。患者昏迷时，可压眶刺激患者，观察患者肢体活动情况，或是检查患者上肢是否有扬鞭征及下肢是否呈外旋位（肯尼迪征）来判断患者是否存在肢体瘫痪。脑出血根据其损害部位不同，临床上可以表现为偏侧肢体瘫痪、单肢瘫痪或四肢瘫痪。小脑出血多无肢体瘫痪而表现为同侧肢体共济失调。基底节区脑出血有时可出现肢体不自主运动。26ppt课件临床表现

肢体运动障碍26ppt课件临床表现

感觉障碍脑出血虽可以出现各种感觉障碍，但以偏身感觉障碍最常见，如同时伴有偏侧肢体瘫痪及偏盲，则称为“三偏”征。脑出血时，感觉障碍相对轻于运动障碍。其他症状发热：脑出血时发热为常见症状，见于3种原因。一是脑出血影响了丘脑下部的体温调节中枢，产生中枢热，多为持续性高热（390C以上），不超过38.50C，可持续一周。三是并发各种感染后的发热。27ppt课件临床表现

感觉障碍27ppt课件临床表现

消化道出血：15%~43%的脑出血患者出现消化道出血，临床上出现呕血和黑便，以呕血更为常见。脑出血靠近中线，特别是影响丘脑下部者或昏迷深，颅内压高者消化道出血发生率高。并发感染：脑出血患者，尤其是昏迷的患者，由于误咽、误吸及机体抵抗力下降等原因，常并发各种感染，其中以呼吸道、肺部感染最常见。28ppt课件临床表现消化道出血：15%~43%的脑出血患者出现消化道出实验室检查及特殊检查

头部CT头部CT扫描是诊断脑出血的首选检查方法。头部CT对于脑出血急性期的诊断阳性率几乎为100﹪，一般CT即可发现容积为1ml大小的血肿。CT可直接显示血肿的部位、大小，血肿对周围组织的影响，是否有脑组织移位及是否破入脑室和蛛网膜下腔，并能动态观察血肿的变化，对指导临床治疗及判断预后均有极大的帮助。血肿及水肿带的存在常引起脑室、脑池、脑沟受压变窄和中线结构移位，称为占位效应。29ppt课件实验室检查及特殊检查头部CT29ppt课件实验室检查及特殊检查

头部磁共振（MRI）头部MRI用于诊断脑出血时，很多方面并不优于CT，仅在CT片上血肿呈等密度影而无法辨认时，MRI检查才具一定意义，所以MRI不应作为脑出血的常规检查方法，更不能取代CT。30ppt课件实验室检查及特殊检查头部磁共振（MRI）30ppt课件实验室检查及特殊检查

脑脊液检查随着CT的普及，目前正逐渐放弃把脑脊液检查作为诊断脑出血的方法。脑出血时脑脊液压力增高，可呈血性。脑血管造影疑有脑血管畸形或脑动脉瘤时，可做脑血管造影或MRI。血、尿常规及血糖血白细胞数在脑出血急性期常升高。尿常规检查可见尿蛋白及尿糖阳性。血糖在脑出血急性期也可升高。31ppt课件实验室检查及特殊检查脑脊液检查31ppt课件诊断及鉴别诊断一、诊断有高血压病史，年龄在40－70岁之间，动态发病，突然头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍，头部CT见脑实质内高密度出血灶即可确诊。32ppt课件诊断及鉴别诊断一、诊断32ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别，主要鉴别点见表鉴别诊断

33ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别，主要鉴别点见表鉴别诊断

33缺血性脑血管病

出血性脑血管病

脑血栓形成

脑栓塞

脑出血

蛛网膜下腔出血

发病年龄

多在60岁以上

青壮年多

55－65岁者多见

各组年龄均有

常见病因

动脉粥样硬化

风湿性心脏病

高血压及动脉硬化

动脉瘤、血管畸形

起病时状况

多在安静时

不定不

多在活动时

多在活动时

起病缓急

较缓（小时、天）

最急（秒、分）

急（分、小时）

急（分）

昏迷较轻

少、短暂

深而持续

少、短暂、较浅

头痛

无少有

神志清楚者有

剧烈

呕吐

少见少见

多见

多见

血压正常或增高多正常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常脑疝时患侧患侧大或正常眼底动脉硬化可见动脉栓塞可见视网膜出血可见玻璃体下出血偏瘫多见多见多见正常颈强直无无多有多明显脑脊液多正常多正常压力增高可为血性压力增高均匀血性CT检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔内可见高密度影34ppt课件缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑出血发病后即迅速昏迷者，须与可引起昏迷的全身疾病，如糖尿病、肝昏迷、尿毒症、低血糖、药物中毒、急性酒精中毒及一氧化碳中毒等相鉴别。内科疾病致昏迷者多有既往病史，缓慢发病，无定位体征，实验室检查可发现原发病的血液生化学改变，头部CT正常。中毒患者有服药、饮酒史或有中毒环境，无定位体征，头部CT正常。应认真询问病史仔细查体，如发现患者有神经系统定位体征，如共同偏视、瞳孔不等大、一侧面部船帆现象、扬鞭征及一侧下肢外旋位（肯尼迪征）时，应考虑脑出血的可能性，作头部CT见脑实质内有高密度灶即可诊断35ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑出血发病后即迅速昏迷者，须与脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑外伤患者有明确外伤史，头部CT可见脑挫裂伤及硬膜外或硬膜下血肿。脑肿瘤患者逐渐起病，缓慢进展，肢体瘫痪较轻，头部CT可见肿瘤征象，必要时可做增强扫描。36ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑外伤患者有明确外伤史，头部C脑出血继续出血

过去一直认为脑出血是一个短时间内的活动性出血。一般在4－6小时内停止，以后病情加重主要是由于脑水肿等造成的。近年来通过对脑出血患者进行CT动态观察并与尸检结合发现，有的脑出血患者在一段时间内继续出血。脑出血后继续出血与脑出血再出血不同，再出血是指一次性出血完全停止后，血管再次破裂出血，是两个过程或两个事件。而脑出血继续出血是一个过程，是指一次出血不断发展，在一段时间内血液持续从血管内渗漏的过程。

37ppt课件脑出血继续出血过去一直认为脑出血是一个短时间内的活动性出血脑出血继续出血

脑出血继续出血的发生率和发生时间：脑出血继续出血的发生率各家报告不同，为16％－52％，发生时间以6小时内最多，6－24小时部分患者有继续出血，24小时后很少有继续出血。影响脑出血继续出血的因素：过去曾经认为脑出血继续出血与血压持续增高有关，现在通过临床观察和研究发现，血压升高和继续出血无相关性。目前认为下列因素与继续出血有关：（1）部位：临近脑室的部位，如丘脑、壳核继续出血的发生率较高，可能与脑室支持力弱有关；（2）血肿形成：形状不规则血肿的继续出血的发生率是形状规则者的2倍；（3）饮酒：长期饮酒者继续出血的发生率明显增高，可能与长期饮酒造成肝功能严重损害，致凝血机能障碍所致；（4）肝功能严重损害者继续出血的发生率高于肝功能正常者的3倍，道理同上。38ppt课件脑出血继续出血脑出血继续出血的发生率和发生时间：脑出血继脑出血继续出血

脑出血继续出血与临床病情的关系：多数学者认为继续出血使病情加重，并使患者的死亡率增加。脑出血继续出血ＣＴ标准：脑出血继续出血的诊断是以CT上血肿扩大来确定，一般认为血肿体积增大超过33％时即可确诊。39ppt课件脑出血继续出血脑出血继续出血与临床病情的关系：多数学者认治疗

一般治疗脑出血的患者应卧床，保持安静。昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。如分泌物不能顺利流出时，应随时吸出，必要时进行气管切开，保持呼吸道通畅。需要时应吸氧。密切观察患者血压、呼吸及瞳孔情况，有条件应做血压及心电监测，直至病情稳定为止。过去强调脑出血患者不能搬动，一应就地治疗，防止再出血。近年来，通过临床CT的追踪观察，高血压性脑出血第1天后很少再出血，因此，首先考虑的是对确诊和治疗是否需要搬动，再考虑患者的情况是否允许搬动40ppt课件治疗一般治疗40ppt课件一般治疗

对症治疗：有尿潴留时应导尿。过度烦躁不安的患者可根据情况适当应用镇静药物，但可影响对患者病情的观察，增加呼吸道感染的机会，所以有些学者反对应用。脑出血患者常有大便干燥及排便困难，可预防性的口服果导片，100mg,1天1次，或排便时肛内注入开塞露。脑出血患者卧床时间并无统一标准，国外学者认为4－6周为好，与血管壁的修复一致，相对安全。国内学者多主张卧床3周，具体时间应根据患者具体情况而定。41ppt课件一般治疗对症治疗：有尿潴留时应导尿。过度烦躁不安的患者可根调整血压

脑出血患者一般血压都高，甚至比平时更高。除了患者本来就有高血压外，脑出血后颅内压增高引起的代偿性血压升高以保持脑组织供血是其主要原因。另外，脑出血后患者精神紧张、头痛、尿潴留等也可引起血压升高。因为高颅压是患者血压高于发病前水平的主要因素，所以降颅压治疗的同时，可使多数患者的血压恢复或接近病前水平，故血压略高于病前水平者，可不用降血压药物。病前血压程度不清者，可维持血压在21.3/13.3kPa(160/100mmHg)左右。42ppt课件调整血压脑出血患者一般血压都高，甚至比平时更高。除了患者本调整血压

因为脑出血后的血压升高主要是对颅内压升高的一种反射性自我调节，以维持颅内灌注压和脑血流量，此时如果急于麻木的降低血压，可能破坏患者的血管自身调节功能，影响脑的血液循环，加重脑水肿，使病情进一步恶化。绝大多数患者认为脑出血继续出血与血压无关。所以，对脑出血患者高血压进行降压治疗一定要慎重。

43ppt课件调整血压因为脑出血后的血压升高主要是对颅内压升高的一种反射调整血压

血压过高的脑出血患者，经降颅压治疗后，收缩压仍在26.6kPa（200mmHg）以上时，可慎重使用降血压药物。能口服者，可口服心痛定、卡托普利或依那普利等。不能口服者，可肌注硫酸镁1.25－2.5g。多数患者不主张肌注利血平降血压治疗，因其可造成血压持续性下降，严重时可危及患者生命。如血压持续过高，有条件时最好在血压监测下，静脉滴注压宁定,每次250mg,加入500ml液体中缓慢静点,根据血压情况随时调整输入药量,是一种有效而安全得方法.血压过低着还应适当提高血压.

44ppt课件调整血压血压过高的脑出血患者，经降颅压治疗后，收缩压仍在2降低颅内压

脑出血急性期患者死亡得主要原因是颅内压增高引起得脑疝,所以脑出血急性期治疗得关键是降低颅内压,防止脑疝形成.常用得降低颅内压药物有:45ppt课件降低颅内压脑出血急性期患者死亡得主要原因是颅内压增高引起得降低颅内压

甘露醇:为临床上最常用的降低颅内压药物,是一种高渗性脱水药物.其作用机制是提高血浆渗透压，使脑组织中的水分迅速转移到血液中，经肾脏排出。用药约20分钟开始起作用，2－3小时脱水作用最强，可维持6－8小时。成人常规用量为20％甘露醇250ml,6-8小时1次，在30分钟内输入。若患者年龄较大或有心肾功能不全时，每次甘露醇用量可减为125ml,输入时间也略延长，也可取得满意的疗效。甘露醇有轻微的“反跳”现象，对病情无大影响。其大量利尿同时可致低钾，并偶可引起血尿，应用时应引起注意。.甘露醇对肾脏的毒性作用早已被人们认识到，临床上甘露醇引起急性肾功能衰竭的报告。甘露醇对肾脏血管有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，大剂量则可引起肾脏血管收缩。因此，近来有人在没有出现脑疝的情况下，采用小剂量甘露醇给药法，每次成人剂量为125ml，据称疗效与大剂量时相仿

46ppt课件降低颅内压甘露醇:为临床上最常用的降低颅内压药物,是一种高降低颅内压

甘露醇对肾脏的毒性作用早已被人们认识到，临床上甘露醇引起急性肾功能衰竭的报告。甘露醇对肾脏血管有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，大剂量则可引起肾脏血管收缩。因此，近来有人在没有出现脑疝的情况下，采用小剂量甘露醇给药法，每次成人剂量为125ml，据称疗效与大剂量时相仿。

47ppt课件降低颅内压甘露醇对肾脏的毒性作用早已被人们认识到，临床上甘降低颅内压

山梨醇：作用及用药方法与甘露醇类似但作用较甘露醇弱。现已很少应用。复方甘油:是一种高渗性脱水药，优点是，作用温和而持久，没有“反跳”现象，并可参加三羧循环，供给机体能量，对心肾功能无损害，不影响水电解质平衡。缺点是，作用弱，静脉点滴时间长，输液速度快时，可出现溶血反应。所以，复方甘油适用于有心肾功能不全的患者，而不适用于需要抢救的患者，具体用法是成人每次500ml，1天1－2次，缓慢静滴，每分钟2ml(3-4小时输完)。可与甘露醇交替使用。静点速度较快时，可能出现血红蛋白尿（溶血），应立即停药，血红蛋白尿消失后可继续使用。甘油果糖是显新型制剂，克服了易溶血的缺点，用法同复方甘油。

48ppt课件降低颅内压山梨醇：作用及用药方法与甘露醇类似但作用较甘露醇降低颅内压

利尿剂：脑出血时，利尿剂已不单独常规应用，多在抢救时作甘露醇等的补充治疗。常用的利尿剂为速尿，每次20－60mg，加入40－60ml的50％葡萄糖中缓慢静脉推注，可每6小时1次。

49ppt课件降低颅内压利尿剂：脑出血时，利尿剂已不单独常规应用，多在抢止血药的应用很多资料表明，止血药对高血压的死亡率及病程并无影响。所以对高血压性脑出血患者不使用止血药的观点已被普遍接受。有人认为对非高血压性脑出血患者使用抗纤溶药物以防止再出血有一定意义，尤其是脑动脉瘤破裂出血者。使用方法为，6－氨基己酸6－8g/d，加入500ml液体内静点，用2－3周

50ppt课件止血药的应用很多资料表明，止血药对高血压的死亡率及病程并无影肾上腺皮质激素

肾上腺皮质激素虽有减轻脑水肿、保护细胞膜、提高机体应急能力等作用，但可诱发和加重脑出血患者应急性溃疡和感染，所以脑出血时不作常规使用，仅在病情危重时作为抢救措施之一短暂使用。常用药物为地塞米松，10－20mg加入液体中静点。

51ppt课件肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素虽有减轻脑水肿、保护细胞膜、提抗菌素的应用

对于没用感染迹象的脑出血患者，除昏迷者外，不主张预防性应用抗菌素，如发现有呼吸系统、泌尿系统感染时，应选用相应而有效的抗菌素进行治疗。

52ppt课件抗菌素的应用对于没用感染迹象的脑出血患者，除昏迷者外，不主鼻饲

脑出血患者吞咽困难或昏迷时应予以鼻饲，以保证营养供应和必须口服药物的喂入，鼻饲时，应注意食物的温度，每次注入食物的量不要太大，以200ml左右为宜，并注意保持鼻饲管的清洁。

53ppt课件鼻饲脑出血患者吞咽困难或昏迷时应予以鼻饲，以保证营养供应和手术治疗

手术适应症：无严重的心、肺、肾等疾病，血压不超过26.6/16kPa(200/100mmHg)，生命体征平稳者，如病情需要，可手术治疗。现在多认为年龄不应作为考虑是否手术治疗的主要因素。

54ppt课件手术治疗手术适应症：无严重的心、肺、肾等疾病，血压不超过2手术治疗

不同部位脑出血的手术适应症如下：脑叶出血血肿量大于40ml或血肿波及、压迫脑功能区时应手术治疗。壳核出血血肿量在30－50ml之间内科保守治疗后症状仍有进行性加重，意识障碍逐渐加深或出现脑疝时，应手术治疗。血肿量超过50ml时，应手术治疗。

55ppt课件手术治疗不同部位脑出血的手术适应症如下：55ppt课件手术治疗

小脑出血血肿量超过15ml或直径超过3cm时，应考虑手术治疗。如血肿量超过20ml或有脑干受压症状时，应紧急手术治疗，清除血肿，否则随时可能发生脑疝死亡。丘脑出血因其部位较深，手术时损伤较大，故多主张内科保守治疗，如果出血量大于10ml，且临床症状进行性加重时，可考虑手术治疗，但有学者认为不宜做血肿全部清除，而做血肿次全清除效果更好。如丘脑出血破入脑室，形成脑室铸型或形成急性梗阻性脑积水时，应作脑室引流术

56ppt课件手术治疗小脑出血血肿量超过15ml或直径超过3cm时，应考手术治疗

脑干出血，目前多不主张手术治疗，认为手术不能降低脑干出血的死亡率。但近年来国外一些学者对脑干出血进行手术治疗取得了较好的疗效。如脑干出血血肿直径大于1.8cm时，可考虑手术治疗，手术方法以立体定向穿刺抽血为好，也可行血肿清除术。手术方法一般有两种，开颅清除血肿和穿刺吸除血肿目前比较广泛应用的是颅内血肿微创清除术，这种方法由配套专利器械、血肿液化技术及临床治疗方法组成。操作简便、疗效好、安全可靠

57ppt课件手术治疗脑干出血，目前多不主张手术治疗，认为手术不能降低脑预后

死亡率近年来由于诊断水平及治疗技术的进步，脑出血的死亡率有所下降，国内报告为35－52％。一、

死亡原因脑疝、呼吸循环衰竭、各种并发症。

影响预后的因素年龄大小、血肿量多少及出血部位是影响预后的主因素。

58ppt课件预后

死亡率58ppt课件预防

主要是预防和治疗高血压病及动脉硬化。

59ppt课件预防主要是预防和治疗高血压病及动脉硬化。59ppt课件再见60ppt课件再见60ppt课件此课件下载可自行编辑修改，供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！此课件下载可自行编辑修改，供参考！脑出血

62ppt课件脑出血1ppt课件概述

脑出血是指非外伤性脑实质内出血，又称出血性脑卒中，约占全部脑卒中的20％－30％。脑溢血中80％发生于大脑半球，其余20％脑干和小脑。出血的脑血管主要是脑内动脉，也见于脑内静脉或毛细血管的破裂。脑出血的主要原因是高血压、动脉硬化造成的脑血管突然破裂引起，又称高血压性脑出血。63ppt课件概述脑出血是指非外伤性脑实质内出血，又称概念脑出血一般多见于40－70岁，尤其是患有高血压病者。男性略多于女性。脑出血的自然人口发病率为每年40—60/10万。北方寒冷地区发病率高于南方，冬季发七病率高于夏季。

64ppt课件概念脑出血一般多见于40－70岁，尤其是患有高血压病者病因高血压:高血压是脑出血的最常见的主要病因，约占全部脑出血的60％以上。一般认为长期高血压使脑内动脉形成微动脉瘤或在脑动脉硬化造成血管壁损伤等基础上，血压突然升高，引起血管破裂、出血。65ppt课件病因高血压:高血压是脑出血的最常见的主要病因，病因

动脉硬化:脑动脉硬化包括大、中脑动脉的粥样硬化，小动脉的弥漫性硬化和微动脉的玻璃样变性。高血压与动脉硬化在发展过程中相互影响、相互促进，形成恶性循环。

66ppt课件病因动脉硬化:脑动脉病因

动脉瘤:颅内动脉瘤从形态上一般分为两种：一种为囊状，多为先天性的动脉瘤。另一种为梭型，多为动脉粥样硬化引起。位于脑实质内的这两种动脉瘤在血压突然升高时破裂，形成脑出血。

67ppt课件病因动脉瘤:颅病因

脑血管畸形:脑血管畸形中引起脑出血的主要有两型：动静脉畸形和海绵状血管瘤，以前者多见。

68ppt课件病因脑血管畸形:脑血管畸形中引起脑出血的主病因

烟雾病:烟雾病又称脑底异常血管网症，好发年龄为5－9岁和20－39岁俩马两个年龄段，儿童及少年多表现为脑梗死，青壮年多表现为脑出血，常位于侧脑室附近，是脑室出血的常见原因。

69ppt课件病因烟雾病:烟雾病又称脑底异常病因

脑淀粉样血管病:脑淀粉样血管病老年人非高血压性脑出血的常见原因。约占脑出血的8﹪左右，出血部位多位于脑叶。

70ppt课件病因脑淀粉样血管病:脑淀粉样血管病老病因

其他原因:脑出血的其他少见原因还有血液病、梗死性出血、抗凝及溶栓治疗、脑动脉炎、胶原性疾病和脑肿瘤等。71ppt课件病因其他原因:脑出血的其他少见原因还有血发病机制

虽然高血压是脑出血的最常见原因，但其确切的发病机制仍不十分清楚。一般认为单纯的高血压或血管病变都不足以引起脑出血而是在原有高血压病或血管病变的基础上，血压突然升高所致，其发病机制可能与下列因素有关：

72ppt课件发病机制虽然高血压是脑出血的最常见原因，但其确切的发病机制发病机制

脑动脉解剖特点脑动脉微动脉瘤和夹层动脉瘤脑小动脉痉挛

73ppt课件发病机制脑动脉解剖特点12ppt课件病理

脑出血中，壳核出血最常见，约占脑出血的50﹪，脑叶出血为15﹪，丘脑、脑干及小脑出血各占10﹪左右。出血灶绝大多数为单灶，仅1.8﹪－2.7﹪为多灶。脑出血一般于发病后4－6小时自行停止，但少数患者仍有继续出血，预后较差。脑水肿在脑出血后4－7天最重，此时患者的病情可有加重。

74ppt课件病理脑出血中，壳核出血最常见，约占脑出血的50﹪，脑叶出血临床表现

既往病史多数脑出血患者有高血压病史及脑动脉硬化史，以50岁以上者多见。发病诱因虽然脑出血也可在休息或睡眠中发生，但大部分脑出血发生于活动状态下，发病前常有神经精神激惹因素，如过度的情绪激动、兴奋、生气、悲哀；过度劳累或用力，如长时间的饮酒玩乐、工作劳动、排便、分娩、性生活、恶梦及剧烈的咳嗽等。上述诱因均可导致交感神经兴奋，血管收缩，血压突然升高而产生脑出血。75ppt课件临床表现既往病史多数脑出血患者有高血压病史及脑动脉硬化临床表现

发病形式脑出血发病前多无先兆，个别患者在出血前数小时或数天可有一过性的嗜睡、意识模糊、言语不清或肢体无力、麻木等。绝大部分脑出血患者为突然发生，起病急。在数分钟到数小时内达到症状的高峰。少部分患者病情在发病数小时后仍继续进展，此类患者临床症状较重，预后多不良。76ppt课件临床表现发病形式脑出血发病前多无先兆，个别患者在出血前数临床表现

头痛、头晕、呕吐头痛常为脑出血的首发症状。头痛是血肿造成脑组织移位牵拉血管、脑膜，血液破入蛛网膜下腔以及高颅压所致，当出现后两种情况时头痛明显加剧，并伴有项强。头晕也是脑出血较常见的症状，患者在头痛的同时常有头晕。有的脑出血患者头晕很重，头痛反而不明显，尤其是小脑和脑干出血时，由于影响了前庭系统的功能，出现严重的眩晕。颅内压增高也可伴有头晕。呕吐也是脑出血的常见症状多呈喷射状呕吐，多由出血时刺激了脑膜及颅内压增高所致，也可由脑干和小脑出血直接影响前庭系统引起。77ppt课件临床表现头痛、头晕、呕吐头痛常为脑出血的首发症状。头痛是临床表现意识障碍意识障碍是脑出血早期较突出的症状，一部分患者以意识障碍为主要表现。意识障碍的程度轻重不一，可为意识模糊、嗜睡、浅昏迷及深昏迷。脑出血后是否出现意识障碍主要取决于出血量及出血部位。一般大脑半球，包括基底节区的出血量超过30ml可出现不同程度的意识障碍。丘脑、小脑尤其是脑干出血时，虽然出血量不大，但由于影响了脑干网状系统或影响脑脊液循环，产生急性梗阻性脑积水、高颅压，也可产生严重的意识障碍。78ppt课件临床表现意识障碍意识障碍是脑出血早期较突出的症状，一部分患临床表现

脑出血患者的意识障碍一般持续3－5天，部分患者可持续1－2周，少数患者可持续更长时间，主要取决于出血部位及出血量，也与患者的一般状态有关。79ppt课件临床表现脑出血患者的意识障碍一般持续3－5天，部分患者可持临床表现

精神症状部分脑出血患者在急性期可出现精神症状，情绪不稳定，可表现紧张、激动、兴奋不安，也可出现幻听、幻视等幻觉。有的患者可出现抑郁性精神症状，淡漠、迟钝、意志缺乏、情绪低落、焦虑，严重时可出现木僵状态。脑出血出现精神症状主要与出血部位有关，额叶、颞叶及丘脑出血时，常出现精神症状。脑出血时的精神症状一般持续1－2周。80ppt课件临床表现精神症状部分脑出血患者在急性期可出现精神症状，情临床表现脑膜刺激征脑膜刺激征也是脑出血常见症状之一，系血液进入蛛网膜下腔或破入脑室再入蛛网膜下腔引起。脑出血引起颅内压增高或小脑出血时也可出现脑膜刺激征，但多以项强为主，克氏征相对较轻或无。脑膜刺激征在深昏迷时消失。81ppt课件临床表现脑膜刺激征脑膜刺激征也是脑出血常见症状之一，系血液癫痫脑出血时癫痫发生率为7﹪左右，多在出血后即刻或数小时内发生，少数患者以癫痫为首发症状。癫痫的发生与出血量的大小无平行关系，但与皮层损害关系密切。癫痫发作的原因系血液直接刺激脑皮质及血压升高、弥漫性脑血管痉挛、脑水肿、皮质缺氧所致。临床表现

82ppt课件癫痫脑出血时癫痫发生率为7﹪左右，多在出血后即刻或数小时内临床表现

语言障碍脑出血时可以出现各种语言障碍，主要是构音障碍和失语。当脑出血损伤皮质运动区、皮质脑干束或延髓内有关神经核团时，可引起口咽部肌肉瘫瘫，产生构音障碍，表现为突字不清。当脑出血损伤皮质语言中枢、皮质下相关核团以及它们的纤维传导通路时，临床上可出现各种失语，常见者为运动性失语、感觉性失语、混合性失语及命名性失语83ppt课件临床表现语言障碍22ppt课件临床表现

运动和感觉障碍

脑神经障碍由于脑出血部位不同，瞳孔可出现不同改变。中脑出血时因损害了位于中脑的缩瞳核及其纤维，可出现瞳孔扩大。较重的脑桥出血可出现双侧瞳孔缩小，有时为针尖样大小，是影响了双侧交感神经下行纤维所致。丘脑出血时由于损害了交感神经中枢，可出现同侧瞳孔缩小，并伴同侧眼裂变小、眼球内陷，即Horner 征。如果脑出血引起天幕疝时，病灶侧动眼神经受压，出现同侧瞳孔扩大。当脑出血引起中心疝时，双侧瞳孔，晚期时可出现双侧瞳孔扩大。84ppt课件临床表现运动和感觉障碍23ppt课件临床表现

运动和感觉障碍眼位变化，脑出血时可出现双眼协同运动障碍，主要为凝视麻痹。大脑半球出血时双眼凝视病灶侧；脑桥出血时，脑桥出血时，双眼凝视病灶对侧。大脑半球出血引起的凝视麻痹持续的时间较短，约数小时到3天左右即可恢复，一般步超过1周。脑桥出血引起的凝视麻痹持续时间较短，多为1~2周以上，或为恒久性。丘脑出血时可出现双眼向下或内下凝视，上视不能或不全。85ppt课件临床表现运动和感觉障碍24ppt课件临床表现

脑干出血由于损伤了不同的脑神经核及其纤维，在临床上可出现相应脑神经麻痹的症状，将在脑干出血中描述。大脑半球出血时，可出现对侧中枢性面瘫和中枢性舌下神经瘫，是由于皮质脑干束受损害所致。86ppt课件临床表现脑干出血由于损伤了不同的脑神经核及其纤维，在临床上临床表现

肢体运动障碍脑出血时多有肢体瘫痪及病理反射。在急性期，肢体瘫痪多呈软瘫，肌张力减低、腱反射减弱。急性期过后，瘫痪肢体的肌张力逐渐增高，腱反射亢进。患者昏迷时，可压眶刺激患者，观察患者肢体活动情况，或是检查患者上肢是否有扬鞭征及下肢是否呈外旋位（肯尼迪征）来判断患者是否存在肢体瘫痪。脑出血根据其损害部位不同，临床上可以表现为偏侧肢体瘫痪、单肢瘫痪或四肢瘫痪。小脑出血多无肢体瘫痪而表现为同侧肢体共济失调。基底节区脑出血有时可出现肢体不自主运动。87ppt课件临床表现

肢体运动障碍26ppt课件临床表现

感觉障碍脑出血虽可以出现各种感觉障碍，但以偏身感觉障碍最常见，如同时伴有偏侧肢体瘫痪及偏盲，则称为“三偏”征。脑出血时，感觉障碍相对轻于运动障碍。其他症状发热：脑出血时发热为常见症状，见于3种原因。一是脑出血影响了丘脑下部的体温调节中枢，产生中枢热，多为持续性高热（390C以上），不超过38.50C，可持续一周。三是并发各种感染后的发热。88ppt课件临床表现

感觉障碍27ppt课件临床表现

消化道出血：15%~43%的脑出血患者出现消化道出血，临床上出现呕血和黑便，以呕血更为常见。脑出血靠近中线，特别是影响丘脑下部者或昏迷深，颅内压高者消化道出血发生率高。并发感染：脑出血患者，尤其是昏迷的患者，由于误咽、误吸及机体抵抗力下降等原因，常并发各种感染，其中以呼吸道、肺部感染最常见。89ppt课件临床表现消化道出血：15%~43%的脑出血患者出现消化道出实验室检查及特殊检查

头部CT头部CT扫描是诊断脑出血的首选检查方法。头部CT对于脑出血急性期的诊断阳性率几乎为100﹪，一般CT即可发现容积为1ml大小的血肿。CT可直接显示血肿的部位、大小，血肿对周围组织的影响，是否有脑组织移位及是否破入脑室和蛛网膜下腔，并能动态观察血肿的变化，对指导临床治疗及判断预后均有极大的帮助。血肿及水肿带的存在常引起脑室、脑池、脑沟受压变窄和中线结构移位，称为占位效应。90ppt课件实验室检查及特殊检查头部CT29ppt课件实验室检查及特殊检查

头部磁共振（MRI）头部MRI用于诊断脑出血时，很多方面并不优于CT，仅在CT片上血肿呈等密度影而无法辨认时，MRI检查才具一定意义，所以MRI不应作为脑出血的常规检查方法，更不能取代CT。91ppt课件实验室检查及特殊检查头部磁共振（MRI）30ppt课件实验室检查及特殊检查

脑脊液检查随着CT的普及，目前正逐渐放弃把脑脊液检查作为诊断脑出血的方法。脑出血时脑脊液压力增高，可呈血性。脑血管造影疑有脑血管畸形或脑动脉瘤时，可做脑血管造影或MRI。血、尿常规及血糖血白细胞数在脑出血急性期常升高。尿常规检查可见尿蛋白及尿糖阳性。血糖在脑出血急性期也可升高。92ppt课件实验室检查及特殊检查脑脊液检查31ppt课件诊断及鉴别诊断一、诊断有高血压病史，年龄在40－70岁之间，动态发病，突然头痛、呕吐、肢体瘫痪、意识障碍，头部CT见脑实质内高密度出血灶即可确诊。93ppt课件诊断及鉴别诊断一、诊断32ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别，主要鉴别点见表鉴别诊断

94ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别，主要鉴别点见表鉴别诊断

33缺血性脑血管病

出血性脑血管病

脑血栓形成

脑栓塞

脑出血

蛛网膜下腔出血

发病年龄

多在60岁以上

青壮年多

55－65岁者多见

各组年龄均有

常见病因

动脉粥样硬化

风湿性心脏病

高血压及动脉硬化

动脉瘤、血管畸形

起病时状况

多在安静时

不定不

多在活动时

多在活动时

起病缓急

较缓（小时、天）

最急（秒、分）

急（分、小时）

急（分）

昏迷较轻

少、短暂

深而持续

少、短暂、较浅

头痛

无少有

神志清楚者有

剧烈

呕吐

少见少见

多见

多见

血压正常或增高多正常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常脑疝时患侧患侧大或正常眼底动脉硬化可见动脉栓塞可见视网膜出血可见玻璃体下出血偏瘫多见多见多见正常颈强直无无多有多明显脑脊液多正常多正常压力增高可为血性压力增高均匀血性CT检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔内可见高密度影95ppt课件缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑出血发病后即迅速昏迷者，须与可引起昏迷的全身疾病，如糖尿病、肝昏迷、尿毒症、低血糖、药物中毒、急性酒精中毒及一氧化碳中毒等相鉴别。内科疾病致昏迷者多有既往病史，缓慢发病，无定位体征，实验室检查可发现原发病的血液生化学改变，头部CT正常。中毒患者有服药、饮酒史或有中毒环境，无定位体征，头部CT正常。应认真询问病史仔细查体，如发现患者有神经系统定位体征，如共同偏视、瞳孔不等大、一侧面部船帆现象、扬鞭征及一侧下肢外旋位（肯尼迪征）时，应考虑脑出血的可能性，作头部CT见脑实质内有高密度灶即可诊断96ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑出血发病后即迅速昏迷者，须与脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑外伤患者有明确外伤史，头部CT可见脑挫裂伤及硬膜外或硬膜下血肿。脑肿瘤患者逐渐起病，缓慢进展，肢体瘫痪较轻，头部CT可见肿瘤征象，必要时可做增强扫描。97ppt课件脑出血需与其他脑血管病相鉴别脑外伤患者有明确外伤史，头部C脑出血继续出血

过去一直认为脑出血是一个短时间内的活动性出血。一般在4－6小时内停止，以后病情加重主要是由于脑水肿等造成的。近年来通过对脑出血患者进行CT动态观察并与尸检结合发现，有的脑出血患者在一段时间内继续出血。脑出血后继续出血与脑出血再出血不同，再出血是指一次性出血完全停止后，血管再次破裂出血，是两个过程或两个事件。而脑出血继续出血是一个过程，是指一次出血不断发展，在一段时间内血液持续从血管内渗漏的过程。

98ppt课件脑出血继续出血过去一直认为脑出血是一个短时间内的活动性出血脑出血继续出血

脑出血继续出血的发生率和发生时间：脑出血继续出血的发生率各家报告不同，为16％－52％，发生时间以6小时内最多，6－24小时部分患者有继续出血，24小时后很少有继续出血。影响脑出血继续出血的因素：过去曾经认为脑出血继续出血与血压持续增高有关，现在通过临床观察和研究发现，血压升高和继续出血无相关性。目前认为下列因素与继续出血有关：（1）部位：临近脑室的部位，如丘脑、壳核继续出血的发生率较高，可能与脑室支持力弱有关；（2）血肿形成：形状不规则血肿的继续出血的发生率是形状规则者的2倍；（3）饮酒：长期饮酒者继续出血的发生率明显增高，可能与长期饮酒造成肝功能严重损害，致凝血机能障碍所致；（4）肝功能严重损害者继续出血的发生率高于肝功能正常者的3倍，道理同上。99ppt课件脑出血继续出血脑出血继续出血的发生率和发生时间：脑出血继脑出血继续出血

脑出血继续出血与临床病情的关系：多数学者认为继续出血使病情加重，并使患者的死亡率增加。脑出血继续出血ＣＴ标准：脑出血继续出血的诊断是以CT上血肿扩大来确定，一般认为血肿体积增大超过33％时即可确诊。100ppt课件脑出血继续出血脑出血继续出血与临床病情的关系：多数学者认治疗

一般治疗脑出血的患者应卧床，保持安静。昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。如分泌物不能顺利流出时，应随时吸出，必要时进行气管切开，保持呼吸道通畅。需要时应吸氧。密切观察患者血压、呼吸及瞳孔情况，有条件应做血压及心电监测，直至病情稳定为止。过去强调脑出血患者不能搬动，一应就地治疗，防止再出血。近年来，通过临床CT的追踪观察，高血压性脑出血第1天后很少再出血，因此，首先考虑的是对确诊和治疗是否需要搬动，再考虑患者的情况是否允许搬动101ppt课件治疗一般治疗40ppt课件一般治疗

对症治疗：有尿潴留时应导尿。过度烦躁不安的患者可根据情况适当应用镇静药物，但可影响对患者病情的观察，增加呼吸道感染的机会，所以有些学者反对应用。脑出血患者常有大便干燥及排便困难，可预防性的口服果导片，100mg,1天1次，或排便时肛内注入开塞露。脑出血患者卧床时间并无统一标准，国外学者认为4－6周为好，与血管壁的修复一致，相对安全。国内学者多主张卧床3周，具体时间应根据患者具体情况而定。102ppt课件一般治疗对症治疗：有尿潴留时应导尿。过度烦躁不安的患者可根调整血压

脑出血患者一般血压都高，甚至比平时更高。除了患者本来就有高血压外，脑出血后颅内压增高引起的代偿性血压升高以保持脑组织供血是其主要原因。另外，脑出血后患者精神紧张、头痛、尿潴留等也可引起血压升高。因为高颅压是患者血压高于发病前水平的主要因素，所以降颅压治疗的同时，可使多数患者的血压恢复或接近病前水平，故血压略高于病前水平者，可不用降血压药物。病前血压程度不清者，可维持血压在21.3/13.3kPa(160/100mmHg)左右。103ppt课件调整血压脑出血患者一般血压都高，甚至比平时更高。除了患者本调整血压

因为脑出血后的血压升高主要是对颅内压升高的一种反射性自我调节，以维持颅内灌注压和脑血流量，此时如果急于麻木的降低血压，可能破坏患者的血管自身调节功能，影响脑的血液循环，加重脑水肿，使病情进一步恶化。绝大多数患者认为脑出血继续出血与血压无关。所以，对脑出血患者高血压进行降压治疗一定要慎重。

104ppt课件调整血压因为脑出血后的血压升高主要是对颅内压升高的一种反射调整血压

血压过高的脑出血患者，经降颅压治疗后，收缩压仍在26.6kPa（200mmHg）以上时，可慎重使用降血压药物。能口服者，可口服心痛定、卡托普利或依那普利等。不能口服者，可肌注硫酸镁1.25－2.5g。多数患者不主张肌注利血平降血压治疗，因其可造成血压持续性下降，严重时可危及患者生命。如血压持续过高，有条件时最好在血压监测下，静脉滴注压宁定,每次250mg,加入500ml液体中缓慢静点,根据血压情况随时调整输入药量,是一种有效而安全得方法.血压过低着还应适当提高血压.

105ppt课件调整血压血压过高的脑出血患者，经降颅压治疗后，收缩压仍在2降低颅内压

脑出血急性期患者死亡得主要原因是颅内压增高引起得脑疝,所以脑出血急性期治疗得关键是降低颅内压,防止脑疝形成.常用得降低颅内压药物有:106ppt课件降低颅内压脑出血急性期患者死亡得主要原因是颅内压增高引起得降低颅内压

甘露醇:为临床上最常用的降低颅内压药物,是一种高渗性脱水药物.其作用机制是提高血浆渗透压，使脑组织中的水分迅速转移到血液中，经肾脏排出。用药约20分钟开始起作用，2－3小时脱水作用最强，可维持6－8小时。成人常规用量为20％甘露醇250ml,6-8小时1次，在30分钟内输入。若患者年龄较大或有心肾功能不全时，每次甘露醇用量可减为125ml,输入时间也略延长，也可取得满意的疗效。甘露醇有轻微的“反跳”现象，对病情无大影响。其大量利尿同时可致低钾，并偶可引起血尿，应用时应引起注意。.甘露醇对肾脏的毒性作用早已被人们认识到，临床上甘露醇引起急性肾功能衰竭的报告。甘露醇对肾脏血管有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，大剂量则可引起肾脏血管收缩。因此，近来有人在没有出现脑疝的情况下，采用小剂量甘露醇给药法，每次成人剂量为125ml，据称疗效与大剂量时相仿

107ppt课件降低颅内压甘露醇:为临床上最常用的降低颅内压药物,是一种高降低颅内压

甘露醇对肾脏的毒性作用早已被人们认识到，临床上甘露醇引起急性肾功能衰竭的报告。甘露醇对肾脏血管有双重影响，小剂量使肾脏血管扩张，大剂量则可引起肾脏血管收缩。因此，近来有人在没有出现脑疝的情况下，采用小剂量甘露醇给药法，每次成人剂量为125