缺血性脑血管病课件整理

缺血性脑血管病(10年杜讲)缺血性脑血管病(10年杜讲)1脑的血液循环

脑的血液循环

2颈内动脉系颈内动脉系3缺血性脑血管病课件整理4椎动脉系椎动脉系5缺血性脑血管病课件整理6分型：按发病机制脑血栓形成

脑栓塞

腔隙性脑梗死分型：按发病机制脑血栓形成7脑血栓形成（一）病因：动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等（二）发病机制：神经细胞在完全缺血缺氧后十几秒即出现电位变化。1、动脉粥样硬化

2、血管痉挛3、病因未明脑血栓形成（一）病因：动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等8（三）、病理和病理生理：脑缺血性病变病理分期：1、超早期（1--6小时）2、急性期（6--24小时）3、坏死期（24--48小时）4、软化期（3天--3周）5、恢复期（3--4周后）脑梗死发生率颈内动脉系占4/5，椎－基底动脉系占1/5。（三）、病理和病理生理：9病理生理：1、急性脑梗死：由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带+梗死灶中心区电衰竭阈值NC电活动停止膜衰竭阈值NC死亡再灌注时间窗再灌注损伤（3—6h）脑血流量（100克脑组织/min）20ml10mlNC膜功能衰竭加剧脑损伤病理生理：10缺血性脑血管病课件整理11（四）、临床表现：一般特点：（1）中老年人多见，有危险因素。（2）安静、休息状态下发病，部分病人有TIA前驱症状。（3）按动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。（4）一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时可出现意识障碍，甚至脑疝形成、死亡。（四）、临床表现：12

1、颈内动脉系统（前循环）脑梗死：（1）颈内动脉血栓形成：临床表现复杂多样。①同侧H

orner征（颈上交感神经节后纤维受损）（同侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷、面部出汗减少）②对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，优势半球出现失语。③单眼一过性失明（眼动脉受累）1、颈内动脉系统（前循环）脑梗死：13缺血性脑血管病课件整理14缺血性脑血管病课件整理15（2）、大脑中动脉血栓形成：

a、三偏症状，双眼向病灶侧凝视。

b、优势半球受损出现失语。

c、不同程度的意识障碍，脑水肿

严重时导致脑疝、死亡。

d、皮层支闭塞偏瘫、偏身感觉

上重下轻，深穿支受累程度均等。（2）、大脑中动脉血栓形成：16缺血性脑血管病课件整理17（3）、大脑前动脉血栓形成：

a、对侧中枢性面舌瘫及

偏瘫。（上轻下重）

b、尿失禁及抓卧反射，

（2/3旁中央小叶）

c、双侧闭塞时出现淡漠、

欣快等精神症状。

（额极与胼胝体受损）（3）、大脑前动脉血栓形成：

a、对18（1）、大脑后动脉血栓形成：主干闭塞：对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、丘脑综合征优势半球受累伴有失读皮层支：出现双眼对侧同向偏盲、失读、记忆力损害2、椎－基底动脉系统（后循环）脑梗死：2、椎－基底动脉系统（后循环）脑梗死：19深穿支闭塞：

丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、轻偏瘫。红核丘脑综合征：病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调、对侧偏身感觉障碍。Weber综合征：同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫。

深穿支闭塞：20（2）、椎动脉血栓形成：

延髓背外侧综合征（WallenbergSgndrome）（2）、椎动脉血栓形成：21（3）、基底动脉血栓形成：①主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调，病情进展迅速而出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍、迅速死亡。②分支闭塞：脑干、小脑的梗死。闭锁综合征：双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫（脑桥基底双侧梗死）不能讲话、意识清楚、能睁眼闭眼、眼球垂直运动。（3）、基底动脉血栓形成：22基底动脉尖综合征：临床表现：①眼球运动及瞳孔异常②觉醒和行为障碍③严重记忆障碍④对侧偏盲或皮质盲缺血性脑血管病课件整理23（五）、辅助检查：

1、血液化验及心电图：发现脑梗死的危险因素。

2、颅脑CT：24小时后梗死区出现低密度病灶，缺点是小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。

发病一小时发病24小时（五）、辅助检查：发病一小时发病24小时243、头颅MRI：数小时后T1低信号、T2高信号，脑干、小脑、小梗塞灶显示好，功能性MRI，如DWI、PWI可在数分钟内检测到缺血性改变，中心坏死区DWI与PWI病变范围相同；缺血性半暗带DWI与PWI的不匹配区，为超早期溶栓治疗提供了科学依据。3、头颅MRI：数小时后T1低信号、T2高25MRI：

MRIT1MRIT2MRI：MRIMRI264、血管造影：

DSA、CTA、MRA4、血管造影：

DSA、CTA、MRA27DSADSA285、彩色多普勒超声（TCD）6、SPECT和PET：数分钟显示局部脑血流的变化，识别缺血半暗带，指导溶栓。7、CSF检查5、彩色多普勒超声（TCD）29（六）、治疗：急性期的治疗：整体化综合治疗和个体化治疗相结合。1、一般治疗：卧床休息：避免褥疮、尿路感染、呼吸道感染，增加瘫痪肢体活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞。

（六）、治疗：急性期的治疗：整体化综合治疗和个体化治疗30②调控血压：血压超过200/120mmHg、溶栓时血压高于180/105mmHg应给予降压。③控制血糖：当血糖高于10mmol/L时，给予胰岛素治疗。④控制感染：出现肺部感染或尿路感染时用。⑤吞咽困难的处理⑥营养支持：鼻饲缺血性脑血管病课件整理312、治疗方法：（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。

A、血压升高通常不需紧急处理。

B、保持呼吸道通畅、控制感染。

C、控制脑水肿：甘露醇、速尿。

D、应用低分子肝素预防肺栓塞和深静脉血栓形成。

E、心电监护，预防致死性心律失常和猝死。F、血糖水平控制在6－9mmol/l。G、控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。2、治疗方法：322、溶栓治疗：目的是挽救缺血半暗带。

（1）临床常用溶栓药物：a、尿激酶：50－150万IU加入生理盐水100ml，在一小时内静滴。

b、rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活物）：0.9mg/kg，最大剂量＜90mg

2、溶栓治疗：目的是挽救缺血半暗带。33

缺血性半暗带，注意MRI中的DWI与PWI的不匹配区，为超早期静脉溶栓治疗提供依据。缺血性半暗带，注意MRI中的DWI与PWI的不匹配区，34（2）溶栓适应症：a、年龄不超过75岁。b、发病6小时内，进展性脑卒中时间可延长至12小时。c、血压低于180/110mmHg。d、无意识障碍，椎－基底动脉系统血栓不考虑。e、偏瘫肢体的肌力在3级以下。f、头部CT无责任病灶。g、患者或家属同意签字。（2）溶栓适应症：35（3）溶栓禁忌症：a、有出血倾或出血素质；b、近三个月内有脑卒中或脑外伤史；c、血压高于180/110mmhg；d、神经系统症状迅速改善；e、头部CT已有责任病灶；f、有严重的心肝肾功能障碍。（3）溶栓禁忌症：36(4)溶栓并发症：脑梗死病灶继发出血，身体其他部位的出血。

(4)溶栓并发症：373、抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法林

适应症：进展性脑血栓、椎－基底动脉血栓形成。并发症：出血倾向和血小板减少。4、降纤治疗：如巴曲酶、降纤酶5、抗血小板聚集治疗：阿司匹林，48小时内6、脑保护治疗：钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂、胞二磷胆碱、亚低温治疗、缺血性脑血管病课件整理387、脱水降颅压：甘露醇、速尿、甘油果糖、8、其他：低分子右旋糖酐，3周后脑代谢活化剂、ATP、脑活素等9、中医中药：三七、丹参、川芎、红花、水蛭、地龙10、外科治疗和介入性治疗11、建立绿色通道和卒中单元（strokeunit）恢复期治疗：康复治疗、药物治疗7、脱水降颅压：甘露醇、速尿、甘油果糖、39谢谢！谢谢！40缺血性脑血管病(10年杜讲)缺血性脑血管病(10年杜讲)41脑的血液循环

脑的血液循环

42颈内动脉系颈内动脉系43缺血性脑血管病课件整理44椎动脉系椎动脉系45缺血性脑血管病课件整理46分型：按发病机制脑血栓形成

脑栓塞

腔隙性脑梗死分型：按发病机制脑血栓形成47脑血栓形成（一）病因：动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等（二）发病机制：神经细胞在完全缺血缺氧后十几秒即出现电位变化。1、动脉粥样硬化

2、血管痉挛3、病因未明脑血栓形成（一）病因：动脉硬化、高血压、糖尿病、高脂血症等48（三）、病理和病理生理：脑缺血性病变病理分期：1、超早期（1--6小时）2、急性期（6--24小时）3、坏死期（24--48小时）4、软化期（3天--3周）5、恢复期（3--4周后）脑梗死发生率颈内动脉系占4/5，椎－基底动脉系占1/5。（三）、病理和病理生理：49病理生理：1、急性脑梗死：由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。缺血半暗带+梗死灶中心区电衰竭阈值NC电活动停止膜衰竭阈值NC死亡再灌注时间窗再灌注损伤（3—6h）脑血流量（100克脑组织/min）20ml10mlNC膜功能衰竭加剧脑损伤病理生理：50缺血性脑血管病课件整理51（四）、临床表现：一般特点：（1）中老年人多见，有危险因素。（2）安静、休息状态下发病，部分病人有TIA前驱症状。（3）按动脉血栓形成部位的不同，相应地出现神经系统局灶性症状和体征。（4）一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时可出现意识障碍，甚至脑疝形成、死亡。（四）、临床表现：52

1、颈内动脉系统（前循环）脑梗死：（1）颈内动脉血栓形成：临床表现复杂多样。①同侧H

orner征（颈上交感神经节后纤维受损）（同侧瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷、面部出汗减少）②对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲，优势半球出现失语。③单眼一过性失明（眼动脉受累）1、颈内动脉系统（前循环）脑梗死：53缺血性脑血管病课件整理54缺血性脑血管病课件整理55（2）、大脑中动脉血栓形成：

a、三偏症状，双眼向病灶侧凝视。

b、优势半球受损出现失语。

c、不同程度的意识障碍，脑水肿

严重时导致脑疝、死亡。

d、皮层支闭塞偏瘫、偏身感觉

上重下轻，深穿支受累程度均等。（2）、大脑中动脉血栓形成：56缺血性脑血管病课件整理57（3）、大脑前动脉血栓形成：

a、对侧中枢性面舌瘫及

偏瘫。（上轻下重）

b、尿失禁及抓卧反射，

（2/3旁中央小叶）

c、双侧闭塞时出现淡漠、

欣快等精神症状。

（额极与胼胝体受损）（3）、大脑前动脉血栓形成：

a、对58（1）、大脑后动脉血栓形成：主干闭塞：对侧偏盲、偏瘫、偏身感觉障碍、丘脑综合征优势半球受累伴有失读皮层支：出现双眼对侧同向偏盲、失读、记忆力损害2、椎－基底动脉系统（后循环）脑梗死：2、椎－基底动脉系统（后循环）脑梗死：59深穿支闭塞：

丘脑综合征：对侧深感觉障碍、自发性疼痛、轻偏瘫。红核丘脑综合征：病灶侧舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调、对侧偏身感觉障碍。Weber综合征：同侧动眼神经麻痹、对侧偏瘫。

深穿支闭塞：60（2）、椎动脉血栓形成：

延髓背外侧综合征（WallenbergSgndrome）（2）、椎动脉血栓形成：61（3）、基底动脉血栓形成：①主干闭塞：眩晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难、共济失调，病情进展迅速而出现四肢瘫、球麻痹、意识障碍、迅速死亡。②分支闭塞：脑干、小脑的梗死。闭锁综合征：双侧面瘫、球麻痹、四肢瘫（脑桥基底双侧梗死）不能讲话、意识清楚、能睁眼闭眼、眼球垂直运动。（3）、基底动脉血栓形成：62基底动脉尖综合征：临床表现：①眼球运动及瞳孔异常②觉醒和行为障碍③严重记忆障碍④对侧偏盲或皮质盲缺血性脑血管病课件整理63（五）、辅助检查：

1、血液化验及心电图：发现脑梗死的危险因素。

2、颅脑CT：24小时后梗死区出现低密度病灶，缺点是小脑和脑干病变及小灶梗死显示不佳。

发病一小时发病24小时（五）、辅助检查：发病一小时发病24小时643、头颅MRI：数小时后T1低信号、T2高信号，脑干、小脑、小梗塞灶显示好，功能性MRI，如DWI、PWI可在数分钟内检测到缺血性改变，中心坏死区DWI与PWI病变范围相同；缺血性半暗带DWI与PWI的不匹配区，为超早期溶栓治疗提供了科学依据。3、头颅MRI：数小时后T1低信号、T2高65MRI：

MRIT1MRIT2MRI：MRIMRI664、血管造影：

DSA、CTA、MRA4、血管造影：

DSA、CTA、MRA67DSADSA685、彩色多普勒超声（TCD）6、SPECT和PET：数分钟显示局部脑血流的变化，识别缺血半暗带，指导溶栓。7、CSF检查5、彩色多普勒超声（TCD）69（六）、治疗：急性期的治疗：整体化综合治疗和个体化治疗相结合。1、一般治疗：卧床休息：避免褥疮、尿路感染、呼吸道感染，增加瘫痪肢体活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞。

（六）、治疗：急性期的治疗：整体化综合治疗和个体化治疗70②调控血压：血压超过200/120mmHg、溶栓时血压高于180/105mmHg应给予降压。③控制血糖：当血糖高于10mmol/L时，给予胰岛素治疗。④控制感染：出现肺部感染或尿路感染时用。⑤吞咽困难的处理⑥营养支持：鼻饲缺血性脑血管病课件整理712、治疗方法：（1）对症治疗：包括维持生命功能和处理并发症。

A、血压升高通常不需紧急处理。

B、保持呼吸道通畅、控制感染。

C、控制脑水肿：甘露醇、速尿。

D、应用低分子肝素预防肺栓塞和深静脉血栓形成。

E、心电监护，预防致死性心律失常和猝死。F、血糖水平控制在6－9mmol/l。G、控制癫痫发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。2、治疗方法：722、溶栓治疗：目的是挽救缺血半暗带。

（1）临床常用溶栓药物：a、尿激酶：50－150万IU加入生理盐水