医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件

慢性肾衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）

中山大学附属第二医院肾内科

徐安平

慢性肾衰竭

（chronicrenalfailure,C1目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则2、熟悉CRF病理生理及改变、各种临床症状产生原理3、了解CRF病因、发病机理、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理及适应症目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则2医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件3定义★慢性肾衰竭，是一种常见的临床综合征，是发生于各种病因的慢性肾实质性损害和慢性进行性恶化的结果。临床主要表现为由于肾脏功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，乃至机体不能维持内环境的稳定。发生率：万分之一定义★慢性肾衰竭，是一种常见的临床综合征，是发生于各种病因的4肾功能减退的分期

★肾贮备能力下降期★氮质血症期★肾衰竭期★尿毒症期肾功能减退的分期★肾贮备能力下降期5肾贮备能力下降期相当于K/DOQI的第2期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50-80％（50-80ml/min），血肌酐正常，临床上无症状。肾贮备能力下降期相当于K/DOQI的第2期，肾小球滤过率（G6氮质血症期相当于K/DOQI的第3期，肾衰的早期，GFR减少至正常的25-50％（GFR20～50ml/min），出现氮质血症，血肌酐↑，<450umol/L，可有轻度贫血、多尿和夜尿。氮质血症期相当于K/DOQI的第3期，肾衰的早期，GFR减7肾衰竭期

相当于K/DOQI的第4期，GFR减少至正常的10-25％（GFR

10

～20ml/min），血肌酐↑450-707umol/L，贫血较明显，夜尿↑，水、电解质失调，可有胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。肾衰竭期相当于K/DOQI的第4期，GFR减少至正常的108尿毒症期

相当于K/DOQI的第5期，肾衰的晚期，GFR减少至正常的10％以下(GFR<10ml/min)，血肌酐>707umol/L，肾衰的临床表现和血生化异常十分明显。尿毒症期相当于K/DOQI的第5期，肾衰的晚期，GFR减9病因

★任何泌尿系统疾病能破环肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、肾血管疾病、先天性和遗传性肾病等，都可发展至肾衰。★最常见的病因，国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等；国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。病因★任何泌尿系统疾病能破环肾的正常结构和功能者，均10发病机制

1、慢性肾衰竭进行性恶化的机制

2、尿毒症各种症状的发生机制发病机制1、慢性肾衰竭进行性恶化的机制11一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制★肾实质疾病→肾单位破坏→余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑→代偿性的→肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高”一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制★肾实质疾病→肾单位破坏12肾小球内“三高”★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化；→②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化→一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。肾小球内“三高”★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质13医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件14医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件15血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ)在肾衰中的作用★肾小球内“三高”→肾素、血管紧张素Ⅱ活性↑→肾小球毛细血管压力↑→肾小球肥大→硬化。★血管紧张素Ⅱ→①细胞外基质ECM的合成→ECM↑↑→肾小球硬化；→②↑TGF-β、PDGF、IL-6、PAF、TXA2的表达→肾小球硬化；→③肾小球毛细血管压力↑→肾小球通透性↑→肾小球滤出蛋白↑→蛋白尿↑→肾小管损害、间质炎症及纤维化→肾单位功能丧失→肾衰。★遗传：血管紧张素转换酶基因—肾功能↓的速度血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ)在肾衰中的作16二、尿毒症各种症状的发生机制

★水、电解质和酸碱平衡失调★尿毒症毒素★肾的内分泌功能障碍

◆红细胞生成素（EPO）、骨化三醇（1，25（OH）2VitD3生成障碍二、尿毒症各种症状的发生机制★水、电解质和酸碱平衡失调17尿毒症毒素

◆小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类；◆中分子毒性物质：过多的激素、代谢产生的中分子物质、多肽；◆大分子毒性物质：多肽、小分子量蛋白质-生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶。尿毒症毒素◆小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类18慢肾衰的临床表现（一）★水、电解质和酸碱平衡失调▲钠、水平衡失调▲钾的平衡失调▲代谢性酸中毒▲磷和钙的平衡▲高镁血症慢肾衰的临床表现（一）★水、电解质和酸碱平衡失调191、钠、水平衡失调肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，透析患者也常有轻度低钠血症。慢肾衰很少有高钠血症。体液丢失→血容量不足→直立性低血压、肾功能恶化→尿毒症症状→补液→尿毒症症状消失→可逆性尿毒症。1、钠、水平衡失调肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心202、钾的平衡失调

尿毒症→高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾增加、或使用抑制尿中排钾药物→高钾血症。高钾血症→严重心律失常，有些可无症状而突然出现心跳骤停。部分有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症者罕见，主要发生于肾小管-间质疾病者。2、钾的平衡失调尿毒症→高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾213、代谢性酸中毒★肾衰→代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质↑，肾小管分泌氢离功能↓和小管制造氨能力↓→血阴离子间隙↑血中[HCO3-]↓→尿毒症酸中毒的特征。酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。▲CO2CP<13.5mmol/L→较明显症状，呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力哀竭或血压↓。如排除呼吸性因素，CO2CP↓可作为酸中毒的简便诊断指标。3、代谢性酸中毒★肾衰→代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质↑，224、磷和钙的平衡肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓；血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨化三醇↓→血钙↓。血钙↓→血PTH↑→↑排磷→血磷↓血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑肾排磷→↓血磷┕→溶骨作用4、磷和钙的平衡肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓；235、高镁血症GFR<20ml/min时，常有轻度高镁血症，不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析是最佳的解决办法5、高镁血症GFR<20ml/min时，常有轻度高镁血症，不24慢肾衰的临床表现（二）★各系统症状（1）胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血（2）血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞异常（3）心血管系统症状：高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化（4）呼吸系统症状（5）神经、肌肉系统症状慢肾衰的临床表现（二）★各系统症状25慢肾衰的临床表现（三）★各系统症状（6）皮肤症状（7）肾性骨营养不良症：纤维囊性骨病、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症。（8）内分泌失调（9）易于并发感染（10）代谢失调及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常慢肾衰的临床表现（三）★各系统症状26慢肾衰的诊断（一）★病史★临床表现★实验室检查慢肾衰的诊断（一）★病史27慢肾衰的诊断（二）★病因诊断：◆基础疾病的诊断▲病史▲实验室检查▲特殊检查慢肾衰的诊断（二）★病因诊断：28促使肾衰竭恶化的因素

★血容量不足、感染、尿路梗阻★心力衰竭和严重心律失常、高血压★肾毒性药物的使用、急性应激状态★高钙血症、高磷血症或转移性钙化促使肾衰竭恶化的因素★血容量不足、感染、尿路梗阻29治疗一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素二、延缓慢性肾衰竭的发展三、并发症的治疗四、药物的使用五、追踪随访六、透析疗法七、肾移植治疗一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素30治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

纠正水、电解质和酸碱平衡失调，特别是水钠缺失；及时地控制感染；解除尿路梗阻；治疗心力衰竭；停止肾毒性药物的使用等。治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素纠正水、电解质和酸碱31延缓慢性肾衰竭的发展（一）

应在肾衰的早期进行（一）饮食治疗：限制蛋白饮食0.6g/kg·d，高热量摄入[125.6～167.4kJ/kg·d(30～40kcal/kg·d)]，富含B族维生素、维生素C和叶酸，钠、钾的摄入，低磷饮食(<600mg/d)，饮水→有尿少、水肿、心衰者，应严格控制进水量。延缓慢性肾衰竭的发展（一）应在肾衰的早期进行32延缓慢性肾衰竭的发展（二）（二）必需氨基酸的应用：EAA、α-酮酸（三）控制全身性和肾小球内高压力：ACEI（Ccr>350umol/L慎用）、ARB、CCB、β-B（四）其他治疗：高脂血症、痛风（五）中医药疗法延缓慢性肾衰竭的发展（二）（二）必需氨基酸的应用：EAA、33并发症的治疗

1、水、电解质失调2、心血管和肺并发症3、血液系统并发症4、肾性骨营养不良症5、感染6、神经精神和肌肉系统症状7、其他并发症的治疗1、水、电解质失调34水、电解质失调的治疗（一）

★钠、水平衡失调：无水肿低盐；有水肿限盐和水，/速尿20mg，tid。已透析者超滤。水肿伴有稀释性低钠血症，每日为前一日的尿量再加水500ml。常规的治疗方法无效，紧急透析。水、电解质失调的治疗（一）

★钠、水平衡失调：无水肿低盐；35水、电解质失调的治疗（二）★高钾血症：血钾中度升高，先治引起高钾的原因和限制钾摄入。血钾>6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。10%葡萄糖酸钙20ml静注，5％碳酸氢钠100ml静推，50％葡萄糖50-100ml加RI6-12单位静注。透析。

水、电解质失调的治疗（二）★高钾血症：血钾中度升高，先治引36水、电解质失调的治疗（三）★代谢性酸中毒：轻者，碳酸氢钠1-2克tid;二氧化碳结合力<13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L(↑CO2CP1mmol/L,5%SB0.5ml/kg)。酸中毒→低钙→手足搐搦→10%葡萄糖酸钙10ml静注。水、电解质失调的治疗（三）★代谢性酸中毒：轻者，碳酸氢钠137水、电解质失调的治疗（四）★钙磷平衡失调：肾衰的早期防治高磷血症，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克tid。★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透析患者。★Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。水、电解质失调的治疗（四）★钙磷平衡失调：肾衰的早期防治高38心血管和肺并发症的治疗（一）

1、高血压：多是容量依赖性→减少水盐的摄入。利尿，如利尿效果不佳可透析脱水。ACEI防引起高钾。降压同一般高血压。2、尿毒症心包炎：积极透析，每天1次，透析约一周后，可望改善。必要时作心包穿刺或心包切开引流。

心血管和肺并发症的治疗（一）1、高血压：多是容量依赖性→39心血管和肺并发症的治疗（二）3、心力衰竭：治疗与一般心衰。强调清除钠、水潴留，使用较大剂量速尿，必要时作透析超滤。4、尿毒症肺炎：可用透析疗法，能迅速获得疗效。心血管和肺并发症的治疗（二）3、心力衰竭：治疗与一般心衰。40血液系统并发症的治疗贫血：补足造血原料，如铁和叶酸，充分透析，红细胞生成素（EPO）应用。EPO达标指标：HB↑110-120g/L或Hct↑0.33-0.36。

血液系统并发症的治疗贫血：补足造血原料，如铁和叶酸，充分41感染的治疗

抗生素的选择和应用的原则，与一般感染相同。若抗生素是经由肾排泄的，可给予一次负荷剂量后，按GFR下降的情况调整。在疗效相近的情况下，应选用肾毒性最小的药物。感染的治疗抗生素的选择和应用的原则，与一般感染相同。若抗生42神经精神和肌肉系统症状的治疗★充分透析★骨化三醇★加强补充营养★使用EPO★肾移植神经精神和肌肉系统症状的治疗★充分透析43其他

★糖尿病肾衰竭：根据GFR相应调整RI用量★皮肤瘙痒：外用乳化油剂，口服抗组胺药，控制磷的摄入及强化透析。甲状旁腺次全切除术。★早期肾衰不宜妊娠其他★糖尿病肾衰竭：根据GFR相应调整RI用量44药物的使用

★根据药物代谢与排泄途径、内生肌酐清除率及透析对其影响等因素，而决定药物使用的剂量。★内生肌酐清除率ml/min＝[(140－岁数)×体重(kg)]÷[72×血肌酐(mg/dl)]。女性需乘以0.85。药物的使用★根据药物代谢与排泄途径、内生肌酐清除率及透析对45透析疗法

凡属晚期尿毒症(血肌酐高于707umol/L，Ccr5-10ml/min)并已有明显尿毒症症状，高血容量心力衰竭、高钾血症、或难予矫正的酸中毒，均为透析治疗适应症。透析疗法可替代肾脏的排泄功能，但不能代替内分泌和代谢功能。有血液透析和腹膜透析。透析疗法凡属晚期尿毒症(血肌酐高于707umol/L，Cc46血液透析(HD)★原理：利用半透膜原理，借助膜两侧的溶质梯度、渗透梯度和水压梯度，通过弥散和对流作用，进行膜两侧物质交换，达到清除体内代谢废物，纠正水、电解质和酸碱失衡的治疗目的。★方法:每周HD3次，每次4-6小时。血液透析(HD)★原理：利用半透膜原理，借助膜两侧的溶质梯度47医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件48医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件49腹膜透析(PD)

★原理：正常腹膜是一天然的生物半透膜，有渗透、扩散作用和吸收、分泌功能，在PD中起着透析膜的作用，透析液通过腹膜与血液中的物质进行交换，达到清除代谢产物和有毒物质，纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱，补充必要的物质。★方法：持续性不卧床腹膜透析疗法CAPD2L透析液4-6hr交换一次，一天4次。腹膜透析(PD)★原理：正常腹膜是一天然的生物半透膜，有50医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件51肾移植

★要求：同种异体；ABO血型相合；HLA配型合适；长期应用抗排斥药物。★适应症：尿毒症患者排除禁忌症。肾移植★要求：同种异体；ABO血型相合；HLA配型合适；长52医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件53谢谢！谢谢！54慢性肾衰竭

（chronicrenalfailure,CRF）

中山大学附属第二医院肾内科

徐安平

慢性肾衰竭

（chronicrenalfailure,C55目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则2、熟悉CRF病理生理及改变、各种临床症状产生原理3、了解CRF病因、发病机理、鉴别诊断、透析疗法和肾移植的原理及适应症目的要求1、掌握CRF分期、典型临床表现、诊断和治疗原则56医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件57定义★慢性肾衰竭，是一种常见的临床综合征，是发生于各种病因的慢性肾实质性损害和慢性进行性恶化的结果。临床主要表现为由于肾脏功能减退，代谢产物潴留，水、电解质和酸碱平衡失调，乃至机体不能维持内环境的稳定。发生率：万分之一定义★慢性肾衰竭，是一种常见的临床综合征，是发生于各种病因的58肾功能减退的分期

★肾贮备能力下降期★氮质血症期★肾衰竭期★尿毒症期肾功能减退的分期★肾贮备能力下降期59肾贮备能力下降期相当于K/DOQI的第2期，肾小球滤过率（GFR）减少至正常的50-80％（50-80ml/min），血肌酐正常，临床上无症状。肾贮备能力下降期相当于K/DOQI的第2期，肾小球滤过率（G60氮质血症期相当于K/DOQI的第3期，肾衰的早期，GFR减少至正常的25-50％（GFR20～50ml/min），出现氮质血症，血肌酐↑，<450umol/L，可有轻度贫血、多尿和夜尿。氮质血症期相当于K/DOQI的第3期，肾衰的早期，GFR减61肾衰竭期

相当于K/DOQI的第4期，GFR减少至正常的10-25％（GFR

10

～20ml/min），血肌酐↑450-707umol/L，贫血较明显，夜尿↑，水、电解质失调，可有胃肠道、心血管和中枢神经系统症状。肾衰竭期相当于K/DOQI的第4期，GFR减少至正常的1062尿毒症期

相当于K/DOQI的第5期，肾衰的晚期，GFR减少至正常的10％以下(GFR<10ml/min)，血肌酐>707umol/L，肾衰的临床表现和血生化异常十分明显。尿毒症期相当于K/DOQI的第5期，肾衰的晚期，GFR减63病因

★任何泌尿系统疾病能破环肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。如原发和继发性肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾炎、肾血管疾病、先天性和遗传性肾病等，都可发展至肾衰。★最常见的病因，国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等；国内：肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、梗阻性肾病等。病因★任何泌尿系统疾病能破环肾的正常结构和功能者，均64发病机制

1、慢性肾衰竭进行性恶化的机制

2、尿毒症各种症状的发生机制发病机制1、慢性肾衰竭进行性恶化的机制65一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制★肾实质疾病→肾单位破坏→余下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷↑→代偿性的→肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过→肾小球内“三高”一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制★肾实质疾病→肾单位破坏66肾小球内“三高”★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大→硬化；→②肾小球内皮细胞损伤→血小板聚集→微血栓形成→损害肾小球→↑硬化；→③肾小球通透性↑→蛋白尿↑→损伤肾小管间质。上述过程持续→恶性循环→肾功能恶化→一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。肾小球内“三高”★→①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质67医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件68医学资料慢性肾衰竭crf中山大学附属第二医院肾内课件69血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ)在肾衰中的作用★肾小球内“三高”→肾素、血管紧张素Ⅱ活性↑→肾小球毛细血管压力↑→肾小球肥大→硬化。★血管紧张素Ⅱ→①细胞外基质ECM的合成→ECM↑↑→肾小球硬化；→②↑TGF-β、PDGF、IL-6、PAF、TXA2的表达→肾小球硬化；→③肾小球毛细血管压力↑→肾小球通透性↑→肾小球滤出蛋白↑→蛋白尿↑→肾小管损害、间质炎症及纤维化→肾单位功能丧失→肾衰。★遗传：血管紧张素转换酶基因—肾功能↓的速度血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ)在肾衰中的作70二、尿毒症各种症状的发生机制

★水、电解质和酸碱平衡失调★尿毒症毒素★肾的内分泌功能障碍

◆红细胞生成素（EPO）、骨化三醇（1，25（OH）2VitD3生成障碍二、尿毒症各种症状的发生机制★水、电解质和酸碱平衡失调71尿毒症毒素

◆小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类；◆中分子毒性物质：过多的激素、代谢产生的中分子物质、多肽；◆大分子毒性物质：多肽、小分子量蛋白质-生长激素、胰升糖素、β2微球蛋白、溶菌酶。尿毒症毒素◆小分子含氮物质：胍类、尿素、尿酸、胺类、吲哚类72慢肾衰的临床表现（一）★水、电解质和酸碱平衡失调▲钠、水平衡失调▲钾的平衡失调▲代谢性酸中毒▲磷和钙的平衡▲高镁血症慢肾衰的临床表现（一）★水、电解质和酸碱平衡失调731、钠、水平衡失调肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心力衰竭。水肿时常有低钠血症，透析患者也常有轻度低钠血症。慢肾衰很少有高钠血症。体液丢失→血容量不足→直立性低血压、肾功能恶化→尿毒症症状→补液→尿毒症症状消失→可逆性尿毒症。1、钠、水平衡失调肾衰时常有钠、水潴留，发生水肿、高血压和心742、钾的平衡失调

尿毒症→高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾增加、或使用抑制尿中排钾药物→高钾血症。高钾血症→严重心律失常，有些可无症状而突然出现心跳骤停。部分有肌无力或麻痹。心电图是监测高钾血症的快速而准确的方法，包括T波高尖、PR间期延长及QRS波增宽。慢肾衰时低钾血症者罕见，主要发生于肾小管-间质疾病者。2、钾的平衡失调尿毒症→高钾血症。酸中毒、输库存血或摄入钾753、代谢性酸中毒★肾衰→代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质↑，肾小管分泌氢离功能↓和小管制造氨能力↓→血阴离子间隙↑血中[HCO3-]↓→尿毒症酸中毒的特征。酸中毒是尿毒症最常见的死亡原因之一。▲CO2CP<13.5mmol/L→较明显症状，呼吸深长、食欲不振、呕吐、虚弱无力，严重者可昏迷、心力哀竭或血压↓。如排除呼吸性因素，CO2CP↓可作为酸中毒的简便诊断指标。3、代谢性酸中毒★肾衰→代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质↑，764、磷和钙的平衡肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓；血磷↑→抑制骨化三醇产生→骨化三醇↓→血钙↓。血钙↓→血PTH↑→↑排磷→血磷↓血磷↑血钙↓→继发性甲旁亢→PTH↑→↑肾排磷→↓血磷┕→溶骨作用4、磷和钙的平衡肾衰时血磷↑→磷酸钙→沉积于软组织→血钙↓；775、高镁血症GFR<20ml/min时，常有轻度高镁血症，不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析是最佳的解决办法5、高镁血症GFR<20ml/min时，常有轻度高镁血症，不78慢肾衰的临床表现（二）★各系统症状（1）胃肠道症状:食欲不振、恶心、呕吐、消化道出血（2）血液系统表现：贫血、出血倾向、白细胞异常（3）心血管系统症状：高血压、心力衰竭、心包炎、动脉粥样硬化（4）呼吸系统症状（5）神经、肌肉系统症状慢肾衰的临床表现（二）★各系统症状79慢肾衰的临床表现（三）★各系统症状（6）皮肤症状（7）肾性骨营养不良症：纤维囊性骨病、肾性骨软化症、骨质疏松症、肾性骨硬化症。（8）内分泌失调（9）易于并发感染（10）代谢失调及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸血症、脂代谢异常慢肾衰的临床表现（三）★各系统症状80慢肾衰的诊断（一）★病史★临床表现★实验室检查慢肾衰的诊断（一）★病史81慢肾衰的诊断（二）★病因诊断：◆基础疾病的诊断▲病史▲实验室检查▲特殊检查慢肾衰的诊断（二）★病因诊断：82促使肾衰竭恶化的因素

★血容量不足、感染、尿路梗阻★心力衰竭和严重心律失常、高血压★肾毒性药物的使用、急性应激状态★高钙血症、高磷血症或转移性钙化促使肾衰竭恶化的因素★血容量不足、感染、尿路梗阻83治疗一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素二、延缓慢性肾衰竭的发展三、并发症的治疗四、药物的使用五、追踪随访六、透析疗法七、肾移植治疗一、治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素84治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素

纠正水、电解质和酸碱平衡失调，特别是水钠缺失；及时地控制感染；解除尿路梗阻；治疗心力衰竭；停止肾毒性药物的使用等。治疗基础疾病和使肾衰竭恶化的因素纠正水、电解质和酸碱85延缓慢性肾衰竭的发展（一）

应在肾衰的早期进行（一）饮食治疗：限制蛋白饮食0.6g/kg·d，高热量摄入[125.6～167.4kJ/kg·d(30～40kcal/kg·d)]，富含B族维生素、维生素C和叶酸，钠、钾的摄入，低磷饮食(<600mg/d)，饮水→有尿少、水肿、心衰者，应严格控制进水量。延缓慢性肾衰竭的发展（一）应在肾衰的早期进行86延缓慢性肾衰竭的发展（二）（二）必需氨基酸的应用：EAA、α-酮酸（三）控制全身性和肾小球内高压力：ACEI（Ccr>350umol/L慎用）、ARB、CCB、β-B（四）其他治疗：高脂血症、痛风（五）中医药疗法延缓慢性肾衰竭的发展（二）（二）必需氨基酸的应用：EAA、87并发症的治疗

1、水、电解质失调2、心血管和肺并发症3、血液系统并发症4、肾性骨营养不良症5、感染6、神经精神和肌肉系统症状7、其他并发症的治疗1、水、电解质失调88水、电解质失调的治疗（一）

★钠、水平衡失调：无水肿低盐；有水肿限盐和水，/速尿20mg，tid。已透析者超滤。水肿伴有稀释性低钠血症，每日为前一日的尿量再加水500ml。常规的治疗方法无效，紧急透析。水、电解质失调的治疗（一）

★钠、水平衡失调：无水肿低盐；89水、电解质失调的治疗（二）★高钾血症：血钾中度升高，先治引起高钾的原因和限制钾摄入。血钾>6.5mmol/L，出现心电图高钾表现，甚至肌无力，必须紧急处理。10%葡萄糖酸钙20ml静注，5％碳酸氢钠100ml静推，50％葡萄糖50-100ml加RI6-12单位静注。透析。

水、电解质失调的治疗（二）★高钾血症：血钾中度升高，先治引90水、电解质失调的治疗（三）★代谢性酸中毒：轻者，碳酸氢钠1-2克tid;二氧化碳结合力<13.5mmol/L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将二氧化碳结合力提高到17.1mmol/L(↑CO2CP1mmol/L,5%SB0.5ml/kg)。酸中毒→低钙→手足搐搦→10%葡萄糖酸钙10ml静注。水、电解质失调的治疗（三）★代谢性酸中毒：轻者，碳酸氢钠191水、电解质失调的治疗（四）★钙磷平衡失调：肾衰的早期防治高磷血症，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克tid。★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透析患者。★Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。水、电解质失调的治疗（四）★钙磷平衡失调：肾衰的早期防治高92心血管和肺并发症的治疗（一）

1、高血压：多是容量依赖性→减少水盐的摄入。利尿，如利尿效果不佳可透析脱水。ACEI防引起高钾。降压同一般高血压。2、尿毒症心包炎：积极透析，每天1次，透析约一周后，可望改善。必要时作心包穿刺或心包切开引流。

心血管和肺并发症的治疗（一）1、高血压：多是容量依赖性→93心血管和肺并发症的治疗（二）3、心力衰竭：治疗与一般心衰。强调清除钠、水潴留，使用较大剂量速尿，必要时作透析超滤。4、尿毒症肺炎：可用透析疗法，能迅速获得疗效。心血管和肺并发症的治疗（二）3、心力衰竭：治疗与一般心衰。94血液系统并发症的治疗贫血：