医学消毒与灭菌-9595课件

细菌的感染与免疫细菌机体免疫力

细菌侵入机体能否引起感染取决于细菌的致病性和机体的防御能力。

斗争细菌的感染与免疫细菌1少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性

细菌的感染与致病机制少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性2第一节、细菌的致病性

细菌的致病性：细菌引起疾病的性能。

不同的细菌引起不同的疾病。

第一节、细菌的致病性3〖医学〗消毒与灭菌_9595课件4〖医学〗消毒与灭菌_9595课件5侵袭力产毒性

毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌入侵、定居、繁殖、扩散细菌毒素侵袭力产毒性毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口6一、细菌的毒力

毒力：即致病性的强弱程度

半数致死量（LD50）半数感染量（ID50）

在规定时间内，通过指定接种途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。一、细菌的毒力7

侵袭力毒力毒素侵袭力8

（一）侵袭力：侵袭力：细菌突破机体防御功能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力。黏附素菌体表面结构侵袭力荚膜侵袭性物质

（一）侵袭力：91、黏附素：具有黏附作用的细菌结构或物质。特点：具有组织特异性，与相应的受体结合①菌毛（Gˉ）

②毛发样突出物(G+):脂磷壁酸（A族链球菌）1、黏附素：10粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-

侵袭力

粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-侵袭力11

2、荚膜：抗吞噬和阻扰杀菌物质的作用，使致病菌能在体内大量繁殖产生病变。

3、侵袭性物质：如血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等。不具有毒性，但在感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。2、荚膜：12(二)毒素：外毒素（exotoxin)：1.来源：主要是G+菌，少数为Gˉ菌胞浆内合成后分泌到菌体外，或在细菌死亡溶解后释放。

2.成分：蛋白质。

3.稳定性：不稳定，加热60℃迅速破坏。

(二)毒素：13

4.抗原性：强，刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理成为类毒素。

5.毒性作用:强，对组织器官有选择性作用。

神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素〖医学〗消毒与灭菌_9595课件14外毒素、抗毒素和类毒素的关系

外毒素对抗脱毒抗毒素注入肌体类毒素外毒素、抗毒素和类毒素的关系

15活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成外毒素16〖医学〗消毒与灭菌_9595课件17细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛

肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹

神经毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征白喉棒状杆菌

白喉毒素白喉抑制蛋白质合成肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹

细胞毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素腹泻呕吐、腹泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢呕吐、腹泻

肠毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭18白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛19内毒素(endotoxin)：LPS1.来源：Gˉ菌,细菌死亡溶解后释放。2.成分：脂多糖,耐热。3.稳定性：稳定，160℃～240℃才破坏。

内毒素(endotoxin)：LPS20多种

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：（一）病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。（二）体佂呼吸频率>30次/分；脉搏≥120次/分；血压<90/60mmHg;体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。（三）实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。我国制定的重症肺炎标精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。多种

精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。21脂多糖LPS

lipopolysacharide菌体裂解释放化学稳定不能成为类毒素免疫原性弱G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素endotoxin脂多糖LPSlipopolysacharideG-菌224.抗原性：弱，经甲醛处理不能成为类毒素。5.毒性作用：弱，无选择性，各种内毒素的效应大致相同，引起(1)发热反应:体温调节中枢(2)白细胞反应：先减后增(3)内毒素血症与内毒素休克(4)DIC4.抗原性：23

内毒素外毒素来源G-G+细菌及少部分G-细菌存在部分细胞壁成分，溶菌后释放胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌后释放出来化学成分脂多糖蛋白质稳定性160OC，2-4h60OC-80OC，30min毒性作用较弱，无选择性强，对组织有选择性抗原性可刺激机体产生抗菌性抗体，不能制成类毒素刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变成类毒素,进行人工主动免疫

内毒素外毒素来源G-G+细菌及少部分G-细菌存在部分细胞壁24二、细菌的侵入数量与门户

细菌侵入的数量：细菌引起感染的数量与毒力成反比。细菌的毒力越强引起感染所需的菌量越少，反之越大。（如鼠疫杆数个可引起疾病）。细菌的数量不仅和毒力有关也和机体的免疫力有关。二、细菌的侵入数量与门户细菌侵入的数量：25细菌侵入的部位：

细菌必须经特定的侵入门户进入特定部位才能治病，这与细菌生长所需的微环境有关。（如破伤风杆菌的芽胞，必须进入深部创伤才能感染）。细菌侵入的部位：26

第二节、机体的抗菌免疫非特异性免疫

特异性免疫第二节、机体的抗菌免疫27

一、非特异性免疫

第一道防线

1特点：＊作用范围较广，无特异性＊出生时就具备、应答迅速一、非特异性免疫28

2、非特异免疫组成

皮肤与粘膜

屏障作用血脑屏障胎盘屏障组成

吞噬作用完全吞噬：细菌死亡不完全吞噬：胞内寄生体液因素补体溶菌酶乙型溶素2、非特异免疫组成29屏障结构皮肤和粘膜屏障

机械阻挡皮肤：扁平细胞粘膜：单层柱状上皮细胞防御机制分泌杀菌物质正常菌群的拮抗汗腺：乳酸皮脂腺：脂肪酸呼吸道：粘液-纤毛机制口腔：唾液、溶菌酶、抗体胃肠：胃酸、肠液、胆汁尿道：尿液冲刷阴道：乳酸杆菌产酸屏障结构汗腺：乳酸30血脑屏障

软脑膜脉络丛脑血管星状胶质细胞胎盘屏障

基蜕膜、胎儿绒毛膜滋养层细胞阻挡微生物、大分子物质血脑屏障31吞噬作用吞噬细胞phagocyte大吞噬细胞包括血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，两者组成单核吞噬细胞系统小吞噬细胞外周血中的中性粒细胞吞噬作用吞噬细胞phagocyte32炎症反应巨噬细胞在吞噬细菌吞噬作用炎症反应巨噬细胞在吞噬细菌吞噬作用33吞噬细胞的吞噬和杀菌过程

吞噬和杀菌过程识别与接触吞入杀灭后果完全吞噬

5～10分钟死亡，30～60分钟被消化分解不完全吞噬

吞噬细胞的吞噬和杀菌过程

吞噬和杀菌过程34〖医学〗消毒与灭菌_9595课件35体液中的杀菌物质

补体溶菌酶源于吞噬细胞存在于血清、唾液、泪液、乳汁等中防御素体液中的杀菌物质

补体36

二、特异性性免疫

●

特点:针对性强不能遗传可因再次接触抗原而增加●分类:细胞免疫体液免疫

二、特异性性免疫37记忆T细胞活化的T杀伤细胞抗原(Ag)抗体浆细胞形态较大，寿命较短（小于一周）记忆B细胞形态较小、寿命较长，翌年以上与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体结合并激活T细胞特异性免疫记忆T细胞活化的T杀伤细胞抗原(Ag)抗体浆细胞记忆B细38

1、体液免疫的作用

作用机理：

◆血清中IgG、IgM调理细菌促进吞噬。

◆抗体中和细菌外毒素。

◆分泌型IgA(SIgA)阻止致病菌黏附定植。

◆IgG、IgM与抗原结合形成免疫复合物可激活补体经典途径，裂解细菌。1、体液免疫的作用39

2、细胞免疫作用

细胞免疫杀菌机理CD4+释放多种细胞因子，加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。

CD8+T细胞通过产生穿孔素和颗粒酶直接杀伤带有细菌的靶细胞,另外活化的CD8+T细胞表达FasL,与靶细胞上的Fas特异性结合,导致靶细胞凋亡。释放到细胞外的细菌，再由抗体等调理后，由吞噬细胞吞噬消灭。2、细胞免疫作用40（3）、胞内菌感染以细胞免疫为主。（1）、抗胞外菌感染以体液免疫为主。（2）、外毒素感染以抗毒素免疫为主。3、抗感染免疫的特点（3）、胞内菌感染以细胞免疫为主。（1）、抗胞外菌感染以体液41第一道防线第二道防线外部屏障内部屏障抗菌物质吞噬细胞的吞噬作用炎症反应淋巴结的过滤作用第三道防线体液免疫细胞免疫非特异性宿主的免疫力特异性天然免疫与获得性免疫的协同作用第一道防线第二道防线外部屏障抗菌物质第三道防线体液免疫非特异42

第三节、感染的种类与类型感染的来源：一、外源性感染与内源性感染1．外源性感染病人带菌者病畜和带菌的动物2．内源性感染正常菌群（条件致病菌）体内隐伏状态的致病菌第三节、感染的种类与类型43感染的场所：二、社会感染和医院感染社会感染

指在医院外发生的一切感染。受自然因素和社会因素影响。

感染的场所：44医院感染

又称医院内获得性感染（医源性、内源性、交叉感染）。医院感染的对象是一切在医院内活动的人群。

1、医院感染中常见的微生物种类多，但以机会性致病微生物为主。

医院感染452、医院感染的微生物学检测与控制（1）医院感染的微生物学检测①物体表面细菌污染的检测②空气中细菌污染的检测③医务人员手部细菌污染的检测④消毒灭菌效果的检测⑤细菌耐药性的检测2、医院感染的微生物学检测与控制46（2）医院感染的控制①健全和完善预防医院感染的管理制度②消毒灭菌③隔离预防④合理使用抗菌药物（2）医院感染的控制47三、感染的类型

根据宿主和致病菌力量对比可分：（一）不感染

（二）隐性感染不表现出临床症状（当机体免疫力较强，入侵的细菌数量不多或毒力不强时）。

三、感染的类型

48（三）潜伏感染

原发感染后，病原体潜伏在机体某部位，受到刺激后重新增值致病并且反复发作的感染。（四）显性感染

表现出明显的临床症状（机体抵抗力较差，或入侵的细菌毒力较强、数量较多时）。（三）潜伏感染49显性感染：

按病情急缓：

急性感染：肺炎链球菌、霍乱弧菌慢性感染：结核杆菌、麻风杆菌

按感染部位：局部感染：感染局限于一定部位全身感染：细菌或代谢产物向全身扩散

显性感染：50毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血引起特殊的中毒症状。菌血症（bacteremia）病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中大量繁殖，到达其它部位，再繁殖致病。败血症（septicemia）细菌侵入血流后并在血中大量繁殖，产生毒性产物，造成机体严重损伤和全身中毒症状者。如发热、皮肤黏膜淤血、肝脾肿大等。脓毒血症（pyemia）化脓性细菌入血，在其中繁殖，又播散至其他许多组织或器官，引起转移性化脓病灶。内毒素血症（endotoxemia）：G-菌侵入血流，在期中大量繁殖，崩解后释放出大量内毒素，引起内毒素血症。全身感染毒血症（toxemia）细菌在局部繁殖，不入血，仅外毒素入血51败血症的皮肤表现败血症的皮肤表现52（五）带菌状态(carrierstate)：

显性感染或隐性感染后，病原菌继续在体内存留,和机体保持相对平衡。带菌者(carrier）：处于带菌状态的人“健康带菌者”恢复期带菌者（五）带菌状态(carrierstate)：53〖医学〗消毒与灭菌_9595课件54〖医学〗消毒与灭菌_9595课件55谢谢同学们！

有事请说话谢谢同学们！56多种

肺炎细菌均可引起大叶性肺炎，但绝大多数为肺炎链球菌，其中以Ⅲ型致病力最强。肺炎链球菌为革兰阳性球菌，有荚膜，其致病力是由于高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。少数为肺炎杆菌、金黄*色葡萄球菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。肺炎链球菌为口腔及鼻咽部的正常寄生菌群，若呼吸道的排菌自净功能及机体的抵抗力正常时，不引发肺炎。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿病、免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。编辑本段临床表现多数起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，约1/3患病前有上呼吸道感染。病程7~10天。（一）寒战、高热：典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39℃~40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。多种

精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。57细菌的感染与免疫细菌机体免疫力

细菌侵入机体能否引起感染取决于细菌的致病性和机体的防御能力。

斗争细菌的感染与免疫细菌58少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性

细菌的感染与致病机制少数细菌总有致病性许多细菌具有潜在致病性大多细菌不具有致病性59第一节、细菌的致病性

细菌的致病性：细菌引起疾病的性能。

不同的细菌引起不同的疾病。

第一节、细菌的致病性60〖医学〗消毒与灭菌_9595课件61〖医学〗消毒与灭菌_9595课件62侵袭力产毒性

毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口病原菌入侵、定居、繁殖、扩散细菌毒素侵袭力产毒性毒力侵入数量侵入门径：呼吸道、消化道、皮肤伤口63一、细菌的毒力

毒力：即致病性的强弱程度

半数致死量（LD50）半数感染量（ID50）

在规定时间内，通过指定接种途径，能使一定体重或年龄的某种实验动物半数死亡或感染所需要的最小细菌数或毒素量。一、细菌的毒力64

侵袭力毒力毒素侵袭力65

（一）侵袭力：侵袭力：细菌突破机体防御功能，在机体内定植、繁殖和扩散的能力。黏附素菌体表面结构侵袭力荚膜侵袭性物质

（一）侵袭力：661、黏附素：具有黏附作用的细菌结构或物质。特点：具有组织特异性，与相应的受体结合①菌毛（Gˉ）

②毛发样突出物(G+):脂磷壁酸（A族链球菌）1、黏附素：67粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-

侵袭力

粘连蛋白膜磷壁酸G+菌毛受体（糖类）细菌G-侵袭力68

2、荚膜：抗吞噬和阻扰杀菌物质的作用，使致病菌能在体内大量繁殖产生病变。

3、侵袭性物质：如血浆凝固酶、透明质酸酶、链激酶、链道酶等。不具有毒性，但在感染过程中可协助致病菌抗吞噬或向四周扩散。2、荚膜：69(二)毒素：外毒素（exotoxin)：1.来源：主要是G+菌，少数为Gˉ菌胞浆内合成后分泌到菌体外，或在细菌死亡溶解后释放。

2.成分：蛋白质。

3.稳定性：不稳定，加热60℃迅速破坏。

(二)毒素：70

4.抗原性：强，刺激机体产生抗毒素，经甲醛处理成为类毒素。

5.毒性作用:强，对组织器官有选择性作用。

神经毒素、细胞毒素、肠毒素、其他毒素〖医学〗消毒与灭菌_9595课件71外毒素、抗毒素和类毒素的关系

外毒素对抗脱毒抗毒素注入肌体类毒素外毒素、抗毒素和类毒素的关系

72活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成A亚单位为活性蛋白B亚单位为结合蛋白外毒素活性单位结合单位A细胞表面B蛋白质，由两个亚单位组成外毒素73〖医学〗消毒与灭菌_9595课件74细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭抑制性神经元骨骼肌强直性痉挛

肉毒梭菌肉毒毒素肉毒中毒阻止乙酰胆碱释放肌肉松驰性麻痹

神经毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征白喉棒状杆菌

白喉毒素白喉抑制蛋白质合成肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹

细胞毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征霍乱弧菌肠毒素霍乱激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平腹泻、呕吐产毒型大肠埃希菌肠毒素腹泻呕吐、腹泻金葡菌肠毒素食物中毒刺激呕吐中枢呕吐、腹泻

肠毒素细菌外毒素疾病作用机制症状和体征破伤风梭菌痉挛毒素破伤风封闭75白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛白喉霍乱破伤风梭菌引起的肌肉痉挛76内毒素(endotoxin)：LPS1.来源：Gˉ菌,细菌死亡溶解后释放。2.成分：脂多糖,耐热。3.稳定性：稳定，160℃～240℃才破坏。

内毒素(endotoxin)：LPS77多种

如果肺炎的诊断成立，评价病情的严重程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。除此之外患者如有下列危险因素会增加肺炎的严重程度和死亡危险：（一）病史年龄>65岁；存在基础疾病或相关因素，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、慢性心、肾功能不全、慢性肝病、一年内住过院、疑有误吸、神志异常、脾切除术后状态、长期嗜酒或营养不良。（二）体佂呼吸频率>30次/分；脉搏≥120次/分；血压<90/60mmHg;体温≥40℃或≤35℃；意识障碍；存在肺外感染病灶如脑膜炎，甚至败血症（感染中毒症）。（三）实验室和影像学异常血白细胞计数>20X109/L；呼吸空气时动脉血氧分压（PaCO2）>50mmHg;血肌酐>106umol/L或血尿素氮>7.1mmol/L；血红蛋白<90g/L或血红细胞比容<0.30；血浆白蛋白25g/L；感染中毒症或弥散性血管内凝血的证据，如血培养阳性、代谢性酸中毒、凝血酶原时间和部分激活的凝血活酶时间延长、血小板减少；X线胸片病变累及一个肺叶以上、出现空洞、病灶迅速扩散或出现胸腔积液。重症肺炎目前还没有普遍认同的标准，如果肺炎患者需要呼吸支持(急性呼吸衰竭、气体交换恶化伴高碳酸血症或持续低氧血症)、循环支持(血流动力学障碍、外周低灌注)和需要加强监护和治疗(肺炎引起的感染中毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍)可认为重症肺炎。目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准，虽然有所不同，但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。我国制定的重症肺炎标精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。/jnejclxh/see161///打造最权威的专业课件医学精品课件本文档免费浏览阅读，下载后可以编辑修改。多种

精品PPT课件浏览免费下载后可以编辑修改。78脂多糖LPS

lipopolysacharide菌体裂解释放化学稳定不能成为类毒素免疫原性弱G-菌崩解和内毒素释放过程演示内毒素endotoxin脂多糖LPSlipopolysacharideG-菌794.抗原性：弱，经甲醛处理不能成为类毒素。5.毒性作用：弱，无选择性，各种内毒素的效应大致相同，引起(1)发热反应:体温调节中枢(2)白细胞反应：先减后增(3)内毒素血症与内毒素休克(4)DIC4.抗原性：80

内毒素外毒素来源G-G+细菌及少部分G-细菌存在部分细胞壁成分，溶菌后释放胞浆内合成分泌至细胞外，或溶菌后释放出来化学成分脂多糖蛋白质稳定性160OC，2-4h60OC-80OC，30min毒性作用较弱，无选择性强，对组织有选择性抗原性可刺激机体产生抗菌性抗体，不能制成类毒素刺激机体产生抗毒素，经脱毒可变成类毒素,进行人工主动免疫

内毒素外毒素来源G-G+细菌及少部分G-细菌存在部分细胞壁81二、细菌的侵入数量与门户

细菌侵入的数量：细菌引起感染的数量与毒力成反比。细菌的毒力越强引起感染所需的菌量越少，反之越大。（如鼠疫杆数个可引起疾病）。细菌的数量不仅和毒力有关也和机体的免疫力有关。二、细菌的侵入数量与门户细菌侵入的数量：82细菌侵入的部位：

细菌必须经特定的侵入门户进入特定部位才能治病，这与细菌生长所需的微环境有关。（如破伤风杆菌的芽胞，必须进入深部创伤才能感染）。细菌侵入的部位：83

第二节、机体的抗菌免疫非特异性免疫

特异性免疫第二节、机体的抗菌免疫84

一、非特异性免疫

第一道防线

1特点：＊作用范围较广，无特异性＊出生时就具备、应答迅速一、非特异性免疫85

2、非特异免疫组成

皮肤与粘膜

屏障作用血脑屏障胎盘屏障组成

吞噬作用完全吞噬：细菌死亡不完全吞噬：胞内寄生体液因素补体溶菌酶乙型溶素2、非特异免疫组成86屏障结构皮肤和粘膜屏障

机械阻挡皮肤：扁平细胞粘膜：单层柱状上皮细胞防御机制分泌杀菌物质正常菌群的拮抗汗腺：乳酸皮脂腺：脂肪酸呼吸道：粘液-纤毛机制口腔：唾液、溶菌酶、抗体胃肠：胃酸、肠液、胆汁尿道：尿液冲刷阴道：乳酸杆菌产酸屏障结构汗腺：乳酸87血脑屏障

软脑膜脉络丛脑血管星状胶质细胞胎盘屏障

基蜕膜、胎儿绒毛膜滋养层细胞阻挡微生物、大分子物质血脑屏障88吞噬作用吞噬细胞phagocyte大吞噬细胞包括血中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，两者组成单核吞噬细胞系统小吞噬细胞外周血中的中性粒细胞吞噬作用吞噬细胞phagocyte89炎症反应巨噬细胞在吞噬细菌吞噬作用炎症反应巨噬细胞在吞噬细菌吞噬作用90吞噬细胞的吞噬和杀菌过程

吞噬和杀菌过程识别与接触吞入杀灭后果完全吞噬

5～10分钟死亡，30～60分钟被消化分解不完全吞噬

吞噬细胞的吞噬和杀菌过程

吞噬和杀菌过程91〖医学〗消毒与灭菌_9595课件92体液中的杀菌物质

补体溶菌酶源于吞噬细胞存在于血清、唾液、泪液、乳汁等中防御素体液中的杀菌物质

补体93

二、特异性性免疫

●

特点:针对性强不能遗传可因再次接触抗原而增加●分类:细胞免疫体液免疫

二、特异性性免疫94记忆T细胞活化的T杀伤细胞抗原(Ag)抗体浆细胞形态较大，寿命较短（小于一周）记忆B细胞形态较小、寿命较长，翌年以上与B细胞结合，诱导B细胞释放抗体结合并激活T细胞特异性免疫记忆T细胞活化的T杀伤细胞抗原(Ag)抗体浆细胞记忆B细95

1、体液免疫的作用

作用机理：

◆血清中IgG、IgM调理细菌促进吞噬。

◆抗体中和细菌外毒素。

◆分泌型IgA(SIgA)阻止致病菌黏附定植。

◆IgG、IgM与抗原结合形成免疫复合物可激活补体经典途径，裂解细菌。1、体液免疫的作用96

2、细胞免疫作用

细胞免疫杀菌机理CD4+释放多种细胞因子，加强吞噬细胞的吞噬和杀伤能力。

CD8+T细胞通过产生穿孔素和颗粒酶直接杀伤带有细菌的靶细胞,另外活化的CD8+T细胞表达FasL,与靶细胞上的Fas特异性结合,导致靶细胞凋亡。释放到细胞外的细菌，再由抗体等调理后，由吞噬细胞吞噬消灭。2、细胞免疫作用97（3）、胞内菌感染以细胞免疫为主。（1）、抗胞外菌感染以体液免疫为主。（2）、外毒素感染以抗毒素免疫为主。3、抗感染免疫的特点（3）、胞内菌感染以细胞免疫为主。（1）、抗胞外菌感染以体液98第一道防线第二道防线外部屏障内部屏障抗菌物质吞噬细胞的吞噬作用炎症反应淋巴结的过滤作用第三道防线体液免疫细胞免疫非特异性宿主的免疫力特异性天然免疫与获得性免疫的协同作用第一道防线第二道防线外部屏障抗菌物质第三道防线体液免疫非特异99

第三节、感染的种类与类型感染的来源：一、外源性感染与内源性感染1．外源性感染病人带菌者病畜和带菌的动物2．内源性感染正常菌群（条件致病菌）体内隐伏状态的致病菌第三节、感染的种类与类型100感染的场所：二、社会感染和医院感染社会感染

指在医院外发生的一切感染。受自然因素和社会因素影响。

感染的场所：101医院感染

又称医院内获得性感染（医源性、内源性、交叉感染）。医院感染的对象是一切在医院内活动的人群。

1、医院感染中常见的微生物种类多，但以机会性致病微生物为主。

医院感染1022、医院感染的微生物学检测与控制（1）医院感染的微生物学检测①物体表面细菌污染的检测②空气中细菌污染的检测③医务人员手部细菌污染的检测④消毒灭菌效果的检测⑤细菌耐药性的检测2、医院感染的微生物学检测与控制103（2）医院感染的控制①健全和完善预防医院感染的管理制度②消毒灭菌③隔离预防④合理使用抗菌药物（2）